Anda di halaman 1dari 33

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Glomerulonefritis Akut Paska Streptokokus

2.1.1 Definisi

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) adalah suatu sindrom

nefritik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan

penurunan fungsi ginjal (azotemia). Gejala ini timbul setelah infeksi kuman

streptokokus beta hemolitikus grup A di saluran napas bagian atas atau di kulit.1

2.1.2 Epidemiologi

GNAPS pada umumnya didahului oleh infeksi saluran napas bagian atas atau

infeksi kulit oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A, dan kadang-kadang

oleh grup C atau G. Galur yang dapat menyebabkan GNAPS ini disebut streptokokus

nefritogenik. Secara epidemiologis, <2% anak yang terinfeksi streptokokus

nefritogenik akan menderita GNAPS. Sekitar 5-19% di antara pasien yang menderita

faringitis dan 20% dari yang menderita impetigo akan mengalami GNAPS. Insiden

GNAPS bervariasi sekitar 1-33%.2

Selain faktor kuman, terjadinya GNAPS juga dipengaruhi oleh faktor host yakni

umur, jenis kelamin, keadaan sosioekonomi, dan genetik. GNAPS lebih sering

dijumpai pada anak berumur 2-12 tahun, dan laki-laki lebih sering dibandingkan

perempuan dengan rasio 2:1. Musim akan mempengaruhi kejadian GNAPS sebab

1
infeksi tenggorokan lebih sering terjadi pada musim dingin, sedangkan pioderma

lebih sering pada akhir musim panas. Pengaruh aspek genetik ditunjang dengan

temuan hubungan antara GNAPS dengan HLA-DR1 dan DRw4.2,3

GNAPS paling sering pada anak usia 5 12 tahun dan jarang sebelum usia 3

tahun. Diestimasikan angka kejadian GNAPS lebih dari 470.000 kasus setahun, 97%

terjadi di negara berkembang, dan hampir 5000 kasus per tahun berujung ke

kematian. Di negara maju, insiden GNAPS berkurang akibat sanitasi yang baik dan

pengobatan dini penyakit infeksi. Di Indonesia sendiri, kasus GNAPS lebih banyak

pada golongan sosial ekonomi rendah sebanyak 68,9%. 3,4,5

2.1.3 Etiopatogenesis

GNAPS didahului oleh infeksi Streptococcus hemolyticus grup A, jarang oleh

tipe yang lain. Hanya sedikit strain Streptococcus hemolyticus grup A yang bersifat

nefritogenik. Beberapa tipe yang sering menyerang saluran napas adalah dari tipe M,

1, 2, 4, 12, 18, 25, dan yang menyerang kulit adalah tipe M 49, 55, 57, 60.6

Kuman streptokokus memiliki berbagai komponen yang berperan dalam

kejadian GNAPS. Sebagai komponen antifagositik, kuman streptokokus memiliki

kapsul dan protein M. Kuman Streptokokus memiliki protein F, untuk aderensi

kuman Streptokokus ke fibronektin pada permukaan sel epitel.2

Kuman streptokokus memproduksi produk ekstraseluler yang aktif bekerja

sebagai toksin sistemik, yaitu streptokinase, streptolisin, DNAase, dan lain-lain.

Streptokinase bersifat imunogenik, yakni dapat mengubah plasminogen menjadi

2
plasmin dan mengubah C3 menjadi C3a, suatu factor kemotaksis yang mengawali

pembentukan kompleks antigen-antibodi. Streptokinase juga dikenal sebagai

fibrinolisin dan merupakan spreading factor sehingga infeksi lebih cepat menyebar.

Streptokokus juga memproduksi neuraminidase yang dapat mempengaruhi IgG

dengan cara sialisasi sehingga menjadi autoantigenik dan menjadi dasar terjadinya

kompleks imun nefrotoksik, Endostreptosin, produk lain dari Streptokokus, berfungsi

untuk mereabsorbsi antibodi antiglomerular dan deposit dari endostreptosin pada

membrane basalis glomerulus merupakan suatu activator in situ terhadap jalur

alternatif system komplemen. Selain itu juga terdapat Nephritis associated plasmin

receptor (NAPlr) yaitu antigen yang ditemukan pada GNAPS stadium dini dan

berperan pada proses inflamasi.2

Daerah infeksi awalnya biasanya adalah saluran napas atas, telinga tengah, atau

kulit. GNAPS dapat terjadi setelah radang tenggorok, dan jarang dilaporkan

bersamaan dengan kejadian demam reumatik akut. Berdasarkan pemeriksaan

imunofluoresensi ginjal, GNAPS adalah glomerulonefritis yang bermediakan

imunologis. Pada GNAPS terjadi pembentukan kompleks imun yang bersirkulasi dan

kompleks imun in situ yang mengendap di dalam ginjal dan menimbulkan gejala.6

2.1.4 Patofisiologi

Kompleks imun yang terbentuk untuk melawan antigen streptokokus

nefritogenik dapat terbentuk di sirkulasi dan dideposit di glomerulus atau dibentuk in

situ dan terpendam di glomerulus sehingga terjadinya GNAPS. Akibat dari deposit

3
dari kompleks antigen-antibodi di glomerulus, terjadi aktivasi dari komplemen dan

kaskade koagulasi. 5

Pada GNAPS terjadi penurunan kadar komplemen di sirkulasi. Jalur klasik

aktivasi komplemen dihambat oleh Ig-binding protein yang berada di permukaan

streptokokus, sehingga yang teraktivasi adalah jalur alternate, dengan ekspresi C3Nef

