Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Penyakit kulit seringkali mempunyai gejala klinis dalam mulut. Salah
satunya adalah sindroma Stevens-Johnson. Sindrom Stevens-Johnson pertama
diketahui pada 1922 oleh dua orang dokter, dr. Stevens dan dr. Johnson, pada dua
pasien anak laki-laki. Namun dokter tersebut tidak dapat menentukan penyebabnya

(Adithan, 2006). Sindrom Stevens-Johnson adalah bentuk penyakit mukokutan


dengan tanda dan gejala sistemik yang parah berupa lesi target dengan bentuk yang
tidak teratur, disertai macula, vesikel, bula, dan purpura yang tersebar luas
terutama pada rangka tubuh, terjadi pengelupasan epidermis kurang lebih sebesar
10% dari area permukaan tubuh, serta melibatkan membran mukosa dari dua
organ atau lebih (V.K Sharma GGS., 1996).
Sindrom Stevens-Johnson umumnya terjadi pada anak- anak dan dewasa
muda terutama pria. Tanda-tanda oral sindrom Stevens- Johnson sama dengan
eritema multiforme, perbedaannnya yaitu melibatkan kulit dan membran mukosa
yang lebih luas, disertai gejala-gejala umum yang lebih parah, termasuk demam,
malaise, sakit kepala, batuk, nyeri dada, diare, muntah dan artralgia (A
Mansjoer S et al., 2000 : R.P Langlais CSM., 2003).
Sindrom Stevens-Johnson mempunyai tiga gelaja yang khas yaitu
kelainan pada mata berupa konjungtivitis, kelainan pada genital berupa balanitis
dan vulvovaginitis, serta kelainan oral berupa stomatitis. Lesi oral didahului oleh
makula dan papula yang segera diikuti vesikel atau bula, kemudian pecah karena
trauma mekanik menjadi erosi dan terjadi ekskoriasi sehingga terbentuk ulkus
yang ditutupi oleh jaringan nekrotik berwarna abu- abu putih atau eksudat abu-
abu kuning menyerupai pseudomembran. Ulkus nekrosis ini mudah mengalami
perdarahan dan menjadi krusta kehitaman. Lesi oral cenderung lebih ringan
kesadaran pasien baik, sedangkan keadaan yang berat gejala-gejala menjadi
lebih hebat, sehingga kesadaran pasien menurun bahkan sampai koma (A
Mansjoer S et al., 2000 : R.P Langlais CSM., 2003 : Siregar RS., 2004 )

1
1.2. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui manifestasi SJS pada
oral dan tata laksananya.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Rongga Mulut

2.1.1. Pendahuluan

Rongga mulut merupakan sebuah bagian tubuh yang terdiri dari : lidah
bagian oral (dua pertiga bagian anterior dari lidah), palatum durum (palatum
keras), dasar dari mulut, trigonum retromolar, bibir, mukosa bukal, alveolar
ridge, dan gingiva. Tulang mandibula dan maksila adalah bagian tulang yang
membatasi rongga mulut (Yousem et al., 1998).
Rongga mulut yang disebut juga rongga bukal, dibentuk secara anatomis
oleh pipi, palatum keras, palatum lunak, dan lidah. Pipi membentuk dinding
bagian lateral masing-masing sisi dari rongga mulut. Pada bagian eksternal dari
pipi, pipi dilapisi oleh kulit. Sedangkan pada bagian internalnya, pipi dilapisi oleh
membran mukosa, yang terdiri dari epitel pipih berlapis yang tidak terkeratinasi.
Otot-otot businator (otot yang menyusun dinding pipi) dan jaringan ikat tersusun
di antara kulit dan membran mukosa dari pipi. Bagian anterior dari pipi berakhir
pada bagian bibir (Tortora et al., 2009).

Gambar 2.1. Anatomi Rongga Mulut

2
(Tortorra et al., 2000)
2.1.2. Bibir dan Palatum

Bibir atau disebut juga labia, adalah lekukan jaringan lunak yang
mengelilingi bagian yang terbuka dari mulut. Bibir terdiri dari otot orbikularis oris
dan dilapisi oleh kulit pada bagian eksternal dan membran mukosa pada bagian
internal (Seeley et al., 2008 ; Jahan-Parwar et al., 2011).
Secara anatomi, bibir dibagi menjadi dua bagian yaitu bibir bagian atas
dan bibir bagian bawah. Bibir bagian atas terbentang dari dasar dari hidung pada
bagian superior sampai ke lipatan nasolabial pada bagian lateral dan batas bebas
dari sisi vermilion pada bagian inferior. Bibir bagian bawah terbentang dari
bagian atas sisi vermilion sampai ke bagian komisura pada bagian lateral dan ke
bagian mandibula pada bagian inferior (Jahan-Parwar et al., 2011).
Kedua bagian bibir tersebut, secara histologi, tersusun dari epidermis,
jaringan subkutan, serat otot orbikularis oris, dan membran mukosa yang tersusun
dari bagian superfisial sampai ke bagian paling dalam. Bagian vermilion
merupakan bagian yang tersusun atas epitel pipih yang tidak terkeratinasi. Epitel-
epitel pada bagian ini melapisi banyak pembuluh kapiler sehingga memberikan
warna yang khas pada bagian tersebut. Selain itu, gambaran histologi juga
menunjukkan terdapatnya banyak kelenjar liur minor. Folikel rambut dan kelejar
sebasea juga terdapat pada bagian kulit pada bibir, namun struktur tersebut tidak
ditemukan pada bagian vermilion (Tortorra et al., 2009; Jahan-Parwar et al.,
2011).

Permukaan bibir bagian dalam dari bibir atas maupun bawah berlekatan
dengan gusi pada masing-masing bagian bibir oleh sebuah lipatan yang berada di
bagian tengah dari membran mukosa yang disebut frenulum labial. Saat
melakukan proses mengunyah, kontraksi dari otot-otot businator di pipi dan otot-
otot orbukularis oris di bibir akan membantu untuk memosisikan agar makanan
berada di antara gigi bagian atas dan gigi bagian bawah. Otot-otot tersebut juga
memiliki fungsi untuk membantu proses berbicara.

