Anda di halaman 1dari 14

Dermatitis Atopik

Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
Jl.Terusan Arjuna No.06 Kebon Jeruk-Jakarta Barat 11510
Telp:(021)56942061. Fax (021)5631731

Skenario

Seorang anak laki-laki usia 10 tahun, dibawa ibunya ke poloklinik dengan beruntus bersisik kemerahan
yang terasa gatal pada badan serta kedua tungkai atas dan bawah sejak 2 minggu yang lalu. Kulit tampak
sangat kering. Kelainan sudah timbul sejak bayi.

Pendahuluan

Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respons terhadap pengaruh faktor
eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan gejala klinis berupa efloresensi polimorfik serta
cenderung residif dan menjadi kronis. Dermatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif,
disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan
peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (D.A., rinitis alergik,
dan atau asma bronkial). Kelainan berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan
likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural). 1

A. Anamnesis

1
Pada anamnesis pasien didapat hasil sebagai berikut : seorang anak laki-laki usia 10 tahun, datang
dengan keluhan beruntus kemerahan yang terasa gatal pada badan serta kedua tungkai atas dan
bawah sejak 2 minggu yang lalu. Kulit terlihat sangat kering.

B. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dermatitis atopik dilakukan dalam bentuk pemeriksaan kulit, yang dibagi
menjadi dua berdasarkan :3,4
Lokalisasi
- Bayi : kedua pipi, kepala, badan, lipat siku, lipat lutut.
- Anak : tengkuk, lipat siku, lipat lutut.
- Dewasa : tengkuk, lipat lutut, lipat siku, punggung kaki.
Efloresensi/ sifat-sifatnya
- Bayi : eritema berbatas tegas, papula/ vesikel miliar disertai erosi dan eksudasi serta
krusta.
- Anak : papula-papula miliar, likenifikasi, tidak eksudatif.
- Dewasa : biasanya hiperpigmentasi, kering dan likenifikasi.
Pada pemeriksaan fisik pasien didapat hasil sebagai berikut : terdapat beruntus kemerahan yang
terasa gatal pada badan serta kedua tungkai atas dan bawah.
C. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan :
IgE serum. IgE serum dapat diperiksa dengan metode ELISA. Ditemukan 80% pada
penderita dermatitis atopik menunjukkan peningkatan kadar IgE dalam serum terutama
bila disertai gejala atopi ( alergi )
Eosinofil. Kadar serum dapat ditemukan dalam serum penderita dermatitis atopik.
Berbagai mediatore berperan sebagai kemoatraktan terhadap eosinofil untuk menuju ke
tempat peradangan dan kemudian mengeluarkan berbagai zat antara lain Major Basic
Protein (MBP). Peninggian kadar eosinofil dalam darah terutama pada MBP.
TNF-a. Konsentrasi plasma TNF-a meningkat pada penderita dermatitis atopik
dibandingkan penderita asma bronkhial.
Sel T. Limfosit T di daerah tepi pada penderita dermatitis atopik mempunyai jumlah
absolut yang normal atau berkurang. Dapat diperiksa dengan pemeriksaan
imunofluouresensi terlihat aktifitas sel T-helper menyebabkan pelepasan sitokin yang
berperan pada patogenesis dermatitis atopik.
Uji tusuk. Pajanan alergen udara (100 kali konsentrasi) yang dipergunakan untuk tes
intradermal yang dapat memacu terjadinya hasil positif.
Pemeriksaan biakan dan resistensi kuman dilakukan bila ada infeksi sekunder untuk
menentukan jenis mikroorganisme patogen serta antibiotika yang sesuai. Sampel pemeriksaan
diambil dari pus tempat lesi penderita.
Dermatografisme Putih. Penggoresan pada kulit normal akan menimbulkan 3 respon,
yakni : akan tampak garis merah di lokasi penggoresan selama 15 menit, selanjutnya

2
mennyebar ke daerah sekitar, kemudian timbul edema setelah beberapa menit. Namun, pada
penderita atopik bereaksi lain, garis merah tidak disusul warna kemerahan, tetapi timbul
kepucatan dan tidak timbul edema.
Percobaan Asetilkolin. Suntikan secara intrakutan solusio asetilkolin 1/5000 akan
menyebabkan hiperemia pada orang normal. Pada orang Dermatitis Atopik. akan timbul
vasokontriksi, terlihat kepucatan selama 1 jam. 4
Percobaan Histamin. Jika histamin fosfat disuntikkan pada lesi penderita Dermatitis Atopik.
eritema akan berkurang, jika disuntikkan parenteral, tampak eritema bertambah pada kulit
yang normal.4