autoantibodi. Penurunan kadar komplemen serum (C3) adalah bukti kuat bahwa

GNAPS adalah proses yang dimediasi oleh kompleks imun. Pembentukan kompleks

imun di sirkulasi ini dapat terjadi akibat ada proses molecular mimicry yaitu

antibody di sirkulasi dicetuskan oleh antigen streptokokus yang bereaksi dengan

antigen glomerulus, sehingga terjadi cedera imunologik pada glomerulus.5,7

Sindrom nefritis akut terjadi karena penurunan laju filtrasi glomerulus yang

disebabkan oleh reaksi inflamasi glomerulus. Aliran darah ginjal biasanya normal,

akan tetapi fraksi filtrasi biasanya menurun hingga di bawah 1 %. Terjadi penurunan

reabsorpsi di tubulus proksimal dan di tubulus distal fungsi reabsorbsi masih terjaga.7

Retensi natrium dan cairan dapat terjadi karena adanya faktor mesangial atau

faktor endothelial yang dihasilkan oleh cedera glomerulus, overekspresi natrium, dan

inflamasi sel yang menyebabkan peningkatan aktivitas angiotensin intrarenal. Akibat

dari retensi air dan natrium adalah terjadinya ekspansi volume ekstraseluler, edema,

dan hipertensi.7

Berdasarkan temuan patologi GNAPS, glomerulus tampak membesar dan tidak

berdarah dengan tampilan proliferasi sel mesangial dan peningkatan matriks

mesangial. Pada stadium awal penyakit, ditemukan infiltrasi leukosit

4
polimorfonuklear di glomerulus. Pada stadium lanjut penyakit, terlihat inflamasi pada

interstisial, akan tetapi tampilan seperti ini tidak spesifik untuk GNAPS. Pada

pemeriksaan immunofluorescence ditemukan deposit immunoglobulin yang

bergumpal dan komplemen di membrane basalis glomerulus dan di mesangium.5

2.1.5 Manifestasi Klinis

GNAPS paling sering pada anak usia 5-12 tahun dan jarang sebelum usia 3

tahun. Masa laten pasien GNAPS mengalami sindroma nefritik akut 1-2 minggu

setelah riwayat faringitis atau 3-6 minggu setelah pioderma. Riwayat infeksi dapat

saja tidak ditemukan pada pasien, karena gejalanya biasanya hanya bersifat ringan

dan sering terabaikan atau sembuh sendiri tanpa tatalaksana.5

Gejala nonspesifik selain gejala glomerulonephritis yang dapat timbul adalah

rasa malaise, letargi, nyeri abdomen, atau nyeri pinggang. Tingkat keparahan

keterlibatan ginjal bervariasi, mulai dari hematuria asimtomatik dengan fungsi ginjal

yang normal hingga ke hematuria nyata dengan gangguan ginjal akut. Pada pasien

juga dapat timbul edema, hipertensi, dan oliguria. Ensefalopati hipertensi harus

dicurigai pada pasien yang mengeluhkan pandangan kabur, nyeri kepala hebat,

penurunan status mental, hingga kejang. Sesak napas, ortopnea, dan batuk dapat

menjadi gejala dari edema paru dan gagal jantung. Anemia ringan juga dapat terjadi.5

Berdasarkan anamnesis didapatkan:1

- Riwayat infeksi saluran napas atas (faringitis) atau infeksi kulit (pyoderma)

- Hematuria

5
- Sembab di kedua kelopak mata dan tungkai

- Kejang dan penurunan kesadaran akibat ensefalopati hipertensi

- Oliguria / anuria

Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan: 1

- Edema di kedua kelopak mata dan tungkai

- Hipertensi

- Lesi bekas infeksi di kulit

- Jika terjadi ensefalopati, dapat terjadi penurunan kesadaran dan kejang

- Tanda hipervolemia : gagal jantung, edema paru

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Urin

Berdasarkan pemeriksaan urin, dapat ditemukan proteinuria (+1 sampai +4),

hematuria, kelainan sedimen urin dengan eritrosit dismorfik, leukosituria, torak

seluler, granular, dan eritrosit pada urin. Adanya eritrosit adalah temuan yang sangat

penting pada kasus GNAPS yang meragukan, sebab gambaran ini menunjukkan

adanya suatu peradangan glomerulus. Akan tetapi, tampilan eritrosit pada

mikroskopis urin ini dapat pula dijumpai pada penyakit ginjal lain.4,6

2. Darah

Infeksi streptokokus pada GNAPS menyebabkan reaksi serologis terhadap

produk-produk ekstraseluler streptokokus, sehingga timbul antibodi yang titernya

dapat diukur, seperti antistreptolisin O (ASO), antihialuronidase (AH-ase), dan

6
antideoksiribonuklease (antiDNA-se B). Streptokokus grup A menghasilkan enzim

Streptolisin O yang dapat merusak eritrosit dan bersifat antigenik, sehingga terbetuk

antibodi netralisasi. Antibodi tersebut akan terdapat di dalam darah sejak satu minggu

hingga dua bulan setelah awitan infeksi. Titer ASO merupakan reaksi serologis yang

paling mudah diperiksa dan meningkat pada 75-80% GNAPS pasca faringitis dan

50% pada GNAPS pasca impetigo. Sehingga, peningkatan titer ASO

mengindikasikan ada atau pernah terinfeksi streptokokus.4,6

Pemeriksaan serologis lain yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan

Pemeriksaan anti-DNAse-B dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan ASTO dan

dapat mendeteksi 95% infeksi streptokokus. Jika keduanya diulang dengan hasil

negative, dapat disimpulkan bahwa penyakit tersebut tidak disebabkan oleh infeksi

pasca streptokokus.6

Kompelemen serum hampir selalu menurun pada GNAPS. Di antara system

komplemen dalam tubuh, komplemen C3 yang paling sering diperiksa. Pada 80-92%

kasus GNAPS, terdapat penurunan kadar C3 sampai 20-40 mg/dL (normal : 50-140

mg/dL). Umumnya, kadar C3 mulai menurun selama fase akut atau dalam minggu

pertama perjalanan penyakit, lalu akan kembali normal sesudah 4-8 minggu

timbulnya gejala-gejala ini. Periode kembali normalnya waktu ini sangat berguna

untuk menyingkirkan diagnosis banding dari GNAPS, karena pada

glomerulonephritis lain, penurunan kadar C3 berlangsung lebih lama.4,6

Hasil pemeriksaan lain yang dapat dilihat adalah anemia normositik

normokrom, peningkatan ureum dan kreatinin serum, juga hiperkalemia, asidosis,

7
hiperfosfatemia, dan hipokalsemia sebagai penanda gangguan ginjal akut.

Pemeriksaan biakan tenggorok dan kulit juga dapat dilakukan untuk memastikan

sumber infeksi, meskipun hasil dari ini dapat saja bersifat negatif palsu atau hanya

menandakan pasien merupakan carrier Streptokokus beta hemolitikus.6,5

2.1.7 Diagnosis4

Pada umumnya kriteria diagnosis yang digunakan adalah sebagai berikut:

1. Secara klinik diagnosis GNAPS dapat ditegakkan bila dijumpai full blown

case dengan gejala hematuria, hipertensi, edema, oliguria yang merupakan

gejala-gejala khas GNAPS.


2. Untuk menunjang diagnosis klinik, dilakukan pemeriksaan laboratorium

berupa ASTO (meningkat) dan C3 (menurun) dan pemeriksaan lain berupa

adanya torak eritrosit, hematuria, dan proteinuria.


3. Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan positif untuk streptokokus

hemolitikus grup A.
Pada GNAPS asimtomatik, diagnosis berdasarkan atas kelainan sedimen urin

(hematuria mikroskopik), proteinuria, dan adanya kontak dengan penderita GNAPS. 4

8
Gambar 1. Alur Diagnosis Glomerulonefritis Akut5

9
2.1.8 Diagnosis Diferensial

1. Penyakit Ginjal

Penyakit ginjal yang dapat serupa dengan GNAPS adalah glomerulonefritis

kronik eksaserbasi akut, glomerulonefritis fokal, nefritis herediter (sindrom Alport),

IgA-IgG nefropati, benign recurrent haematuria, dan Rapidly progressive

glomerulonephritis (RPGN). Pada glomerulonefritis kronik eksaserbasi akut

didapatkan riwayat penyakit ginjal sebelumnya. Sementara pada penyakit

glomerulonefritis fokal, biasanya kejadiannya berulang dan tidak disertai edema atau

hipertensi. Pada RPGN, uji serologisnya ditemukan normal atau negatif.4,7

2. Penyakit Sistemik

Berbagai penyakit yang dapat menyebabkan sindrom nefritis akut adalah

Henoch-Schonlein Purpura, eritematosis, dan endokarditis bakterialis sub akut.4,5

3. Penyakit Infeksi

Glomerulonefritis akut dapat terjadi setelah infeksi selain infeksi Streptokokus

beta hemolitikus, yakni infeksi morbili, parotitis, varicella, dan virus ECHO.4,7

2.1.9 Tatalaksana

1. Istirahat

Istirahat di tempat tidur terutama bila dijumpai komplikasi yang biasanya

timbul dalam minggu pertama perjalanan penyakit GNAPS. Sesudah fase akut, tidak

dianjurkan lagi istirahat di tempat tidur; tetapi tidak diizinkan kegiatan seperti

sebelum sakit.1,4

10
2. Diet

Diet nefritis diberikan terutama pada penyakit ini.1 Diet yang diberikan adalah

diet rendah garam. Bila edema berat, diberikan makanan tanpa garam, sedangkan bila

edema ringan, pemberian garam dibatasi sebanyak 0,5-1 gram/hari. Protein dibatasi

bila kadar ureum meninggi, yaitu sebanyak 0,5-1 gram/kgBB/hari. Asupan cairan

harus diperhitungkan dengan baik, terutama pada penderita oliguria atau anuria, yaitu

jumlah cairan yang masuk harus seimbang dengan pengeluaran. 4

3. Antibiotik

Terapi medikamentosa yang diberikan untuk eradikasi kuman adalah golongan

penisilin yaitu Amoksisilin 50 mg/kgBB dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Jika

alergi, dapat diberikan eritromisin dengan dosis 30 mg/kgBB/hari. 4

4. Simptomatik

a. Bendungan sirkulasi

Hal yang dilakukan dalam menangani sirkulasi adalah pembatasan cairan

dengan balance cairan seimbang. Bila terjadi edema berat dapat diberikan diuretik,

misalnya furosemid. Jika tidak berhasil, dapat dilakukan dialisis peritoneal. 4

b. Hipertensi

Pada hipertensi ringan, tatalaksana pasien dengan istirahat cukup dan

pembatasan cairan yang baik, tekanan darah dapat kembali normal dalam waktu 1

minggu. Pada hipertensi sedang berat tanpa tanda-tanda serebral dapat diberikan

kaptopril (0,3-2 mg/kgBB/hari) atau furosemid atau kombinasi keduanya. Dapat juga

11
diberikan nifedipin sublingual dengan dosis 0,25-0,5 mg/kgBB/hari dapat diulangi

tiap 30-60 menit bila diperlukan.