3
Palatum merupakan sebuah dinding atau pembatas yang membatasi antara rongga mulut
dengan rongga hidung sehingga membentuk atap bagi rongga
mulut. Struktur palatum sangat penting untuk dapat melakukan proses mengunyah
dan bernafas pada saat yang sama. Palatum secara anatomis dibagi menjadi dua
bagian yaitu palatum durum (palatum keras) dan palatum mole (palatum lunak).
Palatum durum terletak di bagian anterior dari atap rongga mulut. Palatum
durum merupakan sekat yang terbentuk dari tulang yang memisahkan antara
rongga mulut dan rongga hidung. Palatum durum dibentuk oleh tulang maksila
dan tulang palatin yang dilapisi oleh membran mukosa. Bagian posterior dari atap
rongga mulut dibentuk oleh palatum mole. Palatum mole merupakan sekat
berbentuk lengkungan yang membatasi antara bagian orofaring dan nasofaring.
Palatum mole terbentuk dari jaringan otot yang sama halnya dengan paltum
durum, juga dilapisi oleh membran mukosa (Marieb and Hoehn, 2010; Jahan-
Parwar et al., 2011).

Gambar 2.2. Anatomi Palatum

(Agave Clinic, 2007)

2.1.3. Lidah

4
Lidah merupakan salah satu organ aksesoris dalam sistem pencernaan. Secara
embriologis, lidah mulai terbentuk pada usia 4 minggu kehamilan. Lidah tersusun dari
otot lurik yang dilapisi oleh membran mukosa. Lidah beserta otot- otot yang berhubungan
dengan lidah merupakan bagian yang menyusun dasar dari

rongga mulut. Lidah dibagi menjadi dua bagian yang lateral simetris oleh septum
median yang berada disepanjang lidah. Lidah menempel pada tulang hyoid pada
bagian inferior, prosesus styloid dari tulang temporal dan mandibula (Tortorra et
al., 2009; Marieb and Hoehn, 2010 ; Adil et al., 2011).
Setiap bagian lateral dari lidah memiliki komponen otot-otot ekstrinsik
dan intrinsik yang sama. Otot ekstrinsik lidah terdiri dari otot hyoglossus, otot
genioglossus dan otot styloglossus. Otot-otot tersebut berasal dari luar lidah
(menempel pada tulang yang ada di sekitar bagian tersebut) dan masuk kedalam
jaringan ikat yang ada di lidah. Otot-otot eksternal lidah berfungsi untuk
menggerakkan lidah dari sisi yang satu ke sisi yang berlawanan dan
menggerakkan ke arah luar dan ke arah dalam. Pergerakan lidah karena otot
tersebut memungkinkan lidah untuk memosisikan makanan untuk dikunyah,
dibentuk menjadi massa bundar, dan dipaksa untuk bergerak ke belakang mulut
untuk proses penelanan. Selain itu, otot-otot tersebut juga membentuk dasar dari
mulut dan mempertahankan agar posisi lidah tetap pada tempatnya.
Otot-otot intrisik lidah berasal dari dalam lidah dan berada dalam jaringan
ikat lidah. Otot ini mengubah bentuk dan ukuran lidah pada saat berbicara dan
menelan. Otot tersebut terdiri atas : otot longitudinalis superior, otot
longitudinalis inferior, otot transversus linguae, dan otot verticalis linguae. Untuk
menjaga agar pergerakan lidah terbatas ke arah posterior dan menjaga agar lidah
tetap pada tempatnya, lidah berhubungan langsung dengan frenulum lingual, yaitu
lipatan membran mukosa yang berada pada bagian tengah sumbu tubuh dan
terletak di permukaan bawah lidah, yang menghubungkan langsung antara lidah
dengan dasar dari rongga mulut (Tortorra et al., 2009; Marieb and Hoehn, 2010).

5
Pada bagian dorsum lidah (permukaan atas lidah) dan permukaan lateral lidah, lidah
ditutupi oleh papila. Papila adalah proyeksi dari lamina propria yang ditutupi oleh epitel
pipih berlapis. Sebagian dari papila memiliki kuncup perasa, reseptor dalam proses
pengecapan, sebagian yang lainnya tidak. Namun, papila yang tidak memiliki kuncup
perasa memiliki reseptor untuk sentuhan dan berfungsi untuk menambah gaya
gesekan antara lidah dan makanan, sehingga mempermudah lidah untuk menggerakkan
makanan di dalam rongga mulut
Secara histologi (Mescher, 2010), terdapat empat jenis papila yang dapat
dikenali sampai saat ini, yaitu :
1. Papila filiformis. Papila filiformis mempunyai jumlah yang sangat banyak di
lidah. Bentuknya kerucut memanjang dan terkeratinasi, hal tersebut
menyebabkan warna keputihan atau keabuan pada lidah. Papila jenis ini tidak
mengandung kuncup perasa.
2. Papila fungiformis. Papila fungiformis mempunyai jumlah yang lebih sedikit
dibanding papila filiformis. Papila ini hanya sedikit terkeratinasi dan
berbentuk menyerupai jamur dengan dasarnya adalah jaringan ikat. Papila ini
memiliki beberapa kuncup perasa pada bagian permukaan luarnya. Papila ini
tersebar di antara papila filiformis.
3. Papila foliata. Papila ini sedikit berkembang pada orang dewasa, tetapi
mengandung lipatan-lipatan pada bagian tepi dari lidah dan mengandung
kuncup perasa.

6
4. Papila sirkumfalata. Papila sirkumfalata merupakan papila dengan jumlah paling
sedikit, namun memiliki ukuran papila yang paling besar dan mengandung lebih dari
setengah jumlah keseluruhan papila di lidah manusia. Dengan ukuran satu sampai tiga
milimeter, dan berjumlah tujuh sampai dua belas buah dalam satu lidah, papila ini
umumnya membentuk garis berbentuk menyerupai huruf V dan berada di tepi dari sulkus
terminalis. Pada bagian akhir dari papila sirkumfalata, dapat dijumpai sulkus terminalis.
Sulkus terminalis merupakan sebuah lekukan melintang yang membagi lidah menjadi
dua bagian, yaitu lidah bagian rongga mulut (dua pertiga anterior lidah) dan lidah yang
terletak pada orofaring (satu pertiga posterior lidah). Mukosa dari lidah yang terletak
pada orofaring tidak memiliki papila, namun tetap berstruktur bergelombang
dikarenakan keberadaan tonsil lingualis yang terletak di dalam mukosa lidah posterior
tersebut (Saladin, 2008; Marieb and Hoehn,2010).

Gambar 2.3. Penampang Lidah

(Netter, 2011)

2.1.4 Gigi

Manusia memiliki dua buah perangkat gigi, yang akan tampak pada
periode kehidupan yang berbeda. Perangkat gigi yang tampak pertama pada anak-
anak disebut gigi susu atau deciduous teeth. Perangkat kedua yang muncul setelah

7
perangkat pertama tanggal dan akan terus digunakan sepanjang hidup, disebut
sebagai gigi permanen. Gigi susu berjumlah dua puluh empat buah yaitu : empat
buah gigi seri (insisivus), dua buah gigi taring (caninum) dan empat buah geraham
(molar) pada setiap rahang. Gigi permanen berjumlah tiga puluh dua buah yaitu :
empat buah gigi seri, dua buah gigi taring, empat buah gigi premolar, dan enam
buah gigi geraham pada setiap rahang (Seeley et al., 2008).

8
Gigi susu mulai tumbuh pada gusi pada usia sekitar 6 bulan, dan biasanya mencapai satu
perangkat lengkap pada usia sekitar 2 tahun. Gigi susu akan secara bertahap tanggal
selama masa kanak-kanak dan akan digantikan oleh gigi permanen.

Gambar 2.4. Gigi Susu dan Gigi Permanen

(Tortorra et al., 2009)

Gigi melekat pada gusi (gingiva), dan yang tampak dari luar adalah bagian
mahkota dari gigi. Menurut Kerr et al. (2011), mahkota gigi mempunyai lima
buah permukaan pada setiap gigi. Kelima permukaan tersebut adalah bukal
(menghadap kearah pipi atau bibir), lingual (menghadap kearah lidah), mesial
(menghadap kearah gigi), distal (menghadap kearah gigi), dan bagian pengunyah
(oklusal untuk gigi molar dan premolar, insisal untuk insisivus, dan caninus).
Bagian yang berada dalam gingiva dan tertanam pada rahang dinamakan
bagian akar gigi. Gigi insisivus, caninus, dan premolar masing-masing memiliki
satu buah akar, walaupun gigi premolar pertama bagian atas rahang biasanya
memiliki dua buah akar. Dua buah molar pertama rahang atas memiliki tiga buah
akar, sedangkan molar yang berada dibawahnya hanya memiliki dua buah akar.

9
Bagian mahkota dan akar dihubungkan oleh leher gigi. Bagian terluar dari akar dilapisi
oleh jaringan ikat yang disebut cementum, yang melekat langsung dengan ligamen
periodontal. Bagian yang membentuk tubuh dari gigi disebut dentin. Dentin
mengandung banyak material kaya protein yang menyerupai

tulang. Dentin dilapisi oleh enamel pada bagian mahkota, dan mengelilingi sebuah
kavitas pulpa pusat yang mengandung banyak struktur jaringan lunak (jaringan
ikat, pembuluh darah, dan jaringan saraf) yang secara kolektif disebut pulpa.
Kavitas pulpa akan menyebar hingga ke akar, dan berubah menjadi kanal akar.
Pada bagian akhir proksimal dari setiap kanal akar, terdapat foramen apikal yang
memberikan jalan bagi pembuluh darah, saraf, dan struktur lainnya masuk ke
dalam kavitas pulpa (Seeley et al., 2008, Tortorra et al., 2009).

2.2. Penyakit Steven Jhonson Syndrom (SJS)


2.2.1. Definisi SJS
Stevens Johnson Syndrom adalah kumpulan gejala klinis yang ditandai
oleh triaskelainan kulit, yaitu kelainan pada mata berupa konjungtivitis, kelainan
pada genital berupa balanitis dan vulvovaginitis, serta kelainan oral berupa
stomatitis. Pasien mungkin mengeluhkan ruam pembakaran yang dimulai secara
simetris pada wajah dan bagian atas tubuh. Selain itu, ada beberapa tanda dari
keterlibatan kulit dalam SJS, antara lain :
a. Eritema
b. Edema
c. Vesikel
d. Ulserasif
e. Nekrosis.

2.2.2. Etiologi SJS


Hampir semua kasus SJS disebabkan oleh reaksi toksik terhadap obat,
terutama antibiotik (mis. obat sulfa dan penisilin), antikejang (mis. fenitoin) dan
obat nyeri, termasuk yang dijual tanpa resep (mis. ibuprofen). Terkait HIV, alasan
SJS yang paling umum adalah nevirapine (hingga 1,5 persen penggunanya) dan
kotrimoksazol (jarang). Reaksi ini dialami segera setelah mulai obat, biasanya
dalam 2-3 minggu (Adithan, 2006; Siregar, 2004).

Etiologi SJS sukar ditentukan dengan pasti, karena penyebabnya berbagai


faktor, walaupun pada umumnya sering berkaitan dengan respon imun terhadap

10
obat. Beberapa faktor penyebab timbulnya SJS diantaranya : infeksi (virus, jamur,
bakteri, parasit), obat (salisilat, sulfa, penisilin, etambutol, tegretol, tetrasiklin,
digitalis, kontraseptif), makanan (coklat), fisik (udara dingin, sinar matahari, sinar
X), lain-lain (penyakit polagen, keganasan, kehamilan) (Mansjoer, 2002; Siregar,
2004).

2.2.3. Patofisiologi SJS

Patogenesis SJS sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan
dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan
oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan
IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions,
tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik. Oleh karena
proses hipersensitivitas, maka terjadi kerusakan kulit sehingga terjadi (Carroll,
2001) :

1. Kegagalan fungsi kulit yang menyebabkan kehilangan cairan


2. Stres hormonal diikuti peningkatan resisitensi terhadap insulin,
hiperglikemia dan glukosuriat
3. Kegagalan termoregulasi
4. Kegagalan fungsi imun
5. Infeksi

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan yang


dapat berupa didahului panas tinggi, dan nyeri kontinyu. Erupsi timbul mendadak,
gejala bermula di mukosa mulut berupa lesi bulosa atau erosi, eritema, disusul
mukosa mata, genitalia sehingga terbentuk trias (stomatitis, konjunctivitis, dan
uretritis). Gejala prodormal tidak spesifik, dapat berlangsung hingga 2 minggu.
Keadaan ini dapat menyembuh dalam 3-4 minggu tanpa sisa, beberapa penderita
mengalami kerusakan mata permanen. Kelainan pada selaput lendir, mulut dan
bibir selalu ditemukan. Dapat meluas ke faring sehingga pada kasus yang berat
penderita tak dapat makan dan minum. Pada bibir sering dijumpai krusta
hemoragik (Ilyas, 2004).

