Non trauma emergency

ROULY POLA PASARIBU

BAHASAN

Sindrom Koroner Akut (SKA)

Syok kardiogenik
Edema Paru Akut
Hemoptisis
Pneumotoraks
Sindrom koroner
akut (SKA)
 SKA aliran darah koroner otot jantung tak dapat
berfungsi hingga mati
Gejala umum: nyeri dada
Terjadi akibat penurunan aliran akibat trombus
Oklusi parsial ----- total
Gejala ~ oklusi yang terjadi
 Angina pektoris tidak stabil Infark miokard

Spektrum derajat beratnya sindrom koroner akut

Nekrosis miosit < 1,0 g > 1,0 g > 10 g > 25g

Petanda : Tn & CK-MB tidak terdeteksi Tn +/ CK-MB Meningkat

EKG: ST atau T atau ST sementara ST atau ST atau inversi T

atau normal dapat berkembang menjadi gelombang Q

Resiko kematian5-8% 12-15%

Patologi: disrupsi plak, trombus intrakoroner, mikroemboli

oklusi koroner sebagian oklusi koroner lengkap

Fungsi ventrikel kiri

Disfugsi terukur Disfungsi sistolik, dilatasi LV
NT Pro BNP meningkat

dikutip dari Fox Hearth. 2004;90:698706

Diagnosis (European Society of Cardioogy/ACCF/AHA/World
Hearth Federation Task Force for the Universal Definition of
Myocardial Infarction)

Anamnesis adanya nyeri dada

Gambaran EKG yang sesuai
Peningkatan enzim jantung
Nyeri dada Tipikal

lokasi; substernal, retrosternal dan prekordial

sifat nyeri; rasa sakit, seperti ditekan, terbakar, ditindih beban berat,
ditusuk, diperas dan dipelintir
penjalaran; lengan kiri, dapat juga leher rahang bawah, gigi, punggung
/interskapula, perut dan dapat juga lengan kanan
nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat
faktor pencetus; latihan fisik, stress, emosi, udara dingin dan sesudah
makan
gejala yang menyertai; mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,
cemas dan lemas
Lokasi Lain yang sering ......
 Pemeriksaan elektrokardiogram harus dilakukan pada semua pasien
dengan nyeri dada.
Pemeriksaan ini harus dilakukan secepatnya setelah kontak dengan
pasien (< 10 menit).
Adanya gambaran khas EKG dan gejala klinis nyeri dada merupakan
landasan yang kuat untuk menegakkan diagnosis SKA.
Pada gambaran EKG yang normal apabila pasien memiliki gejala yang
menetap maka tindakan EKG dapat diulang dengan interval 5-10 menit.
EKG normal
MI dengan Q di anterior (A) dan
Q di inferior (B)
Tatalaksana umum SKA

Oksigen; semua pasien dengan saturasi < 90%, dapat diberikan selama 6
jam pada pasien tanpa komplikasi
Nitrogliserin; sublingual 0,4mg dan dapat ulang 3 dosis dengan interval 5
menit.
Aspirin; bukkal 160 325 mg di IGD, selanjutnya oral dengan dosis 75 162
mg
Morphin; sangat efektif menghilangkan nyeri dada dan pilihan utama
pada STEMI, 2-4 mg diulang interval 5-15 menit maksimal 29 mg
Syok
Kardiogenik
 Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah
jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat
mengakibattkan hipoksia jaringan.
Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis.
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik < 90mmHg
selama > 1 jam dimana:
tidak responsif dengan pemberian cairan saja
sekunder terhadap disfungsi jantung atau
berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak <2,2 l/menit m2 dan
tekanan baji kapiler paru > 18 mmHg (kongesti pulmonum)
Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini adalah:
pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat > 90 mmHg dalam 1 jam setelah
pemberian obat inotropik dan
pasien meninggal dalam 1 jam hipotensi, tetapi memenuhi kriteria lain syok
kardiogenik.
 Kondisi syok kardiogenik dapat timbul setelah gangguan pada pembuluh
darah koroner sebagai komplikasi mekanik akibat infark miokard akut.
Dapat pula timbul sebagai manifestasi akhir dari disfungsi miokard yang
progresif (kardiomiopati, iskemia miokard, hipertensi).
Keluhan pasien biasanya berkaitan dengan etiologi terjadinya syok
kardiogenik.
Pasien dengan infark miokard akan datang dengan keluhan nyeri dada tipikal
dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung koroner
sebelumnya.
Pasien dengan gangguan irama jatung pasien dapat datang dengan keluhan
palpitasi, presinkop, sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti
sejenak.
Pemeriksaan fisik

Tekanan sistolik menurun sampai < 90 mmHg.

Peningkatan denyut jantung meningkat
frekuensi pernapasan meningkat sebagai akibat kongesti paru.
Distensi vena leher.
Pembesaran hati, ascites dan edema tungkai Pada pasien dengan
gagal jantung kanan
Sianosis dan ekstremitas yang dingin penurunan perfusi ke jaringan
Pemeriksaan penunjang

EKG dapat menunjukkan apakah syok kardiogenik timbul setelah kejadian

infark miokard akut dengan adanya gambaran peningkatan segmen ST
atau adanya gangguan irama.
Foto roentgen dada kardiomegali dan tanda-tanda kongestif paru
pada gagal ventrikel kiri yang berat.
Bila komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark
miokard akut akan tampak gambatan kongesti paru yang tidak disertai
kardiomegali.
Ekokardiografi sangat membantu memberikan gambaran fungsi dari
bagian-bagian jatung.
Langkah penatalaksanaan syok
kardiogenik

Langkah 1. Tindakan resusitasi segera

Langkah 2. Menentukan secara dini anatomi koroner
Langkah 3. Melakukan revaskularisasi dini
 Tanda klinis; hippoperfusi, CHF, edema paru akut,
penyakit dasar yang mungkin?

Edema paru akut hipovolemia Low output; syok kardiogenik Aritmia

Pemberian Pemberian
- Furosemid iv 0,5-1 mg/kg - Cairan Bradikardia Takikardia
- Morfin iv 2-4 mg - Transfusi darah
- Oksigen bila perlu - Intervensi spesifik
- Nitrogliserin SL kemudian 10-20 mcg/mnt - Vasopresor
Lihat guideline ACC/AHA
bila TDS>100 mmHg
tentang infark miokard
- Dopamin 5-15 mcg/kg/menit iv bila TDS
Periksa tekanan darah dengan elevasi ST
70-100 mmHg dan gejala syok (+)
- Dobutamin 2-20 mcg/kg/menit IV vila
TDS 70-100 mmHg dan gejala syok (+)

TDS 70-100 mmHg dan TDS 70-100 mmHg dan TDS < 70 mmHg dan
TDS > 100 mmHg
tanda/ gejala syok (-) tanda/ gejala syok (+) tanda/ gejala syok (+)
Periksa tekanan darah

Tekanan darah sistolik > 100 mmHg dan tidak kurang Nitrogliserin 10- Dobutamin 2-20 Dopamin 5-15 Norepinefrin 0,5-30
dari 30 mmHg dibawah TDS sebelumnya 20 mcg/menit IV mcg/kg/menit IV mcg/kg/menit IV mcg/menit IV

Diberikan ACE inhibitor

golongan kerja pendek
misal: captopril 6,25 mg
Edema paru
akut
 Merupakan salah satu kondisi emergensi yang mengancam jiwa (life
threatening) dan memerlukan penanganan segera dan cepat.
Terjadi akibat adanya akumulasi cairan pada jaringan interstitial paru
ketidak seimbangan antara tekanan hidrostatik dan onkotik didalam
pembuluh darah darah kapiler paru dengan jaringan sekitarnya.
Edema paru akut dapat timbul sebagai akibat kelainan jantung ataupun
organ lain diluar jantung.
Tanda Klinis untuk Membedakan Edema Paru Kardiak dan Non-Kardiak
Edema paru kardiak Edema paru non kardiak
Riwayat penyakit Penyakit jantung akut Penyakit dasar diluar
Orthopnoe jantung
Pemeriksaan Klinis Akral dingin Akral hangat
S3 gallop Pulsasi nadi meningkat
Distensi vena jugularis Tidak terdengar gallop
Ronkhi basah Tidak ada distensi vena
Ronkhi kering
Pemeriksaan EKG: biasanya normal EKG: biasanya normal
penunjang Ro: distribusi edema R:. distribusi edema perifer
perihiler PCWP < 20 mmHg
PCWP: > 20 mmHg Echo: umumnya normal
Echo: umumnya normal
Fisiologi

Cairan yang berasal dari pembuluh

darah akan merembes melalui celah
endotel kapiler paru akan masuk ke
jaringan interstitial alveolar.
Jaringan sel-sel endotel yang rapat
menghalangi molekul berukuran besar
memasuki interstitial alveolar.
Selanjutnya cairan dan zat terlarut
akan mengalir kearah proksimal
menuju celah peribrokovaskular yang
selanjutnya seluruh filtrat akan kembali
ke sirkulasi melalui aliran limfe.
Pada jaringan paru yang normal
Patofisiologi edema paru akut
kardiogenik dan nonkardiogenik.

Bila filtrat yang masuk kedalam interstitial

alveolar melebihi ambang bersihan
sistem limfe maka edema paru akan
terbentuk.
Penambahan jumlah filtrat ini dapat
dipicu oleh perubahan permeabilitas
endotel kapiler paru sehingga cairan
dan protein berukuran besar masuk
kedalam interstitial alveolar.
Apabila terjadi peningkatan tekanan
hidrostatik didalam kapilel paru yang
melebihi tahanan endotel kapiler yang
bersifat semipermebel.
Diagnosis EPA

Sesak hebat,
Ronki seluruh lapangan paru dan orthopnoe.
Pada EPA akibat sebab kardiak maka kelainan jantung yang mendasari
akan ditemukan, dapat berupa tanda-tanda gagal jantung kanan atau
kiri.
Pemeriksaan yang wajib dilakukan pada semua EPA adalah foto toraks.
Foto toraks dapat menunjukkan tanda-tanda EPA dan menilai kondisi
jantung.
Gambaran EPA kardiak dan non
kardiak
Penatalaksanaan

Penatalaksanaan terhadap EPA harus segera dimulai setelah diagnosis ditegakkan meski
pemeriksaan untuk melengkapi anamnesis, pemeriksaan fisik masih berlangsung.
Pengobatan pada dasarnya ditujukan kepada penyebab timbulnya EPA baik kardiak maupun
non kardiak.
Antibiotik harus segera diberikan pada EPA non kardiak oleh infeksi.
EPA dengan penyebab kardiak maka tujuan utama yang harus dilakukan pada pasien adalah:
mengurangi venous return dari paru (diuretik Furosemid iv 0,5-1 mg/kg)
mengurangi tahanan perifer (Morfin iv 2-4 mg)
pemberian inotropik pada beberapa kasus
Hemoptisis
 Hemoptisis atau batuk darah adalah mendahakkan darah yang berasal dari
bronkus atau paru.
Hemoptisis dapat banyak, atau bisa pula sedikit sehingga hanya berupa garis
merah cerah di dahak.
Hemoptisis juga dapat berupa bekuan darah hitam bila darah sudah terdapat
berhari-hari sebelum dapat didahakkan.
Perdarahan lain dapat keliru diangga sebagai hemoptisis misal perdarahan hidung,
rongga mulut, faring, lidah atau bahkan perdarahan yang berasal dari saluran
cerna. Sumber perdarahan selain bronkus dan paru disebut sebagai
pseudohemoptysis.
 Hemoptisis merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien oleh
karena itu gejala ini merupakan gejala yang paling sering mendorong
penderita untuk meminta pertolongan.
Umumnya hemoptisis berbusa karena bercampur dahak dan udara,
warna biasanya merah terang, pH darah alkalis, mengandung makrofag
alveolar yang memuat hemosiderin.
Dapat menyebabkan kematian
 Secara umum sering kali hemoptisis dikelompokkan berdasarkan jumlah
darah yang keluar; masif dan tidak masif.
Akan tetapi sangat perlu menjadi perhatian adalah meski angka kejadian
hemoptisis masif hanya 5 % dari seluruh kasus, angka kematian sangat
tinggi hingga 80%.
Sehingga meski beberapa kriteria dikeluarkan untuk menyatakan suatu
hemoptisis dapat dianggap masif atau tidak masif maka apabila jumlah
berapapun yang bermakna secara hemodinamik atau mengancam
ventilasi dapat didefinisikan sebagai hemoptisis masif.
Batasan lain yang dapat dijadikan
rujukan adalah:

