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REUMATOLOGIA

Studieremo principalmente quei quadri patologici dove la fisiochinesiterapia pu intervenire a beneficio

del paziente.

Definizione di malattia reumatica

- E definita come una condizione morbosa dellapparato locomotore che ha origine in disturbi dei
tessuti connettivi. I fenomeni infiammatori associati alla malattia reumatica, oltre allapparato
locomotore, possono interessare anche organi interni come cuore, polmoni, intestino, ma anche i
vasi ecc In certi casi possono presentarsi quadri patologici multiorgano cos importanti da poter
causare un esito fatale.
- Diagnosi: nelle malattie reumatiche determinante arrivare precocemente alla diagnosi per
avviare tempestivamente una terapia aggressiva e ritardare o evitare i danni causati dalla
malattia (che nelle malattie reumatiche sono irreversibili).
- Eziologia: della maggior parte delle malattie reumatiche non si conosce il primum movens.
- Patogenesi: la conosciamo e per questo siamo in grado di arrestare il progresso della malattia
reumatica.
- Decorso: la malattia reumatica ha un decorso cronico-degenerativo, spesso intermittente. Molto
raramente si osserva la guarigione. Perci frequente causa di invalidit (impossibilit
funzionale) e disabilit (svantaggio sociale) nel paziente.
- Prevalenza: le malattie reumatiche in Italia affliggono il 10% della popolazione. Si tratta dunque
di un problema ad alta rilevanza socio-sanitaria. Assistere un paziente affetto da malattia
reumatica comporta elevati costi in termini di indagini diagnostiche, farmaci somministrati,
nonch costi per assenza dal lavoro ecc Si rimanda alle tabelle per le percentuali di diffusione
delle singole malattie reumatiche.
- Fattori predisponenti: sono genetici, e caratterizzano individui con maggiore facilit a
sviluppare la malattia reumatica, e spesso in combinazione con fattori ambientali, generalmente
infettivi (da infezioni batteriche) ma anche da stress, traumi ecc comunque qualsiasi fattore in
grado di innescare un processo infiammatorio pu essere alla base delle malattie reumatiche.

Fenomeni associati alle malattie reumatiche

- Infiammazione: il suffisso ite contraddistingue quelle malattie reumatiche dove il processo
infiammatorio preponderante (nelle altre comunque presente ma in forma minore).
Il processo infiammatorio si localizza ogni volta in un sito diverso, secondo la malattia (si parler
ad esempio di entesiti quando linfiammazione colpisce le inserzioni ossee di tendini o legamenti).
- Degenerazione: alla progressiva usura di un singolo tessuto, come ad esempio la cartilagine,
consegue inevitabilmente un danno ad altri tessuti contigui, in questo caso ad altri tessuti
articolari.
- Malattie reumatiche su base dismetabolica: vedremo come anche specifici disordini del
metabolismo possono portare a malattie reumatiche come losteoporosi o la gotta (in cui si
osserva caratteristica deposizione di cristalli di urea nelle articolazioni).
- Autoimmunita: il sistema immunitario del paziente, una volta attivato dallinfiammazione, pu
andare ad aggredire esso stesso uno specifico tessuto corporeo, alimentandone il danno.
- Microtraumatismi: sono un tipico meccanismo patogenetico che provoca nel tempo reumatismi
extra-articolari su base meccanico-degenerativa (da sovraccarico funzionale).

Il ruolo della fisiochinesiterapia

- E in grado di limitare specifiche problematiche connesse alle malattie reumatiche come ad
esempio le anchilosi articolari.
- Si rimanda alla tabella per lelenco delle malattie trattabili in fisioterapia.

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LE ARTRITI
- Sono il gruppo delle malattie reumatiche infiammatorie pi ampio. Le classifichiamo, in base alla
patogenesi, in artriti su base immunologica, spondiloartriti, artriti reattive, artriti infettive, artriti
da microcristalli.
- In questa prima sezione studieremo le caratteristiche comuni a tutti i quadri patologici.

Anatomia dellarticolazione sinoviale e i suoi tessuti come bersaglio delle artriti

- Larticolazione sinoviale , da un punto di vista funzionale, quella che offre i pi ampi gradi di
movimento nel corpo umano.
- E tipicamente avvolta e contenuta da una capsula articolare allinterno della quale troviamo pi di
un tessuto che pu essere bersaglio del processo infiammatorio della malattia reumatica. La
capsula un manicotto fibroso che tra le altre fuznioni evita lallontanamento dei capi ossei. Al
suo interno troviamo il liquido sinoviale: di aspetto simile al bianco delluovo, di consistenza
viscosa, che lubrifica le superfici articolari e attutisce i traumi diretti allarticolazione. Il liquido
sinoviale ha la funzione fondamentale di nutrire la cartilagine ialina, che non di per s n
vascolarizzata n innervata.
- La cartilagine ialina, tessuto al tempo stesso resistente ed elastico, ha la funzione fisiologica di
proteggere la porzione articolare dellosso da microtraumatismi. Non vascolarizzata n
innervata. Essa tra i bersagli dellartrite.
- La sinovia un tessuto che riveste linterno della capsula articolare nel suo complesso, tranne la
porzione cartilaginea che ricopre i capi ossei. Linfiammazione che la colpisce ne provoca
alterazione e gonfiore, spesso tale da andare ad aumentare le dimensioni della capsula
provocando la tipica tumefazione articolare delle artriti.
- Le entesi, dense regioni fibrose di inserzione ossea di tendini e legamenti, sono un altro comune
target dellinfiammazione nelle artriti.

Ripasso di fisiologia ed istologia delle articolazioni sinoviali

- Nellanatomia dellapparato locomotore riconosciamo 3 tipi di articolazioni secondo la mobilit che
offrono e i tessuti che le compongono. Le sinartrosi e le amfiartrosi (di scarsa mobilit, con
interposizione di tessuto connettivo fibroso tra i capi ossei) sono meno colpite dai reumatismi. Le
malattie remuatiche infatti interessano tipicamente le diartrosi (di ampia mobilit, con capi ossei
organizzati in una capsula fibrosa contenente liquido sinoviale).
- Dato che le articolazioni sinoviali sono diffuse in tutto il corpo, molte forme di artrite sono
classificate come malattie sistemiche.