2.2.5. Manifestasi klinis SJS

11
SJS biasanya mulai dengan gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari
berupa demam, malaise, batuk, korizal, sakit menelan, nyeri dada, muntah, pegal
otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala
tersebut. Kemudian pasien mengalami ruam datar berwarna merah pada muka dan
batang tubuh, sering kali kemudian meluas ke seluruh tubuh dengan pola yang
tidak rata. Daerah ruam membesar dan meluas, sering membentuk lepuh pada
tengahnya. Kulit lepuh sangat longgar, dan mudah dilepas bila digosok (Adithan,
2006).
Pada SJS, pasien mendapat lepuh pada selaput mukosa yang melapisi mulut,
tenggorokan, dubur, kelamin, dan mata.
Mengenal gejala awal SJS dan segera periksa ke dokter adalah cara terbaik
untuk mengurangi efek jangka panjang yang dapat sangat mempengaruhi orang
yang mengalaminya. Gejala awal termasuk (Mansjoer, 2002) :
Ruam
Lepuh dalam mulut, mata, kuping, hidung atau alat kelamin
Kulit berupa eritema, papel, vesikel, atau bula secara simetris pada hampir
seluruh tubuh.
Mukosa berupa vesikel, bula, erosi, ekskoriasi, perdarahan dan kusta
berwarna merah. Bula terjadi mendadak dalam 1-14 hari gejala prodormal,
muncul pada membran mukosa, membran hidung, mulut, anorektal, daerah
vulvovaginal, dan meatus uretra. Stomatitis ulseratif dan krusta hemoragis
merupakan gambaran utama.
Bengkak di kelopak mata, atau mata merah.
Pada mata terjadi: konjungtivitis (radang selaput yang melapisi permukaan
dalam kelopak mata dan bola mata), konjungtivitas kataralis ,
blefarokonjungtivitis, iritis, iridosiklitis, simblefaron, kelopak mata edema
dan sulit dibuka, pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi kornea yang
dapat menyebabkan kebutaan. Cedera mukosa okuler merupakan faktor
pencetus yang menyebabkan terjadinya ocular cicatricial pemphigoid,
merupakan inflamasi kronik dari mukosa okuler yang menyebabkan
kebutaan. Waktu yang diperlukan mulai onset sampai terjadinya ocular
cicatricial pemphigoid bervariasi mulai dari beberapa bulan sampai 31
tahun.

Bila kita mengalami dua atau lebih gejala ini, terutama bila kita baru mulai
memakai obat baru, segera periksa ke dokter.

12
Gambar 2.5 Sindrom Steven Johnson
2.2.6. Manifestasi SJS pada mukosa
Kelainan pada mukosa sebagian besar melibatkan mukosa mulut dan
esofageal, namun dapat pula melibatkan mukosa pada paru-paru dan bagian
genital (Harr T et al., 2010)
Adanya kelainan pada mukosa dapat menyebabkan eritema, edema,
pengelupasan, pelepuhan, ulserasi, dan nekrosis. Pada mukosa mulut, kelainan
dapat berupa stomatitis pada bibir, lidah, dan mukosa bukal mulut.
Stomatitis tersebut diperparah dengan timbulnya bula yang dapat pecah se
waktu-waktu. Bula yang pecah dapat menimbulkan krusta atau kerak kehitaman
terutama pada bibir penderita (monica, 2015).
Selain itu, lesi juga dapat timbul pada mukosa orofaring, percabangan
bronkitrakeal, dan esofagus, sehingga menyebabkan penderita sulit untuk
bernapas dan mencerna makanan. Serta pada saluran genital urinaria sehingga
menyulitkan proses mikturia atau buang air kecil (Klein PA., 2013)

2.2.7. Diagnosa SJS

Dokter sering dapat mengidentifikasi sindrom Stevens - Johnson


berdasarkan riwayat kesehatan, pemeriksaan fisik dan tanda-tanda khas
gangguan dan gejala. Untukmengkonfirmasi diagnosis, dokter akan mengambil
sampel jaringan kulit pasien (biopsi) untuk diperiksa di bawah mikroskop
(mayoclinic.com., 2015)
Infiltras sel dermal inflamasi yang minim dan nekrosis sel yang tebal juga
luas diepidermis merupakan temuan histopatologis yang khas yang dapat
ditemui pada pasien dengan Steven Johnson Syndrome. Pemeriksaan

13
histopatologis lain dari kulit yang juga dapat ditemukan antara lain (Foster
CS.,2013) :
a. Perubahan pertemuan epidermal-dermal mulai dari perubahan vacuolar
lecetsubepidermal
b. Infiltrasi dermal: superfisial dan sebagian perivaskular
c. Apoptosis keratinosit
d. CD4+ T limfosit mendominasi dalam dermis, CD8 + T limfosit
mendominasi diepidermis; persimpangan dermoepidermal dan
epidermis sebagian besar disusupioleh CD8+ T limfosit.

2.2.8. Diagnosis Banding SJS


Ada 2 penyakit yang sangat mirip dengan sindroma Steven Johnson :
1. Toxic Epidermolysis Necroticans. Sindroma steven johnson sangat dekat
dengan TEN. SJS dengan bula lebih dari 30% disebut TEN.
2. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (Ritter disease). Pada penyakit ini
lesi kulit ditandai dengan krusta yang mengelupas pada kulit. Biasanya
mukosa terkena (Siregar, 2004).
3. Konjungtivitis membranosa, ditandai dengan adanya massa putih atau
kekuningan yang menutupi konjungtiva palpebra bahkan sampai
konjungtiva bulbi dan bila diangkat timbul perdarahan (Wijana, 1993).

2.2.9. Pemeriksaan penunjang SJS


1. Pemeriksaan laboratorium :
a) Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu dokter dalam
diagnose selain pemeriksaan biopsy.
b) Pemeriksaan darah lengkap dapat menunjukkan kadar sel darah putih
yang normal atau leukositosis non spesifik, penurunan tajam kadar sel
darah putih dapat mengindikasikan kemungkinan infeksi bacterial berat.
c) Imunofluoresensi banyak membantu membedakan sindrom Steven
Johnson dengan panyakit kulit dengan lepuh subepidermal lainnya.
d) Menentukan fungsi ginjal dan mengevaluasi adanya darah dalam urin.
e) Pemeriksaan elektrolit.
f) Kultur darah, urine, dan luka, diindikasikan ketika dicurigai terjadi
infeksi.
g) Pemeriksaan bronchoscopy, esophagogastro duodenoscopy (EGD), dan
kolonoskopi dapat dilakukan.
2. Imaging studies :
a. Chest radiography untuk mengindikasikan adanya pneumonitis.
14
3. Pemeriksaan histopatologi dan imunohistokimia dapat mendukung
ditegakkannya diagnose (Adithan, 2006).