D. Working Diagnosis
Dermatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umumnya
sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar
IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (D.A., rinitis alergik, dan atau
asma bronkial). Kelainan berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan
likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural). 1

Diagnosis D.A. ditegakkan dengan syarat harus mempunyai kondisi kulit gatal (itchy skin) atau
dari laporan orang tuanya bahwa anaknya suka menggaruk atau menggosok. Ditambah 3 atau
lebih kriteria berikut:1

Riwayat terkenanya lipatan kulit, misalnya lipat siku, belakang lutut, bagian depan
pergelangan kaki atau sekeliling leher (termasuk pipi anak usia di bawah 10 tahun).
Riwayat asma bronkial atau hay fever pads penderita (atau riwayat penyakit atopi
pada keluarga tingkat pertama dan anak di bawah 4 tahun).
Riwayat kulit kering secara umum pada tahun terakhir.
Adanya dermatitis yang tampak di lipatan (atau dermatitis pads pipi/dahi dan anggota badan
bagian luar anak di bawah 4 tahun).
Awitan di bawah usia 2 tahun (tidak digunakan bila anak di bawah 4 tahun).

Gambar 1. Dermatitis atopik. Diunduh dari


http://childrenallergyclinic.wordpress.com/2009/05/17/dermatitis-atopik/

E. Diferential Diagnosis
1. Psoriasis

3
Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai
dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-
lapis dan transparan; disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner. Kelainan kulit
terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Eritema
sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan sering eritema ditengah
menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis dan kasar dan bewarna
putih mika, serta transparan. Besar kelainan bervariasi. 1

Gambar 2. Psoriasis. Diunduh dari http://cpaq.info/8876/psoriasis-cure-homeopathy-youtube/


2. Dermatitis kontak
Dermatitis kontak adalah peradangan kulit yang akut atau kronikakibat terpajan iritan
(dermatitis iritan) atau allergen (dermatitis alergik). Lokasi dermatitis di kulit sesuai dengan
tempat pajanan. Dermatitis kontak alergik terjadi karena sel langerhans mengolah dan
menyajikan suatu allergen ke sel T di dekatnya. Sel T menanggapinya dengan respon
hipersensitivitas tipe IV terhadap alergen. Respon tersebut bersifat lambat yaitu memerlukan
waktu beberapa jam atau beberapa hati untuk muncul. Dermatitis iritan terjadi ketika kulit
terpajan zat yang mengerikan atau mengiritasinya. Dermatitis iritan tidak melibatkan sistem
imun, hanya respons peradangan. Penyebab dermatitis alergik yang sering dijumpai adalah
poison ivy atau poison oak dan bahan-bahan kimia yang terdapat pada perhiasan. Penyebab
dermatitis iritan yang sering adalah sabun detergen, pembersih peralatan rumah tangga,
insektisida, dan debu. Beberapa makanan dan cabe dapat juga menyebabkan dermatitis
kontak.7
3. Dermatitis numularis
Ditandai oleh lesi yang berbentuk koin, simetris gatal pada permukaan ekstensor tungkai dan
kaki. Lesi ini dibedakan dengan tinea corporis (yang mempunyai batas tegas), psoriasis
(seringkali tidak gatal dengan sisik keperakan), dan mikosis fungoides (asimetris dan
presisten). Dermatitis ini diterapi oleh emolien, steroid topical dan antihistamin sistemik. 7

F. Etiologi
Belum diketahui secara pasti penyebab D. A., tetapi faktor turunan merupakan dasar pertama
untuk timbulnya penyakit. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi timbulnya penyakit : 4
a) Daerah yang panas (banyak keringat) lebih sering terkena
b) Musim/ iklim panas dan lembab memudahkan timbulnya penyakit
c) Hygiene yang kurang dapat mempererat penyakit\

4
d) Lingkungan yang banyak mengandung sensitizer, iritan seta yang mengganggu emosi lebih
mudah menimbulkan penyakit.

