Tema 6.

PLIPOS COLORRECTALES. POLIPOSIS FAMILIARES.

CNCER DE COLON Y RECTO
Esta clase junto a la siguiente, patologa perianal, representan el 90% de la actividad que se
realiza en la unidad colorrectal. Hoy en da la ciruga colorrectal representa el 50% de los
casos de ciruga general.
Definicin de plipo: proyeccin de tejido hacia la luz del tubo digestivo
Tumores benignos:
La mayor parte de ellos son plipos.
1. Lesiones epiteliales no neoplsicas:
- Plipos hiperplsicos (Son muy frecuentes. Cuando pedimos una colonoscopia y
hay plipos hiperplsicos, s que este plipo no tiene potencial maligno, lo mismo
pasara con los inflamatorios y linfoides)
- Plipos hamartomatosos (raros):
Plipos juveniles
Plipos de Peutz-Jeghers
- Plipos inflamatorios
- Plipos linfoides
2. Lesiones epiteliales neoplsicas:
- Adenomas: tumor benigno con potencial de malignizacin (fdmntal)
Tubulares (la mayora, los ms importantes)
Vellosos
Tubulovellosos
Lo ms importante que miro en una colonoscopia es si hay una neoplasia o adenomas (lo ms
frecuente). Si hay adenomas, habr que mirar nmero de adenomas y el grado de displasia,
esto determinara la frecuencia con la que deba hacerle colonoscopias de seguimiento.
Esto te determina cada cuanto tiempo tienes que hacer una colonoscopia.
3. Lesiones mesenquimales: raras
- Lipoma (los tpicos son en la vlvula ileocecal)
- Leiomioma
- Neuroma
- Angioma
No tienen potencial maligno.
4. Otros:
- Endometriosis
- Neumatosis qustica intestinal
Lo ms importante de todo esto: Plipos hiperplsicos y Adenomas con sus tres
tipos.
Plipos hiperplsicos: Los plipos benignos derivados del epitelio son espordicos, y a
medida que va aumentando la edad cada vez son ms frecuentes. Lesiones epiteliales no
neoplsicas.
Plipos juveniles:
- En nios de <10 aos.
- Grandes (> 1 cm)
- Pueden parecen aislados o en el Sndrome de poliposis juvenil (en < 10 aos) que
aparecen muchos plipos, esto es importante ya que se asocia a una incidencia mayor

1
 de cncer de mama, pncreas, ovario, pulmn, tero y de otros adenomas. Si hay
adenomas quiere decir que puede haber carcinomas.
Sd Peutz-Jegher (MIR):
- Autosmico dominante
- Aparecen plipos gastrointestinales junto con lesiones cutneas pigmentadas y
periorificiales (muy caractersticas).
Adenomas: (muy importante) lesiones epiteliales neoplsicas.
- El factor de riesgo fundamental es ser mayor de 50 aos.
La incidencia mxima (paralela al alcance) es a los 60-70 aos, que coincide con la
incidencia mxima del cncer colorrectal. IMPORTANTE
- Pueden ser pedunculados, ssiles o planos, elevados.
- Segn el tipo y tamao:
< 1cm tubular
>3 cm vellosos (aspecto de esponja)
Hay una relacin directa entre el tamao y el potencial maligno, los mayores de 2cm
potencial maligno elevado.
- Tipo y potencial de malignizacin: Tubulares < Mixto <Vellosos IMPORTANTE

Si tenemos un caso de plipo velloso de 4 cm en recto hay una alta probabilidad de que en
ese plipo est empezando un cncer. Se trata como si fuese un cncer.

Lesiones mesenquimales: de clulas del tejido conectivo. En submucosas.

Tpica: lipoma submucoso de vlvula ileocecal.

CNCER DE COLON Y RECTO:

Epidemiologia
25000 casos al ao en Espaa con 12000 muertes/ao
En la unidad suelen operar uno al da.
La agresividad es intermedia. El pronstico depende del estadio tumoral.
Est situado en un rgano fcilmente accesible, el problema es que la prueba diagnstica, la
colonoscopia, es invasiva y la gente es reacia a realizarla (suelen realizarla un 30%). Si todo el
mundo a partir de los 50 aos se hiciese una colonoscopia cada 5 aos apenas habra cncer
de colon.
La mayor parte aparecen en personas sin factores predisponentes reconocibles a
partir de los 50 aos.
Formas de presentacin:
1. Espordica (la ms frecuente): no H familiar, 60-80 aos, alteraciones genticas
locales.
2. Hereditaria: H familiar, edad temprana, asociados otros tumores.
Son dos enfermedades:
- Poliposis Adenomatosa Familiar (FAP)
- Cncer de colon hereditario no asociado a poliposis (HNPCC)
3. Familiar: parientes cercanos en enfermos con cnceres en edad temprana (< 50
aos). Tiene ms riesgo que la poblacin general pero an as no tienen un
riesgo elevado, porque el cncer no se hereda. Entran en un programa
diferente de screening para un mayor seguimiento.
La morbi-mortalidad es importante y la incidencia es tan elevada que llega a ser un problema
de salud pblica relevante.
Es detectable en estadios pre-enfermedad o fcilmente curables (es algo progresivo que
puede tardar aos en desarrollarse) COLONOSCOPIA
Si se detecta precozmente el impacto en el pronstico es muy grande ya que en este caso
ser evitable o fcilmente curable.