2.2.10. Prognosis SJS


SJS adalah reaksi yang gawat. Bila tidak diobati dengan baik, reaksi ini
dapat menyebabkan kematian, pada kasus yang tidak berat, prognosisnya baik,
dan penyembuhan terjadi dalam waktu 2-3 minggu. Kematian berkisar antara 5-
15% pada kasus berat dengan berbagai komplikasi atau pengobatan terlambat dan
tidak memadai. Prognosis lebih berat bila terjadi purpura yang lebih luas.
Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit,
bronkopneumonia, serta sepsis (Adithan, 2006; Siregar, 2004).

2.2.11. Penatalaksanaan SJS

Pertama, dan paling penting, kita harus segera berhenti memakai obat yang
dicurigai penyebab reaksi. Dengan tindakan ini, kita dapat mencegah keburukan.
Orang dengan SJS biasanya dirawat inap. Bila mungkin, pasien SJS biasanya
dirawat di ICU. Perawatan membutuhkan pendekatan tim, yang melibatkan
spesialis luka bakar, penyakit dalam, mata, dan kulit. Cairan elektrolit dan
makanan cairan dengan kalori tinggi harus diberi melalui infus untuk mendorong
kepulihan. Antibiotik diberikan bila dibutuhkan untuk mencegah infeksi sekunder
seperti sepsis. Obat nyeri, misalnya morfin, juga diberikan agar pasien merasa
lebih nyaman (Adithan, 2006; Siregar, 2004).

15
BAB III
PEMBAHASAN JURNAL
3.1. Laporan Kasus 1
Seorang pasien wanita 45 tahun dengan keluhan sakit gigi geraham sebelah kiri
sejak 7 hari. Rasa nyeri timbul pada saat mengunyah. Pasien tidak pernah
memeriksakannya. Pasien pernah ekstraksi gigi 5 tahun sebelumnya. Pasien mengatakan
rasa nyeri yang dideritanya, pasien tidak ada elergi obat
Pada pemeriksaan, vital sign dalam batas normal dan tanpa kelainan extraoral
yang dideteksi. Pada pemeriksaan gigi didapatka kelainan gigi yang membusuk. Pasien
kemudian dinasehatkan untuk ekstraksi gigi tersebut. ekstraksi dilaksanakan di bawah
anesthesia lokal dan diberi resep obat sodium diclofenac (50-mg tablet-tablet) b.i.d.
selama 3 hari.
Pasien datang kembali pada 6 hari kemudian dengan keluhan adanya ulcerations
dan rongga mulut terasa terbakar. Pada pengujian, ulcerations ada beberapa (Gambar. 1)
Luka Infeksi ini mempunyai suatu dasar kemerah-merahan. Batas tidak beraturan dan
terukur kira-kira 5mm. Luka Infeksi juga ditemukan pada lengan bawah (Gambar. 2),
kaki (Gambar. 3) dan daerah genital. Daerah ulcreated yang diamati; terlihat di selaput
mata, mukosa nasal dan bibir-bibir. Semua hasil pemeriksaan ini mengarah diagnosa dari
SJS sekunder pada reaksi obat diclofenac (karena pasien tidak di bawah pengobatan lain).
Pasien meminta dokter untuk memberikan obat penghilang rasa sakit lalu pasien di minta
untuk dirawat di rumah sakit.

Gambar. 3.1 mukosa Ulcers oral pada sisi kiri. Mencatat kesembuhan ekstraksi dari
geraham yang ditinggalkan lebih rendah.

16
Gambar. 3.2 luka-luka efisiensi kelembaban kulit keras
melihat di lengan bawah pasien.

Gambar. 3.3 luka lebar ulseratif di kaki pasien itu.

3.1.1. Diskusi
Kasus diatas sudah menunjukkan bahwa reaksi obat kurang baik. SJS adalah suatu
reaksi obat yang tak diinginkan, ditandai oleh luka-luka yang tersebar luas mempengaruhi
mulut, mata, kerongkongan, tenggorokan, rongga mulut, kulit dan alat kelamin. Selain itu
dapat menyebabkan anafilaksis dan angioedema, dan vaskulitis berkenaan dengan kulit.
Reaksi ini di sebabkan oleh obat antibiotik (sefalosporin, quinolones, aminopenicillins,
tetrasiklina , makrolida), antikejang (fenobarbital, fenitoin, cuka valproic, karbamazepina,
dan lamotrigine), dan lalu tidak steroidal obat anti-intlamasi (terutama oxicam,
allopurinol, dan yang lain).
Di dalam rongga mulut, SJS menyebabkan luka-luka ulseratif tersebar luas. Gejala
prodormal terjadi 1 sampai 2 minggu dengan gejala-gejala yang seperti influensa, sakit
tenggorokan, sakit kepala, artralgia-artralgia, penyakit kejang urat, demam, bullous dan

17
yang lain ruam-ruam, radang paru paru, radang nefron dan myocarditis. Perubahan
Okular seperti mata yang kering dan symblepharon menyerupai selaput mukosa
pemphigoid, dan bisa didapatkan dalam kasus tertentu. Balanitis, uretritis dan vulval
Luka Infeksi boleh terjadi. Pasien tersebut tidak melaporkan setiap prodrome, tetapi di
dapatkan ulserasi pada mata dan genital, beserta kulit dan Luka Infeksi mulut. SJS Drug-
induced ditandai oleh mucosal distribusi erosi tersebar luas. Kortikosteroid merupakan
pengobatan utama untuk kasus SJS. Karena kortikosteroid dapat mengendalikan
perluasan proses yang necrolytic, mengurangi demam dan kegelisahan, dan mencegah
kerusakan pada organ / bagian badan. Salep antibiotik atau antiseptic dapat dengan bebas
digunakan di luka okular.