Pada hipertensi berat atau dengan ensefalopati hipertensi dapat diberi klonidin

(0,002-0,006 mg/kgBB) dapat diulangi hingga 3 kali atau diazoxide 5mg/kgBB/hari

secara intravena. Dapat juga dikombinasikan dengan furosemid (1-3 mg/kgBB). 4

c. Gangguan ginjal akut

Hal penting yang harus diperhatikan adalah pembatasan cairan, pemberian

kalori yang cukup, natrium bikarbonat jika terjadi asidosis, Ca glukonas atau

Kayexalate untuk hiperkalemia.4

2.1.9 Komplikasi

1. Ensefalopati Hipertensi (EH)

Ensefalopati hipertensi adalah hipertensi emergensi akibat terjadinya GNAPS

pada anak. EH dapat diatasi dengan memberikan nifedipin (0,25-0,5 mg/kgBB/dosis)

secara oral atau sublingual pada anak dengan penurunan kesadaran. Dosis dapat

diulangi tiap 15 menit hingga 3 kali.

Penurunan tekanan darah harus dilakukan secara bertahap. Bila tekanan darah

telah turun sampai 25% seterusnya ditambahkan kaptopril (0,3-2 mg/kgBB/hari) dan

dipantau dengan normal.4

2. Gangguan Ginjal Akut

12
Pada gangguan ginjal akut tatalaksana memiliki dua tujuan yaitu pengaturan

diet untuk mencegah katabolisme dengan memberikan kalori secukupnya, yakni 120

kkal/kgBB/hari dan mengatur elektrolit pasien sesuai klinis.4

3. Edema Paru

Pada edema paru, anak biasanya terliha tsesak dan terdengar ronki nyaring

sehingga sering salah disangka sebagai bronkopneumonia. Kejadian ini jarang terjadi

dan ditatalaksana dengan terapi oksigen dan diuretik loop.4, 7

4. Posterior leukoencephalopathy syndrome

Sering salah disangka dengan ensefalopati hipertensi, karena menunjukkan

gejala-gejala yang sama, yakni sakit kepala, kejang, halusinasi visual. Akan tetapi,

pada posterior leukoencephalopathy syndrome, tekanan darah pasien masih normal. 4

2.1.10 Prognosis

Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95% anak dari GNAPS.

Kejadian rekurensi sangat jarang terjadi. Mortalitas pada stadium akut dapat dihindari

dengan tatalaksana yang tepat terhadap kejadian gangguan ginjal akut, gagal jantung,

dan hipertensi. Fase akut yang berat dan menyebabkan glomerulosklerosis dan

penyakit ginjal kronik sangat jarang terjadi, yakni hanya <2% dari seluruh kasus.5

2.2 Krisis Hipertensi

2.2.1 Definisi Hipertensi

13
Berdasarkan The Fourth Report on The Diagnosis, Evaluation, and Treatment

of High Blood Pressure in Children and Adolescents, hipertensi didefinisikan sebagai

tekanan darah sistolik dan/atau tekanan darah diastolik rata-rata yang bernilai lebih

besar dari angka persentil 95 terhadap jenis kelamin, umur, dan tinggi badan, yang

diukur pada tiga pengukuran atau lebih. Tekanan darah normal adalah tekanan darah

sistolik dan diastolik yang bernilai dibawah persentil 90, sementara tekanan darah

antara persentil 90 dan 95 diklasifikasikan sebagai prehipertensi. Hipertensi stadium 1

adalah tekanan sistolik dan/atau diastolik antara persentil 95 dan 99 +5 mmHg dan

stadium 2 adalah lebih dari persentil 99 +5mmHg.8,9

2.2.2 Epidemiologi dan Faktor Risiko Hipertensi pada Anak

Angka kejadian hipertensi pada pediatri hanya berjumlah 0,5-1% pada anak dan

insidennya lebih sedikit pada bayi dan anak yang lebih kecil. Hingga sekarng, data

insiden krisis hipertensi belum terlalu diteliti lebih lanjut sehingga belum ada data

yang valid mengenai krisis hiperrtensi, tapi diperkirakan 1% dari pasien yang

hipertensi akan mengalami krisis hipertensi.10

Faktor yang mempengaruhi tekanan darah pada anak adalah usia, jenis kelamin,

tinggi badan, obesitas, aktivitas fisik, ras, riwayat keluarga, dan genetik. Faktor lain

yang mempengaruhi risiko hipertensi pada anak adalah berat badan lahir rendah dan

prematuritas, preeklamsia pada ibu, jumlah nefron, intake garam, tidak mendapatkan

ASI, lingkungan, dan gangguan tidur.7

14
2.2.3 Etiologi Hipertensi

Penyebab hipertensi pada anak digolongkan menjadi 6 kategori penyakit.

