Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

DENGUE SHOCK SYNDROME

Disusun Oleh :
UMAR AKHSANI
1.1.10529

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN SEMARANG


POLITEKNIK KESEHATAN SEMARANG
2008
DENGUE SHOCK SYNDROME

A. Definisi
Demam dengue adalah demam virus akut yang disertai sakit kepala, nyeri otot, sendi dan
tulang, penurunan jumlah sel darah putih dan ruam-ruam. Demam berdarah dengue/ dengue
hemorrhagic fever (DHF) adalah demam dengue yang disertai pembesaran hati dan manifestasi
perdarahan. Pada keadaan yang parah bisa terjadi kegagalan sirkulasi darah dan pasien jatuh
dalam syok hipovolemik akibat kebocoran plasma. Keadaan ini disebut dengue shock syndrome
(DSS). (www.medicastore.com)
Syok merupakan kondisi kompleks yang mengancam jiwa yang ditandai dengan tidak
adekuatnya aliran darah ke jaringan dan sel-sel tubuh. Aliran darah yang adekuat bagi jaringan
dan sel-sel tubuh membutuhkan komponen-kompenen: pompa jantung yang adekuat, vaskuler
atau sistem sirkulasi yang efektif, volume yang adekuat. (Smeltzer Suzanne C)

B. Etiologi
Demam dengue (DD), demam berdarah dengue (DBD) dan dengue shock syndrome
(DSS) disebabkan virus dengue. Virus ini termasuk group B Arthropod borne virus (Arbovirus)
dan sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flavi-viridae yang mempunyai 4 jenis
serotipe, yaitu DEN-l, DEN-2, DEN-3, DEN-4.
Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yaang dominan dan banyak berhubungan dengan
kasus berat Virus Dengue ditularkan pada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes albopictus,
Aedes polynesiensis. Penularannya dapat langsung, yaitu melalui gigitan pada orang yang
sedang mengalami viremia, maupun secara tidak langsung setelah melalui inkubasi dalam
tubuhnya, yakni selama 8-10 hari (extrinsic incubation period).
Pada anak diperlukan waktu 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menjadi sakit
setelah virus masuk ke dalam tubuh. Pada nyamuk, sekali virus dapat masuk dan berkembaang
biak dalam tubuhnya, maka nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya
(infektif). Sedangkan pada manusia, penularan hanya dapat terjadi pada saat tubuh dalam
keadaan viremia yaitu antara 5- 7 hari.

C. Klasifikasi
Berdasarkan gejalanya Demam Dengue dikelompokkan menjadi 4 tingkatan :
1. Derajat I : demam diikuti gejala tidak spesifik. satu-satunya manifestasi perdarahan adalah
tes torniquet yang positif atau mudah memar.
2. Derajat II : gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan spontan. perdarahan
bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.
3. Derajat III : kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah, hipotensi,
suhu tubuh yang rendah, kulit lembab dan penderita gelisah.
4. Derajat IV : syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat
diperiksa. fase kritis pada penyakit ini terjadi pada akhir masa demam.

D. Gambaran Klinis
Infeksi oleh virus dengue menimbulkan variasi gejala mulai sindroma virus nonspesifik
sampai perdarahan yang fatal.
1. Demam : Gejala demam dengue tergantung pada umur penderita. Pada bayi dan anak-anak
kecil biasanya berupa demam disertai ruam-ruam makulopapular. Pada anak-anak yang
lebih besar dan dewasa, bisa dimulai dengan demam ringan atau demam tinggi (>39 derajat
C) yang tiba-tiba dan berlangsung selama 2 - 7 hari, disertai sakit kepala hebat, nyeri di
belakang mata, nyeri sendi dan otot, mual-muntah dan ruam-ruam.
2. Perdarahan : perdarahan disini terjadi akibat berkurangnya trombosit (trombositopeni) serta
gangguan fungsi dari trombosit sendiri akibat metamorfosis trombosit. Perdarahan dapat
terjadi di semua organ yang berupa:
Uji torniquet positif (tanda-tanda DBD)
Ptekie, purpura, echymosis dan perdarahan konjungtiva
Epistaksis dan perdarahan gusi
Hematemesis, melena
Hematuri
3. Hepatomegali :
Biasanya dijumpai pada awal penyakit
Pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit
Nyeri tekan pada daerah ulu hati
Tanpa diikuti dengan ikterus
Pembesaran ini diduga berkaitan dengan strain serotipe virus dengue
4. Syok : Yang dikenal dengan DSS , disebabkan oleh karena : Perdarahan dan kebocoran
plasma didaerah intravaskuler melalui kapiler yang rusak. Sedangkan tanda-tanda syok
adalah:
Kulit dingin, lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki
Gelisah dan Sianosis disekitar mulut
Nadi cepat, lemah , kecil sampai tidak teraba
Tekanan darah menurun (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang dari 80
mmHg)
5. Trombositopeni: Jumlah trombosit dibawah 150.000 /mm3 yang biasanya terjadi pada hari
ke tiga sampai ke tujuh.
6. Hemokonsentrasi : Meningkatnya nilai hematokrit merupakan indikator kemungkinan
terjadinya syok.
7. Gejala-gejala lain :
Anoreksi , mual muntah, sakit perut, diare atau konstipasi serta kejang.
Penurunan kesadaran

