Anda di halaman 1dari 17

1

BAB I
PENDAHULUAN

Secara klinis, akalasia mulai dikenal oleh Thomas Willis pada tahun 1672.
Mula-mula diduga penyebabnya adalah sumbatan di esofagus distal sehingga dia
melakukan dilatasi dengan tulang ikan paus dan mendorong makanan masuk ke
lambung. Pada tahun 1908, Henry Plummer melakukan dilatasi dengan kateter
balon. Pada tahun 1913, Heller melakukan pembedahan dengan cara
kardiomiotomi, cara yang terus dianut sampai sekarang (Sjamsuhidajat dkk,
2007).

Arti dari istilah achalasia adalah kegagalan untuk relaksasi, yang mana
dikatakan beberapa sphincter yang tersisa dalam tonus yang konstan dengan
periode relaksasi. Sangat baik dimengerti sebagai gangguan motilitas esofagus.
Insiden 6/100.000 orang/tahun dan terlihat pada wanita muda dan pria paruh baya
dan begitu juga wanita. Patogenesisnya diduga idiopatik atau degenerasi
neurogenik yang infeksius. Beberapa stres emosional, trauma, penurunan berat
badan yang drastis, dan penyakit Chagas (infeksi parasit dengan Trypanosoma
cruzi) telah terjadi. Tanpa memandang penyebab, otot dari esofagus dan LES
terkena. Teori yang paling mendukung bahwa destruksi saraf terhadap LES adalah
patologi primer dan bahwa degenerasi sekunder dari fungsi neuromuskular dari
corpus esofagus. Degenerasi ini mengakibatkan hipertensi dari LES dan
kegagalan LES untuk relaksasi pada penelanan faring, sebaik tekanan dari
esofagus, pelebaran esofagus, dan kehilangan resultan dari peristalsis yang
progresif (Townsend et al, 2012).

Semua terapi akalasia bersifat paliatif karena proses peristalsis tidak dapat
kembali. Tujuan utama penatalaksanaannya adalah menurunkan tahanan sfingter
esofagus bagian bawah, sehingga bolus makanan dapat turun ke dalam lambung
karena gravitasi. Penurunan tahanan sfingter dapat dicapai dengan dilatasi balon
dan bedah esofagotomi (Sjamsuhidajat dkk, 2007).
2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI ESOFAGUS


Esofagus merupakan tabung muskular, kurang lebih 25 cm panjangnya dengan
rata-rata diameter 2 cm, yang memanjang dari faring sampai lambung. Esofagus:
Mengikuti kecembungan dari kolumna vertebra sebagaimana esofagus
turun melalui leher dan mediastinum.
Melewati hiatus esofagus eliptikal dalam otot krus kanan diafragma, hanya
ke sebelah kiri dari bidang median pada tingkat vertebra thorakalis T10.
Terminasi pada esophagogastric junction, dimana benda-benda yang
tercerna memasuki orificium kardia dari lambung terletak pada sebelah
kiri dari garis tengah pada tingkaty kartilago kosta kiri yang ke-7 dan
vertebra thorakalis T11; esofagus adalah retroperitoneal selama gambaran
abdominalnya yang pendek.
Esofagus sirkular dan lapisan longitudinal ekterna otot. Pada superior ke-
3, lapisan eksternal terdiri atas otot striata volunter, inferior ke-3 tersusun
atas otot halus, dan sepertiga tengah terbentuk dari kedua tipe otot (Moore
et al, 2007).

Esophagogastric junction ditandai secara internal oleh peralihan tiba-tiba dari


esofagus ke mukosa gaster, yang disebut sebagai Z-line secara klinis. Superior
terhadap hubungan ini, otot diafragma yang membentuk hiatus esofagus berfungsi
sebagai sphincter esofagus inferior fisiologis yang berkontraksi dan berelaksasi.
Studi radiologis menunjukkan bahwa makanan atau cairan mungkin dihentikan
disini pada saat tertentu dan bahwa mekanisme sphincter secara normal efisien
dalam mencegah refluks dari isi gaster ke dalam esofagus (Moore et al, 2007).

Bagian abdomen dari esofagus memiliki:


Suplai arteri dari arteri gastrica sinistra, cabang dari trunkus celiaca, dan
arteri frenikus inferior sinistra.
Drainase vena secara primer pada sistem vena portal melalui vena gastrica
sinistra, sementra bagian thoracic proximal dari esofagus mendrainase
utamanya kepada sistem vena sistemik melalui vena esofagus yang
3

melewati vena azygos. Meskipun demikian, vena dari dua bagian esofagus
berhubungan dan memberikan sebuah anastomosis sistemik portal yang
penting secara klinis.
Drainase limfatik ke dalam nodul limfatikus gastrica sinistra, yang mana
berbalik mendrainase utamanya ke nodus limfatikus celiacus.
Inervasi dari trunkus vagal (menjadi anterior dan nervus gastricus
posterior), trunkus simpatikus thoracica via nervus splanchnicus mayor
(abdominopelvis), dan plexus periarterial disekitar arteri gastrica sinistra
dan arteri frenikus inferior sinistra (Moore et al, 2007).

Gambar 1 : Anatomi Esofagus

2.2 FISIOLOGI ESOFAGUS


4

Esofagus terutama berfungsi untuk menyalurkan makanan secara cepat


dari faring ke lambung, dan gerakannya diatur secara khusus untuk fungsi
tersebut. Normalnya, esofagus memperlihatkan dua tipe gerakan peristaltik:
peristaltik primer dan peristaltik sekunder. Peristaltik primer hanya merupakan
kelanjutan dari gelombang peristaltik yang dimulai di faring dan menyebar ke
esofagus selama tahap faringeal dari proses menelan. Gelombang ini berjalan dari
faring ke lambung dalam waktu sekitar 8 sampai 10 detik. Makanan yang ditelan
seseorang pada posisi tegak biasanya dihantarkan ke ujung bawah esofagus
bahkan lebih cepat daripada gelombang persitaltik itu sendiri, sekitar 5 sampai 8
detik, akibat adanya efek gravitasi tambahan yang menarik makanan ke bawah
(Guyton, 2008).

Jika gelombang peristaltik primer gagal mendorong semua makanan yang


telah masuk esofagus ke dalam lambung, terjadi gelombang peristaltik sekunder
yang dihasilkan dari peregangan esofagus oleh makanan yang tertahan,
gelombang ini terus berlanjut sampai semua makanan dikosongkan ke dalam
lambung. Gelombang peristaltik sekunder ini sebagian dimulai oleh sirkuit saraf
intrinsik dalam sistem saraf mienterikus dan sebagian oleh refleks-refleks yang
dimulai pada faring lalu dihantarkan ke atas melalui serabut-serabut aferen vagus
ke medula dan kembali lagi ke esofagus melalui serabut-serabut saraf eferen
glosofaringeal dan vagus (Guyton, 2008).

Susunan otot dinding faring dan sepertiga bagian atas esofagus adalah otot
lurik. Karena itu, gelombang peristaltik di daerah ini diatur oleh sinyal saraf
rangka dari saraf glosofaringeal dan saraf vagus. Pada dua pertiga bagian bawah
esofagus, susunan ototnya merupakan otot polos, namun bagian esofagus ini juga
secara kuat diatur oleh saraf vagus yang bekerja melalui perhubungan dengan
sistem saraf mienterikus esofageal. Sewaktu saraf vagus yang menuju esofagus
dipotong, setelah beberapa hari pleksus saraf mienterikus esofagus menjadi cukup
terangsang untuk menimbulkan gelombang peristaltik sekunder yang kuat bahkan
tanpa bantuan dari refleks vagal. Karena itu, bahkan sesudah paralisis refleks
penelanan batang otak, makanan yang dimasukkan melalui selang atau dengan
cara lain ke dalam esofagus tetap siap memasuki lambung (Guyton, 2008).
5

Bila gelombang peristaltik esofagus mendekat ke arah lambung, timbul


suatu gelombang relaksasi, yang dihantarkan melalui neuron penghambat
mienterikus, mendahului persitaltik. Selanjutnya, seluruh lambung dan, dalam
jumlah yan glebih sedikit, bahkan duodenum menjadi terelaksasi sewaktu
gelombang ini mencapai bagian akhir esofagus dan dengan demikian
mempersiapkan lebih awal untuk menerima makanan yang didorong ke esofagus
selama proses menelan (Guyton, 2008).

Pada ujung bawah esofagus, meluas ke atas sekitar tiga sentimeter di atas
perbatasan dengan lambung, otot sirkular esofagus berfungsi sebagai sfingter
esofagus bawah yang lebar, atau disebut juga sfingter gastroesofageal. Normalnya,
sfingter ini tetap berkonstriksi secara tonik dengan tekanan intraluminal pada titik
ini di esofagus sekitar 30 mmHg, berbeda dengan bagian tengah esofagus yang
normalnya tetap berelaksasi. Sewaktu gelombang peristaltik penelanan melewati
esofagus, terdapat relaksasi reseptif dari sfingter esofagus bagian bawah yang
mendahului gelombang peristaltik, yang mempermudah pendorongan makanan
yang ditelan ke dalam lambung. Kadang sfingter tidak berelaksasi dengan baik,
sehingga mengakibatkan keadaan yang disebut akalasia (Guyton, 2008).

Sekresi lambung bersifat sangat asam dan mengandung banyak enzim


proteolitik. Mukosa esofagus, kecuali pada seperdelapan bagian bawah esofagus,
tidak mampu berlama-lama menahan kerja percernaan dari sekresi lambung.
Untungnya, konstriksi tonik dari sfingter esofagus bagian bawah akan membantu
untuk mencegah refluks yang bermakna dari isi lambung ke dalam esofagus
kecuali pada keadaan sangat abnormal (Guyton, 2008).

2.3 AKALASIA ESOFAGUS


2.3.1 Definisi
6

Akalasia adalah gangguan motilitas berupa hilangnya peristalis esofagus dan


gagalnya sfingter esofagokardia berelaksasi sehingga makanan tertahan di
esofagus. Akibatnya, terjadi hambatan masuknya makanan ke dalam lambung
sehingga esofagus berdilatasi membentuk megaesofagus (Sjamsuhidajat dkk,
2007).

Akalasia yang kuat (vigorous achalasia) terlihat pada pasien yang


memperlihatkan disfagia. Pada pasien ini, LES adalah hipertensif dan gagal untuk
relax,sebagaimana terlihat dalam achalasia. Terlebih lagi, kontraksi corpus
esofagus berlanjut untuk menjadi simultan dan non-peristaltik. Meskipun
demikian, amplitudo dari kontraksi dalam respon menelan adalah normal atau
tinggi, yang mana inkonsisten dengan achalasia klasik. Hal tersebut dinyatakan
bahawa pasien pada perkembangan awal achalasia mungkin tidak memiliki
kelainan dalan corpus esofagus yang terlihat pada tahap selanjutnya dari penyakit.
Pasien yang memperlihatkan vigorous achalasia dapat berada pada fase awal dan
akan berlanjut untuk mengembangkan kontraksi corpus esofagus (Townsend et al,
2012).

Achalasia juga diketahui menjadi kondisi yang premalignant dari esofagus.


Lebih dari priode 20 tahun, seorang pasien akan memiliki sampai 8% peluang
untuk berkembangnya carcinoma. Squamous cell carcinoma adalah tipe yang
umum teridentifikasi paling banyak dan dipikirkan menjadi akibat dari long-
standing air fluid levels dalam corpus esofagus, yang menyebabkan iritasi mukosa
dan menginduksi metaplasia. Acdenocarcinoma cenderung untuk muncul dalam
sepertiga tengah dari esofagus, dibawah air-fluid level dimana iritasi mukosa
adalah yang paling besar. Tidak ada program pengawasan yang spesifik telah
dimulai pada pasien dengan achalasia yang terobati (Townsend et al, 2012).

2.3.2 Etiologi
Dasar penyebab akalasia adalah tidak efektifnya peristalsis esofagus bagian
distal serta gagalnya relaksasi sfingter bawah. Penelitian menunjukkan adanya
7

kelainan persarafan parasimpatis berupa hilangnya sel ganglion di dalam plexus


Auerbach, yang disebut juga pleksus mienterikus, yang diduga terjadi akibat
proses autoimun atau infeksi kronis (Sjamsuhidajat dkk, 2007).

2.3.4 Patogenesis

Segmen esofagus bagian bawah yang panjangnya berkisar antara 28 cm


menyempit dantidak mampu berelaksasi. Esofagus bagian proksimal dari
penyempitan tersebut mengalami dilatasi dan pemanjangan sehingga akhirnya
menjadi megaesofagusyang berkelok-kelok. Bentuk esofagus ini sangat
bergantung pada lamanya proses, dapat berbentuk botol, fusiform, sampai
berbentuk sigmoid dengan hipertrofi jaringan otot sirkuler dan longitudinal.
Mukosa mungkin mengalami peradangan akibat rangsangan retensi makanan
(Sjamsuhidajat dkk, 2007).

Akalasia adalah salah satu faktor risiko terjadinya karsinoma epidermoid.


Karsinoma dapat terjadi pada 5% pasien yang tidak mendapat terapi, rata-rata 20
tahun dari saat terdiagnosis. Jika sudah terjadi karsinoma, prognosisnya lebih
buruk dibandingkan dengan karsinoma esofagus yang bukan berasal dari akalasia.
Hal ini diduga karena gejalanya sangat mirip dengan akalasia sehingga
menimbulkan keterlambatan diagnosis (Sjamsuhidajat dkk, 2007).

Patogenesis dari akalasia diduga terjadi degenerasi neurogenik, yang mana


idiopatik atau karena infeksi. Pada binatang eksperimen, penyakit ini telah
direproduksi oleh destruksi nucleus ambiguus dan nucleus motor dorsalis dari
nervus vagus. Pada pasien dengan penyakit ini, perubahan degeneratif telah
ditunjukkan oleh nervus vagus dan pada ganglia dalam pleksus mienterikus dari
esofagus itu sendiri. Degenerasi ini mengakibatkan hipertensi dari LES (lower
esophageal sphincter), sebuah kegagalan sfingter untuk merelaksasikan
penelanan, peningkatan dari tekanan esofagus intraluminal, dilatasi esofagus, dan
kehilangan berikutnya dari peristalsis yang progresif pada corpus esofagus.
Dilatasi esofagus mengakibatkan kombinasi dari sfingter yang tidak berelaksasi,
yang mana menyebabkan perubahan anatomis yang terlihat pada studi radiografis,
8

seperti sebagai sebuah esofagus yang terdilatasi dengan bentukan lonjong/lancip,


penyempitan seperti birds beak pada akhir distal. Ada tingkat air fluid level
pada esofagus dari makanan dan saliva yang terentensi, ketinggian yang mana
merefleksikan derajat resistensi yang dipaksakan oleh sfingter yang tidak
relaksasi. Sebagai progres dari penyakit, esofagus menjadi terdilatasi dan
berkelok-kelok secara masif (Brunicardi et al, 2010).

2.3.5 Gambaran Klinis


Akalasia biasanya dimulai pada dewasa muda walaupun ada juga yang
ditemukan pada bayi dan sangat jarang pada usia lanjut. Gejala utama akalasia
adalah disfagia, regurgitasi, rasa nyeri atau tidak enak di belakang sternum dan
berat badan menurun. Lama timbulnya gejala sangat bervariasi, dari beberapa hari
sampai bertahun-tahun, dan gejala lambat laun semakin berat (Sjamsuhidajat dkk,
2007).

Trias klasik dari gejala-gejala yang tampak terdiri atas disfagia, regurgitasi,
dan penurunan berat badan. Meskipun demikian, heartburn, tersedak setelah
makan (postprandial choking), dan batuk nokturnal adalah umum terlihat.
Disfagia yang pasien alami mulai dengan cairan dan berlanjut ke padat.
Kebanyakan pasien menggambarkan makan sebagai sebuah proses yang
membutuhkan banyak tenaga. Mereka makan secara perlahan dan menggunakan
volume air yang besar untuk membantu menghempaskan makanan ke bawah
dalam lambung. Saat air memperkuat tekanan, nyeri dada retrosternal dialami dan
dapat memberat sampai LES terbuka, yang mana memberika rasa lega yang cepat.
Regurgutasi makanan-makanan yang tak tercerna, dan berbau busuk adalah umum
dan dengan progresifnya penyakit, aspirasi dapat menjadi mengancam jiwa.
Pneumonia, abscess paru, dan bronchiectasis sering merupakan hasil dari long
standing achalasia. Disfagia berlanjut secara perlahan bertahun-tahun dan pasien
beradaptasi pada pola hidupnya untuk mengakomodasi ketidaknyamanan yang
menyertai penyakit ini. Pasien sering tidak mencari perhatian medis sampai
gejala-gejala mereka berlanjut dan akan hadir dengan peregangan yang nyata dari
esofagus. (Townsend et al, 2012).
9

Disfagia adalah gejala utama yang mula-mula dirasakan sebagai rasa penuh
atau rasa mengganjal di daerah esofagus distal, hilang timbul, dan semakin lama
semakin berat. Pasien akan makan secara perlahan-lahan dan selalu disertai
minum yang banyak. Regurgitasi terjadi bila penyakit sudah lanjut dan sudah
terjadi dilatasi esofagus bagian proksimal. Regurgitasi biasanya dirasakan pada
waktu malam sehingga pasien terbangun dari tidurnya. Makanan yang mengalir
balik belum dicerna, tidak asam,l dan baunya manis karena pengaruh ludah.
Keadaan ini berbahaya karena dapat menimbulkan pneumonia aspirasi. Keluhan
nyeri umumnya tidak dominan. Mula-mula keadaan gizi baik dan baru menurun
pada tahap lanjut (Sjamsuhidajat dkk, 2007).

2.3.6 Diagnosis

Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan yang berarti. Dengan


anamnesis sebetulnya sudah dapat diduga adanya akalasia, walaupun demikian
tetap harus dipikirkan diagnosis banding penyakit keganasan, stenosis, atau benda
asing esofagus (Sjamsuhidajat dkk, 2007).

Pada esofagografi terdapat penyempitan daerah batas esofagogaster dan


dilatasi bagian proksimalnya. Jika proses akalasia sudah lama, bentuk esofagus
berubah menjadi berkelok dan akhirnya berbentuk huruf S. Dengan pemeriksaan
esofagoskopi dapat disingkirkan kelainan penyempitan karena striktur atau
keganasan. Pada akalasia, terdapat gangguan kontraksi dinding esofagus sehingga
pengukuran tekanan di dalam lumen esofagus dengan manometri sangat
menentukan diagnosis. Tekanan di dalam sfingter esofagogaster meninggi dan
tekanan di dalam lumen esofagus lebih tinggi daripada tekanan di dalam lambung
(Sjamsuhidajat dkk, 2007).

Diagnosis dari achalasia biasanya dibuat dari esofagogram dan studi


motilitas. Penemuan tersebut dapat beraneka ragam, tergantung pada sifat alami
yang berkelanjutan dari penyakit. Esofagogram akan menunjukkan esofagus yang
berdilatasi dengan penyempitan distal yang disebut sebagai gambaran paruh
10

burung klasik (classic birds beak) dari esofagus yang terisi barium (Townsend et
al, 2012). Pemeriksaan esofagografi menggunakan kontras pada kurang lebih 90%
pasien yang dicurigai menderita akalasia menunjukkan adanya pelebaran esofagus
dan bentuk klasik gambaran paruh burung. Tetapi pada pasien yang menjalani
pemeriksaan ini, hanya 50-58% pasien menunjukkan adanya gambaran radiologis
yang mendukung diagnosis akalasia, sementara sisanya perlu menjalani
pemeriksaan manometri untuk menegakkan diagnosis. Jadi, esofagografi dengan
kontras kurang sensitif sebagai pemeriksaan penunjang tunggal untuk kasus
akalasia (Sjamsuhidajat dkk, 2007). Spasme sfingter dan pengosongan yang
tertunda melalui LES, sebaik dilatasi dari corpus esofagus diobservasi. Kurangnya
gelombang peristaltik pada corpus dan kegagalan relaksasi dari LES harus
diperhatikan. Kurangnya gelembung udara lambung merupakan penemuan yang
umum bagian yang tegak lurus dari esofagogram dan merupakan hasil dari LES
yang erat yang tidak mengijinkan udara untuk melewati dengan mudah ke dalam
lambung. Pada tahap yang lebih lanjut dari penyakit, dilatasi esofagus yang masif,
kelokan, dan esofagus sigmoidal (megaesophagus) terlihat (Townsend et al,
2012).
11

Gambar 2 : Penelanan Barium yang Menunjukkan Gambaran Khusus (Birds


Beak) pada Akalasia Esofagus

Foto Roentgen dada memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang rendah dalam
menegakkan diagnosis akalasia, sehingga perlu dilakukan konfirmasi tes
radiografik lainnya seperti fluoroskopi kontras barium, endoskopi, dan
manometri. Beberapa penyakit dapat memberikan gambaran menyerupai akalasia
pada foto Roentgen dada maupun barium kontras, seperti adenokarsinoma,
12

keganasan esofagus, keganasan lambung, keganasan paru non-sel kecil,


skleroderma, amiloidosis, penyakit kolagen vaskular, dan limfoma (Sjamsuhidajat
dkk, 2007).

Endoskopi konvensional, manometri, dan foto kontras esofagus dapat


membedakan akalasia dari pseudoakalasia. Penggunaan ultrasonografi memiliki
kehandalan yang baik, yakni sekitar 82-100% dalam membedakan antara akalasia
murni dan psudoakalasia (Sjamsuhidajat dkk, 2007).

Manometri merupakan uji baku emas (gold standard) untuk diagnosis dan
akan membantu mengeliminasi gangguan motilitas esofagus yang potensial
lainnya. Dalam akalasia tipikal, penelusuran manometri menunjukkan lima
penemuan klasik, dua kelainan dari LES, dan tiga dari corpus esofagus. LES akan
menjadi hipertensif, dengan tekanan yang biasanya lebih tinggi dari 35 mmHg
tetapi, lebih penting lagi, akan gagal untuk relaksasi dengan deglutisi (menelan).
Corpus esofagus akan memiliki tekanan diatas dasar (penekanan pada esofagus)
dari evakuasi undara yang tidak sempurna, simultaneous mirrored contraction
dengan tidak ada bukti dari peristalsis yang progresif, dan bentuk gelombang
beramplitudo rendah mengindikasikan kurangnya tonus otot. Lima penemuan ini
memberikan diagnosis akalasia. Endoskopi dilakukan untuk mengevaluasi
mukosa sebagai bukti dari esofagus atau kanker. Jika tidak endoskopi akan
berkontribusi kecil pada diagnosis akalasia (Townsend et al, 2012).

2.3.7 Penatalaksanaan

Ada pilihan pengobatan bedah dan non bedah untuk pasien dengan akalasia;
semua diarahkan pada penurunan obstruksi yang disebabkan oleh LES. Karena
tidak dari mereka menyatakan hasil dari penurunan motilitas pada corpus
esofagus, mereka seluruhnya merupakan pengobatan paliatif (Townsend et al,
2012).

Diet dan obat-obatan untuk menghilangkan atau mengurangi kontraksi


sfingter esofagus dan otot polos dinding esofagus dianjurkan pada tahap awal
13

penyakit. Tindakan ini biasanya disertai dengan dilatasi yang bertujuan membuat
sfingter esofagus bagian bawah terbuka sehingga otot-ototnya rusak
(Sjamsuhidajat dkk, 2007). Pilihan pengobatan nonbedah meliputi obat-obatan
dan intervensi endoskopi tetapi biasanya hanya merupakan solusi jangka pendek
untuk sebuah masalah yang abadi. Pada tahap awal dari penyakit, pengobatan
medis dengan nitrogliserin sublingual, nitrat, atau calcium channel blockers
(CCB) dapat menawarkan berjam-jam pengurangan tekanan dada sebelum atau
setelah makan. Bougie dilation sampai 54 Fr dapat menawarkan beberapa bulan
sebagai pereda tetapi memerlukan dilatasi berulang untuk dapat bertahan
(Townsend et al, 2012).

Injeksi botulinum toxin (Botox) secara langsung ke dalam LES mengeblok


pelepasan asetilkolin, mencegah kontraksi otot halus, dan secara efektif
merelaksasikan LES. Dengan pengobatan berulang, Botox dapat menawarkan
pereda gejala selama bertahun-tahun, tetapi gejala-gejala timbul lagi lebih dari
50% dalam waktu enam bulan (Townsend et al, 2012). Toksin botulinum yang
disuntikkan dengan bantuan endoskop adalah toksin yang bekerja menghambat
pengeluaran asetilkolin di prasinaps pada serabut syaraf sehingga dapat
menurunkan tonus sfingter esofagus. Meskipun demikian, terapi ini hanya
berhasil pada dua pertiga pasien. Selain itu pula, boyulinum hanya efektif untuk
jangka pendek sehingga harus dilakukan penyuntikan ulang (Sjamsuhidajat dkk,
2007).

Dilatasi dengan Gruntzig-type balloon (volume terbatas, kontrol tekanan)


adalah efektif pada 60% pasien dan memiliki sebuah risiko perforasi kurang dari
4%; meskipun demikian, perforasi mengancam jiwa dan harus dititikberatkan
secara hati-hati pada pasien yang tidak sehat (Townsend et al, 2012). Dilatasi
yang dilakukan dengan dilator yang terdiri atas sonde dengan balon yang dapat
diisi dengan udara atau air bertekanan tinggi sehingga otot sirkuler teregang dan
robek. Dilatasi ini harus diulang sewaktu timbul gejala kembali. Angka
keberhasilan cara dilatasi 70% dengan komplikasi perforasi 1.4% dan kematian
0.3%. massalah yang sering timbul adalah refluks, yang terjadi pada 22% kasus
(Sjamsuhidajat dkk, 2007).
14

Bedah esofagotomi terdiri atas memotong otot esofagus pada arah sumbu
esofagus sepanjang sfingter bawah, di luar mukosa. Tindakan ini dapat dikerjakan
secara terbuka (torakotomi atau laparotomi), torakoskopik, atau laparoskopik.
Hasil operasi ini cukup memuaskan. Tingkat keberhasilannya dikatakan mencapai
80-90%, bergantung pada keterampilan operator. Bukti penelitian yang kuat
menyimpulkan bahwa indikasi esofagomiotomi adalah pasien yang (1) masih
berusia muda, (2) mengalami kegagalan terapi farmakologis atau dilatasi balon,
(3) berisiko tinggi mengalami perforasi pada teknik dilatasi, yaitu pasien dengan
esofagus yang berkelok-kelok atau divertikula, atau telah menjalani pembedahan
untuk kelainan lain sebelumnya, dan (4) ingin menghindari prosedur terapi
berulang. Esofagomiotomi memberikan hasil yang memuaskan pada 95% kasus,
dengan lama perawatan rumah sakit hanya tiga hari bila dikerjakan secara
laparoskopik (Sjamsuhidajat dkk, 2007).

Bedah esofagotomi menawarkan hasil yang superior dan kurang membuat


trauma daripada dilatasi balon. Teknik saat ini merupakan modifikasi dari Heller
myotomy yang digambarkan secara original oleh sebuah laparotomi pada 1913.
Perubahan yang bervariasi telah dibuat untuk prosedur tersebut tetapi modified
laparoscopic Heller myotomy merupakan pilihan operasi saat ini. Hal tersebut
dikerjakan atau dengan video atau bantuan robot. Keputusan untuk melakukan
sebuah prosedur antirefluks menyisakan kontroversi. Kebanyakan pasien yang
telah menjalani sebuah myotomi akan mengalami beberapa gejala-gejala refluks.
Tambahan prosedur antirefluks parsial, seperti Toupet atau Dor fundoplication,
akan mengembalikan perlindungan terhadap refluks dan menurunkan gejala-gejala
postoperatif. Ini khususnya nyata pada pasien yang bersihan esofagusnya
(esophageal clearance) dirusak dengan hebat (Townsend et al, 2012).

Esofagotomi dipertimbangkan dalam beberapa pasien simptomatis dengan


esofagus yang berkelok-kelok (megaesofagus), esofagus sigmoid, kegagalan lebih
dari satu myotomi, atau sebuah striktur refluks yang tidak dapat berdilatasi. Lebih
sedikit dari 60% pasien yang menjalani keunggulan myotomi berulang dari
operasi, dan fundoplikasi untuk pengobatan striktur refluks bahkan memiliki hasil
15

yang lebih buruk. Terlebih lagi untuk mengobati secara tepat akalasia tahap akhir,
reseksi esofagus juga mengeliminasi risiko untuk karsinoma. Sebuah transhiatal
esophagotomy dengan atau tanpa pemeliharaan nervus vagus menawarkan hasil
jangka panjang yang baik (Townsend et al, 2012).
16

BAB III
KESIMPULAN

1. Akalasia adalah gangguan motilitas berupa hilangnya peristaltik esofagus dan


gagalnya sfingter esofagokardia berelaksasi sehingga makanan tertahan di
esofagus.
2. Menurut penelitian penyebab akalasia disebabkan karena adanya kelainan
persarafan parasimpatis berupa hilangnya sel ganglion di dalam plexus
Auerbach, yang disebut juga pleksus mienterikus, yang diduga terjadi akibat
proses autoimun atau infeksi kronis.
3. Patogenesis dari akalasia diduga terjadi degenerasi neurogenik, yang mana
idiopatik atau karena infeksi. Degenerasi ini mengakibatkan hipertensi dari
LES (lower esophageal sphincter), sebuah kegagalan sfingter untuk
merelaksasikan penelanan, peningkatan dari tekanan esofagus intraluminal,
dilatasi esofagus, dan kehilangan berikutnya dari peristalsis yang progresif
pada corpus esofagus.
4. Dilatasi esofagus mengakibatkan kombinasi dari sfingter yang tidak
berelaksasi, yang mana menyebabkan perubahan anatomis yang terlihat pada
studi radiografis, seperti sebagai sebuah esofagus yang terdilatasi dengan
bentukan lonjong/lancip, penyempitan seperti birds beak pada akhir distal.
5. Trias klasik dari gejala-gejala akalasia terdiri atas disfagia, regurgitasi, dan
penurunan berat badan.
6. Manometri merupakan uji baku emas (gold standard) untuk diagnosis akalasia
dan akan membantu mengeliminasi gangguan motilitas esofagus yang
potensial lainnya.
7. Tujuan utama penatalaksanaan akalasia adalah menurunkan tahanan sfingter
esofagus bagian bawah, sehingga bolus makanan dapat turun ke dalam
lambung karena gravitasi. Penurunan tahanan sfingter dapat dicapai dengan
dilatasi balon dan bedah esofagotomi.

DAFTAR PUSTAKA
17

Brunicardi FC, Anderson DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews
JB, Pollock RE. Schwartzs principles of surgery, 9th ed. USA: The
McGraw-Hill Companies, Inc. 2010.

Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology, 11th ed. Singapore:
Elsevier. 2008.

Moore KL, Agur AMR. Essential clinical anatomy, 3rd ed. Ontario: Lippincott
Williams & Wilkins. 2007.

Sjamsuhidajat R, Karnadihardja W, Prasetyono TOH, Rudiman R. Buku ajar


ilmu bedah Sjamsuhidajat De Jong, Ed 3. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2007.

Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Sabiston textbook of
surgery: the biological basis of modern surgical practice 19th ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders. 2012.