Anda di halaman 1dari 16

KORTIKOSTEROID TOPIKAL

Ni Wayan Puspa Pandani, S.Ked


DR. Dr. Yuli Kurniawati, SpKK, FINSDV
Bagian/Departemen Dermatologi dan Venereologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/ RSUP Dr. Mohammad Hoesin
Palembang
2017

I. Pendahuluan
Kortikosteroid (KS) adalah derivat hormon kortikosteroid yang dihasilkan
kelenjar adrenal. Hormon ini dapat mempengaruhi volume dan tekanan darah, kadar
gula darah, otot, resistensi tubuh dan berperan penting pada tubuh dalam mengontrol
respon inflamasi.1 Pada tahun 1952 SULZBERGER dan WITTEN memperkenalkan
obat topikal dari golongan kortikosteroid yang pertama yaitu hidrokortison dan
hidrokortison asetat yang mempunyai khasiat yang sangat luas yaitu sebagai anti
inflamasi, anti alergi, anti pruritis, anti mikotik, dan vasokonstriksi.
Pada tahun 1960 diperkenalkan KS yang lebih poten daripada hidrokortison yaitu KS
yang bersenyawa halogen yang dikenal sebagai fluorinated corticosteroid, KS jenis
ini adalah yang memiliki potensi tinggi. Zat-zat ini pada konsentrasi 0,025% - 0,1%
memberikan pengaruh anti-inflamasi yang kuat, yang termasuk dalam golongan ini
adalah betametason, betametason valerat, betametason benzoat, fluosinolon,
asetonid, dan triamsinolon asetonid.
Umumnya kortikosteroid dibedakan menjadi dua golongan besar yaitu
glukokortikoid dan mineralokortikoid. Berbagai jenis kortikosteroid sintetis dibuat
dengan tujuan utama mengurangi aktivitas mineralokortikoid dan meningkatkan
aktivitas antiinflamasi, misal deksametason yang mempunyai efek antiinflamasi 30
kali lebih kuat dan efek retensi natrium lebih kecil dibandingkan dengan kortisol.
Berdasarkan cara pemberiannya kortikosteroid dapat dibagi dua yaitu kortikosteroid
sistemik dan kortikosteroid topikal.4 Penggunaan kortikosteroid topikal merupakan
obat dermatologi yang sangat sering digunakan karena saangat efektif dalam
mengurangi inflamasi, sebagai anti alergi, anti pruritis, anti mikotik, dan
vasokonstriksi namun tidak mengobati penyebab penyakit tersebut. Penggunaan

1
secara topikal dimaksudkan untuk mendapatkan potensi obat yang maksimal dengan
efek samping yang minimal. Oleh karena itu, pada pembahasan selanjutnya akan
lebih banyak membahas tentang kortikosteroid topikal. Kortikosteroid topikal adalah
obat yang digunakan di kulit pada tempat tertentu dan digunakan pada terapi
eczematous dermatoses dan sebagian besar penyakit inflamasi kulit.7

II. Farmakologi
2.1 Farmakokinetik
Kortikosteroid memiliki struktur molekul dasar 17 atom karbon dengan 4
buah cincin.3 Modifikasi dari struktur cincin dan struktur luar akan mengakibatkan
perubahan pada efektivitas dari steroid tersebut. Atom karbon tambahan dapat
ditambahkan pada posisi 10 dan 13 atau sebagai rantai samping yang terikat pada
C17. Struktur dasar glukokortikosteroid adalah 4 cincin kolestrol dengan 3 cincin
heksana dan 1 cincin pentana. Hormon steroid adrenal disintesis dari kolestrol yang
terutama berasal dari plasma.2,4

Gambar 1. Struktur molekul kortikosteroid dasar

Kortikosteroid bekerja dengan cara difusi pasif pada membran sel dan
membentuk ikatan dengan reseptor protein spesifik di sitoplasma. Kortikosteroid
topikal berdifusi melewati sawar stratum korneum dan membran sel untuk mencapai
sitoplasma keratinosit dan sel lain pada lapisan epidermis dan dermis. Di dalam
sitoplasma, kortikosteroid akan berikatan dengan reseptor spesifik, reseptor alfa

2
glukokortikoid (GR). Potensi kortikosteroid sangat tergantung dengan afinitas
ikatan reseptor. Komplek kortikosteroid-GR yang telah teraktivasi kemudian
melintasi selubung inti sel dan berikatan dengan situs akseptor pada
deoxyribonucleic acid (DNA). Hal ini mengakibatkan regulasi gen dan transkripsi
berbagai mRNA spesifik.3,11
Konsepnya berguna untuk memisahkan efek ke dalam sel atau struktur-
struktur yang bertanggung jawab pada gambaran klinis; keratinosik (atropi
epidermal, re-epitalisasi lambat), produksi fibrolast mengurangi kolagen dan bahan
dasar (atropi dermal, striae), efek vaskuler yang sering terjadi berhubungan dengan
jaringan konektif vaskuler (telangiektasis, purpura), dan kerusakan angiogenesis
(pembentukan jaringan granulasi yang lambat). 5,6
Efektifitas kortikosteroid topikal bergantung pada jenis kortikosteroid dan
penetrasi. Penetrasi kortikosteroid tergantung pada jenis kulit yatitu ketebalan
stratum korneum dan kondisi suplai darah (vaskular) pada area kulit tersebut. Potensi
kortikosteroid ditentukan berdasarkan kemampuan menyebabkan vasokontriksi pada
kulit. Hidrokortison efektif secara topikal mulai konsentrasi 1%. Sejak tahun 1958,
molekul hidrokortison banyak mengalami perubahan. Pada umumnya molekul
hidrokortison yang mengandung fluor digolongkan kortikosteroid poten. 5,7 Sebelum
memilih sediaan kortikosteroid topikal, harus diperhatikan faktor yang berhubungan
dengan pasien dan faktor terkait obat itu sendiri yang nantinya secara bersamaan
mempengaruhi kondisi sistemik pasien.
Jenis kemasan yang tersedia yaitu krem, gel, lotion, salep, fatty ointment
(paling baik penetrasinya).5,6,7 Kortikosteroid hanya sedikit diabsorpsi setelah
pemberian pada kulit normal, misalnya, kira-kira 1% dari dosis larutan hidrokortison
yang diberikan pada lengan bawah ventral diabsorpsi. Dibandingkan absorpsi di
daerah lengan bawah, hidrokortison diabsorpsi 0,1 kali yang melalui daerah telapak
kaki, 0,5 kali yang melalui daerah telapak tangan, 3,5 kali melalui tengkorak kepala,
6 kali melalui dahi, 9 kali melalui vulva, dan 42 kali melalui kulit scrotum. Penetrasi
ditingkatkan beberapa kali pada daerah kulit yang terinfeksi dermatitis atopik; dan
pada penyakit eksfoliatif berat, seperti psoriasis eritodermik, tampaknya sedikit
sawar untuk penetrasi.5,6,7

2.2 Farmakodinamik

3
Secara keseluruhan, kortikosteroid topikal berhubungan dengan empat hal
yaitu:3
a. Efek antiinflamasi

Mekanisme sebenarnya dari efek antiinflamasi kortikosteroid sangat


kompleks dan belum sepenuhnya dimengerti. Mekanisme efek anti inflamasi
kortikosteroid terjadi dengan cara menghibisi pelepasan phospholipase A2, suatu
enzim yang bertanggung jawab dalam pembentukan prostaglandin, leukotrin, dan
derivat asam arakidonat yang lain. Kortikosteroid juga menginhibisi faktor-faktor
transkripsi yang terlibat dalam aktivasi gen proinflamasi. Gen-gen ini diregulasi oleh
kortikosteroid dan memiliki peran dalam resolusi inflamasi. Kortikosteroid juga
mengurangi pelepasan interleukin 1 (IL-1), yang merupakan sitokin pro-inflamasi
yang penting. Kortikosteroid menghambat fagositosis dan stabilisasi membran
lisosom.
b. Efek imunosupresif
Efektivitas kortikosteroid bisa akibat dari sifat immunosupresif.
Kortikosteroid menekan produksi dan efek faktor-faktor humoral yang terlibat dalam
proses inflamasi, menginhibisi migrasi leukosit ke tempat inflamasi, dan
mengganggu fungsi sel endotel, granulosit, sel mast dan fibroblas. Beberapa studi
menunjukkan bahwa kortikosteroid dapat menyebabkan pengurangan sel mast pada
kulit serta penghambatan kemotaksis lokal neutrofil dan menurunkan jumlah sel
lanagerhans. Kortikosteroid juga dapat menurunkan proliferasi sel T dan
meningkatkan apoptosis sel T. Mekanisme ini juga dapat terjadi dengan cara
mempengaruhi beberapa sitokin ssecara langsung seperti IL-1, TNF-, dan IL-8.
c. Efek antiproliferasi
Efek antiproliferasi kortikosteroid topikal dimediasi oleh inhibisi sintesis dan
mitosis DNA. Inhibisi ativitas fibroblas dan pembentukan kolagen. Kortikosteroid
juga dapat menyebabkan stabilisasi membran lisosom, sehingga enzim-enzim yang
dapat merusak jaringan tidak dikeluarkan.3
d. Vasokonstriksi
Mekanisme kortikosteroid menyebabkan vasokonstriksi masih belum jelas,
namun dianggap berhubungan dengan inhibisi vasodilator alami seperti histamin,
bradikinin, dan prostaglandin. Kortikosteroid topikal menyebabkan vasokonstriksi
3
kapiler permukaan dermis, yang secara tidak langsung akan mengurangi eritema

4
Meningkatkan hidrasi kulit pada lapisan stratum korneum dapat membantu absorpsi
kortikosteroid topikal empat hingga lima kali lebih kuat.

III. Pembagian Kortikosteroid Topikal


Klasifikasi kotikosteroid topikal menurut British National Formulary (BNF)
and Niedners Classification dibagi menjadi 4 kelas dari kelas I sangat poten sampai
potensi rendah.

Klasifikasi Sediaan Indikasi


Kelas I (sangat poten) Clobetasol propionate 0,05% krim Alopesia areata
atau salep Lupus discoid
Betamethason dipropionate 0,05%
krim atau salep Dermatitis Atopik resisten)
Halobetasol propionate 0,05%
krim atau salep
Kelas II (poten) Flucinonide 005% Liken planus
Betamethasone dipropionate Ekzema numularis

0,05% losion Liken simplek kronik


Mometasone furoate 0,1% salep
Desoximethasone 0,25%
Fluticasone propionate 0,005% Psoriasis
salep Ekzema tangan berat
Triamcinolone acetonide 0,1%
salep
Halcinonide 0,1%
Fluocinonide 0,05%
Flucinolone acetonide 0,025%% Ekzema asteatotik
Mometasone furoate 0,1%
Betamethasone valerate 0,12% Dermatitis atopik
Hydrocortisone valerate 0,2%
Kelas III (menengah) Flurandrenolide 0,05%
Fluticasone propionate 0,05% Skabies (setelah skabisida)

krim Liken sklerosus (vulva)


Betamethasone valerate 0,1 %
krim
Alclometasone dipropionate 0,05% Dermatitis (diaper)
krim atau salep Dermatitis (kelopak mata)
Desonide 0,05% krim
Betamethasone valerate 0,1%
Kelas IV (rendah) Topikal dengan krim Inflamasi perianal
hydrocortisone 1% atau 2,5%
atau losia 2,5%
Dexamethason, flumethason
Prednisolon dan metilprednisolon

Tabel.1 Klasifikasi Kortikosteroid Topikal menurut British National Formulary (BNF) and
Niedners Classification

5
Sedangkan kortikosteroid topikal berdasarkan klasifikasi Amerika digolongkan
menjadi tujuh kelas. Kelas ini telah dikembangkan berdasarkan tes vasokonstriktor
dan studi klinis double-blind.3,10
Klasifikasi Sediaan Indikasi
Kelas I (potensi super) Clobetasol propionate 0,05% krim atau Alopesia areata
salep Lupus discoid
Betamethason dipropionate 0,05% krim atau
salep Dermatitis Atopik
Halobetasol propionate 0,05% krim atau resisten)
salep
Kelas II (potensi tinggi) Flucinonide 005% Liken planus
Betamethasone dipropionate 0,05% losion Ekzema numularis
Mometasone furoate 0,1% salep
Liken simplek kronik
Desoximethasone 0,25%
Kelas III (potensi tinggi) Fluticasone propionate 0,005% salep Psoriasis
Triamcinolone acetonide 0,1% salep
Halcinonide 0,1% Ekzema tangan berat
Fluocinonide 0,05%
Kelas IV (potensi Flucinolone acetonide 0,025%% Ekzema asteatotik
sedang) Mometasone furoate 0,1%
Betamethasone valerate 0,12% Dermatitis atopik
Hydrocortisone valerate 0,2%
Kelas V (potensi sedang) Flurandrenolide 0,05%
Fluticasone propionate 0,05% krim Skabies (setelah
Betamethasone valerate 0,1 % krim skabisida)

Liken sklerosus (vulva)


Kelas VI (potensi Alclometasone dipropionate 0,05% krim Dermatitis (diaper)
rendah) atau salep Dermatitis (kelopak
Desonide 0,05% krim
Betamethasone valerate 0,1% mata)
Kelas VII (potensi Topikal dengan krim hydrocortisone 1% Inflamasi perianal
rendah) atau 2,5% atau losia 2,5%
Dexamethason, flumethason
Prednisolon dan metilprednisolon
Tabel 2. Kategori potensi kortikosteroid menurut American Classification.