Kehilangan darah > 600 ml/hari

Kehilangan darah < 600 ml/hari, tetapi > 250 ml, Hb < 10 g% dan
hemoptisis masih berlangsung
Kehilangan darah < 600 ml/hari, tetapi > 250 ml, Hb > 10 g% dan
hemoptisis masih berlanjut setelah 48 jam
 Penyebab hemoptisis banyak dan berbeda.
Penelususran klinis biasanya dapat membantu mengidentifikasi
penyebab.
Kelainan dapat timbul pada saluran napas atau parenkim paru.
Pada umur pertengahan hemoptisis biasanya disebabkan oleh infeksi,
Setelah 40 s/d 50 tahun dan adanya riwayat merokok maka hemoptisis
umumnya disebabkan oleh kanker paru.
Etiologi hemoptisis secara umum

Infeksi ( bronkitis, pneumonia, TB paru, HIV)

Kanker paru-paru (primer atau metastasi)
Tuberkulosis lama
Hipertensi vena pulmonum (gagal jantung kiri, Mitral stenosis, Emboli paru)
Idiopatik
 Sumber perdarahan hemoptisis umumnya berasal dari arteri-arteri
bronkialis.
Studi dengan arteriograf menunjukkan bahwa 92 % hemoptisis berasal dari
arteri ini.
Tetapi perlu diingat bahwa paru-paru ditunjang dengan dua sirkulasi yaitu
arteri pulmonalis dan arteri bronkialis sehingga masih memungkinkan
perdarahan berasal dari keduanya atau salah satu.
Penatalaksanaan Batuk Darah