E. Pemeriksaan Penunjang
Hasil pemeriksaan penunjang pasien dengan demam dengue dan DSS sebagai berikut :
Trombositopenia (< 100.000/ul).
Hemokonsentrasi (kadar Ht lebih 20% dari normal).
Pemeriksaan serum Ig G dan Ig M menunjukkan hasil positif
Hasil pemeriksaan kimia darah menunjukkan: hipoproteinemia, hiponatremia, hipokloremia.
(Mansjoer, A. 2000)
Pada pemeriksaan EKG akan nampak Gelombang U terlihat setelah gelombang T. Bentuk
puncaknya membulat. Arti gelombang U sampai saatini tidak jelas, namun diduga akibat
repolarisasi lambat sistem konduksi interventrikel. Pada keadaan hipokalemia dimana kadar
kalium serum kurang dari 3,5 meq/l, tampak gambaran EKG gelombang U yang menonjol
atau membesar. Sedangkan perubahan EKG yang lain pada keadaan hipokalemia
diantaranya depresi segmen ST dan gelombang T datar.
Pada pemeriksaan radiologis didapatkan efusi pleura, terutama di rontgen dada dapat
hemitoraks kanan tetapi apabila plasma hebat efusi pleura dapat dijumpai pada kedua
hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dilakukan dalam posisi lateral
dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan).
Bila terjadi Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.

