Anda di halaman 1dari 6

Gangguan respirasi pada pasien imvlamasi saluran pernapasan dan terapi asma

Dedi Ardinata
Departemen Fisiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Abstrak: Asma merupakan gangguan inflamasi kronik pada sistem pernafasan. Terjadi
inflamasi
yang khas karena disertai infiltrasi eosinofil, hal ini membedakan asma dari gangguan
inflamasi
jalan napas lainnya. Eosinofil merupakan mediator inflamasi utama pada asma.
Eosinofil
merangsang produksi mediator inflamasi, sitokin dan mediator. Pemahaman efek
eosinofil
menjadi dasar terapi asma, yaitu dengan menghambat sitokin, eosinofil dan menghambat
interaksi
antara eosinofil dan sel endotel.Selain itu menjadi dasar pengembangan modalitas terapi asma
seperti Cyklophilin, Antibodi monoklonal antihuman IL-5, Anti Interleukin-1, Interleukin
10,
Interleukin 12 dan Antihistamin. Pengetahuan ini memberi pemahaman mekanisme obat
yang
lazim digunakan seperti Glucocorticoid dan Anti leukotrine.
Kata kunci: Asma, eosinofil

Abstract: Asthma is chronic inflammation involving the respiratory system. This special
inflammation is cause by Eosinophils infiltration, at this point asthma difference from
otherinflammation.
tract air Eosinophils is the main inflammation mediator on asthma.
Eoinophils
stimulate inflammation mediator production, cytokines and lipid mediator.
Understanding the become basic of asthma therapy, by inhibit cytokines, eosinophils
effect of eosinophils
andinteraction
the inhibit between eosinophils and endothelial cell. Then, its become basis of
developing
agent of asthma therapy like Cyklophilin, Antibodi monoklonal antihuman IL-5, Anti
Interleukin-1, Interleukin 10, Interleukin 12 and Antihistamin. This knowledge lead to
understanding of usual use drugs mechanisms like Glucocorticoid and Anti leukotrine.
Keywords: Asthma, eosinofil

PENDAHULUAN Indonesia atau sebesar 5.6%. Pada tahun


Asma adalah penyakit saluran nafas 1995, prevalensi asma diseluruh Indonesia
kronis yang penting dan merupakan masalah sebesar 13 dari 1000 penderita. 1

kesehatan masyarakat yang serius diberbagai Asma adalah gangguan inflamasi kronik
negara diseluruh dunia. 1
Meskipun penyakit saluran nafas yang melibatkan banyak sel dan
ini bukan merupakan penyebab kematian yang elemennya. Inflamasi yang terjadi pada asma
utama tetapi penyakit ini mempunyai dampak adalah inflamasi yang khas yaitu inflamasi
sosial yang cukup besar terhadap produktifitas yang disertai infiltrasi eosinofil, hal ini yang
kerja dan kehilangan angka sekolah yang tinggi membedakan asma dari gangguan inflamasi
serta angka kejadiannya meningkat terus dari jalan napas lainnya. Eosinofil merupakan
waktu kewaktu. 1. 2 inflamasi utama pada asma,terbukti setelah
5

Asma dapat terjadi pada segala usia inhalasi dengan allergen didapatkan
dengan menifestasi
berbeda-beda
individu antarayang
lainnya. satu sangat
Prevalensi bervariasi
individuasma padadan
dengan anak- peningkatan eosinofil
bronkoalveolar (BAL) padapadasaat
cairan kurasan
reaksi asma
268
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 41 No. 4 Desember 2008
Tinjauan Pustaka

Gambar 3. Reaksi lambat pada asma

EOSINOFIL
Pada orang normal, kadar eosinofil hanya
sebagian kecil dari lekosit darah perifer dan
keberadaannya di jaringan terbatas. Pada
penyakit tertentu, eosinofil dapat
berakumulasi pada darah tepi atau jaringan
tubuh. Gangguan yang menyebabkan
eosinofilia didefinisikan sebagai akumulasi
abnormal eosinofil dalam darah atau jaringan
sehingga menimbulkan gejala klinis. 5,10, 11