G. Epidemiologi
Oleh karena definisi secara klinis tidak ada yang tepat, maka untuk menginterprestasi hasil
penelitian epidemiologik harus berhati-hati. Berbagai penelitian menyatakan bahwa prevalensi
D.A. makin meningkat sehingga merupakan masalah kesehatan besar. Di Amerika Serikat,
Eropa, Jepang, Australia, dan negara industri lain, prevalensi D.A. pada anak mencapai
10-20%, sedangkan pada dewasa kira-kira 1-3%. Di negara agraris, misalnya Cina, Eropa Timur,
Asia tengah, prevalensi D.A. jauh lebih rendah. Wanita lebih banyak menderita D.A.
daripada pria dengan rasio 1,3:1. Berbagai faktor lingkungan berpengaruh terhadap prevalensi
D.A., misalnya jumlah keluarga kecil, pendidikan ibu makin tinggi, penghasilan meningkat,
migrasi dari desa ke kota, dan meningkatnya penggunaan antibiotik, berpotensi menaikkan
jumlah penderita D.A. Sedangkan rumah yang berpenghuni banyak, meningkatnya jumlah keluarga,
urutan lahir makin belakang, sering mengalami infeksi sewaktu kecil, akan melindungi
kemungkinan timbulnya D.A. pada kemudian hari.
D.A. cenderung diturunkan. Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita
atopi akan mengalami D.A. pada masa kehidupan 3 bulan pertama. Bila salah satu orang
menderita atopi, lebih separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2
tahun, dan meningkat sampai 79% bila kedua orang tua menderita atopi. Risiko mewarisi
D.A. lebih tinggi bila ibu ya ng menderita D.A. dibandingkan dengan ayah. Tetapi,
bila D.A. yang dialami berlanjut hingga masa dewasa, maka risiko untuk mewariskan kepada
anaknya sama saja yaitu kira-kira 50%.6

H. Patofisiologi
Berbagai faktor ikut berinteraksi dalam patogenesis D.A., misanya faktor genetik,
lingkungan, sawar kulit, farmakologik, dan imunologik. Konsep dasar terjadinya D.A. adalah
melalui reaksi imunologik, yang diperantarai oleh sel-sel yang berasal dari sumsum tulang. 1
Kadar IgE dalam serum penderita D.A. dan jumlah eosinofil dalam darah perifer
umumnya meningkat. Terbukti bahwa ada hubungan secara sistemik antara D.A. dan alergi
saluran napas, karena 80% anak dengan D.A. mengalami asma bronkial atau rinitis alergik. Dari
percobaan pada tikus yang disensitisasi secara epikutan dengan antigen, akan terjadi dermatitis
alergik, IgE dalam serum meningkat, eosinofilia saluran napas, dan respons berlebihan
terhadap metakolin. Hal tersebut menguatkan dugaan bahwa pajanan allergen pada D.A.
akan mempermudah timbuinya asma bronkial. Berikut ini 4 kelas gen yang mempengaruhi
penyakit atopi.1
- kelas I : gen predisposisi untuk atopi dan respons umum IgE

5
reseptor FcERI-P, mempunyai afinitas tinggi untuk IgE (kromosom 11812-13)
gen sitokin IL-4 (kromosom 5)
gen reseptor-a IL-4 (kromosom 16)
- kelas II : gen yang berpengaruh pads respon IgE spesifik
TCR (kromosom 7 dan 14)
HLA (kromosom 6)
- kelas III : gen yang mempengaruhi mekanisme non-inflamasi (misalnya hiper-
responsif bronkhial).
- kelas IV : gen yang mempengaruhi inflamasi yang tidak di perantarai IgE
TNF (kromosom 6)
Gen kimase sel mast (kromosom 14)

Genetik
Kromosom 5q31 -33 mengandung kumpulan famili gen sitokin IL-3, IL-4, IL-13, dan GM-CSF,
yang diekspresikan oleh sel TH2. Ekspresi gen IL-4 memainkan peranan penting dalam ekspresi
D.A. Perbedaan genetik aktivitas transkripsi gen IL-4 mempengaruhi predisposisi D.A. Ada
hubungan yang erat antara polimorfisme spesifik gen kimase sel mas dan D.A., tetapi tidak dengan
asma bronkial atau rhinitis alergik. Varian genetik kimase sel mas, yaitu serine protease yang
disekresi oleh sel mas di kulit, mempunyai efek spesifik pads organ, dan berperan dalam timbulnya
D.A.
Respons imun pada kulit
Sitokin TH2 dan TH1 berperan dalam patogenesis peradangan kulit D.A. Jumlah TH2 lebih
banyak pads penderita atopi, sebaliknya TH1 menurun. Pada kulit 'normal' (tidak ada kelainan
kulitnya) penderita D.A. bila dibandingkan dengan kulit normal orang yang bukan penderita
D.A., ditemukan lebih banyak sel-sel yang mengekspresikan mRNA IL-4 dan IL-13, tetapi bukan IL-
5, IL-12, atau IFN-. Pada lesi akut dan kronis bila dibandingkan dengan kulit normal atau kulit yang
tidak ada lesinya penderita D.A., menunjukkan jumlah yang lebih besar sel-sel yang
mengekspresikan mRNA IL-4, IL-5, dan IL-13. Tetapi pada lesi akut tidak banyak mengandung sel
yang mengekspresikan mRA IFN- atau IL-12. Lesi kronis D.A. mengandung sangat sedikit sel
yang mengekspresikan mRNA IL-4 dan IL-13, tetapi jumlah sel yang mengekpresikan mRNA IL-
5, GM-CSF, IL-12, dan IFN-, meningkat bila dibandingkan dengan yang akut. Peningkatan IL-12
pada lesi kronis D.A. berperan dalam perkembangan TH1.
Sel T yang teraktivasi di kulit juga akan menginduksi apoptosis keratinosit, sehingga terjadi
spongiosis. Proses ini diperantarai oleh IFN- yang dilepaskan sel T teraktivasi dan mening katkan
Fas dalam keratinosit.
Berbagai kemokin ditemukan pads lesi kulit D.A. yang dapat menarik sel-sel, misalnya eosinofil,
limfosit T, dan monosit, masuk ke dalam kulit.
Pada D.A. kronis, ekspresi IL-5 akan mempertahankan eosinofil hidup lebih lama dan menggiatkan