F. Patofisiologi
Respon kekebalan tubuh penderita demam dengue terdiri dari respon imun yang tidak
spesifik, spesifIk yang meliputi respon imun humoral. Pada respon kekebalan tubuh non spesifik
penderita demam dengue yang berperan adalah makrofag, komplemen, dan trombosit.
Sedangkan pada respon kekebalan humoral yang berperan adalah Ig G dan Ig M bekerjasama
dengan kekebalan tubuh non spesifIk membentuk antibody dependent cytotoxic cell (ADCC).
Sedangkan pada respon kekebalan seluler yang berperan adalah sellimfosit T -sitotosik, CD 8,
MHC I, ILl, IL 6, TNF alfa, dan interferon.
1. Respon Kekebalan Tidak Spesifik
Pada respon imun yang tidak spesiflk setelah terinfeksi virus dengue maka akan terjadi :
a) aktivasi sistem komplemen C3 akan menghasilkan C3a dan C 5a yang merupakan
mediator peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma dari ruang
intravaskuler ke ekstravaskular (plasma leakage)(6)
b) Adanya depresi sumsurn tulang yaitu tahap hipovaskuler pada hari ke 3-4 demam dan
perubahan patologis sistem megakariosit
Respon trombosit terhadap aktivitas tersebut,
secara urnum ada 4 tipe yaitu :
1) Perubahan bentuk trombosit dari keping pipih menjadi bulat berduri.
2) Adhesi, melekatnya trombosit pada subendotelium dinding pembuluh darah atau
pada jaringan kolagen.
3) Agregasi melekatnya trombosit satu sama lain .
4) Sekresi, misalnya ADP, tromboksan A2+, serotonin, kalsium dan lain-lain.
Selama stadium demam hitung trombosit mulai menurun dan mencapai nilai terendah
selama stadium renjatan, kemu-dian meningkat dengan cepat pada stadium konvalesen.
Biasanya kembali normal dalam 7-10 hari. (<100.000/ul, trombositopeni) terdapat pada hari
ke 3-8 demam dan paling sering pada hari ke 6.
2. Respon Kekebalan Humoral
Bila terjadi infeksi virus dengue, maka setelah 3-4 hari akan tirnbul Ig M, mula-mula
naik mencapai puncak dan kemudian menurun serta hilang setelah 30-60 hari. Naiknya Ig M
dikuti oleh Ig G, Ig M mencapai puncak pada hari ke lima belas, kemudian turun perlahan
dalam kadar rendah sampai seumur hidup, itu semua terjadi pada infeksi primer.
Pada infeksi sekunder Ig M hilang sedang Ig G masih dalam titer yang rendah. Infeksi
virus dengue untuk yang kedua kalinya akan memacu tirnbulnya Ig G yang akan naik
dengan cepat, sedang IgM akan timbul kemudian (II). Pada respon kekebalan tubuh
humoral, maka respon kekebalan tubuh yang tidak spesifik yaitu makrofag dan komplemen
akan bekerja bersama-sama dengan Ig G atau Ig M untuk melisiskan virus peristiwa ini
disebut Antibody Dependent Citotoxic Cell (ADCC).
3. Respon Kekebalan Tubuh Seluler
Pada respon kekebalan seluler penderita demam dengue komponen sangat besar
pengaruhnya adalah sitokin. Sitokin ini diproduksi oleh makrofag mononuk1ear dan sering
disebut monokin. Dalam keadaan normal sitokin tidak terbentuk, sehingga tidak terdapat
pada serum. Masa kritis demam dengue sangat pendek antara 48- 72 jam ( pada hari ke 5-
7), dan masa penyembuhan yang cepat, dan praktis tidak ada gejala sisa.
Pada kondisi syok yang berperan adalah mediator. Beberapa mediator yang berperan
adalah: interferon, interleukin I, interleukin 6, interleukin 12, Tumor Nekrosis Faktor (TNF),
Leukosit Inhibiting Faktor (LIF), dan lain-lain. Mediator tersebut bertanggung jawab atas
terjadinya demam, syok dan meningkatnya permeabilitas kapiler. Fungsi dan mekanisme
kerja sitokin adalah sebagai mediator pada kekebalan alami yang disebabkan oleh
rangsangan zat yang infeksius, sebagai regulator yang mengatur aktivasi, proliferasi, dan
diferensiasi limfosit sebagai aktivator sel inflamasi non spesiflk, dan sebagai stimulator
pertumbuhan dan diferensiasi leukosit matur.
Endotoksin akan berperan mengaktivasi kaskade sitokin terutama TNF alfa dan
interleukin I. Endotoksemia berhubungan erat dengan kejadian shock pada demam dengue.
Pada demam dengue syok terdapat 50% TNF alfa meningkat sejak awal perjalanan penyakit
dan akan turun setelah infeksi reda, Interleukin-6 meningkat pada demam dengue dengan
syok. Sedangkan pada limfosit, infeksi virus yang masuk ke makrofag akan dipajankan
melalui peptida virus oleh MHC kelas I.