3.2. Laporan Kasus 2


Seorang anak perempuan berumur lima tahun, menderita epilepsi sejak dua tahun
terakhir, menderita epilepsi idiopatik dengan hasil positif EEG dan CT scan otak normal.
Dia tadinya diberikan obat Sodium Valproate dan dia baik-baik saja dan terkendali.
Ibunya menghentikan pemberian Valproate selama dua tahun. Dua minggu kemudian dia
menderita kejang selama sepuluh menit.
Orang tua melihat seorang dokter yang berbeda yang memberikan Obat bius
Phenobarbitone 30 mg dua kali sehari, Dua minggu kemudian dia menunjukkan suatu
ruam kulit di muka yang menyebar kepada batang hidung atas dan akhirnya selaput
mukosa dari mulut dan genitalia. Bintik merah pada kulit sangat gatal. Dia juga mengeluh
tentang ketidak-mampuan untuk menelan dan mikturisi karena genital luka infeksi. Dia
pun dirujuk ke Soba University Hospital
Tidak ada riwayat penyakit dahulu selain penyakit epilepsi. Dia juga tidak
mempunyai alergi dan telah di vaksin secara menyeluruh . Tidak ada riwayat epilepsi di
dalam keluarga. Pengujian klinis mengungkapkan anak sakit dengan temperatur 39.6 C,
berat badan 17 kg, dan tanda-tanda vital lain normal. Dia menderita muka yang kembung
dengan bengkak pada bagian bahu dan lidah, penyamarataan erythematous papular
disertai pengelupasan dengan pusat yang gelap, ukuran yang berbeda, luka melepuh dan
mengalami lesi sebesar 1,2 . Mata tidak mengalami perubahan . Sisa dari pengujian klinis
normal dan dia sadar penuh.

Suatu hasil diagnosa yang klinis dari Steven Johnson Syndrome dibuat.
Phenobarbitan dihentikan dengan segera. Penyelidikan dilaksanakan termasuk CBC, tes
pada ginjal dan uji fungsi hati yang hasilnya normal. Penyeka kulit karena C/S negatif.
Dimulai dengan pemberian cairan Intravena, I.V. ampicillin/cloxacillin dan cefotaxime,

18
iv. hidrokortison (100 mg 6 tiap jam), Paracetamol dan Diclofenac Sodium supositoria-
supositoria untuk nyeri, Xylocaine 'gel' agar-agar mulut dan cuci mulut pencegah infeksi.
Fucidin Pokok krim ditambahkan. Sodium Valproate diberikan untuk epilepsinya. Suatu
konsultasi dermatological dicari, yang bersetuju dengan perawatan tersebut dan mereka
meminta suatu biopsi kulit yang ditolak oleh orang tua.
Dia mulai menunjukkan perbaikan secara berkala, luka yang ada mulai sembuh
dan dia sudah mulai mampu makan dengan mulut. 10 hari dia istirahat total dan dia
keluar rumah dalam suasana yang baik.

Gambar 3.4 erythematous papular pengelupasan rata dengan pusat yang gelap, ukuran
yang berbeda dan melepuh.

Gambar 3.5 erythematous papular pengelupasan dengan pusat yang gelap, ukuran yang
berbeda dan melepuh.

19
Gambar 3.6. hampir melengkapi resolusi luka-luka dengan 10 hari perawatan

Diskusi
Sindrom Stevens Johnson pertama digambarkan di tahun 1922, sebagai satu
sindrom mucocutaneous yang akut pada dua anak-anak lelaki muda. Kondisi itu ditandai
oleh sakit pada radang selaput mata bernanah parah, stomatitis parah dengan nekrosis
mucosal luas, dan makula pupura. Kondisi itu dikenal sebagai SJS dan dikenal sebagai
suatu penyakit yang disertai mucocutaneous berkepanjagan dan berpotensi mematikan,
dalam banyak kasus yang disebabkan oleh salah pemberian obat.
Sindrom Stevens Johnson, meski tidak umum, terdiri dari kulit klinis parah yang
digambarkan itu biasanya dihubungkan dengan pemakaian pengobatan. Beberapa obat
antiepileptik, termasuk obat bius, telah terhubung dengan SJS. Kasus kami yang adalah
suatu yang dikenal penderita epilepsi selama beberapa tahun dan yang tadinya diberikan
Sodium Valproate untuk dua tahun. Ibu menghentikan perawatan tiba-tiba tanpa
berkonsultasi setiap dokter sebagai dia diberitahu di dalam awal sesi konseling yang obat
akan dihentikan jika anaknya tidak menderita kejang selama dua tahun. Bagaimanapun
obat yang harusnya telah dipisahkan batal secara berangsur-angsur di atas periode dari
empat sampai enam bulan dan anak itu beruntung tidak memiliki perkembangan menjadi
epilepticus. Masalah yg lain adalah karena ibu melihat seorang dokter yang berbeda
ketika anaknya diberikan pemberian obat Phenobarbitan pada saat anaknya kejang. Obat
Phenobarbitan bukan hak pilihan untuk anak kelompok umur ini dan jarang digunakan
untuk primer epilepsi yang disamaratakan dengan idiopathic.
Ada beberapa kontroversi sekitar apakah semua obat anti epilepsi dihubungkan
dengan reaksi berkenaan dengan kulit yang parah. Sindrom Stevens Johnson. Berthold
Rzany et al menemukan bahwa 16% dari kasus-kasus SJS dihubungkan dengan
penggunaan jangka pendek dari obat yang antiepilepsi . Mereka juga menemukan suatu

20
resiko yang meningkat dari SJS untuk penggunaan yang jangka pendek dari
Phenobarbital, fenitoin, dan carbamazepine.
Kasus kami menunjukkan perbaikan dramatik yg mendukung pengobatan,
antibiotik dan steroid sistemik. Kita sedang merencanakan untuk menggunakan
Immunoglobulins tetapi itu adalah obat yg mahal dan tidak selalu siap tersedia.
Mendorong penarikan dari obat yang kausatif harus suatu prioritas ketika melepuh atau
erosi muncul selama pengelupasan obat. Garcia-Doval et al. sudah menunjukkan bahwa
sebelumnya obat yang kausatif ditarik pemberiannya, semakin baik prognosis, dan bahwa
pasien-pasien yang terkena obat kausatif separuh hidupnya memperbesar resiko kematian
yang tinggi Di dalam kasus kami, obat tertuduh dihentikan dengan segera secepat ruam
yang dimulai untuk muncul.
Steroid sistemik adalah perawatan patokan sampai awal tahun 1990an, meski
tidak ada manfaat yang terbukti dalam percobaan yang dikendalikan. Di dalam
ketidakhadiran dari bukti yang kuat dari kemanjuran, dan karena kebingungan yang
sebagai hasil banyak cara hidup perawatan steroid melaporkan (perawatan dari panjang
melawan pendek, berbagai jangka waktu, berbagai cara hidup dosis), penggunaan mereka
sudah jadinya terus meningkat diperdebatkan. Suatu monocenter retrospektif yang terbaru
belajar nyatakan bahwa suatu kursus yang pendek denyut nadi dari dosis yang tinggi
kortikosteroid (deksametason) bisa bermanfaat.
Sebaliknya, suatu casecontrol retrospektif yang terbaru studi yang
diselenggarakan oleh Schneck et al. di Prancis dan Jerman menyimpulkan bahwa
kortikosteroid tidak ,menunjukkan suatu pengaruh yang penting di angka kematian di
dalam perbandingan dengan kepedulian yang hanya mendukung. Meskipun semua yang
menunjukkan perbaikan nyata dengan pemakaian ukuran yang mendukung dan steroid
sistemik.
Seiring pemberian kortikosteroid atau immunosuppressive yang telah pula
digunakan di dalam beberapa anak-anak dengan SJS.