6
fungsinya, sedangkan peningkatan ekspresi GM-SCF mempertahankan hidup dan fungsi monosit, sel
Langerhans, dan eosinofil. Produksi TNF- dan IFN- pada D.A. memicu kronisitas dan keparahan
dermatitis. Stimulasi TNF- dan IFN- pada keritinosit epidermal akan meningkatkan jumlah
RANTES (regulated on activation, normal T cell expressed and secreted). Garukan kronis dapat
menginduksi terlepasnya TNF- dan sitokin proinflamasi yang lain dari epidermis, sehingga
mempercepat timbulnya peradangan di kulit D.A.
IL-4 meningkatkan perkembangan TH2, sedangkan IL-12 yang diproduksi oleh makrofag, sel
berdendrit atau eosinofil, menginduksi TH1. Subunit reseptor IL-12R (32 diekpresi pads TH1 tidak
pads TH2, Sedangkan ekspresi IL-12RO2 dihambat oleh IL-4, tetapi sebaliknya diinduksi oleh IL-
12, IFN-, dan IFN-. IL-4 juga menghambat produksi IFN- dan menekan deferensiasi sel
TH1. Sel mas dan basofil juga merupakan sumber sitokin tipe TH2, sehingga ekspresi IL-4 oleh sel
T, sel mas/basofilpada D.A. akan merangsang perkembangan sel TH2.
Sel mononuklear penderita D.A. meningkatkan aktivitas enzim cyclic-adenosine monophos-
phate (CAMP) phosphodiesterase (PDE), yang akan meningkatkan sintesis IgE oleh sel B dan
produksi IL-4 oleh sel T. Produksi IgE dan IL-4 secara in vitro dapat diturunkan oleh penghambat
PDE (PDEinhibitor). Sekresi IL-10 dan PGE2 dari monosit juga meningkat; kedua produk ini
menghambat IFN-y yang dihasilkan oleh sel T.
Sel Langerhans (SL) pads kulit penderita D.A, adalah abnormal, dapat secara langsung
menstimulasi sel TH tanpa adanya antigen; secara selektif dapat mengaktivasi sel TH
menjadi fenotip TH2. SL yang mengandung IgE meningkat;sel ini mampu mempresentasikan
alergen tungau debu rumah (D. pteronyssinus) kepada sel T. SL yang mengandung IgE setelah
menangkap allergen akan mengaktifkan sel TH2 memori di kulit atopi, juga bermigrasi ke kelenjar
getah bening setempat untuk menstimulasi sel T naive ve sehingga jumlah sel TH2 bertambah
banyak.
SL pads kulit normal mempunyai tiga macamreseptor untuk IgE, yaitu FcRI, Fci:Rll (CD23) ,
dan IgE-binding protein. Receptor FcERI mempunyai afinitas kuat untuk mengikat IgE. IgE terikat
pads SL melalui reseptor spesifik FcERI pads permukaan SL. Pada orang normal dan penderita
p
alergi saluran apas kadar ekpresi FcERI di permukaan SLnya rendah, sedangkan di lesi
ekzematosa D.A. tinggi. Ada korelasi antara ekspresi permukaan FuRl dan kadar IgE dalam serum.
Selain pads SL, reseptor IgE dengan afinitas tinggi (FcERI) juga ditemukan pads permukaan sel
mas dan monosit.
Kadar seramid pads kulit penderita D.A. berkurang sehingga kehilangan air (transepidermal water
loss=TEWL) melalui epidermis dipermudah. Hal ini mempercepat absorbsi antigen ke dalamkulit.
Sebagaimana diketahui bahwa sensitisasi epikutan terhadap alergen menimbulkan respons TH2 yang
lebih tinggi daripada melalui sistemik atau jalan udara, maka kulit yang terganggu fungsi
sawarnya merupakan tempat yang sensitif.