Kondisi Syok
Syok merupakan kondisi kompleks yang mengancam jiwa yang ditandai dengan tidak
adekuatnya aliran darah ke jaringan dan sel-sel tubuh. Syok akan terjadi dalam beberapa tahap
sebagai berikut:
a) Fase kompensatori
Pada fase kompensatori, tekanan darah pasien masih dalam batas normal.
Vasokonstriksi, peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kontraktilitas jantung,
semua berpengaruh dalam mempertahankan curah jantung yang adekuat. Hal ini
diakibatkan oleh stimulasi sistem saraf simpati dan pelepasan katekolamin (epinefrin
dan nonepinefrin). Pasien dalam tahap syok ini sering disebut sebagai respons fight or
flight.
Redistribusi aliaran darah terjadi untuk memastikan pasokan darah yang adekuat ke
otak dan jantung. Darah dialihkan menjauh dari organ yang tidak penting seperti kulit,
paru-paru, ginjal dan saluran cerna. Sebagai akibat pengalihan ini kulit teraba dingin,
bising usus hipoaktif, haluaran urin menurun.
b) Fase progresif
Pada fase progresif, mekanisme yang mengatur tekanan darah tidak mampu untuk terus
mengkompensasi dan tekanan arteri rerata (MAP) turun di bawah batas normal dengan
tekanan darah sistolik rata-rata kurang dari 90 sampai 90 mmHg.
Meski semua organ terganggu akibat hipoperfusi pada tahap ini ada dua peristiwa
yangmemperjelas sindrom syok. Pertama jantungyang bekerja kerasmenjadi iskemik
yang mengarah pada gagal pemompaan jantung. Kedua, fungsi otoregulasi
mikrosirkulasi gagal berespons terhadap berbagai mediator kimiawi yang dilepaskan
oleh sel-sel, yangmengakibatkan peningkatan permabiltas kapiler. Pada tahap ini
prognosis pasien memburuk.
c) Fase Ireversibel
Tahap syok ireversibel (refraktori) menunjukkan titik sepanjag kontinum syok di mana
kerusakan organsudah sangat parah sehingga pasien tidak berespons terhadap
pengobatan dan tidak mampu bertahan.meski mendapat pengobatan tekanandarah tetap
rendah.
Gagal ginjal dan hepar komplit, dibarengi dengan pelepasan toksin jaringan
nekrotik,menciptakan asidosis metabolik yang hebat. Metabolisme anaerobik lebih
memperburuk asidosis laktat.
Simpanan ATP hampir secara total menipis dan mekanisme untuk penyimpanan pasokan
energi bari telah mengalami kerusakan. Kegagalan organ multipel telah terjadi dan
kematian mengancam.
Pada penderita dengan DSS kondisinya dengan segera memburuk. Ditandai dengan nadi
cepat dan lemah, tekanan darah menyempit sampai kurang dari 20 mmhg atau terjadi
hipotensi. Kulit dingin, lembab dan penderita mula-mula terlihat mengantuk kemudian
gelisah. Bila tidak segera ditangani penderita akan meninggal dalam 12 - 24 jam.
PENGKAJIAN

a. Data Subyektif
Panas
Lemah
Nyeri ulu hati
Fase Demam
Mual dan tidak nafsu makan
Sakit menelan
Pegal seluruh tubuh
Nyeri otot, persendian, punggung dan kepala
Haus
Klien mengeluh pusing, badan lemas
Keluhan lain tentang syndrome syok

b. Data Obyektif
Suhu tinggi selama 2 - 7 hari
Kulit terasa panas
Wajah tampak merah , dapat disertai tanda kesakitan
Nadi cepat dan lemah
Selaput mukosa mulut kering
Ruam dikulit lengan dan kaki
Hiperemia tenggorokan
Epistaksis
Pembesaran hati dan nyeri tekan
Pembesaran limfe
Nyeri tekan pada epigastrik
Hematomesis
Melena
Gusi berdarah
Hipotensi
Gejala syok: penurunan tekanan darah Tekanan darah menurun (tekanan sistolik menurun
sampai 80 mmHg atau kurang dari 80 mmHg), nadi cepat dan lemah, akral teraba dingin,
tubuh nampak pucat, penurunan tingkat kesadaran, terdapat tanda-tanda hipoksia.

c. Data Penunjang
Hematokrit meningkat
Trombositopenia
Masa perdarahan dan protombin memanjang
Pada pemeriksaan EKG akan nampak Gelombang U terlihat setelah gelombang T.
Bentuk puncaknya membulat. Arti gelombang U sampai saatini tidak jelas, namun
diduga akibat repolarisasi lambat sistem konduksi interventrikel. Pada keadaan
hipokalemia dimana kadar kalium serum kurang dari 3,5 meq/l, tampak gambaran EKG
gelombang U yang menonjol atau membesar. Sedangkan perubahan EKG yang lain pada
keadaan hipokalemia diantaranya depresi segmen ST dan gelombang T datar.

Prioritas masalah Keperawatan :


1. Mencegah terjadinya syok hipovolemik komplikasi yang mungkin diakibatkannya.
2. Oksigenasi jaringan adekuat.
3. Cairan dan elektrolit tetap seimbang
4. Intake nutrisi yang adekuat
5. Mencegah komplikasi, perdarahan dan infeksi.

