Anda di halaman 1dari 9

BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini tanggal 20 Januari 2017 telah dipresentasikan portofolio oleh:

Nama Peserta : Yosi Permana Sutardi

Dengan judul/topik : Hepatitis A

Nama Pendamping : dr. Sapta Yudha Oka & dr. K. Dandung, Sp.A

Nama Wahana : RS Pertamina Klayan - Cirebon

No No
Nama Peserta Presentasi Tanda Tangan
. .

1 Yosi Permana Sutardi 1

2 2

3 3

4 4

5 5

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping

(dr. Sapta Yudha)

Catatan: Halaman protofolio ini sebaiknya disalin~sinar (fotokopi) karena anda akan membuat sejumlah laporan yang sekaligus merupakan
catatan untuk bekal dan berpraktik nantinya.
Borang Portofolio

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 1


Nama Peserta: Yosi Permana Sutardi

Nama Wahana: RS Pertamina Klayan Cirebon

Topik: Hepatitis A

Tanggal (kasus): 17 Desember 2016


Nama Pasien: Tn. E No. RM :

Tanggal Presentasi: 20 Januari 2017 Nama Pendamping: dr. Sapta Yudha

Tempat Presentasi: RS Pertamina Klayan Cirebon

Obyektif Presentasi:

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi:

Tujuan:

Bahan bahasan: Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 1


Cara membahas: Diskusi Presentasi dan diskusi Email Pos

Data pasien: Nama: Tn E Nomor Registrasi:

Nama Klinik: R. Tulip Telp: - Terdaftar sejak: 17 Desember 2016


Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis/Gambaran Klinis: Hepatitis A

2. Riwayat Pengobatan : Tidak ada

3. Riwayat kesehatan/Penyakit : Mempunyai kebiasaan makan makanan pinggir jalan dan merokok

4. Riwayat keluarga : Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti ini

5. Riwayat pekerjaan: -

6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik (RUMAH, LINGKUNGAN, PEKERJAAN): -

7. Riwayat imunisasi (disesuaikan dengan pasien dan kasus): -

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 1


8. Lain-lain:
Pemeriksaan fisik
STATUS GENERALIS
Keadaan Umum : Tampak Lemas
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital
Tekanan Darah : 110/80 mmHg.
Nadi : 88 x/menit.
Suhu : 36,70 C.
Frekuensi Pernapasan : 20 x/menit
Kepala : Normocephal.
Mata : Konjungtiva: anemis (-) Sklera: ikterik (+)
Mulut : tidak ada kelainan
Leher : Tidak ada perbesaran KGB, JVP 5+2 cm H2O
Thoraks : Bentuk dan gerak simetris, retraksi (-)
Paru : VBS ki = ka; Rh -/-; Wh -/-
Jantung : BJ murni reguler, murmur (-)
Abdomen : Cembung, lembut, BU (+), Nyeri tekan epigastrium (+)
Hepar teraba 3cm BAC, lunak, rata, tepi tajam, sedikit nyeri tekan , Lien ruang traube kosong dan tidak teraba membesar
Ekstremitas : Akral hangat; CRT <2

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 1


PEMERIKSAAN PENUNJANG:
Hb 12,1 g/dL
Ht 34 %
Leukosit 5,8 ribu/uL
Trombosit 213 ribu/uL
SGOT 623 U/L
SGPT 1428 U/L
Gamma GT 3544 U/L
Kolinesterase 4018 U/I
Bilirubin Total 6,71
Bilirubin Direk 5,36
Urine Bilirubin (++++/4)
Anti-HAV Reaktif >10.000 IU/ml

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 1


Daftar Pustaka:

1. Gani RA. Hepatitis A. PAPDI dan PPHI: Jakarta. 2011.

2. WHO. The Global Prevalence of Hepatitis A Virus Infection and Susceptibility: A Systematic Review. 2010.

3. Dirjen PP & PL Kemenkes RI. Pedoman Pengendalian Hepatitis Virus. 2012.

4. Dooley JS, Lok ASF, Burroughs AK, Heathcote EJ. Sherlocks Diseases of the Liver and Biliary System.12th Ed.Wiley-Blackwell: UK.2011

5. Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam Panduan Praktik Klinis. PAPDI: Jakarta. 2016

6. Mauss, Berg, Rockstroh, Sarrazin, Wedemeyer. Hepatology A Clinical Textbook. Seventh Edition. Medizin Fokus Verlag: Germany. 2016.

HASIL PEMBELAJARAN:

1. Definisi: Penyakit peradangan hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Penyakit ini ditularkan melalui jalur fecal-oral, melalui konsumsi makanan
dan minuman yang terkontaminasi tinja pasien hepatitis A. Jumlah virus yang tinggi dapat ditemukan dalam tinja pasien sejak 3 hari sebelum muncul
gejala hingga 1-2 minggu setelah munculnya gejala kuning pada pasien.