3.1 Indikasi
Kortikosteroid topikal digunakan pada sebagian besar penyakit inflamasi
kulit. Hal yang harus dipertimbangkan dalam penggunaannya adalah responsivitas
penyakit terhadap kortikosteroid topikal yang dibagi menjadi tiga yaitu respon tinggi,
respon menengah dan respon rendah.

Respon tinggi Respon sedang Respon rendah

6
Psoriasis intertriginosa Psoriasis Psoriasis palmo-plantar
Dermatitis atopik pada anak Dermatitis atopik pada Psoriasis pada kuku
Dermatitis seboroik dewasa Dermatitis dishidrosis
Intertriginosa Dermatitis numularis Lupus erytematosus
Dermatitis iritan primer Pemfigus
Papular urtikaria Liken planus
Parapsoriasis Granuloma annulare
Liken simpleks kronis Nekrobiosis lipoidica
diabeticorum
Sarcoidosis
Dermatitis kontak alergi, fase
akut
Gigitan serangga

Tabel 3. Kategori respon penyakit kulit terhadap kortikosteroid topikal

Penyakit kulit dengan respon tinggi biasanya akan merespon dengan steroid
potensi rendah, dan penyakit dengan respon rendah sebaiknya diobati dengan
kostrikosteroid topikal potensi tinggi.1

3.2 Dosis
Dosis pemberian kortikosteroid topikal tidak lebih dari 45 gram/pekan pada
golongan poten atau 100 gram/pekan pada kortikosteroid golongan potensi medium
dan lemah. Lama pemakaian kortikosteroid topikal sebaiknya tidak lebih dari 4-6
pekan untuk golongan potensi lemah dan tidak lebih dari 2 pekan untuk golongan
potensi tinggi.12 Penyakit-penyakit yang sangat responsif biasanya akan memberikan
respon pada preparat steroid lemah, sedangkan penyakit yang kurang responsif
memerlukan steroid topikal potensi menengah atau tinggi. Kortikosteroid topikal
potensi lemah digunakan pada daerah wajah dan intertriginosa. Kortikosteroid sangat
poten seringkali diperlukan pada hiperkeratosis atau dermatosis likenifikasi dan
untuk penyakit pada telapak tangan dan kaki. Kortikosteroid topikal harus dihindari
pada kulit dengan ulserasi atau atrofi.12,13

7
Bentuk potensi tinggi digunakan untuk jangka pendek (dua atau tiga minggu)
atau secara intermiten. Saat kontrol terhadap penyakit sudah dicapai sebagian,
penggunaan gabungan potensi lemah harus dimulai. Pengurangan frekuensi
pemakaian (misalnya pemakaian hanya pada pagi hari, 2 hari sekali, pada akhir
pekan) dilakukan ketika kontrol terhadap penyakit sudah tercapai sebagian. Tetapi
penghentian pengobatan tiba-tiba harus dihindari setelah penggunaan jangka panjang
untuk mencegah rebound phenomena.1
Pemakaian kortikosteroid topikal berupa krim atau salep menggunakan cara
Fingertip unit (FTU). Satu satuan FTU adalah krim atau salep sepanjang 1 ruas jari
6
telunjuk bagian ujung. Satu FTU sama dengan 0,5 gram krim atau salep. Tabel 4
dan gambar 2 berikut merupakan petunjuk penggunaan jumlah krim atau salep
berdasarkan bagian tubuh.6

Guidlines for adults


Anatomic area FTU required Amount needed for twice daily regiment in gr
Face and neck 2,5 2,5
Anterior and 7 7
posterior trunk
Arm 3 3
Hand 1 1
Leg 6 6
Foot 2 2
Tabel 4. Pedoman FTU untuk dewasa

Guidlines for children


Anatomic area FTU required Amount needed for twice daily regiment in gr
3-6 months 1-2 years 3-5 years 6-10 years
Face and neck 1/1 1.5/1.5 1.5/1.5 2/2
Arm and neck 1/1 1.5/1.5 2/2 2.5/2.5
Leg and foot 1.5/1.5 2/2 3/3 4/4
Anterior trunk 1/1 2/2 3/3 3.5/3.5
Posterior trunk 1.5/1.5 3/3 3.5/3.5 5/5
and buttocks

Tabel 5. Pedoman FTU untuk anak-anak

3.3 Monitoring Terapi

8
Penggunaan kortikosteroid pada area yang luas, dengan konsentrasi yang
tinggi, ataupun dengan kortikosteroid sangat poten secara langsung meningkatkan
resiko supresi Hypothalamic pituitary-axis (HPA). Jika sesorang dicurigai mengalami
supresi HPA maka segera dilakukan pemeriksaan laboratorium termasuk
pemeriksaan darah lengkap, level kortisol basal. Pada seseorang yang terbukti
mengalami supresi HPA maka dosis penggunaan kortikosteroid diturunkan secara
berkala.3
Penggunaan jangka panjang lebih dari 6 pekan dapat beresiko menyebabkan
penurunan kualitas penglihatan, dan peningkatan tekanan bola mata. Oleh karena itu,
pemeriksaan visus dan tekanan intraokuler berkala perlu dipertimbangkan.
IV. Komplikasi
Dalam kondisi normal, 99% kortikosteroid topikal akan menghilang dari
kulit, hanya 1% menjadi bentuk aktif dan mempunyai efek terapeutik. Efek samping
kortikosteroid topikal ini muncul akibat absorbsi kortikosteroid perkutan dalam
jumlah kecil atau akibat kortikosteroid yang menetap sementara pada permukaan
kulit. Penggunaan kortikosteroid topikal secara terus menerus dapat menyebabkan
takifilaksis.3
4.1 Efek samping lokal
Efek samping lokal kortikosteroid merupakan efek samping yang paling
sering terjadi. Efek ini muncul akibat mekanisme kerja kortikosteroid sebagai
agen antiinflamasi.3
1. Atrofi
Atrofi akibat penggunaan kortikosteroid topikal melibatkan epidermis dan
dermis. Atrofi dermis terjadi akibat efek langsung kortikosteroid sebagai
antiproliferatif pada fibroblast, hambatan pada sintesis mukopolisakarida
sehingga kehilangan struktur penunjang dermis. Selain itu, terjadi
penurunan sintesis kolagen tipe I dan III serta penurunan produksi
glikosaminoglikan (hialuronat). Akibat dari proses atrofi ini, terjadi
vasodilatasi, telangiektasis, purpura, memar, stellate pseudoscar
(purpuric, tidak beraturan, dan skar atrofi hipopigmetasi (Gambar 2) dan
ulserasi. Adanya atrofi juga akan menyebabkan timbulnya skar linier pada
dermis yang rusak dan bersifat permanen (Gambar 3).

9
Gambar 2. Atrofi dengan striae.11

Gambar 3. Atrofi permanen.11


2. Reaksi Akneiformis
Penggunaan steroid topikal dapat mengeksaserbasi dermatosis di wajah
meliputi steroid rosasea, akne, dan dermatitis perioral.11 Penggunaan
steroid jangka panjang juga menyebabkan akne steroid, yang tampak
sebagai pustul inflamasi. Lesi berupa papul berbentuk kubah ini sering
muncul pada wajah, dada dan punggung. Mekanisme yang berperan
dalam hal ini adalah kortikosteroid meningkatkan ekspresi toll-like
receptor pada keratinosit yang distimulasi oleh Propinebacterium acne
dan sitokin proinflamasi sehingga terjadi akne. Pasien psoriasis yang
menggunakan steroid potensi tinggi dalam jangka waktu yang lama akan
berkembang menjadi flare papulopustul.3,11,13

10
Gambar 4. Steroid Rosase.11

Gambar 5. Dermatitis perioral.11


3. Hipertrikosis
Hipertrikosis adalah pertumbuhan rambut yang berlebihan pada bagian
tubuh manapun dibanding kelompok usia, umur dan jenis kelamin yang
sama. Hipertrikosis terjadi akibat konversi vellus menjadi rambut terminal
di daerah yang tidak memiliki rambut terminal, terjadi peningkatan waktu
tumbuh rambut, fase anagen dan siklus rambut, disertai peningkatan
densitas rambut.14

Gambar 6. Hipertrikosis.9
4. Perubahan Pigmen
Efek samping kortikosteroid topikal yang cukup sering adalah
hipopigmentasi atau hiperpigmentasi kulit. Akan tetapi, pigmen kulit
umumnya akan kembali setelah penggunaan steroid dihentikan.

11
Mekanisme dispigmentasi kulit akibat obat terjadi akibat (1) deposit
metabolit obat di dermis dan epidermis, (2) peningkatan produksi melanin
dengan atau tanpa peningkatan aktivitas melanosit, (3) drug-induces
postinflammatory change pada kulit.3,11

5. Meningkatkan Risiko Infeksi


Kortikosteroid topikal menyebabkan eksaserbasi infeksi kulit. Insiden
infeksi kulit selama pemakaian kortikosteroid topikal mencapai 16%-
43%. Tinea versikolor dan dermatofitosis termasuk tinea incognito dapat
terjadi. Granuloma gluteae infantum yang ditandai dengan lesi
granulomatosa merah keunguan pada daerah diaper sebagai komplikasi
pengguaan kortikosteroid pada dermatitis diaper. Pada pasien ini sering
disertai dengan infeksi Candida albicans. Kortikosteroid topikal juga
memperpanjang dan memperparah herpes simplex, molluskum
kontagiosum, dan infeksi skabies.3,11

Gambar 7. Tinea incognito.11


6. Reaksi Alergi
Dermatitis kontak alergi akibat steroid perlu dipikirkan ketika
penggunaan kortikosteroid memperparah kondisi dermatitis, atau tidak
ada tanda perbaikan klinis penyakit. Reaksi alergi lebih sering terjadi
pada pasien dengan gangguan fungsi barrier kulit, seperti pasien
dermatitis stasis, ulkus kaki dan dermatitis atopik.3,11
4.2 Efek Samping Sistemik
1. Okuler
Penggunaan kortikosteroid topikal di sekitar mata dapat menyebabkan
glaukoma. Glukokortikoid meningkatkan ekspresi protein matriks
ekstraseluler seperti fibronektin, glikosaminoglikan dan elastin.
Akumulasi glukosaminoglikan di ground substance pada jalur akuos
humor menyebabkan retensi cairan dan penyempitan celah trabekula

12
sehinga terjadi peningkatan tahanan aliran akuous humor dan terjadi
peningkatan tekanan intraokular. Penggunaan kortikosteroid yang
berkepanjangan selama 6 pekan atau lebih juga menyebabkan
hilangnya penglihatan.3,11
2. Supresi Aksis Hipotalamus-hipofisis (HPA)
Supresi aksis HPA terjadi apabila menggunakan kortikosterod topikal
poten. Sindrom Cushing dan krisis Addison akibat penggunaan steroid
topikal poten jangka panjang telah dilaporkan. Penggunaan clobetasol
proprionate 14 gram per pekan atau betamethasone propionate 49
gram per pekan akan menekan level kortisol plasma.3,12
4.3 Efek samping metabolik
Peningkatan produksi glukosa dan penurunan penggunaan glukosa
menyebabkan hiperglikemia dan diabetes mellitus. Meskipun jarang, nekrosis
arteri femoralis sering dihubungkan dengan penggunaan steroid topikal.3,11,12

IV. Ringkasan
Kortikosteroid (KS) adalah derivat hormon kortikosteroid yang dihasilkan
kelenjar adrenal, memiliki struktur molekul dasar 17 atom karbon dengan 4 buah
cincin. Umumnya kortikosteroid dibedakan menjadi dua golongan besar yaitu
glukokortikoid dan mineralokortikoid. Berdasarkan cara pemberiannya
kortikosteroid dapat dibagi dua yaitu kortikosteroid sistemik dan kortikosteroid
topikal.4
Penggunaan Kortikosteroid topikal merupakan obat dermatologi yang sangat
sering diresepkan karena sangat efekti dalam mengurangi inflamasi, sebagai anti
alergi, anti pruritis, anti mikotik, dan vasokonstriksi. Kortikosteroid bekerja dengan
cara difusi pasif pada membran sel dan membentuk ikatan dengan reseptor protein
spesifik di sitoplasma. Ada beberapa faktor yang menguntungkan dalam pemakaian
kortikosteroid topikal yaitu dalam konsentrasi relatif rendah dapat tercapai efek anti
radang yang cukup memadai, bila pilihan kostikosteroid tepat pemakaiannya dapat
dikatakan aman, jarang terjadi dermatitis kontak alergik maupun toksik, banyak
kemasan yang dapat dipilih yaitu krem, salep, semprot, gel, losion. Potensi
kortikosteroid ditentukan berdasarkan kemampuan menyebabkan vasokontriksi pada
kulit.