Pertama adalah penyakit ginjal, baik parenkim maupun pembuluh darah, seperti pada

GNAPS, sindrom hemolitik uremik, pielonefritis akut, Henoch-Schonlein purpura,

lupus eritematosus sistemik, gagal ginjal akut, trombosis atau stensosis arteri renalis,

dan lain-lain. Penyakit kardiovaskuler yang dapat menyebabkan hipertensi adalah

koarkasio aorta. Beberapa gangguan endokrin seperti feokromositoma, sindrom

adrenogenital, hiperaldosteronisme, dan sindroma Cushing juga dapat meningkatkan

tekanan darah. Gangguan neurologis atau peningkatan tekanan intrakranial juga dapat

menimbulkan hipertensi. Atau penyebabnya idiopatik atau hipertensi esensial.6

2.2.4 Pengukuran Tekanan Darah pada Anak

Berdasarkan The Fourth Report on The Diagnosis, Evaluation, and Treatment

of High Blood Pressure in Children and Adolescents, anak-anak di atas usia 3 tahun

yang datang ke layanan kesehatan harus diperiksa tekanan daarahnya dengan metode

auskultasi. Berbagai kondisi yang menjadikan indikasi pemeriksaan tekanan darah

pada anak di bawah usia 3 tahun adalah riwayat prematur, komplikasi neonatus saat

layanan intensif, penyakit jantung kongenital, infeksi traktus urinarius, hematuria,

atau proteinuria berulang, diketahui memiliki penyakit ginjal, transplantasi organ,

pasien yang mengkonsumsi obat dengan efek samping hipertensi, penyakit sistemik

yang berhubungan dengan hipertensi, dan peningkatan tekanan intrakranial.8

15
Sebaiknya pengukuran tekanan darah harus menggunakan cuff tekanan darah

dengan ukuran yang sesuai. Tekanan darah sistolik ditentukan dengan bunyi

Korotkoff 1 dan tekanan darah diastolic pada bunyi Korotkoff 5. Sementara untuk

menentukan tekanan darahnya normal atau tidak dilihat dari table tekanan darah.8

2.2.5 Patofisiologi Krisis Hipertensi

Penyebab peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba masih belum jelas

diketahui. Overload cairan, retensi natrium, dan disfungsi endotel berpengaruh

kepada peningkatan tekanan darah. Homeostasis tekanan darah diatur oleh sistem

kardiovaskuler dan ginjal yang diatur oleh agen neural dan humoral. Terjadinya

kerusakan organ target akibat hipertensi berat adalah karena tekanan darah meningkat

di atas rentang autoregulasinya.11

Krisis hipertensi biasanya bergantung dengan angiotensin, norepinefrin dan

vasopressin, dan penurunan kadar hormon vasodilatasi seperti kininogen, kinin, dan

prostasiklin. Sehingga obat-obatan yang dapat menghambat aliran simpatis, seperti

klonidin, dapat menurunkan tekanan darah. 11

Nekrosis dari fibrinoid arteriolar dapat terjadi oleh karena peningkatan tekanan

darah yang mendadak, yang dapat menyebabkan kerusakan endotel dan menyebabkan

iskemia organ target. Iskemia dari jaringan dapat mencetuskan terlepasnya zat

vasoaktif yang dapat menyebabkan vasokonstriksi dan proliferasi otot polos

pembuluh darah dan makin meningkatkan tekanan darah.10

16
Gambar 2. Tabel Tekanan Darah8

17
2.2.6 Manifestasi Krisis Hipertensi

Hipertensi derajat ringan atau sedang biasanya asimtomatis. Gejala hipertensi

baru muncul bila hipertensi menjadi berat atau pada keadaan krisis hipertensi. Gejala

yang dapat dirasakan adalah sakit kepala, pusing, nyeri perut, muntah, anoreksia,

gelisah, keringat yang berlebihan, epistaksis, dan palpitasi. Di antara gejala-gejala ini,

keluhan sakit kepala adalah gejala yang paling sering dijumpai.6

Jika terjadi krisis hipertensi dapat timbul ensefalopati hipertensif akibat naiknya

tekanan darah secara mendadak dalam waktu yang cepat dengan munculan gejala

berupa kejang dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan funduskopi, dapat

ditemukan kelainan retina berat berupa perdarahan, eksudat, edema papil, atau

penyempit pembuluh darah arteriol retina.6

Jika terjadi dekompensasio kordis akibat krisis hipertensi akan timbul gejala

edema, dispnea, sianosis, takikardia, rhonkhi, kardiomegali, bising jantung, dan

hepatomegali. Pada pemeriksaan penunjang dapat terlihat pembesaran jantung dengan

edema paru dan pada pemeriksaan EKG ditemukan pembesaran ventrikel kiri.6

2.2.7 Evaluasi pada Krisis Hipertensi

Pada kasus anak dengan krisis hipertensi, dibutuhkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik yang lengkap. Faktor risiko untuk hipertensi harus diperiksa untuk

menemukan petunjuk mengenai etiologi dan memilih terapi yang tepat. Pada

anamnesis harus dimasukkan obat-obatan yang dikonsumsi, kejadian perinatal seperti

lahir prematur atau kateterisasi arteri umbilikal. Riwayat infeksi saluran kemih

18
berulang atau sering demam pada anak kecil meningkatkan kecurigaan kepada

nefropati. Pada pasien yang mudah pucat, berkeringat dingin, dan palpitasi mungkin

memiliki penyakit dasar endokrin atau metabolik.