Larticolazione sinoviale come organo

- Dobbiamo considerarla come se fosse un organo a tutti gli effetti. Fisiologicamente vi si osserva
un delicato equilibrio omeostatico tra i tessuti che la compongono (osseo, cartilagineo, sinoviale).
I tessuti dellarticolazione sinoviale sono dunque strutture assolutamente interdipendenti tra di
loro. Se uno si altera, gli altri ne risentiranno.
- La capsula ha la funzione di stabilizzare larticolazione durante il movimento, in particolare nei
range estremi. Per svolgere questa funzione rinforzata dai legamenti, ampiamente vascolarizzati
ed innervati.
La sinovia, rivestimento interno della capsula, un tessuto composto da cellule (sinoviociti)
immerse in una matrice extracellulare che la fanno classificare come tessuto connettivo lasso. Le
sue cellule producono collagene e liquido sinoviale intra-articolare. Inoltre ha una funzione di
rimozione dei detriti cellulari. Il liquido sinoviale dunque si forma come trasudato del plasma e
garantisce un meccanismo idropneumatico per la veicolazione di nutrienti e detriti (metaboliti e
cataboliti) dentro e fuori larticolazione sinoviale.
- In corso di infiammazione, la sinovia si vede arricchita di vasi (neoangiogenesi), e contenendo
fibre nervose (nonch specifici nocicettori), la sua infiammazione provoca sintomatologia
dolorosa.
- La cartilagine ialina un tessuto composto da condrociti immersi in una matrice extracellulare.
Questa densa di fibre collagene prodotte dai condrociti stessi. La matrice extracellulare risulta

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anche densa di proteoglicani, macromolecole idrofile in grado di aumentare fino al 90% il

contenuto in acqua della cartilagine ialina. Lacido ialuronico presente nella soluzione acquosa
fornisce la viscosit al tessuto. Il caratteristico fenomeno di compressione elastica (durante la
funzione di movimento dellarticolazione) della cartilagine ialina ne consente il ricambio di acqua.
Lacqua fuoriesce dalla cartilagine in compressione e ne rientra in distensione. In questo processo
di scambio acquoso, favorito anche dal carico (forza peso), si ottiene il ricambio dei nutrienti
allinterno della cartilagine. Il suo comportamento assimilabile ad una spugna molto dura.
Le metalloproteasi sono importanti enzimi contenuti nella cartilagine ialina. Essi servono alla
degradazione di elementi tissutali degenerati non pi funzionali. Losteoartrosi in particolare una
malattia del condrocita divenuto inefficiente per carenza di metalloproteasi. Allesame istologico
possibile apprezzare la transizione a strati (layers) che si sviluppa tra tessuto osseo (della regione
subcondrale) e tessuto cartilagineo. Leta comporta inevitabili modificazioni della cartilagine.

La diagnosi medica nelle artriti

La semeiotica clinica
- Compare dolore articolare, tipicamente pi elevato durante la notte e a riposo. La rigidit
articolare ha una durata eccezionalmente lunga al risveglio al mattino (pi di mezzora, fino anche
a diverse ore). La durata consente di differenziare la diagnosi di artrite rispetto ad altre forme di
rigidit puramente meccaniche. Si aggiunge limitazione del rom articolare. Il paziente lamenta
anche debolezza ed affaticabilit. In ultimo possono aggiungersi manifestazioni sistemiche come
febbre, deperimento ecc

Lartrocentesi
- Consiste nel prelievo e nellesame del liquido sinoviale. Il liquido viene generalmente prelevato da
unarticolazione in tumefazione (causa proprio laumento di liquido sinoviale). Lanalisi della
composizione a livello plasmatico e cellulare del liquido sinoviale consente la distinzione tra
malattia reumatica su base infettiva o degenerativa.
Il liquido sinoviale fisiologico appare trasparente. Il liquido sinoviale patologico appare invece
opaco, poco viscoso e troppo fluido (simile allacqua) e contenente sostanze proinfiammatorie.
- Si rimanda ad una tabella che indica il contenuto del liquido sinoviale a seconda dei vari casi
patologici.

Lindagine strumentale
- Si fanno esami ematici di laboratorio in cui si va alla ricerca di indici di flogosi e di proteine di fase
acuta come la pcm, il fibrinogeno, la ves. Si possono eseguire anche specifiche analisi
immunologiche (ricerca di anticorpi sensibili per le malattie reumatiche).
- La diagnostica per immagini fa da supporto alla diagnosi (molto utilizzata lRx).
- Lecografia muscolo-scheletrica una nuova tecnica dindagine per verificare lesistenza del
processo infiammatorio. Migliora discretamente la capacit diagnostica del medico. Essa sfrutta
leffetto doppler, che evidenzia la proliferazione vascolare (neoangiogenesi) tipica della sinovia
affetta da patologia artritica.

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LARTROSI
- Lartrosi la forma patologica che interessa il 70%/75% di tutti i pazienti affetti da patologie
reumatiche. Ha carattere degenerativo, landamento progressivo e si distinguono forme mono-,
oligo- e poliarticolari. Le forme primarie dellartrosi hanno eziologia ignota.
Nellartrosi il danno origina nella cartilagine ialina e pu estendersi fino allosso subcondrale. Vi si
pu associare sinovite a causa di frammenti di cartilagine degradata che si disperdono nel cavo
articolare. Linfiammazione nellartrosi pu avere andamento intermittente.

Classificazione delle artrosi secondo leziologia

- Lartrosi primaria non causata da altre malattie e colpisce preferenzialmente alcune
articolazioni (come ad esempio le interfalangee e la trapezio-metacarpale nelle mani,
specialmente nelle donne in peri- e postmenopausa).
- Lartrosi secondaria invece pu essere causata da diversi fattori come uso eccessivo
dellarticolazione, microtraumatismi ripetuti, eccessivo carico ponderale, malattie congenite o
dello sviluppo (cause genetiche ereditarie), malattie dismetaboliche (diabete), neoplastiche o
infettive, cause iatrogene, deposito di sali di calcio (condrocalcinosi), altre malattie osteoarticolari
(malattia dellidrossiapatite). La localizzazione dellartrosi secondaria tipica dei corpi vertebrali e
delle articolazioni interapofisarie (con osteofitosi, verticalizzazione delle curve rachidee associata
contratture muscolari antalgiche) nonch di nuovo delle interfalangee della mano. In termini di
et incide maggiormente dai 60 anni in poi. Nel 65% delle donne colpisce mani e ginocchia.

Fattori biomeccanici alla base dellartrosi secondaria

- Fattori biomeccanici in grado di indurre artrosi secondaria sono lesioni di tendini e di legamenti,
obesit (fa aumentare lincidenza dellartrosi delle articolazioni portanti, spesso in associazione
con fattori dismetabolici), danno lavorativo (vedi facchini, muratori ecc che riportano spesso
osteoartrosi della colonna la cui causa una serie di microtraumi provocati da ripetizione in
sovraccarico funzionale in postura errata). Dunque secondo lattivit lavorativa svolta si pu avere
una diversa localizzazione, come ad esempio al gomito (artrosi da strumenti vibranti o macchinari
pesanti come trattori ecc).