Normalnya kadar eosinofil hanya 1-3 %


dari lekosit darah tepi, dan batas dari rentang
nilai normal adalah 350 sel/mm 3
darah.
Eosinofil diklasifikasikan ringan (351-1500
sel/mm3), sedang (>1500-5000 sel/mm3)
atau berat (>5000 sel/mm3). 11

Eosinofil memproduksi mediator toksin


inflamatori yang unik yang disimpan dalam
granul-granul dan disintetis setelah sel ini Gambar 4. Gambaran fisiologi eosinofil
teraktivasi, granul tersebut mengandung
kristaloid yang terdiri dari Major Basic Protein Eosinofil diproduksi oleh sel progenitor
(MBP) dan matrix yang terdiri dari Eosinophil dalam sumsum tulang. Tiga sitokin yakni
Cationic Protein (ECP), peroxidase eosinofil interleukin-3, IL-5 dan granulocyte
dan Eosinophil Derived Neurotoxin (EDN) macrophage colony stimulating faktor (GH-
yang mengandung efek sitotoksin pada CSF) adalah bagian penting dalam mengatur
epitelium repiratori. Eosinofil juga perkembangan eosinofil. IL-5 adalah spesifik
menghasilkan berbagai sitokin yang sebagian untuk eosinofil Lineage dan bertanggung
disimpan didalam granul dan mediator lipid jawab terhadap diffrensiasi eosinofil,
yang dihasikan setelah sel ini teraktivasi, menstimulasi pelepasan eosinofil dari sumsum
antara lain rantes, eotaxin dan platelet tulang ke dalam sirkulasi perifer. 5, 10, 11
activating faktor yang berperan mempercepat Eosinofil di sirkulasi akan berputar
migrasi eosinofil. 5, 7.9, 10 (Gambar 4) (rolling) pada endothelium yang diterjadi
perantarai
- diffrensiasi
Eosinofil terjadi
sel-selmelalui
progenitor
4 proses:
dan oleh E- Selectin. Kemudian 270
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 41 No. 4 Desember 2008
Tinjauan Pustaka

Gambar 6. Faktor mediator maupun sitokin yang berperan pada proses asma

PENDEKATAN TERAPI Antibodi monoklonal antihuman IL-5.


Pengobatan asma dengan dasar Menghambat interaksi IL-5 beserta reseptor-
mempelajari faktor mediator maupun sitokin reseptornya.
yang berperan pada proses asma, saat ini Anti leukotrine
. (Zileuton, zafirlukas),
sedang dalam tahap pengembangan yang menghambat sintesa leukotrine dan
intensip. Dalam hal peranan eosinofil pada menghambat pembentukan leukotrine B4 dan
asma, pendekatan terapi didasarkan pada leukotrine C4,D4 dan E4. (11,13 ,14)

penghambatan sitokin, eosinofil, dan Interleukin 10


. Pemberian IL -10 dapat
menghambat interaksi antara eosinofil dan sel menghambat produksi TNF- a yang dapat
endothelial. 10, 11 (Gambar 6) mengaktivitas ekspresi ICAM-1 oleh endotel.13
Glucocorticoid. Obat ini merupakan agen Anti Interleukin-1
. Dapat menghambat IL-
paling efektif untuk mereduksi/mengurangi 1 sehingga menghambat aktivasi endotel untuk
eosinofil, menekan trankripsi sejumlah gen menghasilkan ICAM-1. 1 3
mediator inflamasi, obat ini dapat Pemberian IL -12 dapat menghambat
menghambat produksi IL -1 sehingga produksi IL-4 yang mengaktivitas endotel
menghilangkan ekpresi E-selektion dan untuk menghasilkan VICAM. IL -12 juga
ICAM-1 dari stimulasi endotel oleh zat menghambat produksi IL-5 yang berperan
tersebut. Saat ini kortikosteroid merupakan pada proses eosinophilia. 11, 13

obat
reaksilini pertama
Cyklophilin.
dilaporkan
inflamasi dalam
dapatpada dalam transkripsi
memblokade pengobatan
(Cyclosporine)
asma. 10,11, 12Obat dari
ini KESIMPULAN
-Asma merupakan suatu sindroma yang
272
Dedi Ardinata Eosinofil dan Patogenesa Asma