Pada pemeriksaan fisik kita dapat menemukan etiologi dasar atau kerusakan

organ target dan kondisi komorbid pada pasien. Pemeriksaan penunjang yang

biasanya dilakukan adalah studi screening berupa pemeriksaan darah lengkap,

elektrolit, blood ure nitrogen, kreatinin serum, urinalisis, dan USG ginjal.9

2.2.8 Tatalaksana Krisis Hipertensi

Tujuan dari tatalaksana krisis hipertensi adalah penurunan tekanan darah secara

bertahap untuk mengurangi risiko iskemia organ lebih lanjut, termauk hipoperfusi

otak hingga kematian. Rekomendasi yang digunakan sekarang adalah menurunkan

mean arterial pressure 25% pada 8-12 jam pertama dan hingga ke batas normal pada

48-72 jam selanjutnya. Obat-obatan anti hipertensi yang digunakan lazimnya

diberikan secara intravena dan per oral dapat diberikan nifedipin sublingual. 6,7

19
Gambar 3. Algoritma Tatalaksana Krisis Hipertensi7

2.2.9 Komplikasi Hipertensi pada Anak

Organ target hipertensi pada anak tentu berbeda dengan dewasa. Pada anak,

sekuele yang dapat terjadi akibat kerusakan organ target dapat menyebabkan

hipertrofi ventrikel kiri, penebalan tunika intima-media arteri karotis, retinopati,

mikroalbuminuria, fungsi ginjal, kekakuan arteri, dan perubahan kognitif.7

20
BAB II

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : An. NA

Umur : 10 tahun 7 bulan

Jenis Kelamin : Laki-laki

No. MR : 96 94 46

Tanggal Masuk : 3 Februari 2017

Seorang anak laki-laki berumur 10 tahun 7 bulan datang ke IGD RSUP Dr. M.

Djamil Padang pada tanggal 3 Februari 2017 dengan:

KELUHAN UTAMA

Kejang sejak 12 jam yang lalu.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Demam sejak 4 hari yang lalu, tidak tinggi, tidak menggigil.


Sakit kepala sejak 3 hari yang lalu, sakit dirasakan di seluruh kepala.
Buang air kecil berwarna seperti air cucian daging ada sejak 3 hari yang lalu.

Nyeri ketika BAK dan BAK keluar pasir tidak ada.


Muntah ada 3 hari yang lalu, 2 kali, jumlah gelas per kali, berisi apa yang

dimakan, tidak menyemprot, tidak ada darah.

21
Nafsu makan menurun ada sejak 3 hari yang lalu, makan hanya menghabiskan

5 sendok makan setiap kali makan.


Kejang 12 jam yang lalu, frekuensi dua kali, selama 3-5 menit. Kejang seluruh

tubuh dengan mata naik ke atas. Kejang berhenti sendiri dan sadar di antara

kejang. Ini merupakan kejang yang pertama.


Riwayat bercak di kulit ada sejak satu bulan yang lalu, dulu merupakan
Riwayat nyeri tenggorokan sebelumnya disangkal.
Riwayat memiliki penyakit ginjal tidak ada.
BAB konsistensi dan warna biasa.
Pasien merupakan kiriman dari RSUD Arosuka Solok dengan keterangan

kejang et causa Suspect Abses Cerebri dd/ Perdarahan + Hipertensi ec

Peningkatan TIK (Cushings Triad) dd/ Hipertensi Esensial + Obesitas dan telah

mendapatkan IVFD RL 4 gtt/I, Stesolid 2 x 10 mg, Lasix 1 ampul,

Dexamethasone 2 ampul, Ampisilin 1,5 gram, Kloramfenikol 750 mg, dan

Metronidazol 225 mg.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada anggota keluarga yang memiliki penyakit seperti ini sebelumnya.

Riwayat penyakit ginjal di keluarga tidak ada.

RIWAYAT PEKERJAAN, SOSIAL EKONOMI, KEJIWAAN, DAN

KEBIASAAN

22
Anak ke 3 dari 3 bersaudara, lahir spontan, ditolong bidan, cukup bulan, berat

badan lahir 3000 gram dan panjang badan lahir 51 cm, langsung menangis
Riwayat imunisasi dasar lengkap
Riwayat tumbuh kembang anak sesuai dengan usia.
Hygiene dan sanitasi lingkungan kurang baik.

RIWAYAT TUMBUH KEMBANG

Tengkurap : 4 bulan
Duduk : 8 bulan
Berdiri : 10 bulan
Berjalan : 12 bulan
Bicara : 18 bulan
Membaca dan menulis : 72 bulan

Kesan : perkembangan normal

RIWAYAT LINGKUNGAN

Rumah : semi permanen

Sumber air minum : air sumur

Pekarangan : tidak ada

Buang air besar : jamban di dalam rumah

Sampah : dibuang

Kesan : hygiene dan sanitasi kurang baik

PEMERIKSAAN FISIK UMUM

Keadaan Umum : sakit berat

23
Kesadaran : composmentis cooperative (GCS 15)

Tekanan Darah : 180/120 mmHg

Frekuensi Nadi : 106 kali per menit

Pernapasan : 24 kali per menit

Suhu : 36,5 C

Sianosis : tidak ada

Edema : tidak ada

Anemia : tidak ada

Ikterus : tidak ada

Keadaan Gizi : obesitas

BB/U : 129,4%

TB/U : 96,4%

BB/TB : 141,9%

Tinggi badan : 137 cm

Berat badan : 44 kg

Kulit

Teraba hangat, turgor kembali baik

Tampak beberapa lesi hiperpigmentasi di kaki kanan dan kiri sebesar 0,3 x 0,3

cm 0,3 x 0,5 cm.

Kelenjar Getah Bening

Tidak teraba pembesaran KGB servikal, aksila, dan inguinal.

24
Kepala

Bulat, simetris, normocephal

Rambut

Hitam, tidak mudah dicabut.

Mata

Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik.