La diagnosi di artrosi

Semeiotica clinica
- La sintomatologia pu essere assente anche se la cartilagine degenerata, dato che essa non
innervata. I sintomi dellartrosi compaiono poi ad episodi, spesso concomitanti con lavvio di un
processo infiammatorio associato (ovvero sinovite, allora il dolore pu essere anche notturno).
Statisticamente levidenza clinica di osteoartrosi rilevabile solo nel 30% dei casi rispetto a
quando invece essa diagnosticabile con evidenza allRx.
- Landamento del dolore, quando presente, specifico dellartrosi, ovvero insorge e peggiora
con il carico e il movimento e diminuisce fino a regredire con il riposo ( chiaramente di tipo
meccanico).
- La rigidit mattutina non supera i 30 minuti (a differenza delle artriti). Si osserva limitazione
funzionale, a volte sostenuta da contratture antalgiche riflesse.
Si aggiungono altre manifestazioni come scrosci articolari, tumefazioni e deformazioni articolari
nelle forme pi progredite.
- Un segno particolare la cisti di Baker (al ginocchio), formata da un versamento nel cavo
popliteo di liquido sinoviale proveniente dalla capsula articolare e dalle borse periarticolari.
- Lartrosi nei maschi compare precocemente e successivamente si stabilizza. Nelle femmine
compare tardivamente e presenta un picco dintensit nel periodo peri- e menopausale.

Semeiotica radiologica
- AllRx della mano, come nella clinica, sono evidenziabili sia i noduli di Heberden (dellinterfalangea
distale) che di Bouchard (dellinterfalangea prossimale). Compare il segno della mano quadrata,

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dato da sublussazione dellarticolazione trapezio-metacarpale. Si apprezzano osteofitosi, ovvero

becchi e protrusioni ossee di reazione generati dal tessuto osseo interessato.
Sono state presentate varie immagini Rx dei segni della mano (nonch di altre articolazioni) e dei
fenomeni erosivi tipici dellartrosi (riduzione della rima inter-articolare e sclerosi dellosso sub-
condrale).

Meccanismo patogenetico dellartrosi

- Anzitutto ricordiamo il concetto secondo il quale larticolazione e un organo, pertanto il danno
meccanico che interessa inizialmente la cartilagine coinvolger in seguito gli altri tessuti,
sostenuta da fenomeni infiammatori.
La capsula articolare appare in generale ispessita. La cartilagine fibrotica, degradata.
Leventuale presenza di villi rossi sulla sinovia (neoangiogenesi) testimoniano lesistenza di un
processo infiammatorio in atto.
- Linfiammazione della sinovia riveste un ruolo importante sia come conseguenza della
degenerazione cartilaginea ma anche come fattore alimentante la stessa. Difatti enzimi e
citochine proinfiammatorie liberate dallinfiammazione della sinovia inducono unulteriore
aggressione della cartilagine ialina. Le alterazioni della cartilagine nellartrosi non sono dunque di
origine esclusivamente meccanica, ma anche infiammatoria.

Fisiopatologia della cartilagine articolare

- Lomeostasi della cartilagine ialina prevede un corretto rapporto tra sintesi e degradazione
della matrice extracellulare cartilaginea ad opera dei condrociti. I condrociti secernono il collagene
(componente fibrosa) e i proteoglicani (composti idratanti), i quali strutturano una matrice
extracellulare carica al 90% di acqua. Sulla membrana del condrocita sono presenti importanti
molecole di adesione che modulano il comportamento e la ricezione dei segnali biochimici per
lo scambio di sostanze del condrocita.
- Le metalloproteasi sono un fondamentale gruppo di enzimi il cui scopo rendere possibile la
fisiologica degradazione della matrice cartilaginea. Lattivit delle metalloproteasi sar regolata in
aumento quando intervengono specifici mediatori come le citochine procataboliche (maggiore
degradazione della matrice) oppure in diminuzione quando intervengono i mediatori che
favoriscono la rigenerazione della matrice.
- Il meccanismo patologico sinnesca quando c una variazione nellespressione delle integrine
condrocitarie (le molecole di adesione di cui sopra). Ci porta ad una alterazione nella
modulazione dei segnali biochimici di scambio di sostanze del condrocita. In particolare vengono
attivati in eccesso quei mediatori chimici che fanno aumentare il livello delle metalloproteasi. Si
produce cos la deplezione dei proteoglicani, il danneggiamento delle fibre collagene, e la
complessiva perdita di tessuto cartilagineo.
- Si tratta di una vera e propria sofferenza metabolica del condrocita, primaria quando nasce nella
cartilagine stessa, secondaria quando determinata da un fattore patologico esterno
(infiammazione di un tessuto vicino o meccanico-degenerativo) .

Istopatologia dellartrosi
- Riassumendo, la patologia del tessuto cartilagineo nellartrosi si manifesta in seguito ad aumento
delle citochine pro-infiammatorie e aumento delle metalloproteasi. Si osserva allora una fase
iniziale con ipermetabolismo condrocitario e poi una fase finale con dismetabolismo
condrocitario. Si giunge alla fase finale quando il condrocita non pi protetto dal collagene e dai
proteoglicani della matrice extracellulare. In ultimo si ha lapoptosi del condrocita. Il risultato
una netta riduzione degli elementi costitutivi della cartilagine ialina fino alla sua completa
distruzione.

Il fenomeno del debris

- Frammenti (debris) di cartilagine degenerata possono distaccarsi e invadere lo spazio intra-
capsulare aticolare innescando la sinovite. Si parla in questo caso di sinovite reattiva in cui si
osservano comunque ipertrofia infiammatoria della sinovia con neoangiogenesi e comparsa di

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dolorabilit allarticolazione ( il fenomeno infiammatorio associato allartrosi). La reazione

flogistica, secondo i meccanismi che abbiamo visto, amplificher ulteriormente il danno articolare.

Il danno dellosso subcondrale

- Losso subcondrale non possiede le caratteristiche per sopportare il carico quando la cartilagine
ialina degradata. Linteressamento dellosso subcondrale ipotizzabile quando allRx sono visibili
determinati segni come superfici ossee dellarticolazione pi vicine (riduzione della rima
articolare), osso subcondrale radiopaco (sclerotico), comparsa di becchi osteofitici e allargamento
della superficie articolare. La sclerosi dellosso subcondrale (ispessimento patologico) porta a
microfratture e successiva formazione di cisti subcondrali. Le cisti subcondrali prendono il nome di
cavit geodiche. Le rime di frattura che hanno scavato le cavit geodiche sono poi invase dal
liquido sinoviale.