Diagnosa Keperawatan

No Diagnosa Hasil yang Rencana Tindakan Rasional


Keperawatan diharapkan
1 Perubahan Pasien mempunyai 1. Kaji dan catat status Memonitor tingkat perfusi
perfusi perifer, perfusi yang perfusi perifer (catat perifer
kardiopulmonal, adekuat, ditandai adanya ekstrimitas yang
serebral dan dengan amplitudo dingin dan pucat,
jaringan ginjal nadi perifer >2+ penurunan amplitude nadi,
b.d. penurunan pada skala 0-4+; pengisian kapiler lambat.
volume darah pengisian kapiler 2. Pantau tekanan darah pada Hipotensi mungkin
sirkulasi singkat,(< 2 interval sering, menandakan adanya
detik); TD dalam gejala syok
rentang normal; hipovolemik.
CVP>5 cm H2O;
fJ regular dan < 3. Bila hipotensi terjadi, Meningkatkan aliran balik
100 dpm; tempatkan pasien pada vena. (TD harus
berorientasi posisi terlentang. >80/60 mmHg untuk
terhadap wakktu, perfusi koroner dan
tempat dan orang; arteri ginjal yang
haluaran urine> 30 adekuat.
ml/jam. 4. Pantau CVP (bila jalur Menentukan keadekuatan
dipasang) aliran balik vena dan
volume darah.
(normalnya= 5-10) bila
H2O mendekati nol
menunjukkan
hipovolemia.
5. Observasi adanya Perfusi serebral yang
penurunan perfusi menurun: gelisah,
serebral. konfusi, penurunan
tingkat kesadaran.

6. Observasi adanya Penurunan perfusi arteri


penurunan perfusi arteri koroner: nyeri dada fj
koroner. tidak teratur.
7. Pantau nilai elektrolit dan Memonitor adanya
serum terhadap adanya ketidak
ketidak seimbangan cairan seimbangan:hiperkale
dan elektrolit. mia, hipernaatremia,
retensi cairan.
8. Berikan terapi cairan Meningkatkan volume
sesuai program. vaskuler untuk
mencegah terjainya
syok.
2 Kerusakan Pertukaran gas 1. Pantau hasil GDA. Mengetahui adanya
pertukaran gas adekuat, saturasi Waspadai adanya gangguan oksigenasi
b.d. perubahan O2>95%, Pa O2 hipoksemia, hiperkapnia, jaringan.
supply oksigen >80 mmHg, dan asidosis.
sekunder PaCO2 <45 2. Pantau pernapasan tiap 30 Takipneu, dispnea, akan
terhadap mmHg, pH >7,35. menit. menjadikan klien
penurunan gelisah dan konfusi
fungsi otot serta oksigenasi tidak
pernapasan adekuat.
yang terjadi 3. Ajarkan pasien untuk Meningkatkan
dengan bernapas secara perlahan konsentrasi Oksigen
perubahan dan dalam. yang dihirup.
metabolisme. 4. Observasi jalan napas Suction diperlukan untuk
klien, lakukan suction memperlancar jalan
bila diperlukan. napas sehingga oksigen
dapat masuk sesuai
konsentrasi yang
diperlukan jaringan.
5. Berikan O2 sesuai Memenuhi kebutuhan
program , oksigen jaringan
3. Peningkatan Suhu tubuh 1. Mengkaji saat timbulnya Untuk mengidentifikasi
suhu tubuh normal (36-37oC). demam. pola demam pasien.
(hipertermia) Pasien bebas dari
b.d. proses demam. 2. Mengobservasi tanda- Tanda-tanda vital
penyakit tanda vital: suhu, nadi, merupakan acuan
(viremia). tensi, pernapasan setiap 3 untuk mengetahui kea-
jam atau lebih sering. daan umum pasien.
3. Memberikan penjelasan Penjelasan tentang
tentang penyebab demam kondisi yang dialami
atau pening-katan suhu pasien dapat membantu
tubuh. pasien/keluarga
mengurangi kecemasan
yang timbul.
4. Memberikan penjelasan Keterlibatan keluarga
pada pasien/keluarga sangat berarti dalam
tentang hal-hal yang proses penyem-buhan
dapat dilakukan untuk pasien di rumah sakit.
mengatasi demam &
menganjurkan
pasien/keluarga untuk
kooperatif.
5. Menjelaskan pentingnya Penjelasan yang diberikan
tirah baring bagi pasien & pada pasien/keluarga
akibatnya jika hal akan memotivasi
tersebut tidak dilakukan. pasien untuk
kooperatif.
6. Menganjurkan pasien Peningkatan suhu tubuh
untuk banyak minum mengakibatkan
2,5 l/24 jam & jelaskan penguapan tubuh
manfaatnya bagi pasien. meningkat sehingga
perlu diimbangi dengan
asup-an cairan yang
banyak.
7. Memberikan kompres Kompres dingin akan
dingin (pada daerah axila membantu menurunkan
& lipat paha). suhu tubuh
8. Menganjurkan untuk Pakaian yang tipis akan
tidak memakai selimut & membantu mengurangi
pakaian yang tebal. penguapan tubuh.
9. Mencatat asupan & Untuk mengetahui adanya
keluaran. ketidakseimbangan
cairan tubuh.
10. Memberikan terapi cairan Pemberian cairan sangat
intravena & obat-obatan penting bagi pasien
sesuai dengan program dengan suhu tinggi.
dokter (masalah Untuk
kolaborasi). mempertahankan
balancing cairan tubuh.