- Eosinofil merupakan inflamasi utama pada Yddiz


6. F, Basyigit I, Boyact H. Comparison
asma, terbukti setelah inhalasi dengan of Induced Sputum Cell Counts in COPD
allergen didapatkan peningkatan eosinofil and Asthma, Turkish Respiratory Journal,
pada cairan kurasan bronkoalveolar (BAL) 4, 2003; 43-6.
pada saat reaksi asma lambat yang disertai 7.Mangunnegoro H, Yunus F, Soewarta
dengan inflamasi. DKS. Asma,Patogenesis,Diagnosis dan
- Peranan eosinofil menonjol dalam reaksi Penatalaksanaan; 1-12.
inflamasi pada penderit asma.
8.Buist SA. Definitions In: Asthma and
- Saat ini sedang dikembangkan pendekatan
COPD Basic Mechanisms and Clinical
terapi asma yang mempengaruhi sitokin
Management, London, Academic Press,
yang berperan pada asma. 2002; 1-17.
9.Surjanto E. Patogenesis Asma. Dalam:
Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah
DAFTAR PUSTAKA
Khusus (PIK) X, Perhimpunan Dokter
1. PDPI. ASMA. Dalam: Pedoman Diagnosis
Paru Indonesia, Makasar, 2003; 35-44.
dan Penatalaksanaan di Indonesia, Balai
Penerbit FK UI, Jakarta, 2004; 1-19. Busse
10. W, Lemanske FR. Asthma, N Engl J
Med, 344, 2001: 350-62.
2. Yunus F. Terapi Controller Pada Asma.
Dalam: Margono BP, Widjaja A, Amin Rothenberg
11. EM. Eosinophilia, N Engl J
M,dkk (editor). Pertemuan Ilmiah Paru Med, 338, 1998: 1592-1600.
Millenium, Surabaya,2002;1-7. 12. Saleh T. Peran Kortikosteroid Pada
3. Barnes NC, Crompton GK. Asthma. Serangan Asma. Dalam: Margono BP,
Widjaja A, Amin M,dkk (editor).
In:Brambilla C, Costabel U,et all.
Pertemuan Ilmiah Paru Millenium,
Pulmonary Disease, McGraw-Hill,
Surabaya, 2002; 1-16.
London, 1999; 65-82.
13. Patau JM, Hasbi M. Penggunaan
4. National Institutes of Health, National
Kortikosteroid Pada Asma Bronkial.
Heart Lung and Blood Institute.
Dalam: Naskah Lengkap Pertemuan
Difinition. In: Global Initiative for
Ilmiah Khusus (PIK) X, Perhimpunan
Asthma 2002, 2-7. Dokter Paru Indonesia, Makasar, 2003;
5. Rahmawati I, Yunus F, Wiyono HW. 53-44.
Patogenesis dan Fatofisiologi Asma. 14.
Yunus F. Terapi Controller Pada Asma.
Dalam: Cermin Dunia Kedokteran No Dalam: Margono BP, Widjaja A, Amin
141, Jakarta, 2003; 5-10. M,dkk (editor). Pertemuan Ilmiah Paru
Millenium, Surabaya, 2002; 1-6.

Majalah Kedokteran Nusantara Volume 41 No. 4 Desember 200http://www.ask.com/web?


l=dis&o=15852&qsrc=2869&q=jurnal%20gangguan%20respirasi8
273