Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Akne vulgaris merupakan suatu penyakit kulit akibat peradangan menahun


dari unit pilosebasea, yang ditandai dengan gambaran lesi yang bervariasi, seperti:
komedo, papul, pustul, nodul dan kista. Tempat predileksinya antara lain pada
daerah wajah, dada bagian atas, dan punggung. Akne vulgaris merupakan suatu
penyakit yang tidak hanya memberikan efek secara fisik bagi pasiennya, namun
juga efek psikologis seperti rasa cemas dan depresi. Akne vulgaris yang berat
dapat menyebabkan terbentuknya skar yang permanen.
Patofisiologi akne vulgaris adalah multifaktorial, dengan bukti-bukti yang
kuat menunjukkan adanya keterlibatan beberapa faktor yang berkaitan dengan
patogenesis penyakit. Pada umumnya patofisiologi akne vulgaris terdiri dari
perubahan pola keratinisasi dalam folikel, produksi sebum yang meningkat,
peningkatan jumlah flora folikel (propionibacterium acnes) dan respon inflamasi,
namun bagi sebagian besar peneliti, patofisologi akne vulgaris masih merupakan
suatu misteri.Telah dilakukan berbagai usaha untuk mencari pemecahan terhadap
kompleksitas patofisiologi tersebut dengan tujuan agar di masa mendatang dapat
ditemukan pendekatan terapi yang lebih menyeluruh dan tepat untuk pasien akne
vulgaris.
Akne vulgaris dapat terjadi pada semua ras dan etnis. Meskipun demikian
terdapat perbedaan gambaran klinis pada masing-masing kelompok. Berdasarkan
survei yang dilakukan oleh Perkins dkk. (2011) disebutkan bahwa akne vulgaris
lebih sering dijumpai pada wanita Afrika Amerika dan Hispani (masing-masing
37% dan 32%) dibandingkan dengan wanita India, Kaukasia dan Asia (masing-
masing 23%, 24% dan 30%). Pada wanita Asia akne inflamasi lebih menonjol
dibanding dengan akne komedonal sedangkan pada Kaukasia akne komedonal
lebih menonjol. Ada korelasi negatif antara ukuran pori kulit dan kecerahan kulit

1
pada semua etnis. Produksi sebum berkorelasi positif dengan tingkat keparahan
akne vulgaris pada wanita Afrika Amerika, Asia dan Hispanik. Sedangkan ukuran
pori berkorelasi positif dengan terjadinya akne vulgaris pada wanita Afrika
Amerika, Asia dan India.

1.2 Rumusan Masalah


1.Apa definisi dari Acne Vulagis?
2. Apa etiologi dari Acne Vulgaris?
3. Bagaimana patofisiologi dari Acne Vulgaris?
4. Apasaja manifestasi klinis dari Acne Vulgaris?
5. Bagaimana pencegahan dari Acne Vulgaris?
6. Apa ASKEP dari Acne Vulgaris?

1.3 Tujuan
1.Mengetahui apa definisi dari Acne Vulagis.
2. Mengetahui apa etiologi dari Acne Vulgaris.
3. Mengetahui bagaimana patofisiologi dari Acne Vulgaris.
4. Mengetahui apasaja manifestasi klinis dari Acne Vulgaris.
5. Mengetahui bagaimana pencegahan dari Acne Vulgaris.
6. Mengetahui apa ASKEP dari Acne Vulgaris.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Akne Vulgaris

2.1.1 Pengertian Akne Vulgaris

2
Akne Vulgaris (Acne Vulgaris) Akne vulgaris adalah suatu penyakit
yang disebabkan oleh inflamasi kronik dari unit pilosebasea yang ditandai
oleh pembentukan komedo, papul, pustul, nodul, dan pada beberapa kasus
disertai jaringan parut, dengan predileksi diwajah, leher, lengan atas, dada
dan punggung. Umumnya terjadi pada remaja dan dapat sembuh sendiri.
(Harahap, 2000)
Akne Vulgaris adalah penyakit peradangan manahun folikel pilosebasea
yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri.
Gambaran klinis Akne Vulgaris sering polimorfi; terdiri atas berbagai kelainan
kulit berupa komedu,papul, pustul, nodus dan jaringan parut yang terjadi
akibat kelainan aktif tersebut, baik jaringan patur yang hipotrofik maupun
yang hipertopik.
Akne Vulgaris merupakan kelainan folikel umum yang mengenai
pilosebasea (folikel rambut) yang rentan da paling sering ditemukan di daerah
muka, leher, serta bagian papula, pustul, nodus, dan kista (Brunner &
Suddarth, 2001)