LARTRITE REUMATOIDE
- Lartrite reumatoide una malattia reumatica infiammatoria cronica, a patogenesi autoimmune, a
carattere potenzialmente evolutivo. La malattia prende avvio in genere alle articolazioni
interfalangee prossimali della mano. Il danno coinvolge le articolazioni sinoviali con carattere
aggiuntivo, centripeto e progressivo. La flogosi consistente e il dolore si mantiene costante sia
di notte che di giorno. Della colonna vertebrale aggredita soltanto larticolazione atlanto-
epistrofea per la maggiore presenza in essa di sinovia rispetto le altre. Si arrivano ad avere
fenomeni di erosione, sia dellosso che delle cartilagini, i quali provocano anchilosi quindi
limitazione funzionale. Lartrite reumatoide potenzialmente invalidante. La diagnosi deve essere
precoce e la terapia medica aggressiva. In particolare anche le guaine tendinee (peritenonie)
sono colpite nellartrite reumatoide in quanto costituite di sinovia e interessate dalla flogosi
caratteristica.
- Esistono dei criteri per la classificazione delle forme di artrite reumatoide in base alla qualit
dellimpegno sistemico; alcune di queste forme sono il morbo di Still, la sindrome di Caplan, la
sindrome di Felty ecc...

Eziologia e patogenesi dellartrite reumatoide

- Il primum movens dellartrite reumatoide non ancora noto. Si suppone vi sia una
predisposizione genetica verso la quale fattori ambientali hanno un ruolo determinante
nellinnescare la malattia.
- La flogosi ha un ruolo determinante nellinizio della malattia. Attraverso lazione delle citochine
pro-infiammatorie si ha il tipico interessamento della sinovia con formazione di panno sinoviale
infiammatorio (sinovite). Il progredire della flogosi provoca un danno articolare strutturale
irreversibile. Nelle fasi pi avanzate si arriva ad impegno multiorgano.
Dunque il primo bersaglio dellartrite reumatoide la membrana sinoviale (sinovite). Le elevate
caratteristiche infiammatorie del danno alla sinovia (causanti il gonfiore articolare) provocano
impegno endoteliale e del microcircolo con infiltrazione e proliferazione di linfociti. Le citochine
pro-infiammatorie rilasciate dalla sinovia possono aggredire losso e la cartilagine articolare
(danno strutturale irreversibile).
- Il panno sinoviale che si forma nella sinovite di esordio comporta la formazione di villi flogistici
con spiccate capacit erosive. E la particolare aggressivit del panno sinoviale a comportare la
sua proliferazione e aggressione a danno degli altri tessuti articolari.
- La degenerazione a carico della cartilagine provoca lesposizione sulla membrana dei condrociti di
antigeni cartilaginei normalmente mascherati. Essi rappresentano il bersaglio per laggressione
autoimmune. E anche attraverso questo meccanismo che la degradazione si fa sempre pi
evidente (ancora una volta determinante lauto-amplificazione della flogosi).

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Epidemiologia
- Circa l1% della popolazione interessato dallartrite reumatoide. Il 50% degli affetti rischiano di
perdere il lavoro entro 10 anni dallinsorgenza della malattia (forte carattere invalidante
dellartrite reumatoide). La morte pu sopraggiungere in seguito allimpegno di organi vitali.
Il forte impatto socio-economico attribuibile alla perdita di forza lavoro nonch agli alti costi
delle cure e dellassistenza dei malati di artrite reumatoide.
Limpatto psicologico della malattia notevole, tanto che si osservano spesso stati depressivi
associati ad essa.

Progressi nella terapia

- Negli ultimi 10 anni c stato un buon miglioramento nella diagnostica e nella terapia dellartrite
reumatoide. In particolare la presenza di specifici autoanticorpi e anticorpi anti-citrullina
considerato come un fattore di rischio altamente sensibile per linsorgenza dellartrite reumatoide.
La maggiore efficacia delle terapie disponibili in grado di limitare la progressione della malattia.
- I nuovi farmaci basano il loro effetto sullinibizione del Tnf-alfa (citochina pro infiammatoria). In
ogni caso necessario intervenire prima che la flogosi abbia provocato un danno strutturale alle
articolazioni. Una volta causato il danno purtroppo irreversibile.

Il ruolo del sistema immunitario nella patogenesi dellartrite reumatoide

- Lautoimmunit riveste un ruolo determinante nella persistenza ed autoamplificazione della
flogosi caratteristica dellartrite reumatoide. I fenomeni di autoamplificazione sono mediati da
citochine pro-infiammatorie.
- Il fattore reumatoide un tipico autoanticorpo presente nel 75% dei casi di pazienti affetti da
artrite reumatoide. La sua presenza si associa ad una malattia prognosticamente pi grave
(ovvero con evoluzione multi organo).

Effetti delle citochine pro infiammatorie liberate nellartrite reumatoide

- Le due pi importanti citochine pro-infiammatorie riscontrate nellartrite reumatoide sono la IL-1
e il Tnf-alfa (ambedue altamente infiammatorie).
- LIL-1 ha unazione stimolante degli osteoclasti con aumento del tasso di rimozione della matrice
ossea extracellulare. LIL-1 ha anche unazione inibente della sintesi di nuova matrice
extracellulare da parte del condrocita nella cartilagine articolare.
- Il Tnf-alfa invece agisce stimolando la formazione del panno sinoviale e quindi aumentando la
gravit della sinovite. Anche il Tnf-alfa ha unazione sugli osteoclasti con stimolazione della
rimozione della matrice ossea e contribuisce ai fenomeni di osteoporosi periarticolare. Il Tnf-Alfa
agisce anchesso sui condrociti, con stimolazione della degradazione della matrice cartilaginea e
contribuisce quindi alla riduzione dello spazio intra-articolare.
In pi il Tnf-alfa agisce come richiamo per i macrofagi vicini contribuendo alla formazione
dellinfiltrato infiammatorio. Il Tnf-alfa agisce anche sulle cellule endoteliali stimolando il processo
di neoangiogenesi. In ultimo, oltre ai sinoviociti, esso va a stimolare cellule di altri tessuti come
gli epatociti provocando il caratteristico impegno multi-organo dellartrite reumatoide, come un
interessamento epatico, renale ecc (sistemico).

La clinica dellartrite reumatoide

- Lartrite reumatoide ha solitamente inizio alle articolazioni metacarpo- e metatarso-falangee e alle
interfalangee prossimali e progredisce prossimalmente interessando spalle ed anche.
Linteressamento perlopi simmetrico. Periodi di miglioramento della sintomatologia sono seguiti
da periodi di riacutizzazione della stessa (intermittenza).
Linfiammazione inizialmente forte ma pu essere contenuta con le cure mediche. Larresto o la
limitazione della flogosi ottenute con la terapia farmacologica sono in grado di ritardare il danno
strutturale articolare (irreversibile).
- La presenza di noduli reumatici un segno prognostico sfavorevole nellevoluzione dellartrite
reumatoide. I noduli reumatici sono formazioni sottocutanee duro-elastiche (che possono formarsi
anche a livello viscerale, ad esempio nei polmoni).

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- Tipiche deformit articolari provocate dallartrite reumatoide sono lanchilosi e la lussazione

(alla mano ad esempio si osserva la deformazione con dita a colpo di vento).
Compare anche tenosinovite quando sono colpite le guaine tendinee; possiamo allora avere una
loro retrazione con manifestazioni tipiche alla mano come il dito ad asola, il dito a collo di
cigno o il pollice a Z. Linteressamento del polso si traduce quasi sempre in dolore e limitazione
funzionale.
Anche il piede assume una caratteristica deformazione triangolare in cui si osserva lussazione
dellalluce e inversione dellarcata plantare (sia dellarco trasverso che dellarco interno). Le dita
del piede assumono la deformit a colpo di vento. Al ginocchio possono comparire cisti di Baker,
pericolose nella loro rottura perch provocano ematoma.
- A livello extrarticolare, lartrite reumatoide pu interessare le mucose di occhi e bocca con
xeroftalmia e xerostomia, ovvero secchezza di occhi e bocca per interessamento delle ghiandole
lacrimali e salivari (sindrome di Sjogren). Altre modalit dimpegno sistemico, viscerale,
interessano i polmoni con fibrosi polmonari e pleuriti, il cuore con pericarditi, i vasi con vasculiti
diffuse ( una forma maligna di artrite reumatoide con erosione ossea diffusa). Si possono
osservare anche splenomegalia e alterazioni ematologiche (leucopenia).
- Possono comparire neuropatie periferiche, tipicamente sindromi da intrappolamento (si manifesta
quando la tenosinovite comprime il tunnel carpale che vista la sua inestensibilit provoca
sofferenza del nervo mediano con parestesie).
- A livello osseo si registra osteoporosi iuxtarticolare favorita dalla presenza di IL-1 che attiva gli
osteoclasti. Alla maggiore attivit degli osteoclasti si assommano gli effetti collaterali di farmaci
come il cortisone. In ultimo losteopenizzazione favorita dalla carenza di sole (i pazienti affetti
da artrite reumatoide, in seguito a complicanze di natura psicologica, escono poco di casa).
La somministrazione di farmaci come il cortisone e i fans (farmaci antinfiammatori non steroidei)
provoca anche un interessamento gastro-intestinale.
- Con il tempo il paziente affetto da artrite reumatoide presenta fenomeni di malessere, perdita di
peso, astenia, ansia e depressione.

La semeiotica radiologica
- Inizialmente le tumefazioni interessano i tessuti molli e non sono dunque evidenziabili allRx. Nel
tempo prende piede losteoporosi iuxtarticolare con erosioni ossee. Le erosioni diventeranno
sempre pi evidenti con deformit e disfunzionalit crescenti. Nella fase intermedia osserviamo
modesta osteoporosi con piccole erosioni e riduzione della rima ossea. Allo stadio avanzato si
apprezzano grosse erosioni, evidenti deformit (sublussazioni) ed anchilosi (blocco disfunzionale)
articolari.
Tipiche deformit (causate da sublussazioni articolari e tenosinoviti) che si osservano nellartrite
reumatoide sono il pollice a zeta, la deviazione ulnare delle dita (colpo di vento), il dito ad asola
(interfalangea prossimale in iperflessione), il dito a collo di cigno (interfalangea distale in
iperflessione), linteressamento in sublussazione posteriore o in risalita del dente dellepistrofeo.
- Alcune tumefazioni possono invece essere associate ad atrofia muscolare precoce (spiegano il
segno delle dita a fuso).

Indagini di laboratorio
- Allesame del sangue si verifica la presenza delle proteine di fase acuta tipiche
dellinfiammazione, che denotano limpegno sistemico in atto della malattia. Tra i parametri
indagati si hanno ves, pcr, fibrinogeno, hb, albumina, alfa-2-gammaglobuline ecc
Fondamentale lindagine immunologica degli autoanticorpi nellartrite reumatoide (gli anticorpi
anti-citrullina hanno unaltissima sensibilit per lartrite reumatoide, sono presenti nel 90% dei
pazienti). Alcuni di essi sono dunque ccp, anca, fattore reumatoide ecc...

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LE SPONDILOARTRITI SIERONEGATIVE
- Si tratta di un insieme di diverse malattie, diagnosticate individualmente in base alla presenza di
specifici segni clinici. Le spondiloartriti sieronegative sono definite come reumatismi infiammatori
cronici delladulto.
Tra di esse riconosciamo la spondilite anchilosante (la fisioterapia ha un ruolo determinante nella
prevenzione delle anchilosi), la sindrome di reiter, le artriti reattive, le artriti psoriasiche, le artriti
enteropatiche e le spondiloartriti indifferenziate.

Le caratteristiche comuni delle spondiloartriti sieronegative

- Anzitutto nel paziente affetto da una forma di spondiloartrite sieronegativa assente il fattore
reumatoide (tipico dellartrite reumatoide). Sono anche assenti i noduli reumatoidi.
- Linteressamento articolare asimmetrico e si in presenza di una mono- o oligoartrite (ovvero le
articolazioni interessate sono sempre meno di 4). Tutte le articolazioni possono essere
interessate, le assiali e le periferiche.
I tessuti dellapparato locomotore bersaglio delle spondiloartriti sieronegative sono le entesi
(legamentose e tendinee, numerosissime nel rachide vertebrale) e le cartilagini, in minor misura
le sinovie. Lentesite prende avvio con un processo infiammatorio. Esso evolve in fibrosi e infine in
ossificazione dellentesi stessa. A seguito di questa evoluzione patologica compaiono anchilosi e
deformit tipiche delle articolazioni interessate.
- Un tipico segno di spondiloartrite sieronegativa la sacro-ileite, associata a dolore gluteo
presente anche di notte (di natura infiammatoria, non migliora con il riposo). Esso anche detto
dolore da sciatica-mozza poich non supera il cavo-popliteo e non provocato da interessamento
del nervo sciatico. Ha un andamento alterno tra larto inferiore destro e quello sinistro
(basculante).
- Tipicamente manifestazioni extra-articolari nelle spondiloartriti sieronegative affliggono la cute, gli
occhi, le mucose, i genitali.
- Le spondiloartriti sieronegative hanno una spiccata familiarit. Lincidenza a sfavore del sesso
maschile con un rapporto di 9 a 1. Spesso i congiunti del malato soffrono essi stessi di psoriasi,
sacroileite, spondilite, uveite, enterite, uretrite, cervicite. Allindagine genetica si osserva
interessamento degli alleli del sistema hla.
- La diagnosi medica dunque si orienta verso le spondiloartriti sieronegative quando nel paziente si
osservano dolore di natura infiammatoria allo scheletro assile associato a sinovite di articolazioni
degli arti inferiori, in concomitanza a contesti patologici simili nei familiari.