Nilai refleks batuk

Berikan
diet puasa, istirahat total
IVFD NaCl 0,9% atau RL, jika hemodinamik tidak membaik plasma ekspander
atau transfusi darah
Obat penenang ringan jika perlu
Antitusif kuat (kodein, morphin) jika batuk berat dengan perdarahan sedikit.
Hati-hati memberikan pada perdarahan yang banyak karena dapat
menghambat refles batuk
Ekspektoran bila batuk berlebih dan perdarahan sudah berhenti oksigen
 Saluran napas harus dijaga, apabila terdapat ancaman pada saluran
napas maka dapat dipasang pipa endotrakheal khusus dengan lumen
ganda sehingga memungkinkan darah dari paru-paru yang berdarah
dihisap sementara tetap mempertahankan ventilasi paru yang sehat.
Jika perdarahan tetap berlangsung bronkoskopi dapat membantu
menentukan lokasi perdarahan dan berbagai upaya mengatasinya (
lavase dengan iced saline, epineprin topikal, laser atau elektrokauter)
Tindakan operasi reseksi (lobektomi, pneumektomi)
Embolisasi arteri bronkials secara selektif
Pneumotoraks
 Pneumothoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam
rongga pleura. Pada keadaan normal didalam rongga pleura tidak berisi
udara, plreura viseral dan pleura parietal seperti dua lempeng kaca
basah yang saling menempel. Kejadian pnemothoraks sulit diketahui kare
episodenya banyak yang tidak diketahui, dengan kejadian lebih sering
pada pria dibanding wanita 5:1.
 Pneumothorak dapat terjadi secara spontan ataupun akibat trauma.
Pneumotoraks spontan dapat primer apabila tidak diketahui
penyebabnya maupun sekunder bila terdapat latar belakang penyakit
paru. Trauma yang menyebabkan terjadinya pneumotoraks dapat
berupa trauma penetrasi maupun tidak, dapat menyebabkan robek
pada pleura, dinding dada maupun paru serta dapat berupa trauma
iatrogenik maupun non iatrogenik.
Bedasarkan jenis fistulanya pneumothoraks dapat dibagi menjadi 3 yaitu
pneumotoraks tertutup (simple pneumothorax) dan pneumotoraks terbuka
(open pneumothorax) dan yang terakhir yang merupakan kasus
emergensi adalah tension pneumothorak atau pneumothorak ventil.
 Tension pneumotorak terjadi akibat mekanisme check valve dimana
udara dapat masuk kedalam rongga pleura tetapi tidak dapat
dikeluarkan seolah memiliki katup satu arah. Kondisi ini mengakibatkan
tekanan didalam rongga pleura semakin lama semakin tinggi sampai
melebihi tekanan atmosfir. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini
dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas.
 Anamnesis pada pasein dengan pneumotoraks adalah sesak napas (80-
100%), nyeri dada (75-90%), batuk (25-25%) dan tidak menunjukkan gejala
(5-10%). Gejala-gejala tersebut dapat berdiri sendiri maupun kombinasi
dan menurut derajat gangguannya.
Pemeriksaan fisik ditemukan suara napas melemah sampai menghilang,
fremitus melemah sampai menghilang, perkusi normal hingga hipersonor.
Tension pneumotorak dicurigai bila didapatkan takikardi berat, hipotensi
dan pergeseran mediastinum atau trakea.
Pemeriksaan penunjang rontgen toraks dapat memberikan evaluasi
mengenai kemungkinan penyebab pneumothorak serta menentukan
langkah selanjutnya. Rontgen toraks dapat menentukan luas
pneumotoraks
Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan pneumotorak yaitu untuk mengeluarkan udara

dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungann untuk kambuh lagi.
Prinsip-prinsip penanganan pneumotorak adalah observasi dan
pemberian tambahan oksigen, aspirasi sederhana dengan jarum dan
pemsangan tube torakostomi dengan atau tanpa pleurodesis, torakoskopi
dengan pleurodesis dan penanganan terhadap adanya bleb atau bula,
dan torakotomi.
 Terapi oksigen
Observasi dan terapi oksigen dilakukan bila luas pneumotorak < 15% dari
hemitoraks. Apabila fistula alveoli-pleura menutup maka udara akan
diresorbsi dengan laju 1,25% dari sisi pneumotoraks perhari dan akan
meningkat bila diberikan tambahan oksigen.
Aspirasi sederhana
Aspirasi sederhana dilakukan seawal mungkin bila pneumothorak 15%,
dengan tujuan untuk mengeluarkan udara dari rongga thoraks atau
dekompresi. Yaitu dengan cara menusukkan jarum melalui dinding dada
sampai masuk rongga pleura sehingga tekanan udara positif akan keluar.
 Pleurodesis
Suatu tindakan obliterasi artifisial terhadap rongga pleura, tujuannya untuk
melengketkan pleura sehingga mengeliminasi besarnya rongga pleura dan
menghindari terjadinya reakumulasi udara pada rongga pleura yang
berlebihan.
Terapi wsd
Merupakan sistem drainasi yang kedap air (water sealed) untuk mengalirkan
udara dan atau cairan dari rongga pleura.
TERIMA KASIH