7
Respons sistemik
Jumlah IFN- yang dihasilkan oleh sel mononuclear darah tepi penderita D.A. menurun,
sedangkan konsentrasi IgE dalam serum me ningkat. IFN- menghambat sintesis IgE, proli-
ferasi sel TH2 dan ekspresi reseptor IL-4 pads sel T. Sel T spesifik untuk alergen di darah tepi
meningkat dan memprocluksi IL-4, IL-5, IL-13 dan sedikit IFN-. IL-4 dan IL-13 merupakan sitokin
yang menginduksi transkripsi pads ekson CE sehingga terjadi pembentukan IgE. IL-4 dan IL-13 juga
menginduksi ekspresi molekul adesi permukaan pembuluh darah, misalnya VCAM-1 (vascular
cell adhesion molecular-1), infiltrasi eosinofil dan menurunkan fungsi sel TH1.
Sel monosit di darah tepi penderita D.A. diaktivasi, mempunyai insidens apoptosis spontan
rendah, tidak responsif terhadap induksi apoptosis IL-4. Hambatan apoptosis ini disebabkan oleh
meningkatnya produksi GM-CSF oleh monosit yang beredar pada D.A. Perubahan sistemik
pads D.A. adalah sebagai berikut:
- Sintesis IgE meningkat.
- IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat, termasuk terhadap makanan, aeroalergen,
mikroorganisme, toksin bakteri, dan auto alergen.
- Ekspresi CD23 (reseptor IgE berafinitas rendah) pads sel B dan monosit
meningkat.
- Pelepasan histamin dari basofil meningkat. Respons hipersensitivitas lambat terganggu.
- Eosinofilia.
- Sekresi IL-4, IL-5, dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat.
- Sekresi IFN- oleh sel TH1 menurun.
- Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat.
- Kadar CAMP-phosphodiesterase monosit meningkat, disertai peningkatan IL-10 dan
PGE2.
Berbagai faktor pemicu
Pada anak kecil, makanan dapat berperan dalam patogenesis D.A., tetapi tidak biasa terjadi pada
penderita D.A. yang lebih tua. Makanan yang paling sering ialah telur, susu, gandum, kedele,
dan kacang tanah. Reaksi yang terjadi pada penderita D.A. karena induksi alergen makanan
dapat berupa dermatitis ekzematosa, urtikaria, kontak urtikaria, atau kelainan mukokutan yang
lain. Hasil pemeriksaan laboratorium dari bayi dan anak-anak kecil dengan D.A. sedang atau
berat, menunjukkan reaksi positif terhadap tes kulit dadakan (immediate skin test) dengan berbagai
jenis makanan. Reaksi positif ini diikuti kenaikan mencolok histamin dalam plasma dan aktivasi
eosinofil. Sel T spesifik untuk alergen makanan juga berhasil diklon dari lesi penderita D.A.
Dari percobaan buta ganda dengan plasebo dan tungau debu rumah (TDR), ditemukan pen derita
D.A. setelah menghirup TDR mengalami ekserbasi ditempat lesi lama, dan timbul pula lesi baru.
Demikian pula setelah aplikasi epikutan dengan aeroalergen (TDR, bulu binatang, kapang)
melalui uji tempel pads kulit penderita atopi tanpa lesi, terjadi reaksi ekzematosa pads 30 50
persen penderita D.A., sedangkan pada penderita alergi saluran napas dan relawan sehat jarang yang
menunjukkan hasil positif. Hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan pada sebagian besar penderita
D.A. IgE spesifik untuk alergen hirup. Juga pada 95% penderita D.A. mempunyai IgE spesifik

8
terhadap TDR, sedangkan pada penderita asma bronkial hanya 42%. Derajat sensitisasi terhadap
aeroalergen berhubungan langsung dengan tingkat keparahan D.A.
Penderita D.A. cenderung mudah terinfeksi oleh bakteri, virus, dan jamur, karena imunitas
selular menurun (aktivitas TH1 berkurang). Pada lebih dari 90% lesi kulit penderita D.A. ditemukan
S. aureus, sedangkan pads orang normal hanya 5%. Jumlah koloni S.aureus pads lesi inflamasi kulit
penderita D.A. dapat mencapai 107 per cm 2, namun tidak ada tanda klinis superinfeksi. Akan tetapi
bila diobati dengan kombinasi antibiotika dan kortikosteroid topikal, hasilnya lebih baik
dibandingkan kalau hanya dengan kortikosteroid topikal saja. S.aureus melepaskan toksin yang
bertindak sebagai superantigen (misalnya: enterotoksin A, B, dan toxic shock syndrome toxine-
1) yang menstimulasi aktivasi sel T dan makrofag. Sebagian besar penderita D.A. membuat antibodi
IgE spesifik terhadap superantigen stafilokokus yang ada di kulit. Apabila ada superantigen
menembus sawar kulit yang terganggu, akan menginduksi IgE spesifik, clan degranulasi sel mas,
kejadian ini akan memicu siklus gatalgaruk yang akan menimbulkan lesi di kulit penderita
D.A. Superantigen juga meningkatkan sintesis IgE spesifik clan menginduksi resistensi
kortikosteroid, sehingga memperparah D.A.4,5