2. Epidemiologi: WHO memperkirakan setiap tahunnya di dunia ada sekitar 1,4 juta penderita hepatitis A. Di Indonesia, virus
Hepatitis A masih merupakan penyebab Hepatitis akut yang dirawat di rumah sakit (39,8-68,3%). Pada negara berkembang, sebagian
besar orang dewasa sudah memiliki kekebalan terhadap Hepatitis A sehingga wabah Hepatitis A jarang terjadi. Hal ini terlihat pada
lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, dan India menunjukkan sudah adanya antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun.
Pada daerah dengan sanitasi lingkungan yang rendah, infeksi terhadap virus ini umumnya terjadi pada anak-anak hingga dewasa
muda. Penyakit ini umumnya menyerang anak-anak sekolah dan dewasa muda dengan jalur penularan melalui fecal-oral

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 1


3. Faktor Risiko: Sanitasi yang buruk, kurangnya air bersih, kebersihan pribadi yang buruk, Tinggal bersama penderita yang terinfeksi,
pergi ke daerah endemis tanpa mendpatkan imunisasi, status sosioekonomi yang rendah
4. Patofisiologi: Diawali dengan masuknya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta), lalu
menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah
itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel
parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,pembesaran sel kupfer yang
akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini
menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi
(direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan
bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel
bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus
mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan
dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf
parasimpatis mengakibatkan teraktifasinya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual,
muntah dan menurunnya nafsu makan.
5. Manisfestasi Klinis: Gejala klinis hepatitis A sangat bervariasi dari tanpa gejala hingga gangguan fungsi hati, namun umumnya tidak berat.
Setelah melewati masa inkubasi selama 15-49 hari, pasien dapat merasakan gejala tidak spesifik seperti rasa lemas, mual, muntah,
kehilangan nafsu makan, demam, nyeri perut kanan atas, kembung, dan diare. Dalam waktu 1 minggu, beberapa pasien dapat terlihat kuning
disertai gatal, buang air kecil berwarna seperti teh, dan tinja berwarna pucat. Anak-anak sebagian besar tidak bergejala sekitar 80-95%.
Orang dewasa yang menderita hepatitis A sekitar 70% memiliki gejala klinis ikterus dan hepatomegali. Manifestasi ekstrahepatik dan
atipikal yang dapat dijumpai, meskipun jarang adalah keterlibatan kulit (kemerahan), vaskulitis leukositoklastik, pankreatitis, karditis,
glomerulonefritis, pneumonitis, hemolisis (terutama pada pasien defisiensi G-6PD), trombositopenia, anemia aplastik, krioglobunemia,
artritis, kelainan neurologis berupa mononeuritis, ensefalitis, sindrom Guillain-Barre, dan meilitis transversal. Sindrom pasca hepatitis
dapat terjadi pada sebagian kecil pasien, berupa gejala kelemahan berkepanjangan, rasa tidak nyaman pada abdomen kuadran kanan atas,
intoleransi dan gangguan pencernaan lemak, turunnya berat badan, instabilitas emosional, dan hiperbilirubinemia indirek yang
berkepanjangan.
6. Diagnosis: Disamping gejala dan tanda klinis yang kadang tidak muncul, diagnosis Hepatitis A dapat ditegakkan berdasarkan hasil
pemeriksaan IgM-antiVHA serum penderita.

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 1


7. Komplikasi: Prolonged jaundice, relaps, hepatitis kolestasis, hepatitis fulminan. Hepatitis kolestasis, yang ditandai dengan pruritus,
peningkatan jangka panjang dari alkaline fosfatase, gamma glutamyl transeptidase, hiperbilirubinemia, dan penurunan berat badan .
Hepatitis A relaps, yang bermanifestasi kembali munculnya sebagian besar atau seluruh tanda klinis, penanda biokimia virus, dan penanda
serologi infeksi virus hepatitis A akut setelah resolusi inisial . Hepatitis fulminan, yang jarang terjadi dan dapat hilang spontan, tetapi dapat
juga fatal, bahkan sampai membutuhkan transplantasi hati. Faktor risiko utama yang berhubungan dengan hepatitis A fulminan adalah
usia, adanya penyakit hati kronik sebelumnya, konsumsi parasetamol dosis tinggi, koinfeksi dengan virus hepatitis lainnya, atau koinfeksi
dengan infeksi virus lainnya.

8. Penatalaksanaan: Sebagian besar pasien hepatitis A akan sembuh secara spontan tanpa ada komplikasi lebih lanjut. Oleh karena itu, pada
sebagian besar kasus hanya diperlukan terapi suportif untuk mengatasi gejala yang ada dan tidak diperlukan terapi spesifik maupun rawat
inap. Hanya sebagian kecil pasien memerlukan rawat inap yaitu bila pasien tidak dapat makan dan minum serta terjadi dehidrasi berat. Pada
85% kasus, perbaikan gejala klinis dan laboratoris tercapai dalam 3 bulan. Tidak ada terapi medikamentosa spesifik untuk hepatitis A,
karena belum ada antivirus yang spesifik untuk infeksi virus hepatitis A. Terapi simptomatik dan hidrasi yang adekuat sangat penting pada
penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A akut. Penggunaan obat yang potensial bersifat hepatotoksik sebaiknya dihindari.

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 1


9. Pencegahan: Hepatitis A memang seringkali tidak berbahaya, namun lamanya masa penyembuhan dapat memberikan kerugian
ekonomi dan sosial. Penyakit ini juga tidak memiliki pengobatan spesifik yang dapat mengurangi lama penyakit, sehingga dalam
penatalaksanaan Hepatitis A, tindakan pencegahan adalah yang paling diutamakan. Pencegahan Hepatitis A dapat dilakukan baik
dengan pencegahan nonspesifik (perubahan perilaku) maupun dengan pencegahan spesifik (imunisasi). Pencegahan non spesifik dapat
dilakukan dengan menjaga higiene makanan, minuman, dan lingkungan sekitar. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa kebiasaan mencuci
bahan makanan sebelum dimasak dapat mengurangi jumlah virus hepatitis A dalam bahan makanan tersebut. 1 Virus hepatitis A pun akan
terinaktivasi bila bahan makanan dimasak dengan suhu minimal 85 oC selama 1 menit. Pencegahan spesifik hepatitis A dilakukan dengan
pemberian vaksinasi. Pemberian vaksinasi pada umumnya tidak diperlukan di negara endemis hepatitis A seperti Indonesia. Namun, pada
beberapa keadaan khusus seperti pasien dengan penyakit hati kronik dan belum memiliki kekebalan terhadap penyakit ini, pemberian
vaksinasi dapat dipertimbangkan. Pencegahan spesifik Hepatitis A dilakukan dengan imunisasi. Proses ini bisa bersifat pasif maupun aktif.
Imunisasi pasif dilakukan dengan memberikan Imunoglobulin. Tindakan ini dapat memberikan perlindungan segera tetapi bersifat sementara.
Imunoglobulin diberikan segera setelah kontak atau untuk pencegahan sebelum kontak dengan 1 dosis secara intra-muskular. Efek proteksi
dapat dicapai bila Imunoglobulin diberikan dalam waktu 2 minggu setelah terpajan. Imunisasi aktif, memberikan efektifitas yang tinggi pada
pencegahan Hepatitis A. Vaksin dibuat dari virus yang diinaktivasi (inactivated vaccine). Vaksin ini relatif aman dan belum ada laporan
tentang efek samping dari vaksin kecuali nyeri ditempat suntikan. Vaksin diberikan dalam 2 dosis dengan selang 6 12 bulan secara intra-
muskular didaerah deltoid atau lateral paha.

10. Prognosis: Sebagian besar kasus hepatitis A sembuh sempurna dan case fatality rate rendah. Mortality rate pada anak kurang dari 15
tahun 0,1%, 15-39 tahun 0,3%, diatas 40 tahun 2,1%. Kasus kematian pada populasi yang luas kurang dari 1 per 1000 dan yang
menjadi hepatitis fulminan kurang dari 1%. Biasanya sembuh sempurna dalam 3 bulan, tidak menyebabkan hepatitis virus kronik.
Rata-rata angka mortalitas < 0,2%. Infeksi hepatitis A akut dapat sembuh spontan, yang terjadi pada lebih dari 99% pasien terinfeksi.
Case fatality ratio berkisar 0,3%-0,6%. Infeksi hepatitis A relaps dapat terjadi pada 3-20% kasus. Hepatitis A relaps dan kolestatis dapat
sembuh spontan, dengan beberapa pengecualian. Hepatitis fulminan sangat jarang terjadi, dengan angka kejadian 1:10.000 pada individu
yang sehat dan imunokompeten. Angka mortalitas hepatitis fulminan dapat menurun akibat adanya perawatan intensif yang lebih baik dan
fasilitas transplantasi hati. Hepatitis A fulminan berhubungan dengan usia diatas 50 tahun (case fatality rate 1,8%). Namun, beberapa tahun
terakhir ini, kasus hepatitis A fulminan meningkat pada anak-anak di Afrika Selatan dan Korea.

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 1