2.1.2 Epidemiologi
Angka kejadian acne vulgaris pada remaja merupakan angka
kejadian terbesar acne vulgaris,bahkan Prof. Kligman pernah menuliskan
angka 100% yang berarti tidak ada seorangpun yang melewati masa
remaja tanpa mengalami jerawat. Acne vulgaris umumnya terjadi pada usia
remaja, bervariasi antara 30 66% dengan puncak insiden yaitu 14 17
tahun pada wanita dan 16 sampai 19 tahun pada pria walaupun kadang
menetap sampai dekade 3 atau usia
yang lebih tua. Acne dapat terjadi pada remaja putra maupun remaja putri
dengan insidens perbandingan yang hampir sama. Seharusnya remaja putra
mempunyai kemungkinan lebih tinggi (akibat faktor hormonal, kegiatan fisik,
makanan) karena biasanya remaja putri lebih peduli pada penampilan serta
lebih sering menggunakan kosmetika. (Harahap, 2010)
Prevalensi acne vulgaris menurun setelah melewati masa remaja atau
sekitar usia20an. Setelah menopause wanita dapat juga terserang acne

3
dikarenakan produksi hormon estrogen yang berkurang. Diketahui pula
bahwa ras oriental (Jepang, Cina , Korea) lebih jarang menderita acne
vulgaris dibanding ras Kauskasia (Eropa, Amerika) dan lebih sering terjadi
nodulo kistik pada kulit putih daripada negro. Acne vulgaris mungkin
familial tetapi karena tingginya prevalensi penyakit, ini sukar dibuktikan.
Frekuensi penyakit ini cukup tinggi di seluruh dunia, termasuk di Indonesia.
(Harahap, 2010)

2.1.3 Etiologi
Meskipun etilologi dari penyakit ini belum diketahi dengan pasti,
tetapi banyak peneliti sependapat bahwa patogenesis Acne Vulgaris adalah
Multifaktorial. Berdasakan hipotesis ada 4 faktor yang berhubungan dengan
terjadinya Acne Vulgaris, yaitu :
a. Meningkatnya prduksi Sebum
Peningkatan produksi sebum pada penderita Akne Vulgaris banyak
dipengaruhi oleh hormon endrogen. Stimulasi hormon endrogen
yang dapat menyebkan pembesaran kelenjar Sebasea sehingga
terjadi peningkatan produksi sebum. Faktor stes dan emosi juga
dapa meingkatkan produksi endrogen dalam tubuh. Penderita Akne
Vulgaris memiliki produksi sebum yang lebih dari rata-rata yang
biasanya keparahan Akne Vulgaris sebanding dengan jumlah
produksi sebum. Peningkatan produksi sebum menyebabkan
peningkatan unsur komedogenik dan inflamatogenik penyebab
terjadinya lesi akne. Aktifitas kelenjer sebasea diatur oleh adrogen
yang terdapat di dalam sirkulasi maupun di dalam jaringan.
Androgen yang dikeluarkan leh kelenjar adrenal terutama
dehydroepiandrosterone sulphate (DHEA-S) meransang aktifitas
kelenjer sebasea, menstimulasi pembentukan komedo (West et al,.
2008)
Pada saat pubertas androgen yang dihasilkan oleh gonad
terutama testosteron ikut berperan meransang kelenjer sebasea.
Pada penderita Akne terdapat peningkatan konversi hormon yang