Gejala Klinis

Gejala utama D.A. ialah (pruritus), dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya
lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam--
macam kelainan di kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta.
D.A. dapat dibagi menjadi tiga face, yaitu: D.A. infantil (terjadi padausia 2 bulan sampai 2 tahun),
D.A. anak (2 sampai 10 tahun) dan D.A. pada remaja dan dewasa.

D.A. pada anak (usia 2 sampai 10 tahun)


Lesi lebih kering tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul , likenifikasi, dan sedikit
skuama. Letak kelainan kulit di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak
mata, leher, jarang di muka rasa gatal menyebabkan penderita sering menggaruk dapat terjadi
erosi, likenifikas mungkin juga mengalami infeksi sekunder. Akibat garukan, kulit menebal dan
perubahan lainnya yang menyebabkan gatal, sehingga terjadi lingkaran setan "siklus gatal-
garuk". Rangsangan menggaruk sering di luar kendali. Penderita sensitif terhadap, wol, bulu
kucing dan anjing juga bulu ayam, burung dan sejenisnya. D.A. berat yang melebihi 50%
permukaan tubuh dapat memperlambat pertumbuhan.

I. Penatalaksanaan
Medik
Terdiri dari dua pengobatan, yaitu topical dan sistemik.

9
Pengobatan topical
Hidrasi kulit. Kulit penderita D.A. kering dan fungsi sawarnya berkurang,
mudah retak sehingga mempermudah masuknya mikroorganisme patogen, bahan
iritan dan alergen. Pada kulit yang demikian perlu diberikan pelembab, misalnya
krim hidrofilik urea 10%, dapat pula ditambahkan hidrokortison 1% di dalamnya.
Bila memakai pelembab yang mengandung asam laktat, konsentrasinya jangan
lebih dari 5%, karena dapat mengiritasi bila dermatitisnya masih aktif. Setelah mandi
kulit dilap, kemudian merakai emolien agar kulit tetap lembab. Emolien dipakai
beberapa kali sehari, karena lama kerja raksimum 6 jam.
Kortikosterold topikal. Pengobatan D.A. dengan kortikosteroid topical adalah yang
paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit. Namun demikian harus
waspada karena dapat terjadi efek samping yang tidak diinginkan.
Pada bayi digunakan salap steroid ber potensi rendah, misalnya hidrokortison
1%-2.5%. pada anak dan dewasa dipakai steroid berpotensi menengah, misalnya
triamsinolon, kecuali pada luka digunakan steroid berpotensi lebih rendah. Kortikosteroid
berpotensi rendah juga dipakai didaerah genitalia dan intertriginosa, jangan di -
gunakan yang berpotensi kuat, misalnya , wrinated glucocorticoid. Bila aktivitas
penyakit telah terkontrol, dipakai secara intermiten, umumnya 2 kali seminggu, untuk
menjaga agar tidak cepat kambuh; sebaiknya dengan kortikosteroid yang potensinya
paling rendah.
Pada lesi akut yang basah dikompres dahulu sebelum digunakan steroid, misalnya
dengan larutan Burowi, atau dengan larutan permanganas kalikus 1:5000.
Takrolimus. Takrolimus (FK-506), suatu penghambat calcineurin, dapat diberikan
dalam bentuk salap 0,03% untuk anak usia 2-15 tahun; untuk dewasa 0.03% dan 0.1%.
Takrolimus menghambat aktivasi sel yang terlibat dalam D.A. yaitu: sel Langerhans,
sel T, sel mas, clan keratinosit. Pada pengobatan jangka panjang dengan salep
takrolimus, koloni S. aureus menurun. Tidak ditemukan efek samping kecuali rasa
seperti terbakar setempat. Tidak menyebabkan atrofi kulit seperti pada pemakaian
kortikosteroid, dapat digunakan di muka dan kelopak mata.
Pimekrolimus. Dikenal juga dengan ASM 81, suatu senyawa askomisin yaitu
imunomodulator golongan makrolaktam, yang pertama ditemukan dari hasil fermentasi
Streptomyces hygroscopicus var. ascomyceticus. Cara kerja sangat mirip siklosporin
dan takrolimus yang dihasilkan dari Streptomyces tsuku-baensis, walaupun ketiganya
berbeda dalam struktur kimianya, yaitu bekerja sebagai pro-drug , yang baru menjadi
aktif bila terikat pada reseptor sitosolik imunofilin. Reseptor imunofilin
untuk askomisin ialah makrofilin-12. Ikatan askomisin pada makrofilin-12 dalam

10
sitoplasma sel T, akan menghambat calcineurin (suatu molekul yang dibutuhkan untuk
inisiasi transkripsi gen sitokin), sehingga produksi sitokin TH1 ( IFN- dan IL-2) dan
TH2 ( IL-4 dan IL-10) dihambat. Askomisin juga menghambat aktivasi sel mas.
Askomisin menghasilkan efek imunomodulator lebih selektif dalam menghambat fase
elisitasi dermatitis kontak alergik, tetapi respons imun primer tidak terganggu bila
diberikan secara sistemik, tidak seperti takrolimus dan siklosporin.
Derivat askomisin yang digunakan ialah krim SDZ ASM 981 konsentrasi 1%,
mempunyai efektivitas sama dengan krim klobetasol-17-propionat 0.05% (steroid
superpoten), tidak menyebabkan atrofi kulit (setidaknya selama 4 minggu), aman pada
anak dan dapat dipakai pada kulit sensitif misalnya pada muka dan lipatan. Cara
pemakaian dioleskan 2 kali sehari.
Pimekrolimus dan takrolimus tidak dianjurkan pada anak usia kurang dari 2
tahun. Penderita yang diobati dengan pimekrolimus dan takrolimus dinasehati untuk
memakai pelindung matahari karena ada dugaan bahwa kedua obat tersebut berpotensi
menimbulkan kanker kulit.
Preparat ter. Preparat ter mempunyai efek antipruritus dan anti-inflamasi pada
kulit. Dipakai pada lesi kronis, jangan pada lesi akut. Sediaan dalam bentuk salap
hidrofilik, misalnya yang mengandung likuor karbonis detergen 5% sampai 10 %, atau
crude coal tar 1% sampai 5%.
Antihistamin. Pengobatan D.A. dengan antihistamin topikal tidak dianjurkan
karena berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi pada kulit. Dilaporkan bahwa aplikasi
topikal krim doksepin 5% dalam jangka pendek (satu minggu), dapat mengurangi gatal
tanpa terjadi sensitisasi. Tetapi perlu diperhatikan, bila dipakai pada area yang luas
akan menimbulkan efek samping sedatif.

Pengobatan sistemik
Kortikosteroid. Kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk mengendalikan
eksaserbasi akut, dalam jangka pendek, dan dosis rendah, diberikan berselang-seling
(alternate), atau diturunkan bertahap (tapering), kemudian segera diganti dengan
kortikosteroid topikal. Pemakaian jangka panjang menimbulkan berbagai efek
samping, dan bila dihentikan, lesi yang lebih berat akan muncul kembali.
Antihistamin. Antihistamin digunakan untuk membantu mengurangi rasa gatal
yang hebat, terutama malam hari, sehingga mengganggu tidur. Oleh karena itu
antihistamin yang dipakai ialah yang mempunyai efek sedatif, misainya hidroksisin atau
difenhidramin. Pada kasus yang lebih sulit dapat diberikan doksepin hidroklorid yang

11
mempunyai efek antidepresan dan memblokade reseptor histamih H1 dan H2, dengan
dosis 10 sampai 75 mg secara oral malam hari pads orang dewasa.
Anti-infeksi. Pada D.A. ditemukan peningkatan koloni S. aureus. Untuk yang belum
resisten dapat diberikan eritromisin, asitromisin atau, klaritromisin, sedang untuk yang
sudah resisten diberikan dikloksasilin, oksasilin, atau generasi pertama sefalosporin.
Bila dicurigai terinfeksi oleh virus herpes simpleks kortikosteroid dihentikan
sementara dan diberikan per oral asiklovir 400 mg 3 kali per hari selama 10 hari, atau
200 mg 4 kali per hari selama 10 hari.
Interferon. IFN- diketahui menekan respons IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi
sel TH2. Pengobatan dengan IFN- rekombinan menghasilkan perbaikan klinis, karena
dapat menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi.
Siklosporin. D.A. yang sulit diatasi dengan pengobatan konvensional dapat diberikan pe-
ngobatan dengan siklosporin dalam jangka pendek. Dosis jangka pendek yang
dianjurkan per oral: 5 mg/kg berat badan. Siklosporin adalah obat imunosupresif kuat
yang terutama bekerja pads sel T akan terikat dengan cyclophilin ( suatu protein
intraselular) menjadi satu kompleks yang akan menghambat calcineurin sehingga
transkripsi sitokin ditekan. Tetapi, bila pengobatan dengan siklosporin dihentikan
umumnya penyakitnya akan segera kambuh lagi. Efek samping yang mungkin timbul
yaitu peningkatan kreatinin dalam serum, atau bahkan terjadi penurunan fungsi ginjal
dan hipertensi.