13
Klasifikasi kotikosteroid topikal menurut British National Formulary (BNF)
and Niedners Classification dibagi menjadi 4 kelas dari kelas I sangat poten sampai
potensi rendah di kelas 4. Sedangkan kortikosteroid topikal berdasarkan klasifikasi
Amerika digolongkan menjadi tujuh kelas.
Kortikosteroid topikal digunakan pada sebagian besar penyakit inflamasi
kulit. Hal yang harus dipertimbangkan dalam penggunaan glukokortikoid topikal
adalah responsivitas penyakit terhadap glukokortikoid topikal yang dibagi menjadi
tiga yaitu respon tinggi, respon menengah dan respon rendah. Dosis pemberian
kortikosteroid topikal tidak lebih dari 45 gram/pekan pada golongan poten atau 100
gram/pekan pada kortikosteroid golongan potensi medium dan lemah, tidak lebih
dari 4-6 pekan untuk golongan potensi lemah dan tidak lebih dari 2 pekan untuk
golongan potensi tinggi. Efek samping yang ditimbulkan berupa efek samping lokal,
sistemik dan metabolik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland,W.A. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. Jakarta: EGC.2002.


Halaman 260.

14
2. Maibach HI, Robertson DB. Farmakologi Dermatologik. Dalam: Katzung,
Bertram G. Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi X. Jakarta: EGC. 2010.
Halaman 1040-1042.
3. Valencia IC, Kerdel FA. Topical Corticosteroids. In: Wolff K. Fitzpatricks
Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York; The McGraw Hills, Inc;
2012. p.2659-65.
4. Jones, J.B. Topical Therapy. In : Burns T, Breathnach S, Cox, N, Griffiths C,
editors. Rook's Textbook of Dermatology. 7th ed. Australia: Blackwell
Publishing; 2004. p75.16-23.
5. Warner RM, Comiso C. Topical corticosteroid. In: Wolverton, Stephen E.
Comprehensive Dermatologic Drug Therapy, 2nd Ed. 2007; British: Elsevier.
p. 595-623.
6. Habif TP. Topical Therapy and Topical Corticosteroids in: Clinical
dermatology. 5th ed. United States Of America: Elsevier inc: 2010. P.24-40.
7. Nesbitt Jr.L.T. Glucocorticoids. In: Bolognia. Dermatology, 2nd ed. London:
Mosby: 2008. p.1923-1933.
8. Gunawan SG, Nafrialdi RS, Elysabeth. Farmakologi dan Terapi. Cetakan V,
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2012. Halaman 512.
9. Dhey, Vivek. Misuse of topical corticosteroids: A clinical study of adverse
effects. Indian dermatology online journal;2014.p.436-440.
10. Dhar S., Joly S., Deepak P. Systemic side-effects of topical corticosteroid.
Indian journal of dermatology; 2014. p.460-464
11. James WD, Berger TG, Elston DM. Adverse Reactions to Corticosteroids.
Topical Therapy. In: Rooks Textbook of Dermatology, 7th edition. London:
Blackwell Publishing. 2008. p.74.2-3.
12. Wolverton, S. Comprehensive dermatologic drug therapy, 3 rd ed. Elsevier.
Oxford: 2013.p.142-168.
13. Shibata, M., et al. Glucocorticoids enhance Toll-like receptor 2 expression in
human keratinocytes stimulated with Propionbacterium acnes or
proinflammatory cytokines. Invest Dermatol Journal.2009. 129(2):375-382.
14. Valia R.G., Hypertrichosis. Indian journal of dermatology. 2005; 50(3).p.119-
124
15. Gual A., Charles P., Abeck D.Topical Corticosteroid in Dermatology:From
Chemical Development to Galenic Innovation and Therapeutic Trend. Journal
of Clinical Experimental Dermatology Research. 2015. p.269-270
16. British National Formulary September 2013. Available at
http://www.bnf.org/bnf/index.htm <accessed on 14/12/16>.

15
16