4
normal beredar dalam darah(Testosteron) ke bentuk metabolit yang
lebih aktif mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya
menyebabkan poliferasi sel penghasil androgen di sitoplasma dan
akhirnya menyebabkan poliferasi sel penghasil sebum.
Meningkatnya prodksi sebum pada penderita Akne disebabkan
respon akhir yang berlebihan pada kelenjar sebasea terhadap kadar
androgen dalam darah (West et al,. 2008)
b. Adanya Kerainisasi folikel
Keratinisasi folikel merupakan faktor utama dalam
perkembangan Acne Vulgaris. Peluruhan keratinosit dalam rambut
folikel merupakan suatu proses yang normal, tetapi [ada keadaan
jerawat, adanya keratinisasi folikel yang menyebabkan terjadinya
penggumpalan keratinosit dandapat menyumbat pori folikel
rambut. Peningkatan peluruhan keratinosit berkorelasi dengan
pembentukan komedo dan dapat dipengaruhi oleh beberapa hal
seperti modulasi sitokin lokal, penurunan asam sebaseus linoleat,
dan stimulasi androgen. (West et al,. 2008)
c. Peradangan (Inflamasi)
Kemungkinan proses inflamasi diakibatkan oleh mediator aktif
yang dihasilkan oleh P.Acnes yang terdapat didalam folikel.
Proprionibacteriu acnes dapat memicu reaksi radang imun dan non
imun
- P.acnes memproduksi lipase yang dapat menghidrolisis
trigliserid dari sebum menjadi asam bebas yang bersifat iritasi
dan komedogenik
- Pelepasan faktor kemotaktik pada P.Acns akan menarik
leukosit atau sel darah putih kedaerah lesi. Enzim hidrolisis
yang dihasilakan oleh leukosit dapat merusak dinding folikel
kemudian isi folikel seperti, epitel yang mengalami
keratinisasi, rambut dan P.acnes ke dermis sehingga timbul
inflamasi. (West et al,. 2008)

5
Faktor-faktor lain yang menjadi penyebab dari Acne Vulgaris, adalah :

a. Bakteria
Mikroba yang terlibat pada terbentuknya Akne adalah
Corynebakterium Acnes, Staphylococcus Epidermis dan
Pityrosporum Ovale (West et al,. 2008)
b. Genetik
Beberapa peneliti menunjukkan bahwa faktor genetik berperan
terhadap timbulnya Acne. Diduga faktor genetik berperan alam
menentukan gambaran klinis, penyebaran lesi dan lamanya
penyakit. Dalam suatu penelitian menunjukkan bahwa 82%
penderita Acne yangmempunyai salah satu atau kedua orangtua
dengan riwayat acne
c. Faktor Hormon/ Endokrin
Timbulnya Acne Vulgaris dapat dipengaruhi oleh faktor
hormonal. Adapun hormon yang saling berperan adlah diantaranya
dehidrotestosteron yang dapat meransang sekresi kelenjer sebasea
dan menyebabkan hiperkomifikasi dari duktus pulosebaseus.
Peningkatan dari kadar hormon adrogen, anabolik, kortikosteroid,
gonadotropin serta ACTH mungkin menjadi faktor penting pada
kegiatan dari kelenjar sebasea. Kelenjer sebasea sangat sensitif
terhadap hormon-hormon androgen yang menyebabkan kelenjer
sebasea bertambah besar dan produksi sebum meningkat
Hormon estrogen dapat mencegah terjadinya Akne karena
bekerja berlawana dengan Hormon Androgen. Hormon
Progesteron dala jumlah fisiologik tidak mempunyai efektivitas
terhadap aktivitas kelenjar sebasea, akan tetapi terkdang
Progesteron dapat menyebabkan Akne sebelum menstruasi. Pada
wanita, 60-70% menjadi lebih parah beberapa hari sebelum
menstruasi menetap sampai minggu menstruasi (West et al,. 2008)
d. Faktor Psikis
Stres emosi diduga dapat menyebabkan timbulnya akne dan
mungkin dapat meningkatkan produksi androgendalam tubuh.