Non Medis
Terapi Sinar (phototherapy)
Untuk D.A yang berat dan luas dapat digunakan PUVA (photochemotherapy) seperti yang
dipakai pada psoriasis. Terapi UVB, Goeckerman dengan UVB dan ter juga efektif.
Kombinasi UVB dan UVA lebih bai daripada hanya UVB. UVA bekerja pada sel Langerhans
dan eosinofil, sedangkan UVB mempunyai efek imunosupresif dengan cara memblokade funsi
langerhans, dan mengubah produksi sitokin keratinosit.
J. Prognosis
Sulit meramalkan prognosis D.A. pada seseorang. Prognosis lebih buruk bila kedua orang tuanya
menderita D.A. Ada kecendurungan perbaikan spontan pada masa anak, dan sering ada yang
kambuh pada masa remaja. Sebagian kasus menetap pada usia 30 tahun. Penyembuhan spontan
D.A. yang diderita sejak bayi pernah dilaporkan terjadi setelah umur 5 tahun sebesar 40-60%,
terutama kalau penyakitnya ringan. Sebelumnya juga ada yang melaporkan bahwa 84% D.A.
anak berlangsung sampai masa remaja. Ada pula laporan, D.A. pada anak yang diikuti sejak
bayi hingga remaja, 20% menghilang, dan 65% berkurang gejalanya. Lebih dari separuh D.A.

12
remaja yang telah diobati kambuh kembali setelah dewasa. Faktor yang berhubungan dengan
prognosis kurang balk D.A. yaitu:1
a. DA luas pada anak
b. Menderita rinitis alergik dan asma bronkial riwayat D.A. pada orang tua atau saudara kandung
c. Awitan (onset) D.A. pada usia muda
d. Anak tunggal
e. Kadar IgE serum sangat tinggi.

K. Pencegahan
Seringkali serangan dermatitis pada bayi dan anak dipicu oleh iritasi dari luar, misalnya terlalu
sering dimandikan, menggosok terlalu kuat pakaian terlalu tebal, ketat atau kotor, kebersihan
kurang terutama di daerah popok, infeksi local, seperti iritasi kencing atau feses; bahkan juga
-edicated baby oil. Pada bayi penting diperhatikan kebersihan daerah bokong dan genitalia,
popok segera diganti, bila basah atau kotor. Upaya pertama adalah melindungi daerah yang
terkena terhadap garukan agar tidak mem perparah penyakitnya. Usahakan tidak memakai
pakaian yang bersifat iritan (misalnya wol, atau srtetik), bahan katun lebih baik. Kulit anak/bayi
dijaga tetap tertutup pakaian untuk menghindari pajanan iritan atau trauma garukan.
Mandi dengan pembersih yang mengandung pelembab, hindari pembersih antibacterial
karena berisiko menginduksi resistensi.6

L. Komplikasi
Komplikasi yang tersering adalah infeksi sekunder, yang menyebabkan timbulnya folikulitis atau
impetigo.5 Penderita DA, mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloni
staphylococcus aureus.

Kesimpulan

Hipotesis diterima yaitu anak laki-laki tersebut manderita dermatitis atopik yang dimana ialah suatu
keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa
bayi dan anak-anak.

Daftar Pustaka

1. Sularsito SA, Djuanda S. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 6 th. Jakarta: FKUI; 2010.p.138-96.
2. Aziz A. Pengantar ilmu kesehatan anak untuk pendidikan kebidanan. Jakarta: Salemba
medika.2008.p.8-23.
3. Diagnosa fisik pada anak. Edisi 2nd. Jakarta: CV Sagung Seto; 2003.p.56.
4. Siregar R.S. Saripati penyakit kulit. Edisi 2nd. Jakarta: EGC; 2004.p.115-7.
5. Graham, Robin. Lecture notes dermatology. Edisi 8. Jakarta: Erlangga; 2005.p.120-1
6. Ilmu kesehatan anak Nelson. Ed 15th. Jilid II. Jakarta: EGC; 2000.1382-95.

13
7. Corwin E. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3nd .Jakarta: EGC; 2009.p107.

14