2
LA SOBREVIDA DEPENDE DEL ESTADIAJE EN EL MOMENTO DEL DIAGNSTICO.
(Exmen)
Hay una disminucin de la mortalidad cuando se hace screening.

Factores genticos en el CCR (no lo va a preguntar)

- Proto- oncogenes: RAS, SRC, c-muyc, erbB2
- Genes supresores: APC, TP53, DCC, SMAD
- Genes reparadores del DNA (MMR): hMSH2, 3 y 6, hMLH1, hPMS1 y 2
Etiologa

Repetimos: el factor ms importante para desarrollar cncer colorrectal es tener

ms de 50 aos.
Riesgo de desarrollar CCR:
- Poblacin general: 5%
- H personal de CCR: 15-20%
- Enfermedad Inflamatoria Intestinal: 15-40%
- HNPCC: 70-80 %
- FAP : >95%

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)

Enfermedad autosmica dominante, asociada al brazo corto del
cromosoma 21 (5q21), gen APC. Es una mutacin en la lnea
germinal.
Aunque es familiar, hay un 30% de casos que son de novo, es decir
que la enfermedad empieza en una persona sin antecedente
familiares.
Aparecen > 100 adenomas en colon y recto, adenomas duodenales y
plipos gstricos desde la 2-3 dcadas de vida.
En el 99% de los casos aparece CCR que como hay un gran nmero de plipos es mltiple. En
estos pacientes el CCR aparecer antes de los 40 aos y mueren antes de los 50 si no se
trata.
Adems se asocia a otras neoplasias: osteomas, desmoides, quistes epidermoides (S
Gardner), hipertrofia retiniana, tumores periampulares, tumores del SNC (S de Turcot),
tumores de tiroides y hepatoblastoma.
Como ya tenemos identificadas a las familias les hacemos un estudio gentico para saber
quin es AD y un screening desde la pubertad.
Tto: Se les hace una proctocolectomia total (quitar todo el colon y todo el recto) con
anastomosis ileoanal y reservorio ileal.
3
CCR HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS O SNDROME DE LYNCH (HNPCC)
Autosmica dominante. Genes hMSH2 que producen inestabilidad de microsatlites.
En un 20% se dan mutaciones nuevas.
Son neoplasias en pacientes <50 aos, en colon derecho, multicntricos y metacrnicos,
mucinosos y pobremente diferenciados (anillo de sello).
No solamente da cncer de colon sino tambin de endometrio, estomago, ovario, intestino
delgado, vejiga, cerebro, rin, pelvis renal, va biliar, pncreas.
Es fundamental hacer un estudio y consejo gentico. Se hace colonoscopia cada 2 aos desde
los 20 a los 35, anual despus. Screening del resto de tumores.
Mejor pronstico que el espontaneo.
Se hace colectoma subtotal (el riesgo no es tan alto como en PAF por lo tanto quitas el
colon pero se les deja el recto para conservar la mayor funcionalidad posible).
Hay unos Criterios HNPCC blabla (No lo va a preguntar)
Factores predisponentes CCR:
- Dieta pobre en fibras
- Dieta rica en grasas
- Dieta rica en protenas animales
- Asbesto, dermatomiosistis, acantosis nigricans, inmunodeficiencias, radioterapia
plvica, ureterosigmoidostomia.

Patogenia: SECUENCIA ADENOMA-CARCINOMA (MUY IMPORTANTE)

Por una serie de mutaciones genticas que se dan en ciertos puntos de la
evolucin, una mucosa normal se convierte en cncer con metstasis, secuencia
adenoma-carcinoma. Cada una de estas alteraciones geneticas actua a un nivel.

Mucosa normal Epitelio hiperproliferativo Adenoma precoz Adenoma medio

Adenoma tardo Carcinoma in situ Carcinoma invasivo Metstasis
Es la base de la deteccin precoz del cncer. Proceso continuo que lleva 10 aos. Podemos
interrumpirlo si se hace una colonoscopia y encontramos cualquiera de los estadios hasta
carcinoma in situ y lo extirpamos.
Anatoma patologa:
- Adenoma mucoscretor (95%)
- Mucinoso o coloide (10-20%)
- Polipoideo, ulcerado, estenosante o anular,
infiltrativo difuso
- Localizacin ms frecuente: En ampolla rectal
(40%) (exmen)

Estadios: factor ms importante de supervivencia

(Importante hay que saberselo)
Dukes

4
 - A: Mucosa y submucosa
- B: Muscular propia
- C: Adenopatias infiltradas
TNM
- Tis: muscularis mucosa
- T1: mucosa/submucosa
- T2: muscular propia
- T3: invasin subserosa
- T4: serosa
- N1 (1-3), N2 (>4), N3

Astler y Coller
- A: mucosa y submucosa
- B1: muscular propia parcialmente afectada
- B2: muscular propia totalmente afectada
- C1: B1 con adenopatas infiltradas
- C2: B2 con adenopatas infiltradas
- D1: rganos vecinos
- D2: metstasis a distancia. Localizacin ms frecuente de metstasis del
cncer colorrectal es el Higado (exmen)
Clnica (MUY IMPORTANTE): La clnica depende del sitio donde est el tumor.
Tumores de colon derecho: suelen aparecer dos cosas: anemia inexplicable en >50
aos y una masa palpable
Tumores de colon izquierdo: dolor clico. Los tumores son estenosantes, cierran el
colon. Notan cambios en el hbito intestinal.
Tumores del recto: rectorragia y tenesmo (sensacin permanente de ganas de ir
al bao por tener el recto ocupado tumor de recto)
Diagnostico:
H y tacto rectal son fundamentales. La base del diagnstico: colonoscopia/endoscopia y
biopsia. (exmen)
Estudio de extensin:
- Rx torax
- TAC abdominoplvico
- ECO endo-rectal
- RMN plvica
- Enema opaco-colonoscopia virtual
- CEA (inespecfico)-PSA
El cncer colon da metstasis fundamentalmente al hgado. El cncer de recto bajo por
irrigacin y al saltarse el lecho esplacnico, pueden aparecer metstasis pulmonares.
Endoscopias:
Anoscopia: 5 cm
Rectoscopia: 17 cm
Rectosigmoidoscopia: 45-50 cm
Colonoscopia: todo el colon
Screening:
- Tacto rectal y sangre oculta anual desde los 40 aos (en Cantabria a los 50)
- Sigmoidoscopia a los 50 y 51 aos. Si normales, cada 3-5 aos.

5
Tratamiento
El tratamiento del CCR se basa en la ciruga pero la QT y la RT sobretodo en el recto (nunca en
el colon) son fundamentales.
Si tenemos un paciente con un tumor de colon y la enfermedad es locorregional, hacemos
ciruga.
Si tiene metstasis a distancia, si las metstasis son resecables le operamos las dos cosas y si
no lo son tratamos con QT. Despus de la ciruga tratamos en funcin del estadio, si es
Estadio C (ganglios afectados) le damos QT.
En el recto la cosa se complica ms, si la enfermedad es locorregional hacemos RT-QT de ciclo
largo (le damos RT-QT 8 semanas, luego esperan otras 8 semanas y luego se les opera). Si el
tumor es avanzado QT-RT preoperatoria (neoadyuvante) 8 semanas, esperamos otras 8
semanas y operamos.
Tratamiento quirrgico:
Si le tengo que quitar:
- Colon derecho: Hemicolectomia derecha
- Colon izquierdo: Hemicolectomia izquierda
- Colon transverso: Hemicolectomia transversa
- Recto: con sitio para coser lmite de 1cm: Reseccin anterior, si no hay sitio para
coser: amputacin abdominoperitoneal de Miles
Hay resecciones anteriores altas, medas, bajas (< 6 cm) y ultrabajas (2 cm)
En las intervenciones en las que se cose muy abajo, para protegerlo se realiza una
ileostoma temporal.
Si quito todo el colon hasta el recto: Hemicolectomia subtotal (Sd. Lynch)
En algunos casos en vez de reseccin anterior se hace amputacin abdominoperitoneal
de Miles (si quito el recto y el ano). Esto lleva asociado una colostoma terminal definitiva.
En la PAF se realiza una proctocolectomia total (quitar todo el colon y todo el recto)
con anastomosis ileoanal y reservorio ileal. Indicado en: colitis ulcerosas, poliposis
familiares.
Reservorio ileal (en J, W, omega).
VA A PREGUNTAR:
- Adenomas
- Diagnstico y diagnstico de extensin
- Algn estadiaje
- Algn caso

Dr. Julio Castillo- 13/2/2017- Luca Huidobro Bringas