La spondilite anchilosante
- La spondilite anchilosante una malattia che affligge lo scheletro assile mediante un processo
flogistico cronico. Tipicamente compare rigidit della schiena con aspetto radiologico a canna di
bamb.
Nella spondilite anchilosante importante il ruolo della fisioterapia che con ginnastica respiratoria
e posturale, mirata allestensione del rachide, in grado di prevenire lanchilosi toracica.
- La spondilite anchilosante interessa maggiormente uomini giovani. Ha unalta familiarit, dunque
la predisposizione genetica gioca un ruolo determinante.
- Leziopatogenesi ignota, si ipotizza unaggressione batterica tra le possibili cause.

La clinica nella spondilite anchilosante

- In fase precoce labilit del medico sta nel saper distinguere il dolore infiammatorio lamentato dal
paziente rispetto a un dolore puramente meccanico. Tipici sintomi precoci di spondilite
anchilosante sono la sciatalgia basculante (sciatica mozza da sacro-ileite), la talalgia, e limpegno
infiammatorio delle anche.
- In fase tardiva la malattia evolve verso la rigidit del rachide e delle anche per fenomeni di
ossificazione delle entesi legamentose (numerose nella colonna).

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- Nellevoluzione della spondilite anchilosante si presentano lesioni extrascheletriche di organi quali

il cuore, i polmoni, i reni nonch del sistema nervoso.

Lesame posturale nel paziente affetto da spondilite anchilosante

- Il paziente in fase tardiva presenta riduzione della lordosi lombare con sbilanciamento del tronco
in avanti. Le anche sono afflitte da contratture che le bloccano in flessione con necessario
compenso in flessione delle ginocchia per non cadere. Il dorso cifotico (in stazione eretta
impossibile il contatto delloccipite con la parete: misurazione della freccia cervicale), la lordosi
cervicale persa (cifosi cervico-dorsale) e lo sguardo diretto verso il basso (il paziente non in
grado di guardare il cielo).
- Il test di Schober evidenzia la ridotta mobilit lombare (nel bending anteriore non aumenta la
distanza tra lapofisi spinosa di L5 e il punto collocato 10 cm medialmente al di sopra di essa).
- La fisioterapia indispensabile per prevenire laggravamento del quadro patologico articolare.
Essa mira a ridurre il pi possibile il difetto posturale in chiusura e linsorgenza di problematiche
respiratorie.

La semeiotica radiologica
- I segni radiologici tipici della spondilite anchilosante hanno in comune fenomeni di addensamento
osseo. Si osservano ponti ossei classificabili secondo il grado dimportanza da 0 a 4 (i ponti ossei
sono un fenomeno di iperostosi che prendono il nome di sindesmofiti).
- La rigidit e laspetto radiologico della colonna a canna di bamb determinato dallossificazione
delle entesi legamentose rachidee e ancora una volta da sindesmofiti tra i corpi vertebrali
(ossificazione degli anulus fibrosi dei dischi intervertebrali).
- Si osservano anche spondilodiscite, ovvero infiammazione del disco vertebrale e tipicamente la
fascite plantare, ovvero linteressamento infiammatorio fibrotizzante delle fasce del piede.
- Lossificazione pu interessare altre articolazioni assiali (sterno-claveari nonch i muscoli
intercostali del torace.

Le artriti reattive
- Hanno la caratteristica peculiare di comparire a breve distanza da un evento infiammatorio
genito-urinario oppure enterico. Si ipotizza una predisposizione genetica alla base della risposta
anomala allaggressione batterica (pi micro-organismi sono coinvolti) con sinovite delle grosse
articolazioni degli arti inferiori (mono- o oligo-artrite) ad andamento ascendente.
Gli agenti eziologici conosciuti sono dunque i batteri responsabili delle forme enteropatiche o delle
malattie sessualmente trasmesse allorigine delle artriti reattive.
- Il decorso delle artriti reattive solitamente benigno. Le malattie si risolvono a breve termine se
si risolve il processo infettivo che ha innescato la malattia.

Sindrome di Reiter
- La sindrome di Reiter rientra tra le artriti reattive ed caratterizzata nella clinica dalla comparsa
della caratteristica triade congiuntivite, uretrite, artrite. Anchessa si manifesta in seguito ad un
evento infiammatorio enteropatico oppure pi spesso in seguito alla contrazione di malattie
veneree.
- La sintomatologia riportata dal paziente di dolore notturno (infiammatorio) alle grosse
articolazioni degli arti inferiori (oligoartrite) con poliartrite interessante anche il rachide nella fase
pi tardiva. Anche nella sindrome di Reiter compare inizialmente la sacro-ileite con sciatica mozza
basculante, qui asimmetrica (monolaterale).
- Si associano entesopatie con tipica localizzazione alle dita della mano e del piede, ovvero dattilite,
con aspetto del dito a salsicciotto.

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Lartrite psoriasica
- Spesso, tra i familiari del soggetto affetto da artrite psoriasica, gi presente un soggetto affetto
da psoriasi. La psoriasi una malattia che si presenta con tipiche eruzioni eritemato-
desquamanti, a margini netti e di varia dimensione, con localizzazione alle superfici estensorie di
gomiti e ginocchia, piega delle natiche, zone sternali e periombelicali e cuoio capelluto. Il
raschiamento della chiazza fa distaccare le squame con rivelazione della caratteristica emorragia
puntiforme sottostante. Nella psoriasi si aggiunge spesso anche unonicopatia da ipercheratosi e
ispessimento dellunghia.
- Il paziente pu manifestare in esordio prima la psoriasi o prima lartrite, in maniera del tutto
indifferente. E confermata la sieronegativit (assenza di fattore reumatoide) e lassenza dei
noduli reumatoidi. Limpegno viscerale piuttosto raro.

Le varianti cliniche dellartrite psoriasica

- Il 60/70% delle artriti psoriasi che si configura come una oligoartrite asimmetrica.
- Il 5/10% definito come artrite classica, con impegno tipico delle interfalangee distali (associato
ad onicopatia psoriasica).
- L1/2% si manifesta come artrite mutilante con la frequente distruzione delle strutture della
mano.
- Il 15/20% assume le caratteristiche di una poliartrite simmetrica con sintomatologia simil-
reumatoide.
- Il restante 5/10% evolve come spondilite (segni tipici di interessamento della colonna).

La clinica e lRx dellartrite psoriasica

- Tipici segni comuni a diverse varianti cliniche dellartrite psoriasica sono la sacro-ileite e la
formazione di sindesmofiti. Losservazione del paziente riporta pollice a salsiccia, i segni della
psoriasi, lonicopatia (che intermittente nei sintomi pu essere ignorata dal soggetto). Il rachide
anchilosante, qualora manifesto, valutato con test specifici.
- Caratteristici segni radiologici della mano nellartrite psoriasica sono le lesioni delle epifisi ossee
articolari. I capi ossei articolari lesi appaiono in alcuni casi riparati con esubero di tessuto osseo
(e assottigliamento dei margini esterni), in altri casi presentano delle superfici con erosioni
irregolari, slabbrate.