6
Stres psikis dapat menyebabkan sekresi ACTH yang akan
meningkatkan produksi Androgen. Naiknya Androgen inilah yang
menyebabkan kelenjar sebasea bertambah besar dan produksi
sebum bertambah (West et al,. 2008)
e. Faktor Kosmetik
Beberapa kosmetik yang mengandung bahan seperti lanolin,
petroltum, asam oleat dan butil strearat seringkali bersifat
kemodienik. Pemakaian bahan bahan kosmetik tertentu, secara
terus menerus dalam waktu yang lama dapat menyebabkan
suatu bentuk akne ringanyang terutama teridir dari komedo
tertutup dan beberapa lesi papulopustula pada pipi dan dagu.
Bahan yang sering menyebabkan akne bisa terdapat berbagai
krem wajah seperti bedak dasar (foundation), pelembab, tabir
surya dan krim malam. (Theresia, 2010)

2.1.4 Patofisiologi
Akne Vulgaris terjadi ketika lubang kecil dipermukaan kulit yang
disebut pori-pori tersumbat. Secara normal, kelenjer minyak mambantu
melumasi kulit dan menyingkirkan sel kulit mati. Namun, ketika kelenjer
tersebut menghasilkan minyak yang berlebihan, pori-pori menjadi tersumbat
oleh penumpukan kotoran dan bakteri. Penyumbatan ini disebut dengan
komedo. Pembentukan komedo dimulai dari bagian tengah folikel akibat
masuknya bahan keratin sehingga dinding folikel menjadi tipis dilatasi. Pada
waktu yang bersamaan kelenjar sebasea menjadi atropi dan diganti dengan sel
epitel yan tidak berdiferensiasi.
Komedo yang telah dganti dengan sel epitel yang tidak berdiferensiasi.
Komedo terbuka (balckheads) mempunyai keratin yang tersusun dalam
bentuk lamelar yang konssntris dengan rambut pusatnya dan jarang
mengalami benuk lamelar yang konsentris dengan rambut pusatnya dan jarang
mengalami inflamasi kecuali bila terkena trauma. Komedo tertutup (whiteeds)

7
mempunyai keratin yang tidak padat, lubang folikelnya sempit dan sumber
timbulnya lesi yang inflamasi.
Pada awalnya lemak keluar memlalui dinding komedo yang udem dan
kemudian timbul reaksi seluler pada dermis, ketika pecah seluruh isi komedo
masuk ke dalam dermis yang menimbulkan reaksi yang lebih hebat dan
terdapat sel raksasa sebagai akibat keluarnya bahan keratin. Pada infiltrat
ditemukan bakteri difteroid gram positif dengan bentuk khas.
Proprionibacterium acnes diluar dan didalam leukosit. Lesi yang nampak
sebagai pustul, nodul, dengan nodul diatasnya, trgantung letak dan luasnya
inflamasi. Selanjutnya kontraksi jaringan fibrus yang terbentuk dapat
menimbulkan jaringan parut. (Harahap, 2000)

2.1.5 Manifestasi Klinik


Predileksi akne adalah bagian tubuh dengan kelenjer sebasea
terbanyak dan terbesar, yaitu: pada wajah, bahu, dada bagian atas dan
punggung bagian atas. Lokasi lainnya yang kadang-kadang terena adalah
leher, lengan bagian atas, dan glutea.
Gejala lokal termasuk nyeri jika disentuh
a. Biasanya tidak ada gejala sistemik pada acne vulgaris
b. Akne yang berat, disertai dengan tanda dan gejala sistemik disebut
sebagai acne fulminans
c. Acne dapat muncul pada pasien apapun sabagai dampak psikologis,
tanpa melihat kepatahan penyakitnya
d. Erupsi kulit berupa komedo,papula, putula, nodul atau kusta dapat
disertai rasa gatal. Isi komedo aalah sebum yang kental atau padat. Isi
kista biasanya berupa pus dan darah. Tempat predileksi sebum adlah

8
muka, bahu,leher, dada punggung bagian aas dan lengan bagian bawah
(Brunner & Suddarth, 2001)