3.3. Laporan Kasus 3

Seorang wanita 21 tahun yang dilaporkan pada suatu Dental OPD dari MGV
perguruan tinggi gigi & rumah sakit Nashik dengan keluhan utama ruam-ruam demam
dan luas di kulit dari muka dan leher, eritema dari selaput mata, ulceration kelopak mata
dan rongga mulut dan kesulitan dalam membuka mulut sejak terjangkit penyakit.
Itu juga dihubungkan dengan nyeri yang mendadak disertai dengan rasa terbakar,
jenis, kontinuitas, bagian yang terjangkit, dan tingkat keparahan, sakit bila disentuh,

21
berbicara, makan makanan & ada tidak ada faktor peringan. Sejarah Kedokteran Gigi
Masa lampau dari seorang pasien mengungkapkan bahwa ia mengalami nyeri gigi karena
gigi carious dalam gigi geraham yang yang lebih rendah daerah di mana dia telah
ditentukan Tab Ciplox TZ, BD & Rek. Voveron 50 mg TDS untuk 5 hari oleh suatu yang
umum praktisi, yang dia konsumsi selama 3 hari dan dia mengalami reaksi jenis ini.
Pasien itu berorientasi baik dan di pengujian, mempunyai hyperpyrexia, yang
disamaratakan, maculopapular dan bullous letusan-letusan di leher, muka, telinga luar
(Gambar-gambar 1 dan 2). Batang dan extrimas mengenai penyebaran infeksi luka dan
ukuran berbeda seperti luka-luka (Gambar 3). Dia juga mengeluhkan tentang rasa
terbakar micturation. Luka vaginal ditetapkan dalam pengujian di dalam departemen dari
Venerology.
Pemeriksaan Intraoral mengungkapkan ulcerations merah jambu permukaan pada
bibir, mucosae labil, lidah dan mulut langit-langit (Gambar 4). Luka Infeksi itu lembut
dan hemorrhagic pada saat perabaan. Erosi tertutup kulit keras Hemorrhagic adalah juga
dilihat di kedua-duanya atas dan bibir bawah. Buku limfa submandibular dari dua belah
pihak gamblang, lembut, gesit, dalam konsistensi. Mulut ulcerations dikembangkan suatu
hari sebelum pengembangan dari luka-luka kulit. Tetapi dia mempertimbangkan mereka
sebagai suatu kesulitan yang rutin dari ilmu pengobatan dan memulai dengan aplikasi
gliserin.
Pengujian berkenaan dengan mata menunjukkan sakit radang selaput mata akut
dan subconjunctival hemorrhages. Ulcerations yang hemorrhagic dari kelopak mata
berhubungan dengan pengairan mata & nanah adalah juga terlihat (Gambar 5).
Didasarkan pada hasil diagnosa, dalam hal ini kita secara klinis Sindrom Stevens
Johnson seperti bekas luka di mata & alat kelamin. Pemikiran diagnosis pembedaan
adalah phemphigus vulgaris & stomatitis medicamentosa. Kita telah memperlakukan
pasien kepada hanya penyelidikan yang hematologic seperti ketika luka akut; pasien
tersebut mengalami kegelisahan yang parah. Pada pemeriksaan darah lengkap
menggambarkan hemoglobin yang didapatkan 11g/dl, mengangkat RSE -50 mm/1st jam
&leukosit total adalah 12000 cells/mm3, keping darah adalah 208 X 109/L.
Kita melakukan ini di bawah suatu bimbingan dari ahli dermatologi dengan
steroid-steroid yang sistemik, Inj. Prednisolon 10 mg qid untuk 7 hari, yang secara
berangsur-angsur dinaikan menjadi 10 mg tid untuk 7 hari, 10 mg menawarkan selama 5
hari, lalu Tab Prednisolone 10 mg untuk sehari-hari untuk 5days berturut-turut,
Benzydyamine hydrochloride 015% untuk Luka Infeksi mulut. Gention aplikasi
lembayung karena luka-luka bibir didukung. Clotrimazole krim 1% untuk luka vaginal
&Ofl oxacin mata menetes jatuh 03% selamanya luka.

22
Cairan & diet lembut dinasehatkan. Semua luka menyembuhkan di dalam 1 &
bulan; ada ketidakhadiran tentang nyala micturation & lakrimasi.

Gambar 3.7: Maculopapular ruam


pada muka, bahu dan dahi (- Tampak
Depan)

Gambar 3.8 : Maculopapular ruam pada muka, bahu dan dahi (- Tampak Samping)