Le artriti associate ad enteropatie croniche

- In questo gruppo di malattie rientrano la rettocolite ulcerosa, il morbo di Crohn e il morbo di
Whipple. Esse si manifestano in clinica con i sintomi di unartrite periferica, di una spondilite o di
una sacro-ileite.

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LE ARTRITI DA MICROCRISTALLI
- In queste forme di artriti la presenza di cristalli nella cavit articolare e nei tessuti muscolo-
scheletrici a provocare il danno che come sempre associato a stati infiammatori acuti o cronici,
a carico dei tessuti periarticolari.

La gotta
- La gotta origina da un disordine metabolico (iperuricemia -> disturbo del metabolismo dellurea),
il quale mediante la precipitazione di cristalli va a provocare lesioni muscolo-scheletriche e
viscerali.
Liperuricemia laumento patologico delluricemia, ovvero del contenuto di acidi urici (purine) nel
sangue. Liperuricemia porta a precipitazione di cristalli di urato sia allinterno dei tessuti muscolo-
scheletrico-articolari che allinterno di organi quali il rene.
Nelliperuricemia si distinguono una forma primaria, provocata da mancata escrezione di acido
urico e una forma secondaria, provocata da eccesso di produzione e di introduzione di acido urico
(per cause iatrogene o secondario ad altre patologie).
- La gotta lartropatia infiammatoria pi diffusa nel sesso maschile ed ha una prevalenza che
aumenta con let.
- La terapia farmacologica deve essere adattata in base alle necessit di combattere le
manifestazioni acute della gotta oppure la sua cronicizzazione. I farmaci ipouricemizzanti
rivestono un ruolo fondamentale nella cura della gotta, in particolare della forma secondaria.

La clinica e levoluzione della gotta

- Il disturbo delliperuricemia pu essere asintomatico. La semplice iperuricemia infatti non porta
alla gotta a meno della precipitazione dei cristalli di urato allinterno delle articolazioni.
Lartrite gottosa compare solitamente in seguito ad un attacco acuto (susseguente a pasti ricchi di
carne e di alcoolici, stress emotivi, variazioni brusche di temperatura e del pH dei tessuti
articolari). Lattacco gottoso si presenta come una monoartrite alla 1 metatarso-falangea del
piede (quindi alla base dellalluce), in associazione a tutti i segni tipici dellinfiammazione. La
durata dellattacco gottoso di pochi giorni e la terapia farmacologica ha generalmente scarso
effetto su di esso.
- Allattacco gottoso segue un periodo intercritico, asintomatico, in cui si registra iperuricemia
persistente. Nel tempo, se la gotta non curata, si arriva alla cronicizzazione della malattia con il
passaggio da attacchi molto dolorosi nei primi anni, ad attacchi meno dolorosi ma di pi ampia
durata dopo circa dieci anni dallesordio della malattia.
- Nella fase cronica si distinguono una gotta tofacea, dove si manifestano i tofi, ovvero ammassi di
cristalli che fuoriescono dalla cute, e una gotta viscerale, che si presenta con nefropatia uratica e
calcolosi renale.

Lanatomia patologica della gotta

- Il meccanismo lesivo prevede che i cristalli di acido urico vadano a sedimentare nel cavo
articolare. I cristalli provocano dapprima danno superficiale alla cartilagine che si fa poi
progressivo e va ad interessare i tessuti periarticolari mediante linfiammazione. LRx evidenzia
linvasione dei tessuti molli periossei e dellosso stesso.
- I tofi (ammassi di cristalli di urato tipici della gotta tofacea) si localizzano in genere al padiglione
auricolare, ai gomiti, ai talloni e pi tardi anche a mani e piedi. I tofi provocano ulcerazione della
cute e perdita della funzionalit dellarticolazione interessata. I tofi possono arrivare ad inglobare
completamente larticolazione (compare il tipico aspetto a margine sospeso). Esistono casi
particolarmente gravi di diffusione totale dei tofi associata ad insufficienza renale.
- LRx evidenzia linvasione dei tessuti molli periossei e dellosso stesso mentre a livello renale,
nella nefropatia uratica, i calcoli di urato possono essere osservati con il microscopio a luce
polarizzata.

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La condrocalcinosi
- La condrocalcinosi una malattia caratterizzata dalla formazione di cristalli di pirofosfato di calcio
diidrato allinterno della cartilagine articolare. Essi sono prodotti dal condrocita stesso, si formano
quindi allinterno dellarticolazione.
- La condrocalcinosi pu essere sia asintomatica (con sola evidenza radiologica) che sintomatica
(dolorosa, pseudo-gottosa), e se ne distinguono diverse forme cliniche.
- E una forma di artrite meno maligna rispetto alla gotta. I cristalli intra-cartilaginei provocano nel
tempo un danno da artrosi secondaria (capita spesso infatti che la malattia non venga
diagnosticata e che non ci si renda conto della presenza dei cristalli di pirofosfato calcio diiidrato).
- La terapia farmacologica si diversifica come nella gotta a seconda che sia indirizzata agli episodi
acuti o alle forme cronicizzate. Il paziente trae beneficio dal riposo ed anche dal prelievo
articolare di liquido sinoviale.

Le forme cliniche della condrocalcinosi

- Pseudo-gottosa: unartrite acuta che si risolve in pochi giorni, differenziabile dalla gotta per la
diversa localizzazione dei cristalli.
- Simil-reumatoide: unartrite con impegno di mani e polsi ma non cos invalidante come lartrite
reumatoide.
- Simil-artrosica: caratterizzata da un dolore meccanico che compare durante il movimento. In
questa forma i cristalli sono sia intracartilaginei che intrasinoviali
- Lantanica: una forma completamente asintomatica.
- Pseudoneuropatica: una variante molto rara.

Istopatologia della condrocalcinosi

- Al microscopio si apprezza la caratteristica differenza dei cristalli di pirofosfato calcio diidrato
rispetto ai cristalli di urato della gotta.
AllRx, la presenza di cristalli attorno al capo osseo appare con caratteristica immagine a doppio
contorno del margine osseo.

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I REUMATISMI EXTRA-ARTICOLARI
- I reumatismi extra-articolari sono cos definiti perch colpiscono strutture come tendini, muscoli e
borse e dunque non i tessuti prettamente articolari. Si distinguono sia forme generalizzate (vedi
fibromialgia, sindromi da stanchezza cronica ecc) che localizzate (tendiniti, borsiti ecc).