Pupil isokor, diameter 2 mm / 2 mm, refleks cahaya (+) / (+).

Telinga

Tidak ditemukan kelainan.

Hidung

Nafas cuping hidung tidak ada.

Tenggorokan

Tonsil T1-T1 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis

Gigi dan Mulut

Caries (-)

Mukosa bibir dan mulut basah

Leher

JVP 5-2 cm.H20

Kaku kuduk tidak ada

Dada

Pulmo

25
Inspeksi : normochest, simetris, retraksi dinding dada (-)

Palpasi : fremitus kiri = kanan

Perkusi : sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler, rhonkhi -/-, wheezing -/-

Cor

Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : iktus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : Batas jantung atas : RIC II

Batas jantung kanan : LSB

Batas jantung kiri : 1 jari medial LMCS RIC V

Auskultasi : S1S2 reguler, murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : distensi (-)

Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-)

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

Punggung

Ballotement (-), Nyeri tekan CVA (-), Nyeri ketok CVA (-)

Alat Kelamin

A1P1G2

Anus

26
Colok dubur idak dilakukan

Anggota Gerak

Akral hangat, CRT < 2 detik

Refleks fisiologis +/+ normal, refleks patologis -/-

Tanda rangsang meningeal tidak ada

HASIL LABORATORIUM RUTIN

Darah Rutin
o Hemoglobin : 12,3 g/dL (N : 12,0 15,0)
o Leukosit : 7.760 / mm3 (N : 4.500 13.500)
o Hitung Jenis : 0 / 0 / 1 / 87 / 11 / 1
Urin Rutin
o Makroskopis
Warna : merah
Kekeruhan : positif
o Mikroskopis
Leukosit : 50 60 / LPB (N : 5)
Eritrosit : 100 110 / LPB (N : 1)
Silinder : Hialin 2 3 / LPK (N : negatif)
Kristal : negatif
Epitel : (+) gepeng
o Kimia
Protein : +++
Glukosa :-
Bilirubin :-
Urobilinogen : +

DIAGNOSIS KERJA

Ensefalopati hipertensi ec Suspect GNAPS


Suspect GNAPS

27
Hipertensi Stage II
Obesitas

RENCANA PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Darah Lengkap

Hasil

o Eritrosit : 452.000 sel/mm3 (N : 150.000 450.000)


o Hematokrit : 37 % (N : 35 49)
o Retikulosit : 0,2 % (N : 0,5 1,5)
Pemeriksaan Kimia Klinik (protein serum, faal ginjal, elektrolit)

Hasil

o Protein total : 5,4 g/dL (N : 6,6 8,7)


o Albumin : 2,9 g/dL (N : 3,8 5,0)
o Globulin : 2,5 g/dL (N : 1,3 2,7)
o Ureum : 26 mg/dL (N : 10,0 50,0)
o Kreatinin : 0,9 mg/dL (N : 0,6 1,1)
o Natrium : 137 Mmol/L (N : 136 145)
o Kalium : 4,1 Mmol/L (N: 3,5 5,1)
o Chlorida : 110 Mmol/L (N : 97 111)
o Kalsium : 8,4 Mmol/L (N : 8,1 10,4)
ASTO
CRP
Pemeriksaan kultur dari swab tenggorok

TERAPI

Di IGD

IVFD KAEN 1 B 4 tpm (makro)


ML nefritik 2000 kkal
Nifedipin sublingual 0,1 mg/kgBB = 3,5 mg

28
Captopril 3 x tab 12,5 mg po
Luminal 2 x 100 mg
Lasix 1 x 20 mg iv
Konsul dari bagian oftalmologi : tidak ditemukan tanda-tanda retinopati

hipertensi
Cek urinalisis, DPL, Serum, Kreatinin, Albumin, Globulin

Di Bangsal

IVFD KAEN 1 B 4 tpm (makro)


ML nefritik 2000 kkal, protein 32 gram, garam 1 gram
Furosemid 1 x 20 mg iv
Captopril 3 x tab 12,5 mg po
Nifedipin 3 x 3 mg po
Luminal 2 x 80 mg po

BAB IV

DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien laki-laki usia 10 tahun 7 bulan dengan diagnosis

Ensefalopati hipertensi ec Suspect GNAPS, Suspect GNAPS, Hipertensi Stage II, dan

Obesitas. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dan

didukung pemeriksaan penunjang.

Dari anamnesis didapatkan riwayat kejang 12 jam sebelum masuk rumah sakit.

Kejang dua kali dan berdurasi 3-5 menit, seluruh tubuh, dan sadar di antara kejang.

Ini merupakan episode kejang pertama pasien. Pada pemeriksaan fisik, ditemukan

29
tekanan darah yang sangat tinggi yaitu 180/120 mmHg sehingga mengarahkan

diagnosis ke kelainan neurologis, ensefalopati hipertensi, atau peningkatan tekanan

intrakranial yang juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah pada pasien.

Untuk penatalaksanaan keluhan ini, di RSUD Arosuka sebelum pasien dirujuk, pasien

telah mendapatkan Stesolid yang berisi diazepam untuk menatalaksana kejangnya.

Berdasarkan anamnesis lebih lanjut, 4 hari sebelum keluhan kejang ini, pasien

telah mengalami demam yang tidak tinggi dan tidak menggigil lalu disusul oleh sakit

kepala sejak 3 hari yang lalu. Pada pasien ditemukan buang air kecil berwarna seperti

air cucian daging ada sejak 3 hari yang lalu, sementara nyeri ketika BAK dan BAK

keluar pasir tidak ada. Hal ini mengarahkan diagnosis kepada hematuria yang

disebabkan oleh sindroma nefritis akut, bukan dari trauma akibat batu ginjal.