Gambar 3.9: Putaran dengan baik membatasi Target seperti luka-luka pada tangan

23
Gambar 3.10 : Ulcerations dan luka-luka kulit keras berdarah pada permukaan bibir

Gambar 3.11 : Luka mudah erosif kelopak mata dan sakit radang selaput mata

DISKUSI
Sindrom Stevens Johnson adalah suatu penyakit yang parah, terkadang
mucocutaneous reaksi intoleransi yang digambarkan oleh Hebra di tahun 1866 dan Albert
Manson Stevens dan Chambliss Johnson di tahun 1922. Eritema multiforme
(EFFECTIVE MARGIN), Sindrom Stevens Johnson dan Toxic epidermal necrolysis
(TEN) menjadi bagian dari suatu spectrum klinis TEN adalah paling berat, wujud dari
obat mempengaruhi reaksi kulit dan didefiniskan seperti epidermal detasemen 30% dari
luas permukaan tubuh. SJS sajikan dengan detasemen epidermal 10% dari tubuh luas
permukaan, sedangkan keterlibatan dari 10%-30% dari tubuh permukaan adalah
didefinisikan sebagai SJS/TEN overlap. Studi pertama yang besar untuk menilai resiko
tentang mengembangkan SJS atau TEN membedakan obat biasanya digunakan untuk
periode-periode dan obat jangka pendek menggunakan selama berbulan-bulan atau tahun.
Resiko yang paling tinggi di dalam kelompok pertama didokumentasikan untuk
trimethoprim-sulfomethoxazole dan zat pembunuh kuman sulfonamide lain, yang diikuti
oleh klormezanon, sefalosporin, quinolones dan aminopenicillins. Pada kelompok
penggunaan jangka panjang, resiko yang ditingkatkan adalah terkurung pada sebagian
besar pada pertama 2 bulan perawatan. Obat yang mempertunjukkan resiko paling tinggi
di dalam kelompok yang kedua adalah karbamazepina, yang diikuti oleh anti-infloxicam
steroidal ammatory, kortikosteroid, fenitoin, allopurinol, Obat tidur dan acid valproic.
Lainnya adalah faktor berhubungan dengan SJS/TEN adalah penyakit menular seperti
yang disebabkan oleh manusia immunodeficiency virus, herpesvirus atau Mycoplasma
pneumoniae, dan virus hepatitis A dan noninfectious, kondisi yang termasuk radioterapi,
lupus erythematosus, dan penyakit kolagen vaskuler. Pengaruh Obat SJS umumnya
disajikan dengan demam dan gejala seperti influensa setelah aplikasi obat yang dicurigai.
Satu sampai 3 hari kemudian, tanda-tanda mulai di dalam selaput mukosa, termasuk mata,
mulut, hidung, dan genitalia di dalam sampai ke 90% dari kasus-kasus. Luka-luka kulit
menjelma seperti menyamaratakan macules dengan pusat-pusat yang purpuric. luka yang
besar dapat mengacu pada nyeri ekstrim, banyak hilangnya fluid dan protein, pendarahan,

24
evaporative rugi bahang dengan hipotermia yang berikut, dan infeksi. Keterlibatan alergi
gastrointestinal sering terjadi di dalam mulut dan kerongkongan hanya juga di dalam
mangkuk dan tanda titik dua yang kecil. Keterlibatan dari bidang yang alergi
gastrointestinal boleh menjurus kepada stenosis atau kritikan dan kesulitan jangka
panjang berurutan dengan dysphagia dan symptoms14 seperti ileus Pulmonary edema dan
kegagalan pernapasan progresif mengembangkan di dalam pertama hari-hari dan nekrosis
ulcerations dan epithelial yang besar dari bronchial epitelium. keterlibatan Vulvovaginal
boleh juga unggul dari stenosis atau strictures vaginal Extensive pada pertumbuhan
terlalu cepat dengan epitelium conjunctival, seperti selaput atau pseudomembranous sakit
radang selaput mata, ankyloblepharon, atau symblepharon dengan kesulitan tambahan
seperti entropion atau lagophthalmos memimpin ke arah suatu sindrom mata kering yang
parah atau hilangnya penglihatan.
Organ lainnya yang dapat bermanifestasi klinis seperti ginjal dengan
glomerulonefritis, tubulonecrosis, dan pancreatitis, seperti juga keterlibatan dari hati yang
termasuk hepatocellular nekrosis atau cholestasis, dengan angka kematian SJS yang
diperkirakan untuk menjadi 1% - 3% kontras, pengobatan Kortikosteroid merupaka
pengobatan utama untuk SJS dalam banyak kasus, seperti di kasus kita.

BAB IV
KESIMPULAN
Sindrom Stevens - Johnson adalah penyakit mukokutan akut dengan tiga gejala
yang khas, yaitu kelainan pada mata berupa konjungtivitis, kelainan pada oral berupa
stomatitis, serta kelainan pada genital berupa balanitis dan vulvovaginitis. Mani- festasi
oral hampir sepenuhnya terjadi pada penderita Sindrom Stevens- Johnson. Pada
seluruh permukaan oral dapat terjadi lesi seperti mukosa bibir, lidah, palatum mole,
palatum durum, mukosa pipi sedangkan lesi jarang terdapat pada gusi. Perawatan pada
penderita sindrom Stevens-Johnson lebih ditekankan pada perawatan simtomatik dan
suportif karena etiologinya belum diketahui secara pasti.

25
DAFTAR PUSTAKA

Hamzah M. Erupsi Obat Alergik. In: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 3rd edition.
Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Jakarta. 2002. p:139-142
Wijana, N. Konjungtiva. In Ilmu Penyakit Mata.1993. hal 40-41.
Adithan C. Stevens-Johnson Syndrome. In: Drug Alert. Volume 2. Issue 1.
Departement of Pharmacology. JIPMER. India. 2006. Access on: November
24, 2015. Available at: www.jipmer.edu
Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Erupsi Alergi Obat. In:
Kapita Selekta Kedokteran. Volume 2. 3rd edition. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Media Aesculapius. Jakarta. 2002. p:133-139
Ilyas, S. Sindrom Steven Johnson. In Ilmu Penyakit Mata. 3 rd edition. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2004. Hal 135-136.

Siregar, R.S. Sindrom Stevens Johnson. In : Saripati Penyakit Kulit. 2 nd edition.


EGC. Jakarta. 2004. hal 141-142.

Carroll MC, Yueng-Yue KA, Esterly NB. Drug-induced hypersensitivity syndrome


in pediatric patients. Pediatrics 2001; 108 : 485-92.

Sharma, V.K. : Proposed IADVL Consensus Guidelines 2006: Management of


Stevens-Johnson Syndrome ( SJS) and Toxic Epidermal Necrolysis ( TEN).
IADVL.2006

Viswanadh, B. : Ophthalmic complications and management of Steven Johnson


syndrome at a tertiary eye vare centre in South India. L V Prasad Eye
Institute. 2002. Access on : November 24, 2015. Available at :
www.indianjournalofophthalmology.com

Klein PA. Dermatologic manifestation of Stevens-Johnson syndrome and


toxicepidermal necrolysis. Medscape. 2013. Access on: November 24, 2015
Available at: www.emedicine.medscape.com

Harr T, French LE. Toxic epidermal necrolysis and Stevens-Johnson


syndrome.Orphanet Journal of Rare Disease. 2010;5:39.14.

26
NN. Stevens-Johnson syndrome. Mayo Clinic. Access on: November 24, 2015
Available at: www.mayoclinic.com

Monica. Sindrom Stevens-Johnson. Access on: November 24, 2015 Available at


www.elib.fk.uwks.ac.id

27
28