Eziopatogenesi dei reumatismi extra-articolari

- Le forme generalizzate, polidistrettuali, originano da un processo infiammatorio.
- Le forme localizzate invece originano da fenomeno meccanici degenerativi (classici esempi ne
sono lepicondilite, lentesopatia del tendine rotuleo o del tendine dachille). Esse dunque
affliggono soggetti che svolgono lavori pesanti, sport a livello agonistico ecc

La fibromialgia
- La fibromialgia caratterizzata clinicamente da dolore cronico diffuso a tutto lapparato muscolo-
scheletrico, assieme a rigidit, con durata di almeno 3 mesi. Lesame obiettivo si esegue tramite
palpazione dei tender (trigger) points: quelli interessanti ai fini della diagnosi sono 18, 9 per
emilato, e la loro palpazione innesca la tipica reazione da allontanamento. Si riporta assenza di
sinoviti, miositi, alterazione apprezzabili allRx nonch alterazioni ematochimiche. La fibromialgia
si associa solitamente a disturbi del sonno, astenia diffusa, cefalea, colon irritabile, ecc
- In termini di diffusione, la fibromialgia colpisce nell80/90% dei casi il sesso femminile.
- A livello eziopatogenetico si sospetta che sia la carenza cronica di sonno a portare ad errori nella
modulazione nervosa della soglia del dolore. La scala vas, se somministrata al paziente
fibromialgico, risulta sempre alta e riporta unalta dolorabilit pur in totale assenza di quadro
sintomatologico tipicamente reumatico. Forse anche una risposta esagerata allo stress potrebbe
esserne allorigine (nel paziente fibromialgico si riscontrano spesso disturbi psicologici della
personalit imputabili ad un deficit della serotonina).
- La terapia medica per la fibromialgia prevede la somministrazione di farmaci miorilassanti e
antidepressivi a basse dosi. Questi pazienti beneficiano notevolmente della fisioterapia, in
particolare di massoterapia e mobilizzazioni passive (trattamenti a carattere miorilassante).

La sindrome da stanchezza cronica

- La sindrome da stanchezza cronica presenta un quadro clinico simile a quello della fibromialgia ed
affligge in particolare i soggetti giovani.
Questa sindrome si pu manifestare in concomitanza a situazioni di immunocompressione. Un
elemento clinico di rilievo lastenia che non si risolve, forse secondaria ad una infezione virale
non completamente debellata. Si registra anche dolore (sia meccanico che su base infiammatoria)
e limitazione funzionale.
- Si distinguono due forme cliniche diverse, ovvero una forma polidistrettuale (che spesso rientra
nella classificazione di altre forme di artrite) e una forma localizzata (ad origine meccanico-
degenerativa).

Le borsiti
- Le borse sinoviali sono strutture con parete costituita da membrana sinoviale, che servono a
facilitare lo scorrimento dei muscoli e dei tendini. Le borsiti possono dipendere da traumi diretti o
microtraumi ripetuti, oppure possono comparire in corso di malattie infiammatorie generali
(artrite reumatoide, gotta ecc)
Nelle forme acute compaiono dolore vivo e impotenza funzionale. La diagnosi semplice nelle
borsiti superficiali, nelle quali si palpa una tumefazione fluttuante o elastica, mentre necessita di
puntura evacuativa nelle borsiti pi profonde (o anche ecografia).

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Alcune borsiti accompagnano le entesopatie, forse per migrazione di cristalli di idrossiapatite

dallinserzione ossea alla borsa sinoviale (borsite sottoacromio-deltoidea, borsite trocanterica
ecc).
- Tipiche localizzazioni sono la borsite olecranica (palpabile, associata a fenomeni infiammatori) e la
borsite prerotulea (ginocchio della lavandaia), spesso poco dolente.

Le entesopatie
- Lentesi, o giunzione osteo-tendinea, rappresenta il punto di unione del ventre tendineo, dei
legamenti o della capsula articolare, allosso. Si tratta di una struttura ricca di recettori nervosi
ma scarsamente vascolarizzata. Linserzione avviene con graduale trasformazione da tessuto
fibroso denso a fibrocartilagine progressivamente mineralizzata e infine ad osso.
- Le entesopatie sono di varia natura, possono avere unorigine traumatica, infiammatoria,
degenerativa, secondaria ad altre malattie ecc Le forme localizzate sono generalmente causate
da sovraccarico funzionale.
- Una tipica entesopatia, o in questo caso pi precisamente una tendinopatia inserzionale, la
periatrite scapolo-omerale. Essa si manifesta con dolore, limitazione funzionale, calcificazioni da
precipitazione di sali di calcio (le ossificazioni sono evidenti allRx) e possibile evoluzione a frozen
shoulder (spalla congelata).
- Altre tendinopatie inserzionali tipiche sono lepicondilite (tennis elbow), lepitrocleite (golfers
elbow), la tendinopatia inserzionale della zampa doca (spesso confusa con lartrosi del comparto
mediale del ginocchio), la tendinopatia inserzionale del tendine di Achille, la pubalgia
(tendinopatia inserzionale dei muscoli adduttori della coscia).

Tenosinoviti e tenosinoviti stenosanti

- Anche in questo caso si distinguono forme localizzate a genesi meccanica (da sovraccarico
funzionale o traumatiche) da altre nel contesto di forme infiammatorie generalizzate della sinovia.
Le guaine di scorrimento dei tendini sono infatti costituite da due foglietti (parietale e viscerale)
che delimitano una cavit virtuale con scarso liquido sinoviale allinterno della quale scorre il
tendine. Si distinguono ancora le forme essudative (prevale leccesso di liquido sinoviale) dalle
forme ipertrofiche (prevale laumento dimensionale della membrana).
- Tra le forme pi frequenti di tenosinovite citiamo il caratteristico dito a scatto (pollice o anulare).
Questa tenosinovite si localizza a livello delle metacarpofalangee, dove presente una puleggia di
riflessione (legamento arciforme), che nella patologia diventa fibrosa e retratta. Il tendine
limitato da osteofibrosi nello scorrimento attraverso il canale sinoviale (scatto) secondo modalit
di dolore e limitazione funzionale ingravescenti.

Aponeurositi o fasciti
- Le aponeurositi sono infiammazioni locali a evoluzione fibro-retraente che interessano pi spesso
la fascia palmare e la fascia plantare. La forma di gran lunga pi frequente il morbo di
Dupuytren, che colpisce soprattutto il sesso maschile intorno ai 50 anni, e presenta un
ispessimento progressivo (doloroso) e una contrattura della fascia palmare fino a determinare
flessione non riducibile delle dita. Le prime manifestazioni sono costituite da noduli della fascia in
corrispondenza del quarto e del quinto dito.

Tendinopatie
- Le tendinopatie si distinguono dalle tendinopatie inserzionali per la localizzazione della lesione del
tessuto che pi distante dallinserzione ossea. Un esempio molto frequente sono le tendinopatie
della cuffia dei rotatori (che possono comunque rientrare tra le tendinopatie inserzionali). La
lesione del tendine del bicipite brachiale nota perch assume un caratteristico rigonfiamento
persistente (effetto Popeye o braccio di ferro).

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