Manifstasi Klinis akne dapat berupa lesi non iflmasi (komedo terbuka
dan komedo tertutup, lesi inflamasi (papul dan pustul) dan lesi inflamasi
dalam (nodul).
a) Komedo
Komedo adalah tanda awal dari akne. Sering muncul 1-2 tahun
sebelum pubertas. Komedogenic adalah prosesdeskuamasi kornosit
folikel sebasea mengakibatkan terbentuknya mikrokomedo
(mikroskopik komedo) yang merupkan inti dari patogenesis akne.
Mikrokomedo berkembangmenjadi lesi non inflamasi.
Komedo terbuka
Disebut juga balckhead secara kinis dijumpai lesi
berwarna hitam berdiameter 0,1-3mm, biasanya
berkembang waktu beberapa minggu. Puncak komedo
berwarna hitam disebebkan permukaan lemaknya
mengalami oksidasi dan akibat pengaruh melanin

Komedo tertutup
Disebut juga whiteead secara kinis dijumpai lesinya kecil
dan jelas berdiameter 0,1-3mm, komedo jenis ini
disebabkan oleh sel kulit mati dan kelenjer minyak yang
erlebihan pada kulit. Secara berkala pada kulit terjadi
penumpukan sel-sel kulit mati, minyak dipermukaan kulit

9
kemudia menutup sel-sel kulit mati, maka terjadilah
sumbatan

b) Jerawat Biasa
Jerawat jenis ini mudah dikenal, tonjolan kecil berwarna pink atau
kemerahan terjadi karena terinfeksi dengan bakteri. Bakteri ini
terdapat dipermukaan kulit, dapat juga dari waslap, kuat make up, jari
tangan juga telepon. Stres, hormon dan udara lembab dapat
memperbesar kemungkinan
infeksi jerawat karena kulit memproduksi minyak yang
merupakan perkembang biakannya bakteri berkumpul pada salah satu
bagian muka. (Harahap, 2000)
Papula
Penonjolan padat diatas permukaan kulit akibat reaksi
radang, berbatas tegas dan berukuran diameter <5mm.
Jerawat kategori ini disebabkan karena timbulnya
komedo yang tidak segera di obati dan akhirnya
memburuk menjadi papula ketika dinding kelenjar yang
terinfeksi meletus, sehingga memungkinkan campuran
sebum dan bakteri menembus kulit di sekitarnya. Bakteri
tersebut hidup di daerah diprosuksinya asam lemak pada
kantung kelenjar yang tersembunyi dibawah permukaan
kulit atau sering juga disebut sebagai kelenjar sebaceous.
hampir sebagian orang mengalami jerawat ini (Harahap,
2000)

10
Pustula
Pustula akne vulgaris merupakan papul dengan puncak
berupa pus. Kelnjutan dari papula yang tidak di tindak
lanjuti. Pustula memiliki ciri-ciri memiliki noda di bagian
tepi, meradang berwarna kemerahan dan bagian
tengahnya berwarna kekuningan atau putih. Pustula
sebenarnya merupakan standar dari istilah Akne yang
banyak disebutkan orang.tapi mungkin kebanyakan kita
tidak mengetahuinya. (Harahap, 2000)

Nodul
Nodul pada akne vulgaris merupakan lesi radang
dengan
diameter 1 cm atau lebih, disertai dengan nyeri Akne
jenis ini berbentuk benjolan dan kista yang besar di
bawah permukaan kulit. lebih parah dari pada jenis
jerawat yang telah diulas sebelumnya. Nodul dan kista
terbentuk ketika sebuah folikel meradang meletus di
bawah kulit.
Nodul lebih besar dari papula dan pastula bentuknya
lebih dalam dan tebal di kulit, agak keras jika diraba dan
saat disentuh bisa sangat meyakitkan (Utama, 2005)

11
c) Cystic Acne/ Jerawat Kista (jerawat batu)
Acne yang besar dengan tonjolan-tonjolan yang meradang hebat
dan , berkumpul diseluruh muka. Penonjolan diatas permukaan
kulit berupa kantong yang berisi cairan serosa atau setengah
padat atau padat. Kista jarang terjadi, bila terbentuk berdiameter
bisa mencapai beberapa sentimeter. Jika diaspirasi dengan jarum
besar akan didapati material kental berupa krem berwarna kuning.
Lesi dapa menyatu menyebabkan terbentuknya sinus, terjadi
nekrosis dan peradangan granulomatous. Keadaan ini sering
disebut akne konglobata. Penderita ini biasanya juga memiliki
keluarga dekat yang juga menderita akne yang serupa. (Utama, 2000)

d) Parut
Jaringan ikat yang menggantikan epidermis dan dermis yang sudah
hilang. Sering disebabkan lesi nodulokistik yang mengalami
peradangan yang besar. Ada beberapa bentuk jaringan parut, antara
lain:
Ice-pick scar merupakan jaringan parut depresi
dengan bentuk ireguler terutama pada wajah
Fibrosis peri-folikuler ditandai dengan cincin kuning
disekitar folikel
Jaringan parut hipertrofik atau keloid, sering terdapat
didada, punggung, garis rahang (jaw line) dan telinga,

12
lebih sering ditemukan pada orang berkulit gelap
(Utama, 2005)

Tipe Lesi dominan per tingkat keparahan acne: (West et al.. 2008)

Tingkat Lesi Dominan Frekuensi perTipe Lesi


Komed Komedo Papula Pustula Nodula Luka
Keperahan
o Terbuka
Acne
Tertutup
Ringan Lesi Sedikit- Sedikit- Mungki Mungki Tidak Tidak
noninflamatori banyak banyak n n ada ada
(komedo
terbuka dan
tertutup)
Sedang Papula dan Sedikit- Sedikit- Banyak Banyak Beberap Mungkin
Pustula banyak banyak a
terinflamasi
dengan
beberapa lesi
non inflamasi
Parah Lesi inflamasi Sedikit- Sedikit- Sangat Sangat Sangat Sangat
dan luka banyak banyak banyak Banyak Banyak Banyak
dengan
beberapa lesi
noninflamasi

2.1.6 Pentalaksanaan
Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah
terjadinya erupsi (preventif) dan usaha untuk menghilangkan akne yang
terjadi (kuratif).
1) Pencegahan
a. Menghindari peningkatan jumlah sebum dan perubahan isi
sebum

13
b. Diet rendah lemak dan karbohidrat.
c. Minum air putih minimal 8 gelas sehari, dengan air putih
yang cukup kulit akan lebih elastis dan metabolisme tubuh
menjadi lancar dan normal dan detokfikasi tubuh dari dalam
keluar
d. Melakukan perawatan kulit.
e. Mandi sesegera mungkin setelah aktifitas berkeringat.
f. Cuci muka dengan sabun dan air hangat 2 kali sehari.
Jangan mencuci muka berlebihan dengan sabun (6-8 kali
sehari) karena dapat menyebabkan akne detergen
g. Dapat juga menggunakan cairan cleanser, tetapi hindari
menggunakan scrub yang malah dapat mengiritasi kulit dan
dapat memperparah akne.
h. Hindari pemakaian anti septik atau medicated soap yang
sering mengakibatkan kulit menjadi iritasi (Addor,2010)

2) Menghindari faktor pemicu terjadinya Acne


a. Hidup teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai
kondisi tubuh.
b. Penggunaan kosmetika secukupnya
c. Bersihkan kuas kosmetika secara teratur dengan air sabun
dan membuang alat make up yang sudah lama dan sudah
tidak layak pakai.
d. Hindari bahan kosmetika yang berminyak, tabir surya,
produk
e. pembentuk rambut atau penutup jerawat.
3) Menjauhi terpacunya kelenjar kelenjer dari minyak, misalkan
minuman minuman keras, rokok,polusi debu,lingkungan yang tidak
sehat dan sebagainya
4) Hindari penusukan,pemencetan lesi, mencongkel dan sebagainya
karena dapat menyebabkan infeksi, menimbulkan bekas,
memperparah
akne dan bahkan membuat kesembuhan lebih lama. (Addor,2010)

2.1.7 Pengobatan

14
Pengobatan dilakukan dengan cara memberikan obat-obat topikal,
obat sistemik, bedah kulit ataupun kombinasi cara-cara tersebut
1) Pengobatan topical
Dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo, menekan
peradangan dan mempercepat penyembuhan lesi, obat topikal terdiri
atas
a. Bahan iritan yang dapat melupas kulit (peeling), misalnya sulfur
(4-8%), resorsinol (1-5%), asam salisilat (2-5%), peroksida
benzoil (2,5-10%), asam vitamin A (0,025-0,1%) dan asam
azeleat (15-20%).Efek samping obat iritan dapat dikurangi
dengan cara pemakaian berhati-hati dimulai dengan
konsentrasi yang paling rendah.
b. Antibiotika topikal yang dapat mengurangi jumlah mikroba
dalam folikel, misalnya oksi tetrasiklin (1%), eritromisin (1%),
klindamisin fosfat (1%)
c. Anti peradangan topikal, salep atau krim kortikosteroid
kekuatan ringan atau sedang (hidrokortison 1-2,5%) atau
suntikan intralesi kortikosteroid kuat (triamsolon asetonid 10
mg/cc) pada lesinodulokistik
d. Lainnya, misalnya etil laktat 10% untuk menghambat pertumbuhan
jasad renik (Theresia, 2010)

2) Pengobatan Sistemik
Pengobatan sistemik ditujukan terutama untuk menekan aktivitas jasad
renik, dapat juga mengurangi reaksi radang, menekan produksi sebum dan
mempengaruhi keseimbangan hormonal. Golongan ini terdiri atas:
a. Anti bakteri sistemik :tetrasiklin(250mg-1g/hari),eritromisin
(4x250 mg/ hari),
doksisiklin(50mg/hari),trimetoprim(3x100mg/hari)
b. Obat hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara
kompetitif menduduki reseptor organ target dikelenjar sebasea
misalnya estrogen (50mg/hari selama 21 hari dalam sebulan)
atau antiandrogen siproteron asetat (2mg/hari).Vitamin A dan
retinoid oral.

15
c. Obat lainnya, misalnya antiinflamasi non steroid ibuprofen
(600mg/hari),dapson (2 x100mg/hari),seng sulfat (2x200 mg/hari)
(Theresia, 2010)
3) Bedah Kulit
Tindakan bedah kulit kadang-kadang diperlukan terutama untuk
memperbaiki jaringan parut akibat akne vulgaris meradang yang berat
yang sering menimbulkan jaringan parut, baik yang hipertrofik maupun
hipotrofik. Jenis bedah kulit dipilih disesuaikan dengan macam dan
kondisi jaringan parut yang terjadi.Tindakan dilakukan setelah akne
vulgaris sembuh. (Theresia, 2010)

16
BAB III

PENUTUP

Akne vulgaris merupakan suatu penyakit kulit akibat peradangan menahun dari
unit pilosebasea, yang ditandai dengan gambaran lesi yang bervariasi, seperti:
komedo, papul, pustul, nodul dan kista. Tempat predileksinya antara lain pada
daerah wajah, dada bagian atas, dan punggung. Akne vulgaris merupakan suatu
penyakit yang tidak hanya memberikan efek secara fisik bagi pasiennya, namun
juga efek psikologis seperti rasa cemas dan depresi. Akne vulgaris yang berat
dapat menyebabkan terbentuknya skar yang permanen.

17
DAFTAR PUSTAKA
Addor FAS, Schalka S. Acne in adult women. An Bras Dermatol 2010;85(6):789-95.

Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol. 3.
Jakarta : EGC

Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit Jakarta: Hipocrates, 2000: 35-45.

Movita, Theresia. Jakarta, 2013, Continuing Medical Education. Volume 40, No. 3,
http:/kalbemed.com/portals/6/203_CME-Acne%20Vulgaris, 22 September 2016

Utama, Hendra. 2005. Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 4. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI

Wellss, B.G.,J.T. West, T.L. Schwinghammer, and C.W. Hamilton.2006.


Parmacotherapy Handbook, 6th Edition. USA: McGraw-Hills.

West, D.P., A. Loyd, K.A. Bauer, L.E. West, L.Scuderi, dan G.M. 2008. Acne
Vulgaris. In: Parmacotherapy A Pahophysiologic Approach, Saventh Edition.
(editors): J.T. West, R.L. Talbert, G.C. Yee, G.R. Matzke, B.G. Wellss, and L.M.
Posey. USA: McGraw-Hills.

18