ANTECEDENTES:
ENFERMEDAD ACTUAL:
EXMENES AUXILIARES:
Bioqumica: Glucosa: 123 mg/dl. Urea: 137 mg/dl. Creatinina: 3,3 mg/dl. Na:
128 mmol/L. K: 3,4 mmol/L. Protenas totales: 5,8 g/dl. CK: 30 UI. BT: 2,7
mg/dl. BD: 1,3 mg/dl. GOT-ASAT: 45 UI. GPT-ALAT: 19 UI. Troponina: 1.3.
RESPONDA LO SIGUIENTE:
Existen datos que revelan que tanto el riesgo de adquirir la infeccin como
el riesgo de desarrollar complicaciones severas varan mucho entre los
pacientes.
Si la respuesta inflamatoria del husped es adecuada la infeccin se
controla y los microorganismos o sus toxinas son eliminados o
neutralizados. Sin embargo, si la respuesta es localmente insuficiente, sta
se perpeta por mecanismos moleculares que la tornan excesiva o
incontrolada y acaban afectndose rganos distantes del foco infeccioso
inicial. Estos mecanismos moleculares que, tericamente, deberan tener
finalidad defensiva, ponen de manifiesto la imperfeccin de un sistema
inmunitario que en determinadas circunstancias se vuelve contra uno
mismo de forma suicida.
Mediadores Exgenos
Endotoxina: la endotoxina o lipopolisacrido (LPS) es un componente
estructural de la membrana externa de las bacterias gramnegativas y es el
factor microbiano, entre los que activan la respuesta inflamatoria, mejor
caracterizado y estudiado, considerndosele el mediador exgeno ms
importante del choque sptico. Estructuralmente est formada por dos
dominios qumicamente diferentes, uno hidroflico (antgeno 0 y ncleo
central) y otro hidrofbico (lpido A). Este ltimo, de composicin semejante
en todas las enterobacterias, es el principal responsable de la toxicidad del
LPS.
Mediadores Endgenos
Citoquinas
Muchos de los efectos de las citoquinas son mediados a nivel de los tejidos
efectores por el xido ntrico, las prostaglandinas, los eicosanoides, el factor
activador plaquetario y los derivados de la lipooxigenasa. La IL-1 y el TNF
estimulan la elaboracin de otras citoquinas.