Ibu pasien mengeluhkan adanya bercak di kulit sejak satu bulan yang lalu dan

riwayat nyeri tenggorokan sebelumnya disangkal. Kemungkinan pasien mengalami

pioderma atau impetigo tempat masuknya kuman Streptokokus beta hemolitikus grup

A dan bukannya faringitis Streptokok. Hal ini sesuai dengan kepustakaan. Salah satu

penyebab sindroma nefritis tersering, GNAPS, dapat disebabkan oleh infeksi saluran

napas ataupun infeksi kulit sebelumnya. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit ginjal

sebelumnya, sehingga diagnosis glomerulonephritis kronik eksaserbasi akut dapat

tersingkirkan.2,4

Berdasarkan pemeriksaan fisik yang didapat di IGD RSUP Dr. M. Djamil,

keadaan umum pasien sakit sedang, komposmentis kooperatif (GCS 15), tekanan

darah 180/120 mmHg, dengan frekuensi nadi 106 x/i, pernapasan 24x/i, suhu 36,5C,

30
dan tidak ada sianosis, edema, anemia, dan tampak ikterus. Berdasarkan tabel tekanan

darah, tekanan darah pasien berada di atas persentil 99. Ditambah dengan episodenya

yang akut, mengarahkan diagnosis ke krisis hipertensi yang telah menyebabkan

ensefalopati hipertensi. Berdasarkan keadaan gizi, pasien diklasifikasikan dalam

kategori obesitas. 8

Pada pemeriksaan fisik yang ditemukan yang menunjang diagnosis adalah lesi

hiperpigmentasi pada kulit yang berupa lesi paska inflamasi post pioderma atau

impetigo. Tidak adanya kaku kuduk dan refleks patologis menyingkirkan penyebab

kejang dari penyakit neurologis.1,2,5

Pada pemeriksaan penunjang yang penting ditemukan adalah hasil pemeriksaan

urin rutin yang secara makroskopis tampak merah dan keruh, leukosituria, hematuria,

dan proteinuria. Berdasarkan anamnesis pasien, pemeriksaan fisik berupa

peningkatan tekanan darah, dan hasil urinalisis dapat ditegakkan terjadinya sindroma

nefritik akut et causa suspect GNAPS.4,5

Untuk memastikan diagnosis ini, dibutuhkan pembuktian adanya sumber infeksi

awal dari GNAPS. Maka dari itu, pemeriksaan penunjang yang direncanakan pada

pasien adalah pemeriksaan ASTO dan kultur dari swab tenggorok. Berdasarkan

kepustakaan, dua uji tersebut dapat menemukan hingga 90% dari Streptokokus beta

hemolitikus.4,5,6

Tatalaksana yang diberikan di IGD pada pasien adalah nifedipin sublingual

guna menurunkan tekanan darah. Sesuai dengan algoritma dan kepustakaan yang ada,

pilihan obat oral yang dapat diberikan adalah nifedipin per oral atau sublingual.

31
Pemberian luminal adalah untuk terapi kejang dan ensefalopati, sementara pemberian

captopril adalah untuk obat tekanan darah dan lasix untuk menurunkan overload

cairan, salah satu patofisiologi pada GNAPS. Di bangsal, obat hipertensi pasien

dikombinasikan dengan nifedipin dan diberikan diet ML nefritik 2000 kkal dengan

protein 32 gram dan garam 1 gram. Pemberian garam harus dibatasi pada penderita

GNAPS dan berhubung pada pasien edema yang ditemukan tidak ada, maka garam

masih boleh diberikan 0,5 1 gram per harinya.4,6,7

32
DAFTAR PUSTAKA

1. Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati

ED. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2009. Jakarta,

pp. 89-91
2. Pardede SO. (2009) Struktur Sel Streptokokus dan Patogenesis

Glomerulonefritis Akut Pascastreptokokus. Sari Pediatri 11(1), pp. 56-65


3.Suhardi, Albar H, Rauf S, Daud D. (2015). The Identification of Acute Post

Streptococcus Glomerulonephritis Risk Factors in Children. International

Journal of Science and Researche (IJSR) 4(11), pp 71-75


4.Rauf S, Albar H, Aras J. 2012. Jakarta. Konsensus Glomerulonefritis Akut Pasca

Streptokokus.Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta, pp. 1-36


5.Kliegmen RM. Nelson Textbook of Pediatrics, 12 ed. 2016. Elsevier. Philadelphia,

pp. 2498 2501


6. Alatas H, Tambunan T, Trihono P, Pardede S. 2002. Jakarta. Balai Penerbit FK UI.

Buku Ajar Nefrologi Anak, pp. 345-353


7.Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, Yoshikawa N, et al. (2016). Pediatric

Nephrology 7th ed, Springer. London, pp. 1907-1926


8.NIH USA. (2005) The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment

of High Blood Pressure in Children and Adolescents, pp. 3-40


9.Ferguson, M. and Stein, D. (2017). Evaluation and treatment of hypertensive crises

in children.
10.Yang, W., Lin, M., Chen, C. and Wu, H. (2015). Clinical overview of hypertensive

crisis in children. World J Clin Cases, 3(6), pp.510-513


11.Chandar, J. and Zilleruelo, G. (2011). Hypertensive crisis in children. Pediatric

Nephrology, 27(5), pp.741-751.

33