4 Gangguan Kebutuhan nutrisi 1. Mengkaji keluhan mual, Mengetahui penyebab


pemenuhan pasien terpenuhi; sakit menelan & muntah intake nuutrisi yang
kebutuhan pasien mampu yang dialami oleh pasien. kurang.
nutrisi; kurang menghabiskan 2. Mengkaji cara/bagaimana Cara menghidangkan
dari kebutuhan makanan sesuai ma-kanan dihidangkan. makanan dapat
b.d. mual, dengan porsi yang mempengaruhi nafsu
muntah, diberikan/di- makan pasien.
anoreksia & butuhkan. 3. Memberikan makanan Membantu mengurangi
sakit saat yang mudah ditelan kelelahan pasien &
menelan seperti: bubur, tim & meningkatkan asupan
dihidangkan saat masih makanan karena mudah
hangat. ditelan.
4. Memberikan makanan Untuk menghindari mual
dalam porsi kecil & & muntah.
frekuensi sering.
5. Menjelaskan manfaat Meningkatkan
makanan/ nutrisi bagi pengetahuan pasien
pasien terutama saat tentang nutrisi sehing-
pasien sakit. ga motivasi untuk
makan meningkat.
6. Memberikan umpan balik Memotivasi &
positif saat pasien mau meningkatkan
berusaha menghabiskan semangat pasien.
makanannya.
7. Mencatat jumlah/porsi Untuk mengetahui
makanan yang dihabiskan pemenuhan nutrisi
oleh pasien setiap hari. pasien.
8. Memberikan nutrisi Nutrisi parenteral sangat
parenteral (kolaborasi bermanfaat/dibutuhkan
dengan dokter). pasien terutama jika
intake per oral sangat
kurang. Jenis &
jumlah pemberian
nutrisi parenteral
merupakan wewenang
dokter.
9. Memberikan obat-obat obat antasida (anti
antasida (anti emetik) emetik) membantu
sesuai program dokter. pasien mengurangi rasa
mual & muntah.
Dengan pemberian
obat tersebut diha-
rapkan intake nutrisi
pasien meningkat.
10. Mengukur berat badan Untuk mengetahui status
pasien setiap hari (bila gizi pasien.
mungkin).
DENGUE INFECTION

Thrombocytope
Fever Hemorhagic nia
Anorexia Manifestatio Hepatomegal Ag Ab
Vomiting n y complex +
complement
Incraeased

Gang. Nutrisi Dehydration Vascular Grade


fermeability
Dengue
fever Leakge of Hemokonsentra I
plasma si
Hypoproteinemi II
DIC Hypovolemia a Pleural
Gang.
efution
Keseimbangan
shock Ascites III
cairan elektrolit
Bleeding Gangguan perfusi
Anoxia jaringan
IV
Penurunan Death Acidosis
tingkat
kesadaran Gang.
DHF/DSS keseimbangan
Resiko injury Asam Basa
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (1999). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Dengue Haemorrhagic Fever. Diagnosis, Treatment Prevention and Control, 2nd ed, WHO Geneva.
1997
Dian, Ahmad Siregar.(2005). demam Dengue dan shock syndrome. www.dexa-medica.com
Effendi, Christantie. (1995). Ensiklopedia Demam Berdarah. Edisi Revisi. Jakarta : Insan Utama.
FKUI. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996
Heni Rokhaeni dkk. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler : Pusat Kesehatan Jantung &
Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita. Ed I. Jakarta : Pusat Kesehatan Jantung dan
Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita; 2001
Mansjoer, A. (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi IV. Jakarta : EGC
Novriani, H. (2005). Respon Imun dan Derajat Kesakitan Demam Berdarah Dengue dan Dengue
Shock Syndrome. www.medicastore-cerminduniakedokteran.com
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa
Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
Sri Rejeki H. Hadinegoro et al. Tata Laksana Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue Pada
Anak, Demam Berdarah Dengue. FKUI: 1999: 82-137.