1

LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEVATION INFARK MIOKARD (STEMI)

I. KONSEP DASAR MEDIS

A. Definisi
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh
proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan
ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi
pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah
koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-
benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen
dan mati (Myrtha, 2011).

(a)

(b)
Gambar 1. (a) gambaran EKG jantung normal; (b) gambaran EKG
jantung STEMI
B. Etiologi
2

Umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak setelah oklusi trombus pada plak ateroskerotik yang sudah
ada sebelumnya.
1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
Umur
Jenis kelamin
Suku bangsa dan warna kulit
Genetik
2. Faktor yang dapat dimodifikasi:
a. Hipertensi
b. Hiperlipidemia
c. Merokok
d. Diabetes mellitus
e. Kegemukan
f. Kurang gerak dan kurang olahraga
g. Konsumsi kontrasepsi oral (Nurarif AH & Hardhi K, 2013).

C. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah
ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus,
infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau
ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner (Fogoros RN, 2008).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat
mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural,
namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark
subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah
dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata
dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari
endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4
jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling
miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu
atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark
mengalami dilatasi (Santoso & Setiawan, 2005).

D. Manifestasi Klinik
3

1. Nyeri dada menetap, nyeri dada bagian tengah dan epigastrium

tidak hilang dengan istirahat atau nitrat, nyeri
menyebar secara luas : dapat menyebabkan aritmia,
hipotensi, shock, gagal jantung.
2. Banyak keringat, kulit lembab dengan muka pucat
3. Tekanan darah menurun
4. Dyspnea, kelemahan dan membuat pingsan
5. Nausea dan vomiting
6. Cemas dan gelisah
7. Takikardi atau bradikardi
8. Gejala yang jarang dikeluhkan kelelahan berat, abdominal distress
atau epigastrik, nafas pendek (Nurarif AH & Hardhi K, 2013).

E. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
1. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan
serial dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang
mengalami infark dan non infark. Proses inidisebut remodeling
ventikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung
secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera
setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini
berasal dari ekspansi infark al ; slippage serat otot, disrupsi sel
miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik.
Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark,
mengakibatkan penipisan yang didisprosional dan elongasi zona
infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi
dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pasca
infark pada apeks ventikrel kiri yang yang mengakibatkan
penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal
jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan
konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE
dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa
melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.
2. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab
utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis
4

iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa

dan mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya.
Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan
bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai
kongesti paru.
3. Gagal jantung
4. Syok kardiogenik
5. Kelainan septal ventrikel
6. Disfungsi katup
7. Aneurisma ventrikel

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam
tatalaksana pasien STEMI tetapi tidak boleh menghambat
implementasi terapi reperfusi. Pemeriksaan petanda kerusakan jantung
yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK) MB dan cardiac specific
troponin (cTn) T atau cTn I, yang dilakukan secara serial. cTn
digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai
kerusakan otot skeletal karena pada keadaan ini juga akan diikuti
peningkatan CKMB (Sudoyo AW dkk, 2010).
2. Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu mioglobin, creatinine
kinase (CK), Lactic dehydrogenase (LDH). Reaksi non spesifik
terhadap injuri miokard adalah leukositosis polimorfonuklear yang
dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap
selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul(Sudoyo
AW dkk, 2010).
3. Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien
dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI, dalam waktu
10 menit sejak kedatangan di IGD sebagai landasan dalam menentukan
keputusan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak
diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat
kecurigaan kuat STEMI, EKG serian dengan interval 5-10menit atau
pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk
mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. EKG sisi kanan
harus diambil pada pasien dengan STEMI inferior, untuk mendeteksi
kemungkinan infark ventrikel kanan (Sudoyo AW dkk, 2010).
5

G. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama tatalaksana IMA adalah mendiagnosis secara
cepat, menghilangkan nyeri dada, menilai dan mengimplementasikan
strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, memberi antitrombotik dan
anti platelet, memberi obat penunjang. Terdapat beberapa pedoman
(guideline) dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari
ACC/AHA tahun 2009 dan ESC tahun 2008, tetapi perlu disesuaikan
dengan kondisi sarana/fasilitas di masing-masing tempat dan
kemampuan ahli yang ada(Sudoyo AW dkk, 2010; Fauci et al, 2010).
1. Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan ada pasien dengan
saturasi oksigen <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa
komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
2. Nitrogliserin : Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman
dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan
interval 5 menit.
3. Morfin : sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan
merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana STEMI. Morfin
dapat diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan
interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
4. Aspirin : merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai
STEMI dan efektif pada spektrum sindroma koroner akut. Inhibisi
cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis
160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya diberikan peroral
dengan dosis 75-162 mg.
5. Penyekat Beta : Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada,
pemberian penyekat beta intravena dapat efektif. Regimen yang
biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit sampai total
3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60 kali permenit, tekanan
darah sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki tidak
lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV
terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap
6

6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan dengan 100 mg tiap 12 jam

(Sudoyo AW dkk, 2010).

H. Prognosis
Prognosis akan semakin buruk apabila diagnosis dan penanganan
tidak dilakukan secepatnya.

II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Aktifitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan
Tanda : Takikardi, dispnea pada istirahatatauaktifitas.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakitarterikoroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
a. Tekanan darah, dapat normal / naik / turun, perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
b. Nadi: Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia).
c. Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau
komplain ventrikel.
d. Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung
e. Friksi ; dicurigai Perikarditis.Irama jantung dapat teratur atau
tidak teratur
f. Edema:Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel.
g. Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran
mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
7

khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa
terbakar
Tanda : berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6. Higiene
Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat)
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
a. Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat
atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral).
b. Lokasi :Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial,
dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu
lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.
c. Kualitas :Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan.
d. Intensitas :Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
9. Pernafasan
Gejala : dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat, dispnea
nokturnal, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat
merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak / kuat, pucat,
sianosis, bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum (Doengoes,
2008).

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut b.d agen injuri (fisik) iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri.
8

2. Penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik,

penurunan karakteristik miokard.
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d iskemik, kerusakan
otot jantung, penyempitan/ penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria.
4. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar-kapiler
(atelektasis, kolaps jalan napas/ alveolar edem paru/ efusi, sekresi
berlebihan/ perdarahan aktif)
5. Ansietas b.d ancaman aktual terhadap integritas biologis
6. Kurang pengetahuan b.d kurang informasi tentang fungsi jantung/
implikasi penyakit jantung.
7. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan, adanya iskemia/ nekrosis jaringan miokard
(Nurarif AH & Hardhi K, 2013).

C. Intervensi
1. Nyeri akut b.d agen injuri (fisik) iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri.
Setelah diberikan asuhan keperawatan 1 x 30 menit diharapkan
nyeri yang dirasakan klien berkurang.
NOC: Tingkat nyeri, kontrol nyeri.
Kriteria hasil:
a. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu
menggunakan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri,
mencari bantuan)
b. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan
manajemen nyeri
c. Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi, dan tanda
nyeri)
d. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang.
Intervensi NIC :
Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk
lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor
presipitasi
Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
9

Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan

dukungan
Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti
suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
Kurangi faktor presipitasi nyeri
Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dalam,
relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin
Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, berapa
lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari
prosedur
Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian

2. Penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik,

penurunan karakteristik miokard.
NOC : Cardiac Pump effectiveness, Circulation Status, Vital Sign
Status, Tissue perfusion: perifer
Kriteria hasil:
a. Tanda Vital dalam rentang
b. normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
c. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
d. Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
e. Tidak ada penurunan kesadaran
f. AGD dalam batas normal
g. Tidak ada distensi vena leher
h. Warna kulit normal
Intervensi NIC :
Evaluasi adanya nyeri dada
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
Monitor balance cairan
Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
10

Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas

Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen
Sediakan informasi untuk mengurangi stress
Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan
vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung
Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus
perifer
Minimalkan stress lingkungan
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d iskemik, kerusakan
otot jantung, penyempitan/ penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria.
NOC : Circulation Status
Kriteria Hasil :
a. Tekanan darah sistolik dbn
b. Tekanan darah diastolik dbn
c. Kekuatan nadi dbn
d. Rata-rata tekanan darah dbn
e. Nadi dbn
f. Tekanan vena sentral dbn
g. Tidak ada bunyi hipo jantung abnormal
h. Tidak ada angina
i. AGD dbn
j. Kesimbangan intake dan output 24 jam
k. Perfusi jaringan perifer efektif
l. Kekuatan pulsasi perifer
m. Tidak ada pelebaran vena
n. Tidak ada distensi vena jugularis
o. Tidak ada edema perifer
p. Tidak ada asites
Intervensi NIC :
Kaji secara komprehensif sirkukasi perifer (nadi perifer,
edema, kapillary refill, warna dan temperatur ekstremitas)
Evaluasi nadi perifer dan edema
Inpseksi kulit adanya luka
Kaji tingkat nyeri
11

Elevasi anggota badan 20 derajat atau lebih tinggi dari jantung

untuk meningkatkan venous return
Ubah posisi klien minimal setiap 2 jam sekali
Monitor status cairan masuk dan keluar
Gunakan therapeutic bed
Dorong latihan ROM selama bedrest
Dorong pasien latihan sesuai kemanpuan
Jaga keadekuatan hidrasi untuk mencegah peningkatan
viskositas darah
Kolaborasi pemberian antiplatelet atau antikoagulan
Monitor laboratorium Hb, Hmt
Monitor tekanan darah, nadi, suhu dan RR
Monitor jumlah dan irama jantung
Monitor bunyi jantung
Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit
Catat intake dan output cairan
Monitor status hidrasi
Monitor status nutrisi
4. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar-kapiler
(atelektasis, kolaps jalan napas/ alveolar edem paru/ efusi, sekresi
berlebihan/ perdarahan aktif)
NOC : Respiratory Status : Gas exchange, Keseimbangan asam
Basa, Elektrolit, Respiratory Status : ventilation, Vital Sign Status
Kriteria Hasil :
a. Mendemonstrasikan peningkatan
b. ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
c. Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda
distress pernafasan
d. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih,
tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum,
mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
e. Tanda tanda vital dalam rentang normal
f. AGD dalam batas normal
g. Status neurologis dalam batas normal
Intervensi NIC :
Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
Pasang mayo bila perlu
Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
12

Berikan bronkodilator
Barikan pelembab udara
Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
Monitor respirasi dan status O2
Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostals
Monitor suara nafas, seperti dengkur
Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes, biot
Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental
Observasi sianosis khususnya membran mukosa
Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan
dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2, Suction, Inhalasi)
Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut jantung
5. Ansietas b.d ancaman aktual terhadap integritas biologis
NOC : kontrol kecemasan, level kecemasan, ansietas
Intervensi NIC :
Identifikasi tingkat kecemasan
Gunakan pendekatan yang menenangkan
Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
Nyatakan dengan jelas harapan terhadap perilaku
pasien
Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
selama prosedur
Pahami persfektif pasien terhadap situasi stress
Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
mengurangi takut
Dengarkan dengan penuh perhatian
Instruksikan kepada pasien untuk menggunakan
teknik relaksasi
Libatkan keluarga untuk mendampingi pasien
Kolaborasi pemberian obat anti cemas
6. Kurang pengetahuan b.d kurang informasi tentang fungsi jantung/
implikasi penyakit jantung.
NOC : pengetahuan proses penyakit, pengetahuan perilaku
kesehatan
Kriteria hasil :
13

a. Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit,

kondisi, prognosis dan program pengobatan
b. Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang
dijelaskan secara benar
c. Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang
dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya
Intervensi NIC :
Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga
Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini
berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang
tepat.
Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit,
dengan cara yang tepat
Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
Identifikasi kemungkinan penyebab, dengan cara yang tepat
Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara
yang tepat
Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan pasien
dengan cara yang tepat
Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second
opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan
Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan dengan cara
yang tepat
7. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan, adanya iskemia/ nekrosis jaringan miokard
NOC : Perawatan diri : ADL, toleransi aktifitas, konversasi energi
Kriteria Hasil :
a. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan
tekanan darah, nadi dan RR
b. Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADLs) secara mandiri
c. Keseimbangan aktivitas dan istirahat
Intervensi NIC :
Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
14

Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi,

disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan
hemodinamik)
Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang tepat.
Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu
dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan sosial
Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

Faktor
penyebab injuri
vaskular: Endapan Endapan
lipoprotein di lipoprotein di

1. Merokok tunika intima tunika intima

2. Hipertensi
Lesi komplikata Flaque fibrosa Invasi dari
3.
Akumulasi
akumulasi dari lipid


Aterosklerosis Penyempitan/ Penurunan suplai

obtruksi arteri darah ke miokard
koroner

Ketidakefektifan
Iskemia Tidak seimbang
perfusi jaringan kebutuhan dengan suplai
Hipertensi kapiler
perifer oksigen
paru
15

Penurunann
Infark Miokard Metabolisme
kontraktilitas
anaerob meningkat
miokard
Komplikasi:
Kelemahan
miokard 1. Gagal jantung Asaam laktat
kongesti mengkat
Vol akhir
diastolik 2. Perikarditis Nyeri dada
ventrikel kiri 3. Ruptur jantung

4. Aneurisma

Tekanan atrium kiri jantung
5. Defek septum
vena
Tekanan ventrikel

pulmonalis Nyeri akut otot
6. Disfungsi Kurang informasi

meningkat papilars
Tidak tahu kondisi
Odem paru
dan pengobatan

Penurunan curah (klien dan keluarga
Gangguan

jantung Kurang
bertanya)
pertukaran gas
Suplai darah ke pengetahuan
jaringan tidak Kemahan fisik Intoleransi
DAFTAR PUSTAKA
adekuat aktivitas

Ackley BJ, Ladwig GB. 2011. Nursing Diagnosis Handbook an Evidence-Based

Guide to Planning Care. United Stated of America : Elsevier.

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta:

EGC.

Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo.2010. 17th Edition

Harrisons Principles of Internal Medicine. New South Wales : McGraw
Hill.

Firdaus I. 2012. Strategi Farmako-invasif pada STEMI Akut. J Kardiol Indones;

33: 266-71.

Fogoros RN. 2008. STEMI-ST Segment Elevation Myocardial Infarction. Heart

Health Center. Diakses pada tanggal 28 April 2013.
http://heartdisease.about.com/od/heartattack/g/STEMI.htm

Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. 2008.Braunwalds Heart Disease : A
textbook of Cardiovascular Medicine. Philadephia: Elsevier.

Moorhead, Sue, et all. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fourth

Edition.USA: Mosbie Elsevier.

Myrtha R. 2011. Perubahan Gambaran EKG pada Sindrom Koroner Akut (SKA).
CDK 188; 38 (7): 541-542.
16

NANDA International. 2009. Nursing Diagnosis: Definition and Classification

2009-2011. USA: Willey Blackwell Publication.

Nurarif AH, Hardhi K. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosis Medis dan Nanda Nic Noc. Jilid 1. Yogyakarta: Mediaction.

Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. 2007.Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta:
EGC.

Santoso M, Setiawan T. Penyakit Jantung Koroner. 2005. Cermin Dunia

Kedokteran;147:6-9.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. 2010.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing.