Anda di halaman 1dari 285

PEDOMAN PRAKTIK KLINIK RUMAH SAKIT UMUM

DAERAH UNDATA

Disusun Oleh

dr. Effendy Salim, Sp.A

dr. Suldiah, Sp. A

dr. Amsyar Praja, Sp.A

dr. Kartin Akune, Sp.A

DEPARTEMEN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA
PALU
2015

KATA PENGANTAR
Assalamu Alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh.
Dengan mengucapkan puji syukur ke hadirat Allah S.W.T karena atas perkenaanNya
maka buku Standar Pelayanan Medik Departemen llmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
UNHAS / SMF Anak RS Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar ini telah terbit. Buku ini
diharapkan bisa menjadi panduan, baik bagi Dokter Spesialis Anak, Residen Anak maupun
Dokter umum dalam melakukan tugas keprofesiannya.
Hadirnya buku Standar Pelayanan Medik ini merupakan suatu hal yang sangat
bermanfaat dan relevan bagi kita semua dalam rangka memberikan pelayanan prima.
Saya mengucapkan terima kasih selta penghargaan kepada semua Supervisor dan
Residen BIKA yang telah berusaha keras dalam penyusunan hingga terbitnya buku ini.
Semoga buku ini dapat bermanfaat bagi para pembaca dalam upaya memberikan
pelayanan yang optimal kepada pasien sebagai upaya meningkatkan kesehatan dan
kesejahteraan Anak Indonesia.

Makassar, Juli 2012


Ketua Departemen llmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Prof.Dr.dr. H. Dasril Daud, SpA(K)

DAFTAR ISI

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 2


Halaman

I. Standar Pelayanan Medik Gastroenterologi


1. Protokol diare ........................................................................... 1
II. Standar Pelayanan Medik Infeksi
1. Demam tifoid ............................................................................ 5
2. Difteri pada anak ..................................................................... 11
3. Malaria ...................................................................................... 19
4. Tetanus pada anak ................................................................... 25
III. Standar Pelayanan Medik Respirologi
1. Pneumonia ................................................................................ 33
2. Bronkiolitis ................................................................................ 37
3. Tuberculosis .............................................................................. 40
4. Sinusitis ..................................................................................... 47
5. Avian influenza ......................................................................... 50
6. Asma .......................................................................................... 56
IV. Standar Pelayanan Medik Nutrisi & Penyakit Metabolik
1. Prokol Penatalaksanaan PEM berat ...................................... 69
2. Prokol Penatalaksanaan Xeroftalmia ..................................... 75
3. Prokol Penatalaksanaan Gagal tumbuh ................................ 79
4. Prokol Penatalaksanaan Kesulitan Makan pada Anak ........ 81
5. Obesitas ..................................................................................... 83
6. Prokol Penatalaksanaan Rachitis ........................................... 89
V. Standar Pelayanan Medik Neurologi
1. Kejang demam .......................................................................... 95
2. Status konvulsivus .................................................................... 99
3. Encephalitis ............................................................................... 100
4. Meningitis bakterialis pada neonatus .................................... 102
5. Meningitis bakterialis pada anak ........................................... 105
6. Meningitis tuberculosis ............................................................ 108
7. Ensefalitis Herpes Simpleks .................................................... 111
VI. Standar Pelayanan Medik Perinatologi
1. Bayi Normal .............................................................................. 113
2. Penyakit membrane Hialin ...................................................... 115
3. Aspirasi mekonium .................................................................. 118
4. Sepsis neonatorum ................................................................... 123
5. Penyakit perdarahan pada neonatus (PPN) .......................... 129
6. Hiperbilirubinemia neonatus .................................................. 133
7. Hipoglikemia ............................................................................. 136
8. Meningitis Neonatal ................................................................. 139
9. Kejang dan spasme pada neonatus ......................................... 144
10. Tetanus neonatorum ................................................................ 148
11. Bayi lahir dari ibu bermasalah ............................................... 151
12. Bayi lahir dari ibu yang menderita HIV ................................ 158
VII. Standar Pelayanan Medik Hematologi
A. Penanganan Anemia
1. Anemia ................................................................................ 163
2. Anemia defisiensi besi ........................................................ 168
3. Anemia aplastik .................................................................. 170
4. Anemia hemolitik ............................................................... 190

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 3


5. Thalassemia beta ................................................................ 174
6. Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) ................................ 177
B. Penanganan Penyakit Perdarahan
1. Penanganan penyakit perdarahan pada anak ................. 179
2. ITP (idiopathic trombositopenia purpura) ...................... 181
3. Hemophilia A ...................................................................... 183
4. Schoenlein-Henoch Sindrom (SHS) .................................. 185
5. Hemorrhagic diseases of the newborn .............................. 187
VIII. Standar Pelayanan Medik Nefrologi
1. Sindrom Nefrotik anak ...................................................... 189
2. Sindrom nefritik anak ........................................................ 195
3. Infeksi saluran kemih ........................................................ 199
4. Gagal ginjal akut ................................................................ 206
5. Dialysis peritoneal .............................................................. 210
6. Gagal ginjal kronik ............................................................ 225
IX. Standar Pelayanan Medik Kardiologi
1. Demam rematik (DR) dan penyakit jantung rematik (PJR) 233
2. Gagal jantung kongestif ........................................................... 236
3. Transposition of the great arteries (TGA) ............................. 239
4. Patent ductus arteries (TGA) .................................................. 241
5. Atrial septal defect (ASD) ........................................................ 243
6. Koartasio aorta (KoA) ............................................................. 245
7. Pulmonal stenosis (PS) ............................................................. 247
8. Tetralogy of Fallot (ToF) .......................................................... 249
9. Ventricular septal defect (VSD) .............................................. 250
X. Standar Pelayanan Medik Pedsos-Tumbuh Kembang
1. Pemantauan tumbuh kembang balita .................................... 253
2. Pemantauan dan imunisasi bayi premature .......................... 258
3. Imunisasi ................................................................................... 261
4. Sindrom down ........................................................................... 265
XI. Standar Pelayanan Medik Endokrinologi
1. Tatalaksanaan perawatan pendek .......................................... 279
2. Tatalaksanaan diabetes mellitus pada anak .......................... 283
3. Pengelolaaan hipoglikemia ...................................................... 288
4. Tatalaksan hipotiroidisme ....................................................... 290
XII. Standar Pelayanan Medik Alergi
1. Protocol penatalaksaan reaksi anafilaksis pada anak .......... 293
XIII. Standar Pelayanan Medik PICU-PGD
1. Kriteria rawat dan keluar dari PICU ................................... 299
2. Syok ........................................................................................... 303
3. Dengue syok syndrome (DSS) ................................................. 305
4. Renjatan septik ......................................................................... 308
5. Renjatan kardiogenik .............................................................. 311
6. Status konvulsi .......................................................................... 314

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 4


GASTROENTEROLOGI

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 5


1. PROTOKOL DIARE

1.1 DEFENISI
Diare adalah perubahan pola defekasi yang frekuensinya > 3x/hari dengan perubahan
konsistensi tinja menjadi lebih Iunak sampai cair.
1.2 DERAJAT DEHIDRASI MENURUT WHO

Yang dinilai Skor


1 2 3
Keadaan umum Baik Lesu/haus Gelisah, lemas, ngantuk, syok
Mata biasa Cekung Sangat cekung
Mulut biasa Kering Sangat kering
Pernapasan <30x 30-40x >40x
Turgor baik Kurang Jelek
Nadi <120x 120-140 >140x
Skor : 6 : Tanpa dehidrasi
7-12 : dehidrasi ringan-sedang
13 : dehidrasi berat

Tanpa diare
1. Rehidrasi cairan
a. Diare : oralit
Diare tanpa dehidrasi
Umur, 1 tahun
24 jam pertama harus habis 400 cc, 1/2 gelas tiap kali mencret
Umur 1-5 tahun
24 jam pertama harus habis 600-800 cc, 1 gelas tiap kali mencret
Umur> 5 tahun
24jam pertama harus habis 800-1000 cc, 1 1/2 gelas tiap kali mencret
Diare dehidrasi ringan / sedang

Umur< ltahun
3 jam I : 1 1/: ge|as,1/1 gelas tiap kali mencret
0 Umur 1 - 5 tahun
3jam I :3 gelas, 1 gelas tiap kali mencret
Umur > 5tahun
3jam I :6 gelas, 1% gelas tiap kali mencret

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 6


b. IVFD
Diberikan pada diare dehidrasi berat atau intake yang tidak terjamin.
2 tahun : ASERING sistem 24jam

4jam I :5 tts/kgBB/menit
20 jam II :3 tts/kgBB/menit
Asetat ringer, karena asam asetat dimetabolisme di otot menjadi bikarbonat.
Asering sering dipakai pada anak < 2 tahun karena fungsi heparnya belum
matang sehingga belum dapat mengubah laktat menjadi bikarbonat.

2 tahun : RINGER LAKTAT

1 jam I :10 tts/kgBB/menit


7 jam II :3 tts/kgBB/menit
RL, karena fungsi hati sudah sempurna.
c. Diare hipertonik dan PEM
KAEN-3B sistem 24jam :
1 jam l :7tts/kgBB/menit
23 jam ll :1 1/ztts/kgBB/menit
KAEN-3B dipilih karena sebagai cairan rehidrasi pada PEM karena:

KadarNa yang rendah dan kadar Kyangtinggi


Terdapat glukosa sehingga anak PEM tetap mendapat suplai kalori.
d. Diare+Bronchopneumonia
Restriksi cairan diberikan % pada jam pertama dan selanjutnya sisanya ditambahkan
pada jam berikutnya.
2. Diet
ASI dilanjutkan
3. Medikamentosa
Antibiotik di terapi bila ada indikasi Pemberian obatsebaiknya dilakukan setelah
pemeriksaan feses.
Disentri basilerz |ekosit10/LPB
Disentri amuba : bakteri (+), lekosit (-), amuba (+)
Usia < 6 bulan
Pemeriksaan feses lekosit > 10/LPB, maka diberi kolistin 100.000 - 150.000
IU/kgBB/hari (3x pemberian) selama 2 hari.
Bila tidak ada perbaikan dan pemeriksaan feses masih memberikan hasil
positif diganti dengan kanamisin 50- 100 mg/kgBB/hari.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 7


Usia > 6 bulan
Pemeriksaan feses lekosit > 10/LPB, maka diberi kotrimoxazole (dosis
trimetropin 6-10 mg/kgBB/hari) 2x pemberian, 2 hari.
Bila tidak ada perbaikan dan Iekosit tetap > 10 LPB, maka diganti dengan
asam nalidiksat dosis 55/kgBB/hari selama 5 hari.
Usia>6tahun
Tetrasiklin 30-50 mg/ kgBB/ hr (4x pemberian).
Bakteri (++), lekosit (-)
Metronidazole 30 mg/kgBB/hr (3x), bila terjadi abses hati diberikan dosis
maksimal yaitu 50 mg/kgBB/hr.
Anak yang diare dengan suhu > 38C, nilai pemeriksaan feses belum dilakukan
maka langsung diberikan PP dosis 50.000 100.000 IU/kgBB/hr/IM selama 3
hari, bila tidak ada perbaikan sebaiknya konsul THT
4. TerapiZinc
<6bulan = 10 mg/hari
6 bulan = 20 mg/hari Selama 10 hari
5. Edukasi

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 8


INFEKSI

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 9


1. DEMAM TIFOID PADA ANAK

Demam tifoid (DT) adalah suatu penyaklt infeksi akut yang disebabkan oleh kuman
Salmonella tifi, dengan gejala utama demam, gangguan saluran pencernaan, serta gangguan
susunan saraf pusat / kesadaran. Demam tifoid pada anak pada umumnya bersifat ringan dan
mempunyai potensi sembuh spontan, namun demam tifoid yang berat / dengan komplikasi
harus ditangani secara adekuat.
1.1 DIAGNOSIS
1.1.1. Klinik
1. Riwayat penyakit: Demam terus menerus 7 hari atau lebih, tinggi sore / malam dari
pada pagi / siang, anoreksia dan konstipasi.
2. Pemeriksaan fisik : kesan tifosa / status tifosa (kesadaran menurun, rambut kering,
kulit kering, bibir kering / terbelah - belah / terkupas / berdarah, lidah kotor, pucat).
1.1.2. Laboratorium
Biakan darah : Salmonella tifi (+)
Ujl gumpal Widal:

Cara tube : titer 0 1/320


Cara slide (micro titre plate) : titer 0 1/80
Kenaikan titer 0 progresif.

1.1.3. Exjuvantibus
Demam hilang 4 - 5 hari setelah pemberian kloramfenikol digunakan untuk:

Menunjang/memperkuat diagnosis
Dalam keadaan ragu - ragu
Menyatakan relaps

1.2 PEMERIKSAAN PENUNJANG


1.2.1. Tujuan

Untuk mengetahui kemungkinan adanya komplikasi. '


Untuk pengamatan lanjut selama perawatan.
Sebagai dasar untuk melakukan tindakan - tindakan selanjutnya.

1.2.2. Jenis Pemeriksaan


1. Darah:

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 10


Rutin (Hb, jumlah lekosit, hitung jenis), dilakukan pada saat MRS dan diulangi
seminggu sekali. Trombosit, waktu perdarahan, PT, PTT diperlukan bila ada
kecurigaan tanda - tanda diatesis hemoragik.
Khusus bila ada anemia (gambaran darah tepi, hematokrit, retikulosit, besi serum,
dan TIBC).
Biakan darah dan uji gumpal Widal diperiksa pada waktu masuk rumah sakit dan
diulangi setiap minggu.
2. Urin
Rutin(aspek,sedimen)
Biakan dan uji kepekaan (bila ada kecurigaan ISK)
3. Radiologi
Foto toraks bila ada tanda - tanda infeksi paru.
Foto polos perut (cross table lateral pasition), bila ada kecurigaan tanda - tanda
perforasi usus dan peritonitis.
4. Tinja:
Rutin (makroskopis dan mikroskopis)
5. EKG:
Bila ada tanda - tanda kecurigaan miokarditis
6. Pemeriksaan:
Bila ada kecurigaan tanda - tanda meningitis, ensefaIitis/ensefalopati.
1.3 PERAWATAN DAN PENGOBATAN
1.3.1. Tujuan

Mencegah komplikasi
Mencegah relaps
Mempercepat penyembuhan

1.3.2. JenisTidakan
1. Simtomatis
a. Istirahat mutlak (tirah baring) .'
Anak baring terus ditempat tidur dan letak baring harus sering diubah.
Lamanya istirahat baring berlangsung sampai 5 hari bebas demam, dilanjutkan
dengan mobilisasi secara bertahap sebagai berikut:
Hari 1 > duduk 2 x 15 menit
Hari 2 -> duduk 2 x 30 menit
Hari 3 >ja|an dan pulang

Seandainya selama mobilisasi bertahap ada kecenderungan suhu meningkat,


maka istirahat mutlak" diulangi kembali.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 11


b. Dietik
Makanan biasa
Keadaan khusus:
Makanan cair per sonde (bila kesadaran jelas menurun dan anoreksia
IVFD (bila ada dehidrasi berat, keadaan toksis, komplikasi berat). Maksud IVFD
pada keadaan - keadaan ini adalah:
Menanggulangi gangguan sirkulasi
Menjamin intake (keseimbangan cairan dan elektrolit)
Pemberian obat - obatan intravena berkesinambungan.

Menanggulangi sirkulasi

Renjatan > Ringer Laktat : 20 - 30 cc/kg BB/Jam.


Renjatan berat (profound shock) --> Ringer Laktat diguyur sampai tekanan darah
terukur dan nadi teraba, kemudian jumlah cairan yang diberikan disesuaikan
dengan keadaan penderita.
Diare dehidrasi > sesuai dengan protokol gastroenterologi.
2. Kausal
a. Kloramfenikol
Dosis: 75 - 100 mg/kg BB/hari, dibagi dalam 3 atau 4 dosis per oral atau
parenteral, sesuai keadaan penderita.
Lama pemberian:
10 hari untuk demam tifoid ringan
14hari untuk:
- DT berat (keadaan toksik dan komplikasi berat, bronkitis, pneumonia).
- Masih demam setelah 10 hari pemberian kloramfenikol
b. Obat Pilihan
Diberikan bila ada tanda tanda resistensi atau intoksikasi kloramfenikol.
Kotrimoksasol
- Dosis trimetroprim 6mg/kg BB/ hari dibagi dalam 2 dosis.
- Lama pemberian 10 hari

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 12


Amoksilin:
- Dosis : 100 mg/kg BB/hari dibagi dalam 3 atau4dosis.
- Lama pemberian 10 hari.
3. Kortikosteroid
lndikasi :
Keadaan toksik
Komplikasi berat (perdarahan / perforasi usus, ensefalitis).
Untuk ini berikan Deksametason 1 mg/kg BB/hari intravena selama 2 - 3 hari,
kemudian dilanjutkan dengan Prednison 2 mg/kg BB/hari sampai dengan 2 minggu
Khusus renjatan septik mempunyai penanganan tersendiri.
4. Tindakan Khusus
1. Perforasi / perdarahan
Stopintake peroral
IVFD (untuk koreksi gangguan sirkulasi, keseimbangan elektrolit, dan
menjamin intake).
Transfusi darah (untuk atasi anemi pasca perdarahan dan renjatan/syok
hemoragis).
Diberikan 10 - 20 cc/kgBB, dapat diulangi sesuai keadaan penderita.
Kloramfenikol 100 mg/kgBB / hari intravena.
Deksametason 1 mg/kgBB/hari intravena.
Khusus untuk penforasi usus segera konsul bedah.
Kalau perdarahan masih berlangsung lebih 72 jam > perlu dipertimbangkan
pemberian hemostatik : Carbazochrome sodium sulfonat 50 mg bolus
intravena. Kemudian dilanjutkan 100 mg/24 jam secara drips.
2. Renjatan Septik
IVFD (lihat penanggulangan gangguan sirkulasi)
Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari intra vena.
Dimulai dengan Dexamethason > 3 mg/kgBB 1 dosis, setelah 6 jam diikuti
8 dosis > 1 mg/kgBB/setiap 6jam. Setiap kali pemberian kortikosteroid
dilarutkan di dalam 50 cc Desktrose 5 % dan diberikan selama 30 menit.
Dapat dipertimbangkan obat - obatan inotropik : Dopamin dengan dosis 5-20
mikrogram / kgBB / menit secara drips.
Bila perlu diberikan plasma ekspander untuk mempertahankan tekanan koloid.
Bila ada tanda - tanda anoksia beri oksigen 2 4 liter/ menit.
1.4 PENGAMATAN IANJUT SETIAP HARI
1.4.1. Tujuan

Untuk mengevaluasi penyembuhan klinis.


Untuk mengawasi kemungkinan terjadinya komplikasi.

1.4.2. Jenis Pemeriksaan

Suhu bagan diukur 3x dalam 24jam (jam 06-12-18)


Keadaan umum : Kesadaran, nadi, pernafasan, tekanan darah (kalau perlu).
Pemeriksaan sik:
- Toraks : lnspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 13


- Abdomen : lnspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi.
Tinja ; makroskopis
1.5 KRITERIA
1.5.1. Bebas demam : Suhu rektal <37,8C selama 24jam.
1.5.2. Relaps

Laboratorium : biakan empedu (+) kembali.


Klinis : gejala - gejala DT muncul kembali setelah minimal 3 hari - 3 minggu bebas
demam.
1.5.3. Resistensi

Laboratorium : Uji kepekaan


Klinis : tanpa penyulit/ penyakit yang lain penderita masih demam setelah 14 hari
terapi kloramfenikol.
1.5.4. Renjatan Septik

Tanda - tanda gangguan perfusi organ (Iesu, gelisah, kulit dingin dan Iembab, akral
dingin dan kebiruan biruan, oligouri).
Tekanan darah sistol s 80 mmHg
Nadi cepat dan kurang berisi.

2. DIFTERl PADA ANAK

Difteri ialah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh kuman microbacterium
difteria. Gejala klinik yang timbul, lokal dan umum merupakan akibat dari hasil kerja toksin
yang diproduksi oleh kuman difteri.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 14


a. KLASIFIKASI
Secara klinik difteri dapat diklasifikasikan berdasarkan lokalisasi membran:
i. Difteri respiratorik yaitu :
Difterihidung.
Difteri tonsil dan faring
Difterilaring/trakea
ii. Difteri non respiratorikyaitu :
Difteri bentuk lain (jarang) : difteri kulit, konyungtiva, genital.
Secara praktis penderita yang dirawat di rumah sakit adalah difteri respiratorik yaitu
difteri tonsil, faring dan laring / trakea.
b. DIAGNOSIS
2.2.1.Klinik
1. Gejala Utama:
Membran khas terutama pada tonsil dan dinding faring dengan sifat - sifat: membran
tebal putih kelabu, pinggir hiperemis dan udem, sukar diangkat dan mudah berdarah.
2. Gejala tam bahan tergantung lokalisasinya :
Difteri hidung:
Sekret serosaguinus dari lubang hidung dan tanda - tanda iritasi pada lubang
hidung dan bibir atas.
Difteri tonsil dan faring:
a. Demam sub febril
b. Anoreksia, sakit menelan pembesaran kelenjar limfe servikal /
submandibula. Bull neck (adenitis servikal, peri adenitis dan udem jaringan
sekitarnya). Secara klinik, dapat dikenal bilamana pembengkakan tersebut
sedemikian, sehingga batas - batas m. sternokleidomastoideus, angulus
mandibula dan medial klavikula tidak jelas lagi.
Difteri laring memberikan gejala - gelaja berupa:
a. Batuk menggonggong
b. Suara serak, stn'dor
c. Tanda - tanda obstruksi pernapasan : sesak
Difteri laring mudah didiagnosis secara klinik bila ada difteri tonsil dan faring.
Bilamana tidak ada tanda - tanda difteri tonsil dan maka diagonosis difteri
laring harus dibantu dengan pemeriksaan laringoskopi.

2.2.2. Bakteriologik
Preparat apusan langsung dan biakan (isolasi kuman difteri) dari bahan apusan
mukosa hidung dan tenggorok (naso faringeal swab).
Dalam penanganan penyakit difteri, gambaran klinik merupakan pegangan utama
dalam menegakkan diagnosis, karena setiap keterlambatan pengobatan akan menimbulkan
resiko pada penderita.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 15


Pemeriksaan laboratorium bertujuan sebagai 5 pemeriksaan penunjang/ konfirmasi
diagnosis klinik.
2.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG
2.3.1. Tujuan:

untuk konfirmasi diagnosis


untuk menentukan adanya komplikasi
untuk pengamatan lanjut selama perawatan
untuk mempertimbangkan prognosis

2.3.2. Jenis Pemeriksaan


1. Pemeriksaan bakteriologis : berupa preparat apusan dan biakan kuman difteri dari
bahan apusan mukosa hidung dan tenggorokan (nasofaringeal swab). 2
2. Darah rutin (Hb, ieukosit, hitungjenis).
3. Urine lengkap (aspek, protein & sedimen)
4. Enzim CPKsegera pada saat masuk rumah sakit ,1
5. Ureum dan kreatinin bila ada kecurigaan komplikasi ginjal.
6. EKG dilakukan sejak hari l perawatan kemudian secara serial minimal 1x / minggu
kecuali bila ada indikasi bisa dilakukan 2-3x/ minggu.

2.4 PENATALAKSANAAN
Spesifik
1. Tujuan:
a. Menetralisasitoksin
b. Eradikasi kuman
c. Menangulangi infeksi sekunder
2. Jenis tindakan:
Ada 3 jenis pengobatan:
A. Serum Anti Difteri (SAD)
Dosis diberikan berdasarkan atas luasnya membran dan beratnya penyakit:
- Dosis 40.000 IU (untuk difteri sedang) : bila membran terbatas pada tonsil
saja yaitu sebagian / seluruh tonsil secara unilateral atau bilateral.
- Dosis 80.000 lU (untuk difteri berat) : bila membran meluas melewati
tonsil yaitu meluas ke uvula, palatum molle, dinding faring.
- Dosis 120.000 IU (untuk difteri sangat berat) : bila ada bull neck,
kombinasi difteri faring dan laring, komplikasi berupa miokarditis, kolaps
sirkulasi dan kasus - kasus lanjut.
SAD diberikan dosis tunggal melalui IV (drips) dengan cara melarutkan
dalam 200 cc NaCl 0.9%, pemberian selesai dalam waktu 2 jam (34 tetes
permenit). SAD merupakan serum heterolog dapat menimbulkan efek
samping berbahaya, karena itu setiap pemberian SAD harus dilakukan:
1. Uji kepekaan sebelum pemberian SAD untuk menentukan kemungkinan peka/serasi
terhadap serum heterolog.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 16


2. Pengawasan (tanda tanda vital dan reaksi lain) seiama dan setelah pemberian SAD
(terutama sampai 2 jam setelah pemberian SAD).
3. 3. Adrenalin 0,01 cc/kg BB secara l.M. maksimal diuiang sampai 3 x dengan interval
5-15 menit.
4. Sarana dan penanggulangan reaksi renjatan anafilaktik harus tersedia.
Uji kepekaan yang dilakukan terdiri dari:
a) Testkulit:
0 0,1 cc pengenceran 1 : 10 SAD dengan NaC| 0,9% secara intrakutan.
Hasilnya dibaca setelah 15-20 menit.
Dianggap positif bila teraba indurasi dengan diameter paling sedikit 10
mm.
b) Test mata:
tetes pengenceran 1 : 10 SAD dengan NaCI 0,9 % dithteskan pada salah
satu kelopak bagian bawah.
1 tetes NaCl 0,9 % digunakan sebagai kontrol pada mata lain.
Hasilnya dibaca setelah 15-20 menit.
Dianggap positif bila mata yang ditetesi SAD menunjukkan tanda tanda
konyungtivitis (merah + bengkak + lakrimasi) bila positif di obati dengan
1 tetes adrenalin 1: 1000.
Bila salah satu uji kepekaan positif, SAD tidak boleh diberikan sekaligus tapi secara
bertahap, yaitu dengan dosis yang ditingkatkan secara perlahan lahan (desensibilisasi)
dengan interval 20 menit, SAD diencerkan dalam NaCI 0,9 % sebagai berikut:

0,05 cc dari pengenceran 1:20 secara s.c.


0,1 cc dari pengenceran 1 : 20 secara s.c.
0,1 cc dari pengenceran 1: 10 secara s.c.
0,1 cc tanpa pengenceran secara s.c.
0,3 cc tanpa pengenceran secara i.m.
0,5 cc tanpa pengenceran secara i.m.
0,1 cc tanpa pengenceran secara i.v.
SAD yang sisa diberikan melalui i.v secara drips. Jika ada reaksi dari penderita (tanda
tanda anaflaktik)segera berikan adrenalin 1: 1.000.

B. Antibiotik
Penisilin prokain 100.000 SI/kg BB / hari i.m seiama 10 hari, dosis maksimal 3
gr/ hari.
Bila alergi terhadap penisilin maka diberikan eritromisin 50 mg / kg BB/hr, secara
oral 3-4x / hari selama 10 hari.
C. Kortikosteroid
lndikasi pemberian pada difteri berat dan sangat berat (membran luas, komplikasi
& bull neck).
Dosis prednison 2 mg/kg BB/hari selama i 3 minggu atau deksametason 0,5-1
mg/kg BB/hari secara IV (terutama untuk toksemia).
2.4.2. Pengobatan Umum

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 17


1. Tujuan
Mencegah kemungkinan terjadinya komplikasi.
Mempertahankan / memperbaiki keadaan umum.
Mengatasi gejala atau akibat yang timbul.
2. Jenis tindakan
Perawatan tirah baring selama 2 minggu. Penderita dirawat dalam ruang isolasi.
Menjamin masukan cairan dan makanan penderita. Bentuk makanan disesuaikan
dengan toleransi, untuk hal ini dapat diberi makanan Iunak, saring / cair, bila perlu
sonde lambung jika ada kesukaran menelan (terutama paralisis palatum molle dan
otot otot faring).
Menjamin kemudahan defekasi penderita. Untuk ini kalau perlu diberikan obat -
obat membantu defekasi (misalnya klisma, laksansia atau stool soene/) untuk
mencegah mengedan berlebihan.
Bila anak gelisah beri sedatif, diazepam atau Iuminal.
Pemberian antitusif untuk mengurangi batuk (difteri laring).
Aspirasi sekret secara periodik terutama untuk difteri laring.
Bila ada tanda - tanda obstruksijalan napas:
a. Oksien
b. Tindakan trakeostomi disesuaikan dengan tingkatdispnu Iaringeal menurut
jackson
I. Penderita tenang dengan cekungan ringan suprasternal.
II. ll. Retraksi suprasternal lebih dalam ditambah cekungan epigastrum
dan penderita mulai gelisah.
III. Ill. Retraksi supra dan infrastemal, supraklavikular, interkostal dan
sangat gelisah.
IV. Penderita sangat gelisah, kekuatan, muka pucat kelabu, kemudian
akibat kehabisan tenaga nampak seolah - olah tenang, tertidur dan
akhirnya meninggal karena asfiksia.
Indikasi trakeostomi biiamana penderita sudah masuk ke tingkat ll dan
ke Ill.
2.5 PENGAMATAN LANJUT
2.5.1 Tujuan:

Untuk mengevaluasi penyembuhan.


Untuk mengawasi kemungkinan terjadinya komplikasi.

2.5.2 Jenis ndakan


1. Pemeriksaan fisis terdiri dari:
Aktivitas / kesadaran, suhu, nadi, tekanan darah, pernapasan (perubahan respirasi,
stridor dan tanda - tanda retraksi).
Terbentuknya membran baru (minimal 12 jam selesai pemberian SAD).
Perubahan suara dan cara makan penderita.
Kelancaran defekasi.
Bunyi jantung, irama jantung, frekuensi jantung dan pembesaran jantung.
Pengawasan harus dilakukan secara terus menerus.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 18


2. Pemeriksaan EKG secara serial.

2.6 PERAWATAN PASCA TRAKEOSTOMI


Memerlukan perhatian Iebih banyak
Kanula diikat kuat di belakang leher dan diusahakan jangan sampai terlepas waktu
batuk/ ditarik oleh anak sendiri.
Mengusahakan agar keluar masuknya udara pernapasan cukup lambat dan bersih
dengan cara menutup lubang kanula dengan kasa yang dilembabkan.
Oksigen tambahan perlu untuk meringankan pernapasan penderita.
Aspirasi lendir secara steril, kateter yang masuk lebih kurang 2x panjang kanula (3-4
inchi) kemudian ditarik 1 cm dan sedapat mungkin diputar 360 pada waktu
pengisapan, agar semua permukaan terkena isapan. Lamanya pengisapan 5-10 detik
(maksimum 15 detik), diberikan tenggang waktu minimal 3 detik untuk pengisapan
selanjutnya.
Awasi tanda - tanda sumbatan pada kanula maupun jalan napas bagian bawah a.l :
perubahan respirasi, retraksi supra sternal, perubahan warna kulit dan kegelisahan.
Anak kanula harus dilepas minimal 3x / hari dan dicuci bersih dengan Hidrogen
peroksida, dikeringkan dan dipasang kembali.
Kanula dilepas bila tidak tampak Iagi tanda - tanda obstruksi pernapasan.
Luka trakeostomi setelah kanula diangkat tidak dijahit tapi dibiarkan menutup sendiri.
Perawatan luka cukup dengan menutup kasa steril.
2.7 TINDAKAN KHUSUS
2.7.1 Miokarditis

Biasanya timbul pada akhir minggu ll atau awal minggu Ill perjalanan penyakit
difteri.
Pemeriksaan fisis : lrama derap, bunyi jantung melemah dan redup, kadang - kadang
ditemukan tanda - tanda payah jantung. ,
Gambaran EKG : depresi segmen ST, inversi gelombang T, blok AV, BBB, takikardi
ventrikel, fibrilasi ventrikel dan perubahan interval DT.
Laboratorium : kadar enzim jantung meningkat (LDH, CPK, SGPT,SGOT).
Radiologi : dapat ditemukan jantung membesar bila terdapat gagal jantung.

2.7.1 Kolaps perifer

Terjadi pada akhir minggu I perjalanan penyakit.


Tanda - tanda renjatan berupa tekanan darah menurun (sistol 80 mmHg) dan tekanan
nadi menurun (20 mmHg), kulit berwarna keabu - abuan, dingin dan basah disertai
anak gelisah.
Jenis tindakan:
Tirah bring minimal 2 minggu.
Hindari kerja jantung berlebihan (makanan lunak, klisma dan obat penenang).
Kortikosteroid, yaitu deksametason 1 mg/kg BB / hari secaraIV.
Digitalisasi diberikan hati - hati untuk mengatasi payah jantung.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 19


Atasi renjatan yangtimbul dengan:
- Pemberian cairan IVFD (tergantung dari derajat renjatan).
- Berikan obat - obat inotropik, misal : dopamine 5-20
ug/kgBB/menitperdrips.
- Pemberian oksigen.

2.7.3 Bila perlu dipasang pace maker untuk mengatasi aritmia yang berat.
2.8 PEMULANGAN PENDERITA
Bila kelainan klinis/ fisis telah menghilang.
Biakan 2x berturut - turut negatif (bila keadaan memungkinkan).
EKG 3x berturut - turut normal.
Tidak ada kesulitan dalam pemberian makanan dan defekasi.
Sebelum penderita dipulangkan, penderita dan saudara - saudaranya atau anggota
keluarga lain yang serumah (nonimun) diberikan vaksinasi dasar difteri dan booster.

3. MALARIA

Malaria adalah penyakit infeksi yang dapat bersifat akut maupun kronik, yang
disebabkan oleh protozoa genus Plasmodium dan ditandai dengan demam rekuren, anemia,
dan splenomegali.
3.3 KLASIFIKASI
Diketahui ada 4 jenis malaria berdasarkan penyebabnya yaitu:

Malaria -vivax (tertiana); merupakan jenis malaria yang paling sering dan disebabkan
oleh Plasmodium vivax.
Malaria falsiparum (tropika), merupakan malaria yang paling berat dan mempunyai
kemampuan untuk memberikan banyak komplikasi, disebabkan oleh Plasmodium
falsiparum.
Malaria malariae (quartana), merupakan malaria yang paling jarang ditemukan
disebabkan oleh plasmodium malariae.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 20


Malaria ovale, dijumpai pada daerah Afrika dan Pasifik Barat, merupakan infeksi
yang paling ringan dan sering sembuh spontan tanpa pengobatan, disebabkan oleh
Plasmodium ovale.
Di Indonesia jenis malaria yang terbanyak dijumpai adalah malaria vivax dan malaria
falsiparum.
3.4 DIAGNOSIS
3.2.1 Gejala klinik
A. Gejala utama
1. Demam yang bersifat serangan dan berulang
Demam yang bersifat serangan dengan interval tertentu disebut paroksisme.
Satu periode paroksisme biasanya terdiri atas 3 stadium yaitu :
Stadium dingin : Dimulai dengan menggigil dan perasaan yang sangat dingin.
Gigi gemeretak, badan gemetar, bibir dan jari-jari pucat atau sianosis.
Stadium ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam.
Stadium demam : Pada stadium ini penderita merasa kepanasan, suhu badan
meningkat dengan cepat (dapat sampai 41C atau lebih), muka merah, kulit
kering dan terasa sangat panas seperti terbakar. Biasanya penderita merasa
sangat haus. Stadium ini berlangsung antara 2 sampai 12 jam.
Stadium berkeringat : Pada stadium ini penderita berkeringat banyak sekali
kemudian suhu badan menurun dengan cepat kadang-kadang sampai di
bawah normal. Stadium ini berlangsung 1 sampai 2 Jam.
Gejala-gejala tersebut di atas tidak selaiu sama pada setiap penderita
tergantung pada spesies parasit, beratnya infeksi, umur dan status imunitas
penderita. Serangan demam ini berlangsung setiap 48 jam (hari ke 3) dari
serangan demam sebelumnya pada malaria vivax (tertiana) dan ovale, dan
setiap 72 jam (hari ke 4) untuk malaria malariae (quartana). Pada malaria
falsiparum serangan-serangan demam ini sering tidak teratur dan jarang
periodik.
Makin muda usia maka serangan-serangan demam makin tidak spesifik
(terutama anak-anak usia < 5 tahun).
2. Anemia
3. Pembesaran limpa.
B. Gejala tambahan
1. Sakit kepala, kejang.
2. Lemah, lesu, nyeri otot-otot dan tulang.
3. Anoreksia, mual, muntah, sakit perut, dan diare.
4. lkterus.
5. Pembesaran hati.
6. Tanda-tanda distres pernapasan.
7. Beberapa hal yang perlu diperhatikan:
a. Bayi-bayi dan anak kecil yang mengalami demam lama ( 1 minggu) dengan
kausa yang tidak jelas, perlu dipertimbangkan kausa malaria.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 21


b. Bila sudah diketahui menderita malaria maka perlu dipertanyakan tempat
tinggal, daerah asal sebelumnya, riwayat bepergian dan perjalanan sebelumnya
untuk menentukan risiko resistensi.
C. Manifestasi malaria yang berat
Manifestasi malaria berat adalah manifestasi malaria falsiparum yang disertai
komplikasi yaitu:
1. Hiperpireksia.
2. Malaria serebral (malaria yang disertai penurunan kesadaran ringan sampai berat).
3. Kolaps sirkulasi (renjatan).
4. Hemoglobin uria (black water fever).
5. Koagulopati intravaskuler menyeluruh (DIC).
6. Hipoglikemi (gula darah < 40 mg/dl).
7. Tanda-tanda edema paru (sindrom distress pernapasan).
8. Asidosis.
9. Gagal ginjal akut (kreatinin > 1,5mg/dl dan urin <240 ml/m2/ 24 jam untuk anak,
dan < 1ml/kg BB/jam pada bayi).
3.2.2. Laboratorium
A. Menemukan bentuk-bentuk parasit malaria dalam darah tepi dengan pemeriksaan :
a. Sediaan darah tebal untuk melihat parasit malaria dengan cepat
b. Sediaan darah tipis (hapus), untuk mengindentifikasi jenis plasmodium.
Pemeriksaan darah tepi ini diulang setelah 3 hari (hari ke 4) dan setelah 7 hari
(hari ke 8) sejak saat dimulai pengobatan, yang 'bertujuan untuk memantau
hasil pengobatan.

Perbedaan morfologi dari ke 3 jenis malaria adalah sebagai berikut:

B. Pemeriksaan penunjang
1. Darah rutin ( Hb,jumlah lekosit, hitungjenis).

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 22


2. Retikulosit.
3. Bilirubin darah.
4. Urin rutin.
5. Bila ada tanda-tanda malaria berat (malaria falsiparum komplikasi), maka
dilakukan pemerikaaan tambahan sesuai jenis komplikasi antara lain zlglukoa
darah, ureum, kreatinin, PT, PTT, waktu perdarahan, jumlah trombosit, analisis
gas darah, elektrolit darah, dan foto toraks.

3.5 PENGOBATAN
3.3.1. Pengobatan kausal
Dengan pemberian obat anti malaria. Prinsip pengobatan pada malaria bertujuan untuk:
1. Menghancurkan bentuk-bentuk eritrositik aseksual parasit dengan skizontosida
eritrositik. Obat jenis ini dipakai untuk penyembuhan klinik dan profilaksis supresif
(untuk semua jenis malaria). Obatnya adalah klorokuin, proguanil, dan sulfadoksin-
pirimetamin.
2. Menghancurkan bentuk-bentuk parasit pada fase jaringan laten di hati dengan
skizontosida jaringan (ditujukan untuk malaria vivax). Obat jenis ini digunakan untuk
pengobatan radikal malaria, sebagai obat anti relaps. Obatnya adalah primakuin.
3. Menghancurkan semua bentuk seksual parasit dengan gametosida. Obatnya adalah
primakuin sebagai gametosida untuk ke empat spesies, dan klorokuin dan kina
sebagai gametosida untuk P. Vivax, P. Malariae, dan P.Ovale.

3.3.1.1. Pengobatan malaria vivax :


Dengan Klorokuin basa (dosis tidak terbagi).
Hari l 10 mg/ kg bb
Hari ll 10 mg/ kg bb
Hari lll 5mg/kg bb
Pemberian primakuin basa dengan dosis 0,25 mg / kg bb/hari mulai hari 1 sampai
dengan 14 hari untuk menghancurkan bentuk-bentuk parasit pada fase jaringan laten
(untuk mencegah relaps). Primakuin basa ini tidak diberikan pada bayi-bayi usia < 1
tahun.
3.3.1.2. Pengobatan malaria falsiparum :
1. Malaria falsiparum tanpa komplikasi.
Dengan Klorokuin basa (dosis tidakterbagi).
Haril 10 mg/ kg bb + Primakuin 0,75 mg/kgbb
Hari ll 10 mg/ kg bb
Hari lll 5 mg/ kg bb

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 23


Setelah 3 hari (hari ke 4) dilakukan pemeriksaan darah tepi, dan bila masih ditemukan
parasit atau penderita masih demam kasus dianggap resisten, maka pengobatan
dilanjutkan dengan :
a. Kina sulfat 30 mg/ kg BB/ hari dibagi 3 dosis (interval 8jam) selama 7 hari, atau
b. Kombinasi Pirimetamin dan Sulfadoksin, dengan dasar dosis Pirimetamin 1 -
1,5mg/ kg BB, atau Sulfadoksin 20 - 30 mg/ kg BB dosis tunggal.
2. Pengobatan malaria falsipanrm dengan komplikasi
Diberikan Kinin dihidroklorida 10 mg / kg BB, yang diencerkan dengan Dextrose 5%
atau NaC| 0,9%( 100 200 ml ) diberikan selama 4 jam, kemudian diulang setiap 8
jam (30 mg/kg BB/hari) sampai pemberian oral memungkinkan. Selanjutnya
diberikan tablet Kina sulfat per oral 10 mg / kg BB tiap 8 jam selama 7 hari (dosis
maksimal 2000 mg / 24 jam).
3.3.1.3. Malaria malariae (kuartana) :
Pengobatan malaria malariae adalah sama dengan pengobatan malaria falsiparum
tanpa komplikasi.
3.3.2. Pengobatan suportlf
1. Menjamin intake cairan dan elektrolit . Bila perlu dengan pemberian infus cairan
Ringer Laktat atau Asering. Jumlah cairan yang diberikan sesuai dengan kebutuhan
per hari, dan ditambahkan 10 - 12% pada setiap kenaikan suhu badan 1C dari suhu
normal.
2. Transfusi PRC bila kadar Hb < 6 gr/ dl.
3. Bila terjadi renjatan maka ditangani sesuai protokol renjatan.
4. Bila penderita mengalami kejang, diterapi sesuai protokol penatalaksanaan kejang
pada anak.
3.6 PENGAMATAN LANJUT
3.4.1. Tujuan
Untuk mengevaluasi penyembuhan klinis.
Untuk mengawasi kemungkinan terjadinya komplikasi.
3.4.2. Jenis pemeriksaan

Keadaan umum : yaitu menilai secara periodiktanda-tanda vital (tekanan darah, nadi,
pernapasan, suhu), dan kesadaran.
Volume dan warna urin.
Tanda-tanda DIC.
Pemeriksaan fisik paru.
3.7 PENJELASAN ISTILAH
3.5.1. Relaps terdiri dari:
Rekrudensi : yaitu berulangnya gejala klinik dan parasitemia dalam masa 6 - 8
minggu sesudah berakhirnya serangan primer. Keadaan ini timbul akibat adanya
parasit malaria yang persisten dalam eritrosit. Didapatkan pada malaria malariae
( kuartana ).

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 24


Rekuren : yaitu berulangnya gejala klinik atau parasitemia setelah sekitar 6 bulan
berakhirnya serangan primer. Timbul akibat aktifnya parasit dalam jaringan (hati)
yang bersifat laten. Didapatkan pada malaria vivax (tertiana).
3.5.2 Reinfeksi : yaitu berulangnya gejala klinik dan parasitemia yang tidak disebabkan
infeksi sebelumnya, tetapi oleh infeksi baru.
3.8 JENIS-JENIS SEDIAAN OBAT ANTI MALARIA
3.6.1 Klorokuin
Terdapat dalam bentuk tablet difosfat dan sulfat. Bentuk difosfat mengandung 3/5
Klorokuin basa, sedangkan pada bentuk sulfat mengandung 2/3 Klorokuin basa. Bentuktablet
ini terdapat dalam kemasan 250 mg dan 100 mg. Juga terdapat dalam bentuk ampul 1 ml dan
2 ml larutan 8% atau 10% Klorokuin difosfat yang setara dengan 80 mg atau 100 mg basa per
ml.
3.6.2.Kina
Umumnya terdapat dalam bentuk tablet berlapis gula berisi 250 mg Kina sulfat,
sedangkan ampulnya 2 ml berisi Kina dihidroklorida 25% atau Kina antipirin.
3.6.3Primakuin
Biasanya terdapat dalam bentuk difosfat berupa tablet 25 mg yang setara dengan 15
mg basa.
3.6.4Kombinasi Sulfadoksin - Pirimetamin
Sulfadoksin ini biasanya dalam kombinasi dengan Pirimetamin (Fansidar atau
Suldox) yang tiap tabletnya terdiri dari 500 mg Sulfadoksin dan 25 mg Pirimetamin.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 25


4. TEFANUS PADA ANAK
Tetanus adalah suatu penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh kuman Clostridium
tetani dengan tanda - tanda meningginya tonus otot serat lintang dan kejang tonik yang
bersifat umum. Manifestasi klinik disebabkan eksotoksin yang diproduksi oleh kuman
tersebut pada masa pertumbuhan aktif dalam tubuh manusia.
4.1 KIASIFIKASI
Secara klinik tetanus dapat dibagi atas:
1. Tetanus neonatorum (TN).
2. Tetanus anak (TA).
4.2 DIAGNOSIS
Berdasarkan gambaran klinik:
4.2.1. TN
1. Hipertoni dan spasme otot.
- Trismus : Bayi tiba-tiba tidak mau minum, tidak dapat menangis lagi, mulut
mencucu seperti mulut ikan (fish mouth).
- Mata tertutup.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 26


-Spasme otot lain : kaku kuduk, opistotonus, dindingperut tegang, anggota gerak
spastik.
2. Kejang tonik dengan kesadaran tidak terganggu.
3. Gag reflex positif.
4. Puntung pusat mungkin ada sekret kotor
4.2.2. TA
1. Hipertoni dan spasme otot:
Trismus : sukar makan / minum, bicara tidakjelas.
Spasme otot leher : leher sakit dan kaku, /rem/jg s/jg/1 positif.
Risus sardonikus
Spasme otot Iain : opistotonus, dinding perut tegang, anggota gerakspastik,
sukarduduk / jalan.
2. Kejangtonik dengan kesadaran tidak terganggu.
3. Gag reflex positif.
4. Mungkin ada luka / riwayat luka atau otitis media perforata.

4.3 DERAJAT PENYAKIT


Beratnya penyakit dapat ditentukan berdasarkan :
4.3.1. Kriteria Patel dan Joaq
1. Trismus.
2. Kejang.
3. Masa tunas 7 hari.
4. Onset period 48 jam.
5. Suhu rektal 38 C dalam 24 jam pertama di rumah sakit. Penyakit terhitung derajat
1, bila hanya 1 kriterla ditemukan, derajat 2 bila ada 2 krlteria dan seterusnya derajat
5 bila terdapat semua kriteria.
4.3.2. Kriteria trlsmus dan kejang
Dapatdibedakan 3 stadium:
1. Trismus (> 3 cm) tanpa kejangtonik umum bila dirangsang.
2. Trismus ( 3 cm ) dengan kejang tonlk umum bila dirangsang.
3. Trismus ( 1 cm ) dengan kejang umum spontan.
4.4 PENGOBATAN DAN PERAWATAN
4.4.1. Pengobatan
1. Kausal
a. Tujuan
Menetralisasi toksin
Membunuh kuman Clostridium tetani.
b. Jenis tindakan:
Anti toksin tetanus
Dosis : TN = 10.000 SI.
TA= 20.000 SI.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 27



Cara memberikan : secara intramuskuler, namun sebelumya terlebih
dahulu dilakukan tes kulit.
Apabila penderita sensitif, maka tidak boleh diberikan sekaligus, tetapi
sedikit demi sedikit (desensitisasi Bedreska) sebagai berikut:
1. 0,1 ml SAT 1 :20 SC.
2. 0,1 ml SAT 1 :10 SC.
3. 0,1 ml SAT undiluted IM.
4. 0,3 ml SAT undiluted IM.
5. 0,5 ml SAT undiluted IM.
6. SATyangsisa undiluted IM
setiap kali pemberian ditunggu 20 - 30 menit bila tidak ada reaksi,
dosis ditingkatkan.
Bila ada reaksi seperti anafilaksis, disuntikkan 0,2 - 0,5 ml adrenalin
1: 1.000 IM, kemudian tunggu 1jam dan seterusnya suntikan SAT
yang berikut dengan dosis sebelum dosis terakhir.
Lama pemberian : satu kali dan dapat diulang bila terdapat hiperpireksia atau
status konvulsi.
2. Human tetanus immune globulin (dianjurkan untuk penderita yang mampu).
Dosis : TN = 500 satuan.

TA = 2500 satuan.

Cara pemberian : secara intramuskuler tanpa tes kulit.

4.4.2. Antibiotik
Antibiotik diberikan seiama 10 hari.
1. Pilihan Utama:
Penisilin Prokain
Dosis : 100.000 SI / kg BB/hari IM, minimal 300.000. Si dan bila meiebihi 1 juta
SI, maka pemberiannya dalam dosis terbagi.
Ampisilin A
Dosis : 100.000 mg/kg BB/hr IV, IM, kemudian dilanjutkan per oral.
2. Pilihan Lain:
Tetrasikiin:
Dosis: 50 mg/kg BB/hrdiberikan dalam 4 dosis
Sefalosporin:
Dosis: 100 mg/ kg BB/hr|V, seterusnya per oral.
Eritromisin
Dosis : 50 mg/ kg BB/hrterbagi dalam 4 dosis.
3. Simptomatis
a. Tujuan
Menurunkan kepekaan jaringan saraf terhadap rangsang, relaksasi ototdan
mengatasi kejang.
Mempertahankan / memperbaiki keadaan umum.
b. JenisTindakan:
Sedatif dan reiaksan otot.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 28


Diazepam merupakan obat pilihan pertama yang bersifat sedatif, reiaksan
otot dan anti kejang.
4. Fase induksi
Segera masuk rumah sakit diberikan diazepam per rektal/ intravena dengan
dosis untuk:
TN =5mg TA =10mg
5. Fase maintenance
Disusui dengan diazepam 20 - 40 mg/kg BB/hr yang diberikan secara intravena
berkesinambungan daIam cairan dekstrosa 5 % : NaCI 0,9 % = 4: 1. Mulai
dengan dosis 20 mg/kg BB/hr. ApabiIa masih kejang, maka dosis ditingkat 5
mg/kg BB/hr sampai kejang teratasi. dengan dosis maksimal 40 mg/kg BB/hr.
Untuk status konvulsi Iangsung bolus menggunakan dosis 40 mg/kg BB/hr.
Setiap kali kejangdiberikan bolus diazepam per rekta / intravena untuk: .
TN=5mg TA=10mg

4.4.3. Fase tapering


Apabila penderita telah bebas kejang 24 - 48 jam, maka pengobatan diazepam
parenteral dihentikan dan dilanjutkan per oral dengan dosis yang diturunkan secara bertahap
sebagai berikut:
TN: TA:
Hari I 6x10 mg 10x10 mg
II 6x 7,5 mg 9x10 mg
Ill 6x 5,0 mg 8x10 mg
IV 6x 2,5 mg 7x10 mg
V 5x 5,5 mg 6x10 mg
v| 4x 2,5 mg 5x10 mg
VII 3x 2,5 mg 4x 10 mg
VIII 2x 2,5 mg 3x10 mg
IX 1x 2,5 mg 2x 10 mg
X 1x 1,25 mg 1x10 mg
Fenobarbital, diberikan bila diazepam tidak tersedia (obat piIihan):

Dosis:TN=6x30mg/hr
TA = 6x 50 mg/hr
Cara pemberian : dosis pertama diberikan secara IM dan selanjutnya secara oral.
Bila kejang telah teratasi, maka dosis dikurangi secara bertahap.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 29


1. Pemberian oksigen bila terdapat : bila ada tanda tanda hipoksia : distress
pernapasan, sianosis dan apnea, dan status konvulsi.
2. Pernapasan buatan jika terdapat tanda - tanda kegagalan pernapasan.
3. Trakeostomi dapat dipertimbangkan bila terdapat tanda - tanda spasme laring yang
berat yang dapat terjadi pada status konvulsi atau kejang yang sulit diatasi.
4.4.4 Perawatan
1. Tujuan
Mengurangi rangsangan.
Jamin masukan cairan dan elektrolit.
Mencegah infeksi sekunder/ keadaan yang lebih berat.
2. Jenis tindakan
Tempat perawatan
Penderita dirawat di ruangan terbuka, ventilasi baik, tenang dan memungkinkan
dilakukan pengawasan setiap saat.
Sebaiknya neonatus di rawat dalam inkubator.
Dietetik
Untuk TN:
Pemberian masukan per oral di tangguhkan dan kebutuhan cairan dan
elektrolit dipenuhi seluruhnya melalui IVFD selama 48-72 jam pertama
berupa Dekstrosa 5% : NaCl 0,9% = 4:1 dengan jumlah sesuai kebutuhan 24
jam.
Setelah 48-72 jam pemberian ASI/PASI harus sudah dimulai melalui pipa
lambung dalam jumlah bertahap, dan IVFD dilanjutkan hanya untuk
pemberian obat berkesinambungan.
Bila setelah 72 jam belum memungkinkan diberikan masukan per oral, maka
perlu diberikan nutrisi parenteral (penanganan bersama subdivisi gizi)
UntukTA
Konsistensi makanan yang diberikan tergantung kemampuan membuka mulut
dan menelan. Penderita dapat diberikan makanan lunak, saring atau cair.
IVFD Dekstrosa 5 % : NaC| 0,9% = 4:1 terutama untuk pemberian obat
berkesinambungan.
Bila trismus hebat, maka dapat digunakan pipa lambung.
Pada status konvulsi, kebutuhan cairan dan elektroiit diberikan melalui IVFD.
Membatasi tindakan - tindakan yang dapat merupakan rangsangan (tindakan yang
sangat perlu saja yang dikerjakan).
Mempertahankan jalan napas bebas hambatan dengan pengisapan sekret / lendir
orofaring dan nasofaring secara berkala.
Posisi / letak penderita diubah - ubah secara periodik.
Perawatan luka / puntung pusat secara konservatif dengan H202 dan povidon
iodium 10%.
4.5 PENGAMATAN LANJUT
4.5.1. Tujuan

Untuk mengevaluasi penyembuhan.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 30


Untuk mengawasi kemungkinan terjadinya komplikasi.
Sebagai dasar melakukan tindakan selanjutnya.

4.5.2. Jenis Pemeriksaan

Tanda - tanda vital : nadi, pernapasan, suhu, kesadaran dan sianosis.


Frekuensi kejang,trismus, hipertoni.
Produksi urin dan defekasi.
Pemeriksaaan fisik toraks/ paru.

4.5.3. Pengawasan hams dilakukan setiap hari secara terus menerus

Tujuan:
- Untuk mengetahui adanya komplikasi.
- Sebagai pemeriksaan rutin.
Jenis Pemeriksaan:
1. Darah:
- Rutin : Hb, jumlah lekosit dan hitung jenis (tidak diperiksa pada hari - hari
pertama).
- Biakan dan uji kepekaan pada kecurigaan adanya sepsis (neonatus).
2. Foto toraks bila ada tanda - tanda komplikasi paru.
3. EKG jika ada tanda - tanda gangguan jantung.

4.6 PEMULANGAN PENDERITA


4.6.1. Penderita dapat dipulangkan

Neonatus : apabila telah dapat minum sendiri.


Anak : jika sudah dapat duduk.

4.6.2. Sebelum dipulangkan pada anak perlu dilakukan

Foto kolumna vertebralis


lmunisasi dengan toksoid tetanus.

4.7 KRITERIA
1. Gag reflex positif bila timbul kejang saat mulut dibuka dengan paksa.
2. Masa tunas yaitu waktu antara terjadinya Iuka dan timbulnya gejala pertama.
3. Onset periode yaitu interval antara trismus dan kejang pertama.
4. Status konvulsi jika kejang berlangsung 30 menit.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 31


RESPIROLOGI

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 32


1. PNEUMONIA

Pneumonia adalah infeksi akut parenkim paru yang meliputi alveolus dan jaringan
interstitiei. Dalam SPM ini dimaksudkan adalah pneumonia berat yang memerlukan rawat
inap. Pneumonia merupakan penyakit yang menjadi masalah di berbagai negara terutama di
negara berkembang termasuk Indonesia, dan merupakan penyebab kematian utama pada
balita. Hasil penelitian yang dilakukan Departemen Kesehatan mendapatkan pneumonia
sebagai penyebab kejadian dan kematian tertinggi pada balita. Berbagai mikroorganisme
dapat menyebabkan pneumonia, antara lain virus dan bakteri. Beberapa faktor yang dapat
meningkatkan resiko untuk terjadinya dan beratnya pneumonia antara lain adalah defek
anatomi bawaan, defisit imunologi, polusi, GER, aspirasi dan lain-lain.

1.1 LANGKAH PROMOTlF/ PREVENTIF


Pencegahan untuk Pneumococcus dan H. Influenza dapat dilakukan dengan vaksin yang
sudah tersedia. Efektivitas vaksin Pneumococcus adalah sebesar 70% dan untuk H.
inuenzae 95%. lnfeksi H. influenzae bisa dicegah dengan rifampicin bagi kontak di rumah
tangga atau di tempat penitipan anak.
1.2 LANGKAH DIAGNOTIK
1.2.1 Anamnesis
Pasien biasanya mengalami demam tinggi, batuk, gelisah, rewel dan sesak napas.
Pada bayi, gejalanya tidak khas, seringkali tanpa demam dan batuk. Anak besar kadang
mengeluh nyeri kepala, nyeri abdomen disertai muntah.
1.2.2. Pemeriksaan fisis
Manifestasi. klinis yang terjadi akan berbeda-beda berdasarkan kelompok umur
tertentu. Pada neonatus sering dijumpai takipneu, retraksi dinding dada, grunting; dan

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 33


sianosis. Pada bayi-bayi yang lebih tua jarang ditemukan grunting, Gejala yang sering
terlihat adalah takipneu, retraksi, sianosis, batuk, panas dan iritabel.
Pada anak pra sekolah, gejala yang sering terjadi adalah demam, batuk (non
produktif / produktif), takipneu, dan dispneu yang ditandai dengan retraksi dindlng dada.
Pada kelompok anak sekolahan dan remaja, dapat dijumpai panas, batuk (non
produktif/produktif), nyeri dada, nyeri kepala, dehidrasi dan letargi Pada semua keiompok
umur, akan dijumpai adanya napas cuping hidung.
Pada auskultasi, dapat terdengar suarapernapasan menurun. Fine cracklas (ronki basah
halus) yang khas pada anak besar, bisa tidak ditemukan pada bayi. Gejala lain pada anak
besar adalah dull (redup) pada perkusi, vokal fremitus menurun suara napas menurun, dan
terdengar fine crackles (ronki basah halus) di daerah yang terkena. lritasi pleura akan
menyakibatkan nyeri dada. Bila berat gerakan dada menurun waktu inspirasi, anak berbaring
ke arah yang sakit dengan kaki fleksi. Rasa nyeri dapat menjalar ke leher, bahu dan perut.
1.2.3. Pemeriksaan penunjang
Foto Rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama
pneumonia. Foto lateral dibuat bila dan anak yang kecil gambaran radiologi sering kali tidak
sesui dengan gambaran klinis. Tidak jarang secara klinis tidak ditemukan apa-apa tetapi
gambaran foto toraks menunjukkan pneumonia berat. Foto toraks tidak dapat membedakan
antara pneumonia bakteri dari pneumonia virus. Gambaran radiologis yang klasik dapat
dibedakan menjadi tiga macam.

Konsolidasi lobar atau segmental disertai adanya broncogram, biasanya disebabkan


infeksi akibat Pneumococcus atau bakteri lain.
Pneumonia mterstislal, biasanya karena virus atau mycoplasma gambaran berupa
corakan bronchovaskular bertambah, peribronchial cuffing dan overaeriation bila
berat terjadi pachy consolidation karena atelektasis.
Gambaran pneumonia karena S aureus dan bakteri lain biasanya menunjukkan
gambaran bilateral yang difus, corakan peribronchial yang bertambah, dan tampak
inltrat halus sampai ke perifer.
Staphylococcus pneumonia juga sering dihubungkan dengan pneumatoce//e dan efusi
pleura (empiema), sedangkan mycoplasma akan memberikan gambaran berupa
infiltrat retikulat atau retikulonodularyangterlokalisirdi satu lobus.
Ketepatan perkiraan etioologi dari gambaran foto toraks masih dipertanyakan. Namun
para ahli sepakat adanya infiltrat alveolar menunjukkan penyebab bakteri sehingga pasien
perlu diberi antibiotik.
Hasil pemeriksaan leukosit > 15.000/ul dengan dominasi neutrofil sering didapatkan
pada pneumonia bakteri, dapat pula karena penyebab non bakteri. Laju endap darah (LED)
dan C reactive protein juga tidak menunjukkan gambaran khas. Trombositopenia bisa
didapatkan pada 90% penderita pneumonia dengan empiema.
Pemeriksaan sputum kurang sempurna. Biakan darah jarang positif, hanya positif
pada 3-11% saja, tetapi untuk pneumococcus dan H influenzae kemungkinan positif adalah 25

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 34


95 %. Rapid test untuk deteksi antigen bakteri mempunyai spesisifitas dan sensifitas
rendah. Pemeriksaan serologis juga kurang bermanfaat.
1.3 TERAPI
1.3.1 Medikamentosa
Diagnosis etiologik pneumonia sangat sulit untuk dilakukan sehingga pemberian
antibiotik dilakukan secara empirik sesuai dengan pola kuman tersering yaitu Sterptococcus
pneumonia dan Haemophilius influenzae.
Pemberian antibiotik sesuai dengan kelompok umur. Untuk bayi di bawah 3 bulan
diberikan golongan penisilin danaminoglikosida. Untuk usia > 3 bulan, ampisilin dipadu
dengan kloramfenikol merupakan obat pilihan pertama. Bila keadaan pasien berat atau
terdapat empiema, antibiotik pilihan adalah golongan sefalosporin.
Antibiotik parenteral diberikan sampai 48-72 jam setelah panas turun, dilanjutkan
dengan pemberian per oral selama 7-10 hari. Bila diduga penyebab pneumonia adalah
Saureus kloksasilin dapat segera diberikan. Bila alergi terhadap penisilin dapat diberikan
cefazolin , klindamisin, atau vancamycin. Lama pengobatan untuk stafilokok adalah 3-4
minggu.
1.3.2 Bedah
Pada umumnya tidak ada tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi
pneumotofaks / pneumomediastinum.
1.3.3 Suportif
Pemberian oksigen sesuai derajat sesaknya. Nutrisi parenteral diberikan selama pasien
masih sesak.
1.3.4.Lain-lain (rujukan sebspesialis, mjukan spesialis lainnya, dll)
Pada umumnya tidak memerlukan rujukan subspesialisasi. Jika terjad i atelektasis
perlu rujukan ke rehabilitasi medik.
1.4 PEMANTAUAN(MONITORING)
1.4.1. Terapi
Bila dalam 48-72 jam tidak ada respon klinis (sesak dan demam tidak membaik),
lakukan penggantian antibiotik dengan golongan sefalosporin.
1.4.2. Tumbuh Kembang
Pneumonia umumnya tidak mempengaruhi tumbuh kembang pasien.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 35


2. BRONKIOLITIS

Bronkiolitis adalah peradangan di bronkiolus. Penyakit ini sering didapatkan pada anak
usia kurang dari 2 tahun. Selain itu bronkiolitis juga merupakan penyebab tersering
perawatan rumah sakit pada bayi di bawah 1 tahun, terutama usia antara 2 sampai 6 bulan.
Penyakit di tandai oieh sindrom klinik berupa napas cepat, retraksi dada, dan wheezing.
2.1 LANGKAH PROMOTlF/ PREVENTIF
Penyebab utama bronkiolitis adalah infeksi Respiratory Syncitial Virus (RSV) yang
memiliki morbiditas tinggi, terutama pada anak dengan resiko tinggi dan imunokompromais.
Karena itu langkah preventif dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif dan pasif.
lmunisasi pasif dilakukan dengan pemberian gama-globulin yang mengandung titer
antibodi protektif tinggi. Dosis yang dianjurkan 750 mg/kgBB setiap bulan, diberikan secara
intravena pada anak umur kehamilan <35 minggu dan bayi dengan dysplasia
bronchopulmonari. Produk lain adalah antibodi kelas lgA monoklonal yang diberikan melalui
tetes hidung setiap hari dan antibodi kelas lgG monoklonal yang diberikan secara
intramuskular setiap bulan.
Saat ini juga sedang dikembangkan vaksin virus hidup yang dilemahkan (attenuated live
viral vaccines). Tetapi kelemahan vaksin jenis ini adalah imunogenositasnya rendah dan
kecenderungan virus untuk berubah kembali menjadi tipe liar .
2.2 LANGKAH DIAGNOSHK
Bronkiolitis merupakan penyakit yang banyak menyebabkan penderita umur < 1 tahun
harus dirawat di RS, terutama pada bayi berumur 2 dan 6 bulan.
Anak menunjukkan gejala infeksi virus seperti rinorea ringan (meler), batuk, demam
tidak tinggi setelah 1-2 hari gejala tersebut diikuti napas cepat, retraksi dada, dan wheezing
Bayi menjadi gelisah tidak mau makan dan muntah.
2.2.1 Pemeriksaan fisis
Frekuensi napas meningkat di atas 50-60 kali/menit. Denyut nadi juga biasanya
meningkat. Suhu badan bisa normal atau meningkat tinggi sampai mencapai 41C. Pada

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 36


beberapa pasien dapat ditemukan konjungtivitis dan otitis, juga faringitis. Sering kali
dijumpai ekspirasi memanjang, tetapi suara pernapasan normal. Pada auskultasi bisa
terdengar ronkhi dan wheezing biasanya terdengar di seluruh permukaan paru. Pada beberapa
pasien didapatkan sianosis.
Frekuensi pernapasan yang meningkat merupakan gangguan pertukaran gas dan
frekuensi napas >6Ox/menit menunjukkan adanya penurunan P302 dan peningkatan PaCO2.
Saturasi oksigen <96% didapatkan pada anak dengan peningkatan frekuensi napas wheezing
dan retraksi.

2.2.2. Pemeriksaan penunjang


2.2.2.1. Gambaran radiologi
Gambaran radiologi bronkiolitis tidak spesik, bisa normal atau terdapat hiperinasi
paru-paru difus disertai diafragma datar, penonjolan ruang retrosternal, dan penonjolan
rongga interkostal. Bercak infiltrat atau infiltrat peribronkhial menandakan adanya
pneumonia! interstial pada kebanyakan bayi. Penebalan dan cairan pleura sangat jarang
ditemukan, kalaupun ada biasanya minimal. Beberapa penderita yang tampak sakit berat
secara klinis dan memerlukan perawatan dan menunjukkan gambaran foto torak yang normal.
Jadi gambaran yang bisa didapatkan adalah normal, penebalan peribronkhial, atelektasis
kolaps segmental atau hiperinflasi.
2.2.2.2. lndentikasi virus
ldentifikasi virus bila dilakukan dengan memeriksa sekresi nasal dengan
menggunakan teknik imunofluoresens untuk RSV dan beberapa virus lain, namun
pemeriksaan ini mahal dan terbatas. Pemeriksaan rapid office tehnicques saat ini
dimungkinkan dengan menggunakan kit virus tertentu.
2.2.2.3. Darah rutin
Pemeriksaan laboratorium rutin tidak spesifik adalah jumlah lekosit yang berkisar
antara 5.000-24.000 sel/ml. Pada keadaan leukositosls, batan dan PMN banyak ditemukan.
2.3 MEDIKAMENTOSA
Anak dengan bronkolitis ringan bisa dirawat di rumah. Untuk bayi perlu dilakukan
observasi yang balk dan pemberian cairan yang cukup. Bayi yang menderita bronkolitis
sedang atau berat harus dirawat di RS. Pengobatan terdiri dari:

Antibiotik tidak perlu diberikan. Namun bila diperkirakan perlu misalnya pada
keadaan berat dan ada kemungkinan infeksi sekunder bakteri, antibiotik yang sesuai
dapat diberikan.
Peran bronkodilator masih kontroversial, maksud pemberian untuk memperbaiki
pertukaran gas. Bila perlu ipratropinum bromida, obat sirnpatomimetik, atau teofilin;
yang terbukti memberikan manfaat pada beberapa pendeta dapat dicoba untuk
diberikan.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 37


Pemberian korcikosteroid juga belum dapat dibuktikan bermanfaat. Laporan
penelitian menunjukkan ada yang berhasil baik, namun ada pula yang tidak
berpengaruh.
Pemberian anti virus seperti ribavirin, dapat dipertanggungjawabkan, terutama untuk
bayi resiko tinggi yaitu dengan cystic fibrosis, branchrapulmonary dyplasia,
imunodefisiensi, dan penyakitjantung bawaan. Obat ini terbukti efektif untuk pasien
dengan ventilator.
Imunoterapi masih dalam penelitian, terutama imunoglobulin untuk infeksi RSV.

2.4 SUPORTIF
Terapi suportif mencakup pemberian oksigen Iembab, monitor kemungkinan hipoksemia,
apneu, dan gagal napas, monitorsuhu tubuh, dan pemberian cairan sesuai kebutuhan.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 38


3. TUBERKULOSIS

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit akibat infeksi Mycobacterium tuberculosis. Penyakit


ini bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi
terbanyak di paru yang biasanya merupakan Iokasi infeksi primer.
TB merupakan penyakit infeksi yang sudah sangat lama dikenal manusia, setua peradaban
manusia. Pada awal penemuan obat anti tuberkulosis (OAT), timbui harapan penyakit ini
akan dapat ditangguiangi. Namun dengan perjalanan waktu, terbukti penyakit ini tetap
menjadi masaiah kesehatan yang sangat serius baik dari aspek gangguan tumbuh kembang,
morbiditas, mortalitas, dan kecacatan. Dengan meluasnya kasus HIV-AIDS, tuberkulosis
mengalami peningkatan bermakna secara global. Indonesia menduduki peringkat ke tiga
dunia dalam jumlah totai pasien TB setelah China dan India. Namun dari proporsi jumlah
pasien dibanding jumlah penduduk, Indonesia menduduki peringkat pertama. TB anak yang.
tidak diobati secara tepat akan menjadi sumber infeksi TB pada saat dewasa.
Perlu ditekankan sejak awal adanya perbedaan antara infeksi TB dengan sakit TB. Infeksi
TB relatif mudah diketahui, yaitu dengan berbagi perangkat diagnostik infeksi TB, misalnya
uji tuberkulin. Seseorang (dewasa atau anak) yang positif terinfeksi T (uji tuberkuiin positit)
belum tentu menderita sakit TB. Pasien sakit TB perlu mendapat terapi OAT, namun
seseorang yang mengalami infeksi TB risiko tinggi, pasien dengan infeksi TB tanpa sakitTB,
periu mendapat profilaksis.
3.1 LANGKAH PROMOTIF / PREVENTIF
Diagnosis penyakit TB pada anak sangat sulit, karena gejala umumnya yang tidak khas
dan sukit untuk mendapatkan spesimen diagnostik. Oleh karena itu, upaya deteksi dini dan
terapi yang adekuat merupakan bagian terpadu dari upaya promotif-preventif. Imunisasi BCG
hingga saat ini masih diiakukan, walau oleh sebagian kaiangan efektivitasnya diragukan.
Diharapkan dalam waktu dekat sudah ditemukan vaksin TB yang lebih efektif. Asupan gizi
yang baik akan meningkatkan daya tahan anak terhadap risiko infeksi dan sakit TB. Upaya
pelacakan tidak boieh diabaikan. Bila tenaga medis menemukan pasien TB dewasa dengan
BTA sputum positif maka Iacak sentrifugal harus diiakukan, yaitu mencari orang terutama
anak yang memmki kontak erat dengan pasien tersebut, untuk mencari kemungkinan apakah
orang tersebut telah terinfeksi atau bahkan sakit TB. Deteksi infeksi TB dilakukan dengan

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 39


menggunakan uji tuberkulin cara Mantoux. Pada anak yang didiagnosis TB, lacak sentripetal
juga harus dilakukan, yaitu mencari orang dewasa sebagai sumber penularannya.
3.2 LANGKAH DIAGNOSTIK
32.1.1 . Anamnesis
Manifestasi klinis penyakit TB ada dua yaitu gejala umum dan gejala spesifik sesuai
organ yang terkena. Gejala umum penyakit TB tidak khas, dalam arti gejala tersebut dapat
disebabkan oleh berbagai kelainan / penyakit Iain. Gejala yang membuat dokter perlu
mempertimbangkan TB sebagai penyebab adalah masalah makan dan berat badan. Nafsu
makan yang kurang, berat badan yang sulit naik, menetap, atau malah turun merupakan gejala
penyakit TB. Kemungkinan masalah gizi sebagai penyebab harus disingkirkan dulu dengan
tatalaksana yang adekuat selama minimal 1 bulan. Pasien sakit TB dapat memberl gejala
demam subfebris berkepanjangan. Etiologi demam kronik yang lain perlu disingkirkan
dahulu, seperti misalnya infeksi saluran kemih, tifus atau malaria. Pembesaran keienjar
supersial di daerah leher, aksila, inguinal atau tempat lain tidak jarang menjadi keluhan
orang tua pasien. Keluhan respitorik dapat berupa batuk kronik lebih dari 3 minggu, atau
nyeri dada. Dapat pula dijumpai gejala gastrointestinal seperti diare persisten yang tidak
sembuh dengan pengobatan baku, perut membesar karena cairan, atau teraba massa dalam
perut.
Keluhan spesifik organ dapat terjadi bila TB mengenai organ ekstrapulmonal seperti
ditemukannya benjolan di punggung (gibbus), sulit membungkuk, pincang atau
pembengkakan sendi. Bila mengenai susunan saraf pusat, dapat terjadi gejala iritabel,
leherkaku, muntah-muntah dan kesadaran menurun.
3.2.2. Pemeriksaan fisis
Pada sebagian besar kasus TB tidak dijumpai kelainan fisis yang khas. Biasanya
sesuai dengan keluhan masalah makan dan berat badan, ptada pemeriksaan antropometri
dijumpai gizi kurang dengan grafik berat badan dan tinggi badan pada posisi di daerah bawah
atau di bawah persentll 5. Suhu subfebris dapat ditemukan pada sebagian besarpasien.
Kelainan pada pemeriksaan sis baru dijumpai jika TB mengenai organ tertentu. Pada
TB vertebra dapat dijumpai gibus, kifosis, paraparesis atau paraplegia. Jalan pincang, nyeri
pada pangkal paha atau lutut dapat terjadi pada TB koksae atau TB genu. Pembesaran
keienjar getah bening dicuiigal ke arah TB jika bersifat multiple, tidak nyeri tekan, dan
konfluens (saling menyatu). lika terjadi meningitis TB, dapat ditemukan kakukuduk dan
tanda rangsang meningeal lain. Uikus kuiit dengan skin bridge yang merupakan ciri khas
skorfuloderma biasanya terjadi didaerah leher, aksila atau inguinal. Pada mata dapat dljumpai
konjungtivitis fliktenularis yaitu bintik putih di limbus kornea yan sangat nyeri.
3.2.3. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang terpenting adalah uji tuberkulin dengan cara Mantoux
yaitu penyuntikan 0,1 ml tuberculin PPD secara intra kutan di volar lengan dengan
arah suntikan memanjang lengan (longitudinal). Reaksi diukur 48-72 jam setelah

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 40


penyuntikan. Indurasi transversal diukur dan dilaporkan dalam mm berapapun
ukurannya, termasuk pencantuman 0 mm jika tidak ada indurasi sama sekali. lndurasi
10 mm ke atas dinyatakan positif. Indurasi < 5 dinyatakan negatif, sedangkan
indurasi 5-9 mm meragukan, dan memerlukan pengulangan tes, dengan jarak waktul
minimal 2 minggu. Uji tuberkulin positif menunjukkan adanya infeksi TB dan
kemungkinan TB aktif (sakit TB) pada anak. Reaksl uji tuberkulin positif biasanya
bertahan lama hingga bertahun-tahun walau pasien sudah sembuh sehingga uji
tuberkulin tidak digunakan untuk memantau pengobatan.
Foto rontgen toraks dapat mendukung diagnosis TB namun tidak dapat digunakan
sebagai alat diagnostik tunggal. Untuki- diagnosis TB, foto rontgen toraks dibuat AP
dan lateral kanan. Sebagian besar foto rontgen tidak menunjukkan gambaranfffiyang
khas untuk TB (non sugestif). Gambaran radiologis yang sugestif TB diantaranya
adalah pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal, konsolidasi segmen/ lobus paru,
gambaran milier, kavitas, efusi pleura, atelektasis atau kalslfikasi.
Pemeriksaan mikrobiologik dari bahan bilasan lambung atau sputum untuk mencari
basil tahan asam (BTA) pemeriksaan langsung dan mycobacter/um tubers://as/3
biakan. Hasil biakan positif merupakan diagnosis pasti TB. Hasil BTA atau biakan
negatif tidak menyingkirkan diagnosis TB.
Pemeriksaan patologi dilakukan dari biopsi kelenjar, kulit, atau jaringan lain yang
dicurigai terkena infeksi TB. pemeriksaan lain memillki nilai diagnostik yang tidak
lebihi Pemeriksaan serologi seperti PAP TB, ICT, Mycodot dan unggul daripada uji
tuberkulin sehingga tidak dianjurkan. Sampai saat ini semua pemeriksaan diagnostik
TB hanya dapat mendeteksi adanya infeksi TB, tapi tidak dapat membedakan ada
tidaknya penyakitTB.
Funduskopi perlu dilakukan pada TB milierdan meningitis TB. Pungsi Iumbal harus
dilakukan pada TB milier untuk mengetahui ada tidaknya meningitis TB. Foto tulang
dan pungsi pleura dilakukan atas indikasi. Pemeriksaan darah tepi, laju endap darah,
urin dan feses rutin berperan sebagai pelengkap data namun tidak berperan penting
daiam penegakan diagnosis TB
3.3 TERAPI
3.3.1. Medikamentosa
Terapi TB terdiri dari dua fase, yaitu fase intensif dengan paduan 3-5 OAT selama 2
bulan awai, dan fase ianjutan dengan paduan 2 OAT (INH-rifampisin) hingga 6-12 bulan.
Pada anak, obat TB diberikan secara harian (daily) baik pada fase intensif maupun fase
ianjutan. Terapi OAT untuk TB paru adalah INH, rifampisin dan pirazinamid selama 2 bulan
fase intensif, dilanjutkan INH dan rifampisin hingga genap 6 bulan terapi (2HRZ-4HR).
Untuk TB paru berat (milier, destroyed lung) dan TB ekstraparu digunakan 4-5 OAT selama 2
bulan fase intensif, dilanjutkan dengan INH dan rifampisin hingga genap 9-12 bulan terapi.
Untuk TB kelenjar supersial, terapinya sama dengan TB paru. Daftar obat, dosis, efek
samping, dan lain-lain dapat dilihat pada tabel dalam Iampiran.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 41


Untuk TB milier dan efusi pleura TB diberikan prednison 1-2 mg/kgBB/hari selama 2
minggu, kemudian dosis diturunkan bertahap (tapering off selama 2 minggu, sehingga total
waktu pemberian adalah 1 bulan.
3.3.2. Bedah
Tindakan bedah diperlukan pada TB paru berat dengan destroyed lung untuk
lobektomi atau pneumektomi. TB tulang seperti spondmtis TB, koksitis TB, atau gonitis TB
memerlukan koreksi ortopedik. Tindakan bedah dapat dilakukan setelah terapi OAT selama
miniml 2 bulan, kecuali jika terjadi kompresi medula spinaiis atau abses paravertebra yang
memerlukan tindakan bedah lebih awal.
3.3.3. Suportif
Asupan gizi yang adekuat sangat penting untuk keberhasilan terapi TB. Jika ada
penyakit lain juga perlu mendapat tata Iaksana yang memadai. Fisioterapi dilakukan pada
kasus pasca bedah.
3.3.4. Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialis lainnya, dll)
Kasus meningitis TB ditanganl dlsiplin Neurologi Anak dan perlu dikonsuitasikan ke
bagian mata. Kasus TB tulang perlu dikonsultasikan ke Subbagian Bedah Ortopedi. Kasus Tb
miller dikonsultasikan ke Bagian Mata untuk evaluasi adanya TB koroid.
3.4 PEMANTAUAN (MONITORING)
3.4.1.Terapi
Respon klinis yang baik terhadap terapi mempunyai nilai. diagnostik. Respons yang
baik dapat dilihat dari perbaikan semua keluhan awal. Nafsu makan yang membaik,
berat badan yang meningkat dengan cepat hilangnya keluhan demam, batuk lama dan
tidak mudah sakit lagi. Respons yang nyata biasanya terjadi dalam 2 bulan awal (fase
intensif). Setelah itu perbaikan kIinis tidak lagi sedramatis fase intensif.
Evaluasi radiologis dilakukan pada akhlr pengobatan, kecuali jika ada perburukan klinis. Jika
gambaran radiologis juga memburuk, evaluasi kepatuhan minum obat dan pikirkan
kemungkinan kuman TB resisten obat, terapi TB dimulai lagi dari awal dengan paduan 4
OAT.
Efek samping OAT jarang dijumpai pada anak jika dosis dan cara pemberiannya
benar. Efek samping yang kadang muncul adalah hepatotoksisitas dengan gejala ikterik yang
bisa disertai keluhan gastrointestinal Iainnya. Keluhan ini biasanya muncul dalam fase
intensif. Pada pasien yang dicurigai adanya kelainan fungsi hepar, maka pemeriksaan
transaminase serum dilakukan sebelum pemberian OAT dan dipantau minimal tiap 2 minggu
dalam fase intensif.
Jika timbul ikterus, OAT dihentikan dan dilakukan uji fungsi hati (bilirubin dan
transaminase). Bila ikterus telah menghilang dan kadar transaminase < 3x batas atas normal,
paduan OAT dapat diberikan lagi dengan dosis terendah. Yang perlu diingat, reaksi

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 42


hepatoksisitas biasanya muncul karena kombinasi dengang berbagai obat lain yang bersifat
hepatotoksik seperti parasetamol fenobarbital, dan asam valproat.
Dalam pemberian terapi dan profilaksis TB, evaluasi perlu dilakukan setiap bulan.
Bila ada evaluasi profilaksis TB timbul gejala klinis TB, profilaksis diubah menjadi terapi
TB.
3.4.2. Tumbuh kembang
Pertumbuhan pasien akan mengalami perbaikan nyata. Data berat badan dicatat tiap
bulan dan dimasukkan dalam grafik tumbuh untuk memantau pola tumbuh pasien selama
menjalani terapi. Walaupun berat badan belum mencapai ideal, namun apabila pola grafik
sudah menunjukkan peningkatan dan memasuki pita diatasnya, respons pengobatan sudah
dinilai baik.
TB anak umumnya tidak menular sehingga pasien TB anak tidak perlu dikucilkan
agar tidak mengganggu aspek tumbuh kembang dan kejiwaannya.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 43


Pedoman untuk orang tua pasien
1. Pengobatan TB berlangsung lama, minimal 6 bulan, dan tidak boleh terputus
pasien harus kontrol teratur setiap bulan.
2. Obat rifampisin dapat menyebabkan cairan tubuh (air seni, air mata keringat,
Iudah) berwarna merah.
3. Secara umum obat sebaiknya diminum dalam keadaan perut kosong yaitu ljam
sebelum makan / minum susu, atau 2 jam setelah maka Khususnya untuk
rifampisin harus diminum dalam keadaan perut kosong.
4. Bila timbul keluhan kuning pada mata, mual dan muntah, segera periksa ke
dokter walau belum waktunya.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 44


4. SINUSITIS

Sinusitis adalah radang sinus paranasal pada bayi dan anak, baik akit (< 1 bulan), subakut
(gejala 1-3 bulan), maupun kronik (> 3 bulan). Diperkirakan 5-10% infeksi respiratorik atas
yang disebabkan oleh virus dapat 1 menimbulkan sinusitis akut pada anak. Sebaliknya
ditemukan insidens asma sebesar 12% pada anak dengan sinusitis kronik.
4.1 LANGKAH PROMOTIF / PREVENTIF
Kerentanan sinus paranasalis terhadap infeksi ditentukan oleh 4 faktor:

Keutuhan ostium yang selalu harus terbuka


Fungsi silier
Kuaiitas sekresi mucus dan
Imunitas lokal

Keutuhan ostium merupakan faktor yang paling utama. Obstruksi ostium dapat terjadi
karena proses mekanik Iangsung (oleh karena deviasi septum, poiip hidung dan bulla in
concha) dan melalui proses yang menyebabkan mukosa menjadi sembab (oleh karena infeksi
virus dan rhinitis alergi).
Upaya pencegahan dapat dilakukan melalui tindakan operatif terhadap gangguan
obstruksi ostium atau dengan menjauhi faktor- faktor penyebab gangguan silier, kualitas
mucus, dan imunitas lokal.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 45


4.2 LANGKAH DIAGNOSTIK
4.2.1 Anamnesis
Keluhan yang sering ditemukan adalah batuk kronik berulang, pilek dengan cairan
hidung yang benwarna kuning hijau. Gejala infeksi respiratorik atas tidak sembuh sampai
lebih dari 7 hari. Nyeri kepala dan nyeri di daerah muka yang menjalar ke graham atas
(geligi). Kadangpendengaran menurun dan penciuman sexta sensorik wajah berkurang.
Demam ditemukan pada kurang dari kasus. Napas atau mulut yang berbau dapat dijumpai.
4.2.2. Pemeriksaan fisis
4.2.3 Pemeriksaan penunjang
4.2.3.1 Pencitraan

Foto rontgen adalah cara diagnostik yang dipakai sampai saat ini. Foto ba ku untuk
diagnostik:
Waters (occipitomentan untuk melihat sinus frontalis dan maksilaris.
Caldwell (postero anterior) untuk melihat sinus frontaiis dan etmoid
Lateral untuk melihat sinusspnenoid dan adenoid
Kriteria adanya sinusitis (maksilaris (jika) :
Ditemukan airfluid level
Gambaran opaque
Computed tomography (C7)
Sudah menjadi baku emas tapi masih mahal dan untuk usia 8 tahun masih
memerlukan anestesi. lndikasi dilakukan CT:
Persiapan operasi karena pengobatan dengan antibiotik gagal
Memastikan diagnostik yang sudah ditegakkan dengan foto rontgen normal tapi
gejala masih ada.
Evaluasi kemungkinan adanya penyebaran infeksi kge orbita.
Magnetic resonance imaging(MRI)
Hanya digunakan jika ada dugaan keganasan, infeksi jamur atau penyebaran
intracranial.
4.3 TERAPI
4.3.1. Medikamentosa
Antibiotik yang tepat merupakan pilihan utama. Pilihan pertama adalah ampisilin atau
amoksismn selama 2-3 minggu. Jika alergi terhadap goiongan penisilin maka pilihan pertama
adalah trimetripim sulfametoksasol.
Pengobatan sinusitis subakut dan kronik dilakukan dengan pemberian amoksisilin
atau trimetropin sulfametoksasol sedikitnya selama 21 hari. Jika ada kecurigaan kuman
anaerobic sebagai penyebab, maka klindanisin atau metronidasol cukup efektif.
4.3.2. Pembedahan
indikasi tindakan pembedahan adalah apabila dengan pemberian antibiotik yang tepat,
sinusitis masih menetap atau masih rekuren.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 46


4.3.3. Suportif
Untuk mempercepat hilangnya gejaia atau mencegahi kekambuhan dapat dilakukan
upaya sebagai berikut:
1. Pembersihan secret
lnhalasi uap hangat dan drainase dengan garam fisiologis dapat membersihkan
sekretyang kering. Pengurangan edema dan inflamasi
2. Dekongesten topical selama 3-5 hari atau dekongestan oral seperti pseudoefedrin
beberapa hari atau beberapa minggu dapat memperbaiki drainase sinus.
Perbaikan fungsi pembersihan oleh mukosilier
3. Obat mukolitik oral dapat diberikan bersama obat-obat simpatomimetik oral.
4.3.2 Lain-Iain (rujukan subspesialis, rujukan spesiaiis lainnya, dll)
Jika ada gangguan pendengaran ataupun dugaan penyebaran ke intrakranial, maka
rujukan perlu dilakukan pada spesialis atau subspesialis terkait.

4.4 PEMANTAUAN (M0NITORING )


4.4.1 Terapi
Pemberian antibiotik pilihan penama akan memberikan perbaikan gejala klinis dalam
2-'3 hari. Jika setelah 3 hari tidak ada perbaikan, obat pilihan pertama diganti amoksisilin
klavulanat, sefuroksim aksetil atau eritromisin - sulfisoksasol untuk 2-3 minggu berikutnya.
Jika pengobatan menunjukkan perbaikan tapi belum sempurna setelah 10 hari, maka
obat obatan yang sama dilanjutkan 7-10 hari lagi. Apabila gejaia muncui lagi 1-3 minggu
setelah pemberian antibiotik maka perlu diberi antibiotik lain selama 21 hari.
Pada pengobatan sinusitis sub akut atau kronis, jika dalam 1-2 minggu tidak memberi
respon maka antibiotik yang resisten terhadap betalaktamase dapat diberikan untuk 21 hari
berikutnya.
4.4.2 Tumbuh kembang
Jika tidak terjadi komplikasi atau penyebaran ke intrakranial atau orbita, penyakit ini
tidak mempunyai pengaruh yang berarti terhadap tumbuh kmbang anak.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 47


5. AVIAN INFLUENZA

Virus A/H5N1 yang menyerang manusia semuanya berasal dari unggas, dan
menunjukkan jakur yang berbeda lokal diantara unggas domestik dan unggas liar. Virus avian
influenza dapat beredar secara berkesinambungan di Iingkungan pasar unggas hidup, bahkan
dapat menyebar dan berlipat ganda. Unggas liar yang bermigrasi mungkin menyebarkan virus
tersebut satu daerah ke daerah yang lain, namun peranannya sebagai induk semang
(reservoir) ekologik belum jelas. Perat utama dalam penyebaran agaknya karena faktor
pergerakan unggas dan produk unggas.
Sampai saat ini kasus baru A/H5N1 terus bermunculan, tapi penularan dari manusia ke
manusia hingga saat ini belum terbukti, atau minimal tidak berlangsung secara berkelanjutan
(non sustainable). Namun melihat melihat kecenderungan yang ada, potensi terjadinya
penularan secara efisien dan berkesinambungan cukup besar. Bila hal ini terjadi maka
kemungkinan terjadinya pandemi merupakan ancaman serius untuk umat manusia. Untuk
dapat memahami penyakit avian influenza ini maka perlu diketahui juga virus influenza
secara keseluruhan.
5.1 LANGKAH PROM0TIF / PREVENFIF
Vaksin inuenza pada populasi yang sesuai merupakan pencegahan terbaik terhadap
terjadinya influenza berat Penggunaan vaksin makin direkomendasikan karena manfaatnya
untuk kelompok ibu hamil dan anak kecil. Profilaksis dengan anti virus merupakan cara
pencegahan kedua.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 48


5.2 LANGKAH DIAGNOSTIK
5.2.1 Anamnesis
Awitan penyakit yang ditemukan pada pasien mendadak ditandai dengan koriza,
konjungtivitis, faringitis, dan batuk kering Gejala yang menonjol dapat terlokalisasi di mana
saja disepanjang saluran respiratori menyebabkan penyakit terpisah seperti infeksi respiratori
atas akut, craup, bronkiolitis, atau pneumoni. Influenza, dibandingkan dengan virus
respiratori lain menimbulkan gejala dan tanda sistemik yang Iebih nyata seperti suhu tinggi,
mialgia, malaise, dan sefalgia. Durasi demam biasanya sekitar 2-4 hari. Batuk mungkin
berlangsung dalam waktu yang lebih lama, dan bukti gangguan saluran respiratori kecil
sering ditemui hingga berminggu kemudian.

KASUS TERSANGKA

Demam > 38O C.


Batuk, pilek, nyeri tenggorok.

DAN

Dalam seminggu terakhirterdapatsalah satu :


Kontak erat (1 meter) dengan pasien suspek, probable atau conrmed
Kontak dengan unggas/ burung liar atau kotorannya di daerah dimana terdapat kasus
suspek / conrmed pada unggas / manusia dalam satu bulan terakhir.
Konsumsi produk unggas mentah / setengah matang di daerah dimana terdapat kasus
suspek / caonfirmed pada unggas / manusia dalam satu bulan terakhir.
Kontak erat dengan binatang selain unggas (mis: kucing, babi) yangterbukti terinfeksi
H5N1.
Bekerja di laboratorium yang mengelola spesimen virus flu burung.

Kasus Mungkin

Kasus tersangka DAN salah satu :


Foto Ro pneumonia + sesak.
Uji laboratorium positif untuk antibodi H5N1 Ab.
Meninggal karena penyakit pernapasan akut, yang secara epidemiologik (tempat,
waktu, paparan) berhubungan dengan kasus probable / conrm.

Kasus Terbukti

Seseorang dengan 3 1 berikut:

Biakan virus influenza A/H5 positif.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 49


PCR influenza A/ H5 positif.
Peningkatan titer 4-kali lipat untuk antibodi spesifik H5 pada masa konvalesens
dibanding masa akut.
5.2.2 Pemeriksaan fisis
Manifestasi klinis yang terjadi akan berbeda-beda bisa asimptomatik, atau gejala yang
ditemukan pada ILI (penyakit yang menyerupai influenza), pneumonia, gastroenteritis,
ensefalitis akut.
5.2.3. Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium untuk avian influenza A/H5N1 ditemukan
trombositopeni, leukopeni, khususnya limfopeni, dan tes fungsi hati serta fungsi ginjal
meningkat. Kemudian dikonrmasi dengan pemeriksaan mikronetralisasi untuk mendeteksi
antibodi terhadap virus avian. Selain itu pemeriksaan identifikasi berupa deteksi RNA virus
dengan cara konvensional atau dengan cara RT-PCR masih merupakan cara yangterbaik
untuk diagnosis influenza A/H5N1. Avian influenza hampir selalu menunjukkan kelainan
pada foto thoraks. Gambarannya benvariasi, nyata dan progresif, tapi tak spesifik. Dapat
ditemukan infiltrat (difus, multifokal, patchy interstitial), konsolidasi sepeiti perjalanan
klinisnya. Pneumothoraks terjadi pada pasien. yang mengalami ventilasi mekanik.

5.3 TERAPI
5.3.1. Medikamentosa
Dua kelas antivirus efektif untuk terapi influenza yaitu penghambat neuraminidase
dan penghambat protein M2 yang disebut keias adamantan. Obat inhibitor neuraminidase
adalah oseltamivir dan zanamivir, sedangkan penghambat protein M2 adalah amantadin dan
rimantadin.
Antivirus influenza harus diberikan daiam 48 jam pertama setelah timbul gejaia,
untuk mengurangi durasi dan beratnya penyakit. Dosis antivirus influenza untuk terapi
maupun profilaksis dapat dilihat pada tabei berikut:

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 50


Oseltamivir yang hanya tersedia dalam bentuk oral, sampai saat ini masih merupakan
obat antiviral primer pilihan untuk terapi A/H5N1. Baku terapi adalah pemberian selama 5
hari, mengacu pada kasus influenza manusia. Dosis baku adalah 75 mg dua kali perhari untuk
pasien dewasa. Dosis untuk anak adalah 2 mg/kgBB/kali diberikan dua kali perhari .
Untuk avian influenza dosis dan lamanya pemberian yang optimal belum diketahui
pasti. Bila tidak ada perbaikan klinis setelah terapi baku, oseltamivir dapat diperpanjang
hingga 5 hari lagi.
5.3.2 Bedah
Pada umumnya tidak ada tindakan bedah.
5.3.3 Suportif
Berkat adanya sistem imunltas yang sudah dibentuk untuk influenza manusia, maka
penyakit inl umumnya akan membaik dengan sendirinya. Asupan cairan yang memadai dan
istirahat merupakan unsur yang penting dalam tatalaksana influenza. Parasetamol dan
ibuprofen dapat diberikan sebagai antipiretik. Penggunaan asetosal tidak dianjurkan karena
dapat menyebabkan sindrom Reye. Antivirus influenza harus diberikan dalam 48 jam pertama
setelah gejala, untuk mengurangi durasi dan beratnya penyakit.
Sebagian besar pasien yang dirawat dengan A/H5N1 secara radiologis memberikan
gambaran pneumonia saat masuk maka pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pedoman
tatalaksana community acquired pneumonia yang ada. Untuk pasien anak pilihan antibiotik
didasarkan pada kelompok umur yang biasanya mempunyai pola kuman yang berbeda.
Pasien yang memerlukan perawatan intensif di ICU biasanya memerlukan pemberian
antibiotik kombinasi misalnya dari golongan beta lactam dan makrolid. Sebelumnya diambil
spesimen darah dan respiratori untuk pulasan langsung gram maupun biakan. Steroid sistemik
(prednison 2 mg/kgBB/hari) sering diberikan untuk terapi Acute lung Injury (ALI) atau
ARDS pada pasien dengan A/H5N1. Selain semua terapi diatas, pemberian etopusid dan
imunoglobulin intravena dapatdipertimbangkan.
5.3.4 Lain-lain (rujukan subspesialis, mjukan spesialis lainnya, dll)
Jika perlu sebaiknya dirujuk ke subspesialis.
5.4 PEMANTUAN (MONITORING)
5.4.1. Terapi
Untuk avian influenza dosis dan Iamanya pemberian yang optimal belum diketahul
pasti. Bila tidak ada perbaikan klinIS setelah terapi baku, oseltamivir dapat diperpanjang
hingga 5 haril lagi.
5.4.2. Tumbuh kembang
Avian influenza umumnya tidak mempengaruhi tumbuh kembang pasien apabila tidak
terkena A/H5N1 yang biasanya berakhir dengan kematian. Jadi penyembuhan sangat baik

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 51


pada influenza manusia, walaupun pemulihan penuh aktivitas dan menghilangnya batuk
biasanya memerlukan waktu beberapa minggu.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 52


6. ASMA

6.1 TATALAKSANA SERANGAN AKUT


Serangan asma adalah episode perburukan, yang progresif dari gejala batuk, sesak napas,
mengi, rasa dada tertekan atau berbagai kombinasi dari gejala tersebut. Serangan asma akt
merupakan kegawatan medis yang sering dijumpai pada ruang gawat darurat. Serangan asma
dapat dicegah atau paling tidak dikurangi dengan pengenaian lebih dini dan terapi yang
adekuat Prevalens serangan pada asma anak adalah sekitar 80-85% untuk serangan ringan,
10-15% untuk serangan sedang, dan 3-5% untukk serangan berat. Penanganan pada serangan
asma yang tidak, adekuat dapat menyebabkan kematian. Dengan pengobatan yang cepat dan
tepat, prognosis asma menjadi lebih baik.
6.1.1. Langkah Promotif / Preventif
Pada asma, langkah preventif dikenal dengan pencegahana primer, sekunder dan
tersier (selengkapnya dapat dilihat pada tatalaksana jangka panjang). Pencegahan serangan
asma dilakukan melalui penghindaran pencetus dan pemberian obat-obat. pengendaii
(controller). Faktor pencetus dapat berupa iritan, inhalan, makanan atau infeksi virus. Tata
laksana medikamentosa jangka panjang dengan obat pengendali yang adekuat dapat
mencegah timbulnya serangan asma.
6.1.2. Langkah diagnostik
6.1.2.1. Anamnesis
Sesuai dengan batasan di atas, seorang anak dikatakan. menderita serangan asma
apabila didapatkan gejala batuk, dan/atau mengi yang memburuk dengan progresif. Selain
keluhan batuk, dijumpai sesak napas dari ringan sampai berat. Pada serangan asma, gejala
yang timbul bergantung pada derajat serangannya. Pada serangan ringan, gejala yang timbul
tidak terlalu berat. Pasien masih lancar berbicara dan aktivitasnya tidak terganggu. Pada
serangan sedang, gejala bertambah berat. Anak sulit mengungkapkan kalimat. Pada serangan
asma berat, gejala sesak dan sianosis dapat dijumpai, pasien berbicara terputus-putus saat
mengucapkan kata-kata.
6.2.1.2. Pemeriksaan sis
Gejala dan tanda serangan asma pada anak tergantung derajat serangannya. Pada
serangan ringan anak masih aktif, dapat berbicara lancar, tidak dijumpai adanya retraksi baik
di sela iga maupun epigastrium. Frekuensi napas masih dalam batas normal. Pada serangan
sedang dan berat dapat dijumpai adanya wheezing terutama saat ekspirasi, retraksi dan
peningkatan frekuensi napas dan denyut nadi, bahkan dapatdijumpai sianosis.
6.2.1.3 Pemeriksaan penunjang

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 53


Pada serangan asma berat, pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah analisis
gas darah (AGD) dan foto Rontgen toraks proyeksi anterior-posterior (AP). Pada AGD dapat
dijumpai adanya peningkatan pCG2 dan rendahnya p02 (hipoksemia).
Pemeriksaan penunjang Iain yang diperlukan adalah uji fungsi paru bila kondisi
memungkinkan. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan adanya penurunan FEV1 yang
mencapai <70% nilai normal.
6.1.3 Terapi
6.1.3.1 Medikamentosa

Pada serangan asma ringan, diberikan obat pereda (reliever) berupa B agonis secara
inhalasi / oral, atau adrenalin 1/1000 subkutan 0,01 ml/kgBB/kali dengan dosis
maksimal 0,3 ml/kali.
Pada serangan sedang diberikan obat seperti di atas ditambah dengan pemberian
oksigen, cairan intravena, korkosteroid oral dan dirawat di ODC (One daycare =
ruang rawat sehari).
Pada serangan berat, selain obat di atas, dilakukan pemberian aminolin secara inisial
dan rumatan. Kortikosteroid dapat diberikan secara intravena. Steroid oral dengan
dosis 1-2 mg/kgBB/hari dibagi 3 diberikan selama, 3-5 hari. Steroid yang dianjurkan
adalah prednison dan prednisolon.
6.1.3.2 Bedah
Pada serangan asma biasanya tindakan bedah tidak diperlukan kecuali jika timbul
komplikasi berupa pneumotoraks. Pada keadaan pneumotoraks diperlukan tindakan pungsi
dan bila diperlukan dilakumkan pemasangan WSD (Water-Sealed Drainage) untuk
mengeluarkan udara pada pleura.
6.1.3.3.Suportif
Pengobatan suportif pada serangan asma diperlukan. Pada keadaan tenentu, misalnya
terjadi komplikasi berupa dehidrasi, asidosis metabolik, atau atelektasis, diperlukan tindakan
untuk mengatasinya. Pada keadaan khusus, yaitu adanya gangguan secara psikolugis, maka
peran psikolog ataupun psikiater anak sangat diperlukan karena stress merupakan salah satu
faktor pencetus serangan asma.
6.1.3.4. Lain-lain(rujukan subspesialis, rujukan spesialis lainnya,dll)
Selain rujukan kepada rehabilitasi medis, maka rujukan ke psikologi atau psikiatri
anak diperlukan bila sudah terjadi komplikasi.
6.1.4. Pemantauan(Monitaring)
6.1.4.1. Terapi
Pemantauan pada pengobatan serangan asma akut adalah pemantauan tanda vital
terutama status respirasinya, apakah gejala sesak (dispneu) dan wheezing menghilang atau
tidak. Untuk serangan ringan, setelah pemberian inhalasi dengan agonis diperlukan

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 54


pemantauan anak selama 1-2 jam. Bila membaik, pasien dapat dipulangkan dengan dibekali
obat agonis oral serta obat rutin yang biasa digunakan. Apabila dalam pemantauan respons
awal yang terjadi hanya parsial maka pasien di observasi di ruang rawat sehari dan tata
laksana sebagai serangan sedang. Pasien dipantau selama 6 jam, apabila ada perbaikan maka
dapat dipulangkan. Apabila tidak ada perbaikan maka pasien harus menjalani rawat inap dan
ditatalaksanaan sebagai serangan berat. Bila menurut penilaian awal secara klinis
serangannya berat, pengobatan serangan berat dapat langsung diberikan tanpa harus melalui
tahapan ringan atau sedang.
6.1.4.2. Tumbuh kembang
Aspek tumbuh kembang pada umumnya tidak terpengaruh oleh serangan asma,
kecuali bila serangannya berat dan berulang.

Butir-butir penilaian dalam table ini tidak harus lengkap ada pada pasien.
Penilaian tingkat serangan yang lebih tinggi harus diberikan jika pasien member

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 55


respon yang kurang terhadap terapi awal, atau serangan memburuk dengan cepat atau
pasien berisiko tinggi.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 56


SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 57
6.2 TATALAKSANA JANGKA PANJANG
Asma bronkial (asma) merupakan penyakit respiratorik kronik yang tersering dijumpai
pada anak. Asma dapat muncul pada usia berapa saja, mulai dari balita, pra sekolah, sekolah,
atau remaja Prevalens di dunia berkisar antara 4-30%, sedangkan di lndonesia sekitar 10%
pada anak usia sekolah dasar dan 6,7 % pada anak usia sekolah menengah. Tata laksana asma
yang tidak adekuat akan mengakibatkan gangguan tumbuh kembang anak dan menurunnya
kualitas hidup anak, serta dapat mengakibatkan kematian. Aktivitas sekolah maupun sehari-
hari serta tidur anak akan terganggu. Dengan pengobatan yang dini dan tepat, prognosis asma
menjadi lebih baik.
6.2.1. Langkah Promotif/ Preventif
Langkah preventif dikenal dengan pencegahan primer sekunder, dan tersier. Pencegahan
primer (pranatal) dilakukan pada ibu hamil yang mempunyai riwayat atopi pada dirinya
keluarga, anak sebelumnya atau pada suami. Pencegahan primer bertujuan mencegah
terjadinya sensitisasi pada janin intrauterin dan dilakukan saat janin dalam kandungan dan
menyusu. Untun melakukan pencegahan primer ibu hamil dan ibu menyusui harus
menghindari faktor pemicu (inducer) seperti asap rokok makanan yang alergenik.
Pencegahan sekunder bertujuan mencegah terjadinya inamasi pada bayi / anak yang
sudah tersensitisasi. Target pencegahan sekunder adalah bayi/anak yang mempunyai organ
tua dengan riwayat atopi. Antihistamin diberikan selama 18 bulan pada anak dengan
dermatitis atopi dan riwayat atopi pada oarang tua. Pencegahan tersier bertujuan mencegah
terjadinya serangan.
Asma pada anak yang sudah menderita asma. Pencegahan dapat berupa penghindaran
terhadap pencetus maupun pemberian obat- obat pengendali (controllet).
Aspek penghindaran ini sangat penting dalam keberhasilan tata laksana asma secara
menyeluruh. Tanpa penghindaran yang memadai, tata laksana asma tidak akan memberikan
hasil yangmemuaskan.
6.2.2. Langkah Diagnostik
6.2.2.1 Anamnesis
Seorang anak dicurigai menderita asma apabila gejala didapatkan gejala batuk persisten
dan/atau mengi berulang yang mempunyai karakteristik episodik, terjadi pada malam hari
(noktural), musiman, berkaitan dengan aktivitas atau pencetus, reversibel, dan disertai
riwayat atopi pada pasien maupun keluarganya. Selain keluhan batuk, kadang-kadang
dijumpai sesak napas terutama gangguan ekspirasi.
6.2.2.2 Pemeriksaan sis

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 58


Berbagai tanda atau manifestasi alergi (allergic shinerss) seperti geographic tongue
atau dermatitis atopik dapat ditemukan. Tanda lain yang dapat dijumpai adalah bercak
hitam di kulitsepeni bekas gigitan nyamuk.
Dasar penyakit ini adalah hiperreaktivitas bronkus akibat adanya inflamasi kronik
saluran respiratorik. Akibatnya timbul hipersekresi Iendir, edem dinding bronkus, dan
konstriksi otot polos bronkus. Ketiga mekanisme patologi di atas mengakibatkan
timbulnya gejala batuk; pada auskultasi dakpat terdengar ronkhi basah kasardan
mengi.
Pada saat serangan dapat dijumpai anak yang sesak / dispnea / mengalami respiratory
effo/1 dengan komponen ekspirasi yang lebih menonjol.
6.2.2.3 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah uji fungsi paru yang menunjukkan
variabilitas 20% dan reversibilitas 20% pada asma. Selain pemeriksaan di atas,
pemeriksaan IgE dan eoslnofil total dapat membantu penegakan diagnosis asma. Pemngkatan
kadar |gE dan eosinofil total umum dijumpai pada paslen asma. Untuk memastikan diagnosis,
dilakukan pemeriksaan uji Provokasi dengan histamin atau metakolin. Bila uji provokasi
positif, maka diagnosis asma secara definitif dapat ditegakkan.
6.2.3. Terapi .
6.2.3.1. Medikamentosa
Berdasarkan kegunaannya secara garis besar obat asma dikenal terdiri dari dua jenis
yaitu obat pereda (reliever) dan obat pengendaii (controller). Obat pereda digunakan untuk
meredakan gejala atau serangan asma, misalnya B-agonis dan ipratoropium bromida. Obat
pengendaii digunakan untuk mengendalikan asma agar tidak mudah tercetus, misalnya
disodium cromoglicate antiieukotrien, dan steroid hirupan. Obat pereda diberikan saat
serangan atau ada gejaia saja, sedangkan obat pengendali diberikan terus menerus tanpa
melihat ada/tidaknya seranga. Pemberian controller secara jangka panjang bertujuan untuk
mengendalikan proses inflamasi yang terjadi. Pengobatan reliever dibahas pada subtopic
serangan asma.
Pengobatan asma jangka panjang tergantung pada derajat atau klasifikasi asma. Pada
asma episodikjarang, tidak diberikan obat pengendali sedangkan pada asma episodik sering
dan persisten, harus diberikan obat pengendaii. Pada tahap awal biasanya diberikan steroid
hirupan dosis rendah setara dengan budesonid 100-200 ug dan dinaikkan bertahap dengan
dosis menengah 400-800 ug atau dosis tinggi (>800 ug) sesuai dengan gejala yang terjadi/
terpantau saat pemberian obat-obatan. Pada tahap tertentu sebelum menentukan apakah
steroid dosis tinggi perlu digunakan, perlu dipertimbangkan pemberian obat kombinasi baik
dengan B-agonis kerja panjang maupun antileukotrien (Iihat algoritme 1). Obat pengendali
dapat diberikan jangka lama bahkan dapat seumur hidup, tetapi apabila diberikan pada tahap
awal dan tepat, penggunaannya mungkin dapat iebih singkat.
6.2.3.2..Bedah
Pada asma, tindakan bedah tidak diperlukan.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 59


5.2.3.3. Suportif
Pengobatan suportif pada asma diperlukan. Pada keadaan tertentu, misalnya sudah
terjadi komplikasi ateiektasis diperiukan tambahan fisioterapi. Penyakit penyerta lain seperti
rinitis alergika sinusitis, atau refluks gastroesofagus (RGE) perlu ditangani dengan baik
karena dengan menghilangkan penyakit penyerta, maka asma akan iebih mudah dikendalikan.
Pada keadaan khusus yaitu adanya gangguan psikologis, maka peran psikolog ataupun
psikiater anak sangat diperiukan karena stresspsikologis merupakan salah satu faktor
pencetus terjadinya serangan asma.
6.2.3.4 (rujukan subspesialis, rujukan spesialis lainnya, dll)
Selain rujukan kepada rehabilitasi medis, maka rujukan psikolog atau psikiatri anak
diperlukan bila sudah terjadi komplikasi. Pada keadaan asma yang tidak terkontrol perlu
dilakukan rujukan ke subbagian gastroenterologi untuk mencari kemungkinan adanya RGE.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 60


SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 61
SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 62
SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 63
NUTRISI DAN PENYAKIT METABOLIK

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 64


1. PROTOKOL PENATALAKSANAAN PEM BERAT

1.1 DEFINISI
PEM adalah suatu bentuk malnutrisi oleh karena defisiensi kalori dan protein dengan
nilai biologik tinggi dalam waktu cukup lama sehingga menimbulkan keadaan patologik.
Bentuk berat PEM ialah Marasmus (defisiensi kalori), Kwashiorkor (defisiensi
protein), dan Marasmus-Kwashiorkor (campuran).
1.2 DIAGNOSIS
Klinik dan antropometrik. Laboratorium sebagai penunjang.
1.2.1 Marasmus
1. Klinik:
Gejala utama:
Wasting hebat (degenerasi jaringan lemak subkutan + atrofi otot).
Gangguan pertumbuhan hebat.
Gejala tambahan:
Wajah orangtua.
Kelainan kulit/ rambut (jarang/ ringan).
Diare berulang.
2. Antropometrik:
BB < 60% BB baku menurut umur(tanpa edema)
Perbandingan BB/TB sangat menurun.
3. Laboratorium:
Anemia tidak ada / ringan.
Albumin serum normal / subnormal.

1.2.2. Kwashiorkor
1. Klinik:
Gejala utama:
Edema (ringan sampai anasarka).
Gangguan pertumbuhan.

Gejala tambahan:

Wajah moon face.


Hepatomegali.
Gangguan saluran cerna (anoreksia, muntah dan diare berulang).
kelainan kulit ringan hingga berat ( crazy - pavement dermatosis)
Kelainan rambut (kering, tipis, jarang mudah rontok dan perubahan warna).
2. Antropometrik:
BB < 60 - 80 % BB baku menurut umur (dengan edema)
Perbandingan BB/TB menurun.
3. Laboratorium:
Anemia serum rendah.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 65


Anemia (ringan sampai berat).

1.2.3. Marasmus- Kwashiorkor .


1. Klinik :
Bentuk campuran. Kwashiorkor dan Marasmus dengan gejala utama edema +
wastinghebat.
2. Antropometrik:
BB < 60 % BB baku menurut umur (tanpa edema)
Perbandingan BB/TB menurun.
3. Laboratorium
Anemia ringan sampai berat.
Albumin serum menurun.

1.2.4. DD berbagai bentuk PEM :


Menurut klasifikasi "WELLCOME dari FAO/WHO, 1971

1.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG PENATALAKSANAAN


1.3.1. Tujuan:
1. Menentukan beratnya gangguan fungsi organik dan meta bolik.
2. Menentukan adanya penyakit defisiensi gizi atau non- gizi (infeksi/infestasi) yang
biasa menyertai dan memperberat PEM.
3. Membantu penyusunan diit yang dapat ditoleransi.
4. Untuk pengamatan lanjut selama perawatan.
1.3.2. Jenis pemeriksaan :
1. Darah:
Rutin (hb, jumlah Iekosit, hitungjenis, LED) dan morfologi PMN. Khusus bila ada
anemia (hematokrit, morfologi eritrosit, besi serum dan TIBC, retikulosit). Biakan
bila ada kecurigaan sepsis.
2. Urin:
Rutin (aspek, pH, protein dan sedimen khususnya lekosit). Khusus bila ada
kecurigaan ISK: biakan urin.
3. Tinja :
Rutin.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 66


Khusus (adanya telur Askaris, Ankilostoma, E. histolitika, intoleransi laktosa,
malabsorpsi lemak).
4. Kimia darah :
Protein serum; Natrium, Magnesium dan Kalium serum; gula darah.
5. E K G :
Saat MRS dan 1-2 minggu seteiah pemberian KCI (dan MgCl2).
6. Foto toraks :
Untuk men getahui adanya infeksi non-spesifik / spesifik.
7. Uji tuberkulin waktu MRS
bila positif > beri tuberkulostatik.
bila negatif > ulangi saatdipulangkan.
8. THT:
Kasus selektif (demam berkelanjutan, otorrhoe).
1.4 PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan ialah pemberian makanan yang adekuat, mengobati
penyakit defisiensi gizi dan non-gizi (infeksi/infestasi) yang menyertai PEM, serta
mengobati komplikasi.
1.4.1.Diitetik
1. Sasaran diit TKTP:
0-3 tahun : 150 - 175 kcal/kgBB/hr + protein 3-5g/kgBB/ hr.
Lebih 3 th: 1,5 kali kebutuhan normal menurut umur.
2. Pemberian makanan:
Secara bertahap ditingkatkan hingga mencapai sasaran.
Disesuaikan dengan toleransi pencernaan (intoleransi laktosa, malabsorbsi Iemak).
Pola makanan dalam bentuk mudah diterima sesuai umur dan BB (dengan ekstra
kalori + protein hewani atau nabati). ;
3. Tahap-tahap pemberian makanan:
Minggu I (tahapstabilisasi):
1/2 TKlP atau 80% kebutuhan normal.
Minggu ll (tahaptransisi)
150% kebutuhan normal.
Minggu ill (tahap rehabilitasi):
150 200% kebutuhan normal.
4. Keadaan khusus:
Makanan personde.
IVFD untuk dehidrasi berat.
Nutrisi parenteral

1.4.2. Suplementasi vitamin:


1. Vitamin A:
200.000 SI vitamin A (oily solution) per oral, atau 100.000 SI vitamin A (water
miscible solution) untuk anak > 1 tahun pada hari l.
Rutln: 1500 SI peroral setiap hari.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 67


Bila adaXerophthalmia : 100.000 SI per oral (oily solution) waktu pulang.
Khusus anak 6 - 12 bulan: 100.000 SI per oral.
Khusus anak 0 - 6 bulan : 50.000 Sl peroral.
2. Vitamin B kompleks:
X 1 tablet tiap hari.
(Untuk kebutuhan metabolisme yang meningkai maupun adanya defisiensi B
kompleks penyerta).
1.4.3. Suplementasi mineral :
1. Potassium (K) :
Untuk mengembaiikan TBP ( Total Body Potassium ) yang hiiang.
Segera pada harilperoralatau perinfus.
Dosis KCI : dengan diare 2-4 mEq/kg BB/hari, tanpa diare 1-2 mEq/KgBB/hari
(N= 1,5 mEq/kgBB/hari, 1 mEq = 75 mg).
Pemberian 2-3 minggu (kontrol pemeriksaain elektrolit darah dan EKG).
2. Magnesium (Mg):
Bersama dengan Potassium selama 2-3 minggu per oral. ;
Dosis MgCl : 2-3 mEq/kgBB/hari (N=200 - 300 mg/hari,1 mEq = 50 mg).
3. Sodium(Na):
Tidak dilakukan suplementasi langsung dengan NaCl (N=2 mEq/kgBB/hari, 1
mEq = 60 mg).
Makanan cair per oral atau infus tidak boleh mengandung Na lebih dan 70
mEq/literlarutan.
4. Ferrum (Fe):
Untuk anemia defisiensi besi :
Dosis : 3 mg Fe elemental/kgBB/harl per oral.
Diberlkan 1-2 minggu setelah diare teratasi dan masukan protein sudah memadai.
5. Calsium (Ca) :
Hanya bila ada gejala klinik defisiensi.
Dosis : 3 g/hari per infus (kecuali bila cairan mengandung Nabic) atau per oral
(Ca glucona 10%).
1.4.4. Pemberantasan infeksi / infestasi penyerta :
Antibiotik, antelmintik, antiamubik, tuberkulostatik sesuai infeksi / infestasi yang ada
pada saluran cerna, saluran pernapasan, saluran kemih, THT dan kulit.
Setiap PEM berat dengan tanda-tanda infeksi paling dini seperti demam (PP +
gentamisin), atau terlebih bila ada kecurigaan timbulnya sepsis (ampisi|in+ gentamisin).
1.4.5. ndakan khusus:
Dehidrasi:
a. Dehidrasi berat:
Cairan infus : larutan 0,5 DaD atau KA-EN 3B (Na < 70 mEq/liter, cukup
Kalium, glukosa untuk sumber kalori, Iaktat untuk asidosis).

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 68


Jumlah cairan untuk PWL : 50-100 ml/kgBB (sesuai berat dehidrasi),
CWL : 25 ml/kgBB dan NWL: 100 ml/kgBB (umur 1-3 tahun).
Kecepatan pemberian cairan sesuai protokol GE.
Larutan Nabic : bolus 2 mEq/kgBB intravena untuk asidosis.
MgClz : 2-3 mEq/kgBB/ hari per oral.
b. Dehidrasi ringan dan sedang:
Rehidrasi dan realimentasi per oral (oralit, formula rendah laktose,
bubursesuai protokol GE).
Hipoglikemia
a. Hipoglikemia ringan (glukosa darah 20-40 mg
Berikan larutan dekstrose 20% peros.
Larutan dekstrose 20% (0,5 ntravena, disusul maintenance Iaru dekstrose
elektrolit (infus). Hipotermi (suhu < 35C)
b. Hipoglikemia berat (glukosa darah < 20 m
Pemberian makanan sesegera mungkin, infus. Pemanasan fisik.

2. PENATALAKSANAAN XEROFTALMIA

2.1 DEFINISI
Xeroftaimia (X) adalah manifestasi kekurangan vitamin A pada mata. X merupakan
penyebab utama kebutaan pada anak yang sebenarnya dapat dicegah.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 69


2.2 KLAIFIKASI X
{MenurutWHO 1981 :
XN = buta malam (night blindness)
X1A = xerosis konjungtiva
X1B = bintik Bitot menyertai xerosis konjungtiva
X2 = xerosis kornea
X3A = keratomalasia dan ulserasi ringan menyeitai xerosis kornea
X3B = keratomalasia dan ulserasi berat menyeitai xerosis kornea
XS = jaringan parut pada kornea
XF = xeroftaimia fundus

2.3 ETIOLOGI
Etiologi X dan defisiensi vitamin A pada umumnya:
1. Primer: intake vitamin A/ provitamin A yang kurang.
2. Sekunder:
gangguan absrorpsi
gangguan konversi provitamin A
gangguan storage (cadangan)
gangguan transportasi

2.4 DIAGNOSIS
Diagnosis X didasarkan atas pemeriksaan klinik, laboratorium dan suportif. Klinik
1. XN = Night blindness
gangguan fungsional segmen posterior mata (retina) yaitu adaptasi lambat dalam
gelap dan gangguan penglihatan pada cahaya suram / gelap.
2. X1A = xerosis konjungtiva
konjungtiva mengering (biasanya konjungtiva bulbi, stadium lanjut juga
konjungtiva palpebrae inferior). Pigmentasi kecoklatan dan difus.
3. X1B = bintik Bitot menyertai xerosis konjungtiva.
bercak-bercak kecil menyerupai buih sabun berwarna kelabu keperakan.
biasanya berbentuk segitiga, dasarnya dekatkarena pada konjungtiva bulbi.
sering bilateral, biasanya temporal nasal kadang - kadang nasal
4. X2 = xerosis kornea
masih reversibel dan bisa meliputi seluruh kornea
komea mengering, menjadi keruh (tidak transparan )
fotofobi dan inflamasi tidak ada atau ringan
5. X3B = keratomalasia dan ulserasi kornea ringan menyertai xerosis komea
ulserasi / keratomalasia meliputi < 1/3 permukaan kornea.
kehilangan stroma dapat menyebabkan descemetokele (kornea menonjol),
perforasi dan prolapsus iris.
penyembuhan dengan leukoma yang ireversible
6. X3B = keratomalasia dan ulserasi berat menyertai xerosis kornea

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 70



keratomalasia / ulserasi mencakup > 1/3 permukaan komea, biasanya menyenai
PEM berat.
perlunakan seluruh permukaan kornea.
terjadi perforasi, panoftalmitis dan atrofi bulbi kerusakan mata, lalu jaringan parut
menimbulkan stafiloma.
7. XS = jaringan parut pada kornea
terjadi jaringan parut pada kornea berupa nebula makula atau leukoma.
stafiloma kornea.
8. XF=xeroftalmia fundus
bintik-bintik putih menyebar di seluruh fundus umumnya fundus bagian perifer.
merupakan proses depigmentasi jaringan retina

2.4.2. Pemeriksaan Iaboratorium dan suportif lainnya


a. penentuan kadarvitamin A dalam serum (retinol serum )
b. penentuan kadar vitamin A dalam hati (biopsi).
c. pemeriksaan PA terhadap kerokan permukaan epitel mata berupa gambaran
hiperkeratinisasi.
d. uji adaptasi gelap.
e. pemeriksaan oftalmoskopi fundus, bila kornea masih utuh.
Pada umumnya pemeriksaan laboratorium (a, b) tidak begitu baik dalam
menunjang diagnosis karena korelasi kurang dengan gambaran klinik atau bersifat
invasif ataupun baru terjadi pada stadium agak lanjut. Jadi uji klinik (d, e) lebih
menguntungkan dan PA (c) lebih dini.
Pemeriksaan laboratorium (a) s/d (c) saat ini belum dilaksanakan di BIKA RSU.
Uji klinik (d) dan (e) dilakukan dengan kerja sama dengan llmu Penyakit Mata.

2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG PENATALAKSANAAN


2.5.1 Tujuan
1. Menentukan adanya penyakit infeksi (saluran cerna, napas dan kemih) yang biasanya
menyertai X.
2. Menentukan adanya infeksi parasit (askariasis) sebagai faktor predisposisi.
3. Menentukan status gizi terutama defisiensi protein yang mempermudah timbulnya X.
2.5.1 Jenis pemeriksaan
1. Darah rutin (hb, jumlah lekosit, hitungjenis).
2. Urin rutin (aspek, protein, sedimen) dan biakan (bila ada kecurigaan ISK). .
3. Tinja rutin (terutama adanya teluraskaris).
4. Status gizi untuk menentukan ada/tidaknya, beratnya dan tipe PEM.
5. Pemeriksaan fisik terhadap adanya penyakit infeksi.

2.6 PENATALAKSANAAN PENGOBATAN


2.6.1 Tujuan
1. Mengurangi dan menghentikan proses kerusakan mata / kebutaan.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 71


2. Mencapai penyembuhan secara maksimal.
3. Menambah cadangan vitamin A dalam tubuh.
4. Memperbaiki / mengembalikan penglihatan akibat cacat mata oleh proses X yang
sudah tenang.
2.2.6 Jenis tindakan
1. Kausal
Pemberian vitamin A berdasarkan WHO (1981) untuk usia > 1tahun:
Hari i 200.000 SI vitamin A secara oral atau 100.000 SI vitamin A secara IM.
Hari ll 200.000 SI vitamin A secara oral.
1 - 2 minggu kemudian atau sebeium meninggalkan RS 200.000 SI vitamin A
secara oral. Untuk usia 6 - 12 bulan 100.000 SI dan < 6 bulan 50.000 Sl per oral.
Untuk pemberian oral digunakan retinol asetat atau palmitat (oily solution )
sedangkan untuk pemberian dipakai retinol palmitat (suspensi aqueous).
2. Simtomatik
Obat Iokal (zalf antibiotik atau kompres steril).
Vitamin Asecara topikal harus dihindarkan.
3. Suportif
Makanan TKTP.
Antelmintik untuk ascariasis
Antibiotik sistemik untuk penyakit infeksi
4. Tindakan lainnya
Transplantasi kornea atas indikasi yang sesuai ( ilmu Penyakit Mata).
Belum tersedia preparat vitamin A suspensi aqueous untuk pemberian IM, sedangkan
pemberian preparat vitamin A solution untuk pemberian oral diusahakan melaiui
pimpinan Rumah Sakit.

2.7 PENCEGAHAN
2.7.1. Tujuan

Menambah cadangan vitamin A daiam hati.


Mencegah kekurangan vitamin A.
Mencegah kebutaan pada anak.

2.7.2. Jenis tindakan

Dosis tunggal vitamin A per oral 2 kali setahun ( bulan Februari + Agustus).
>1 tahun 200.000 SI; 6 - 12 bulan 100.000 SI; < 6 bulan 50.000 SI
Pemberian bahan makanan yang kaya vitamin A dan provitamin A (karoten).

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 72


3. PROTOKOL PENATALAKANAAN GAGALTUMBUH

Gagal tumbuh merupakan hambatan pertumbuhan yang menyebabkan kekurangan gizi


yang biasanya terjadi pada tiga tahun pertama kehidupan
3.1 LANGKAH DIAGNOSTIK
3.1.1 Anamnesis
Fakto rorganik:

Kesulitan menelan
Anoreksia, menolak makan, kaitannya dengan penyakit sistemik

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 73


Kelainan neurologist, penyakit jantung bawaan, kelainan endokrin (hipotiroid,
hipertiroid, defisiensi hormon pertumbuhan, hiperkortisol), displasia
bronkopulmoner, demam.
Muntah terus menerus
Refluks gastroesofageal
Ruminasi
Malabsorpsi
Kelainan congenital
Kelainan kromosom
Komplikasi perinatal (PJT, prematur, keracunan obat pada kehamilan)

Faktor non organik:

Kemiskinan
Pemberian ASI yangtidak adekuat
Psikososial : kekerasan dan penelantaran anak, deprivasi sosial
Faktor Iingkungan sosial yang tidak mendukung
Ketidaktahuan dan pengertian yang salah dalam pembuatan formula makanan,
pembenan jus buah yang berlebihan, mitos dan kepercayaan mengenai pola
makan.
3.1.2 Pemeriksaan sis
1. Antropometri
BB/U < presentil ke-5
BB/PB < presentil ke-5
Penurunan arah pertumbuhan Iebih dari 2 presentil mayor dalam 3-6 bulan
Penurunan berat badab Iebih dari 2 SD dalam 3-6 bulan
2. Penyakit yang mendasari, misalnya penyakt jantung paru dan lain-lain.

3.2 TERAPI
3.2.1. Suportif

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 74


4. PROTOKOL PENATALAKSANAAN KESULITAN MAKAN PADA ANAK

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 75


Batasan kesulitan makan pada anak yaitu segaia sesuatu yang berkaitan dengan
ketidakmampuan bayi/anak untuk mengkonsumsi sejumlah makanan yang diperlukannya
secara alami dan wajar, yaitu dengan menggunakan mulutnya secara sukarela. Penyebabnya
dibagi dalam 3 kelompok
1. Faktor nutrisi yang meliputi kemampuan untuk mengkonsumsi makanan.
2. Faktor penyakit/kelainan organik.
3. Faktor gangguan/kelainan kejiwaan.

4.1 LANGKAH PROMOTIF/ PREVENTIF


Manajemen laktasi yang benar.
Pengenalan makanan padat sesuai usia.
Pemilihan makanan yang sesuai dengan tahapan perkembangan bayi.
Jadwal pemberian makanan yang fleksibel sesuai dengan keadaan lapar dan haus
yang berkaitan dengan pengosongan lambung
Hindari paksaan.
Perhatikan kesukaan (like) dan ketidaksukaan (dislike), penerimaan (acceptable, dan
ketidakcocokan (alergy / intolerance).

4.2 LANGKAH DlAGNOSTIK


4.2.1 Anamnesis
Keluhan bisa bermacam-macam, misalnya makan terlaiu sedikit (anoreksia) / terlalu
banyak (hiperoreksia), tidak mau menelan makanan, keterlambatan makan, kebiasaan makan
yang aneh (pika), hanya mau makanan tertentu saja, cepat bosan.
4.2.2. Pemeriksaan sis
1. Berkaitan dengan penyakit/kelainan organik
Kelainan pada gigi-geligi dan rongga mulut.
- Kelainan bawaan : labiopalatoskisis, labiognatoskisis, labignatopalatoskisis,
nkiloglosia, makroglosia
- Infeksi : stomatitis, gingivitis, tonsillitis
- Penyakit neuromuscular : paresis/paralysis otot lidah, farings, larings
Kelainan saluran cerna.
- Kelainan bawaan : atresia esophagus, akalasia spasme duodenum, refluks
gastroesofageal
- Penyakit infeksi akut dan kronis : diare akut, diare kronis, infestasi cacing
- Penyakit infeksi akut/kronik lainnya : infeksi saluran nafas bawah, TB paru,
malaria.
Penyakit/kelainan non infeksi.
- Penyakit bawaan di luar rongga muiut dan saluran cerna, penyakit jantung
bawaan, sindrom Down.
- Penyakit neuromuscular: Palsi serebral
- Penyakit keganasan : Tumor Wilm's dll
- Penyakit hematologist : anemia, leukemia

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 76


- Penyakit metabolic/endokrin : inborn error of metabolism, diabetes meilitus
- Penyakit kardiovaskular
2. Berkaitan dengan gangguan/Kelainan psikologis anoreksia nervosa, bulimia,
obesitas.
4.2.3. Pemeriksaan penunjang
Sesual dengan penyakit dasar.
4.3 TERAPI
4.3.1. Medikamentosa
Sesual kelainan/penyebab
4.3.2. Bedah
Bila ada kelainan anatomis
4.3.3. Suportlf
Berslfat individual, tergantung pada beratnya dan factor - faktor penyebab. Bisa
berupa makanan cair, pemberian makan secara enteral sampai nutrisi perenteral.
4.4 PEMANTAUAN (M0NITORING)
4.4.1. Terapl I
Perubahan perilaku makan anak dan perilaku pengasuh.
4.4.2. Tumbuh kembang
Perubahan status gizi.

5. OBESITAS

Obesitas atau kegemukan didefinisikan sebagai suatu kelainan atau penyakit yang
ditandai dengan penimbunan jaringan lemak tubuh secara berlebihan. Overweight adalah
kelebihan berat badan dibandingkan dengan berat badan ideal yang dapat disebabkan oleh

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 77


penimbunan jaringan lemak atau jaringan non-lemak, misalnya pada seseorang atlet
binaragawan, yang kelebihan berat badannya disebabkan oleh hipertrofi otot. Penderita
obesitas berpotensi mengalami berbagai penyebab kesakitan dan kematian antara lain
penyakit kardiovaskular, diabetes mellitus, dll. Prevalensi obesitas meningkat tidak saja di
negara maju tetapi juga di negara berkembang. Obesitas sudah dapat terjadi sejak bayi, dan
15% obesitas pada bayi, 25% obesitas pada balita, serta 80% obesitas pada remaja dengan
salah satu orang tua yang juga penderita obesitas akan menetap sampai dewasa. Di
Indonesia, prevalensi obesitas pada balita menurut SUSENAS menunjukkan peningkatan
baik di perkotaan maupun pedesaan. Di perkotaan pada tahun 1989 didapatkan prevalensi
obesitas 4,6% pada lelaki dan 5,9% pada perempuan, sedangkan pada tahun 1992 prevalensi
obesitas 6,3% pada lelaki dan 8% pada perenpuan. Prevalensi obesitas di 27 propinsi pada
tahun 1995 adalah 4,6%.
5.1. LANGKAH PROMOTIF / PREVENTIF
WHO (1998) membagi pencegahan menjadi tiga tahap yaitu pencegahan primer yang
bertujuan mencegah terjadinya obesitas; pencegahan sekunder yang bertujuan menurunkan
prevalensi obesitas; dan terakhir pencegahan tersier yang bertujuan mengurangi dampak
obesitas.
Pencegahan primer dilakukan menggunakan dua strategi pendekatan yaitu strategi
pendekatan populasi untuk mempromosikan cara hidup sehat pada semua anak dan remaja
beserta orang tuanya, sena strategi pendekatan pada kelompok yang berisiko tinggi
mengalami obesitas. Anak yang berisiko mengalami obesitas adalah seorang anak yang salah
satu atau kedua orang tuanya menderita obesitas dan anak yang memiliki kelebihan berat
badan semenjak masa kanak- kanak. Usaha pencegahan dimulai dari Iingkungan keluarga,
lingkungan sekolah, dan di Pusat Kesehatan Masyarakat.
Pencegahan sekunder dan tersier lebih dikenal sebagai tata laksana obesitas serta
dampaknya. Prinsip tata laksana obesitas pada anak berbeda dengan orang dewasa karena
pada anak faktor tumbuh kembang harus dipertimbangkan. Caranya dengan pengaturan diet,
peningkatan aktivitas sik mengubah pola hidup (modifikasi prilaku), dan yang terpenting
adalah melibatkan keluarga dalam proses terapi. Penggunaan bermacam-macam diet rendah
kalori serta Iemak dapat menghambat tumbuh kembang anak terutama di masa emas
pertumbuhan otak. Sulitnya mengatasi obesitas meningkatkan kecenderungan untuk memakai
jalan pintas antara lain dengan penggunaan obat-obatan. Perlu diinformasikan kepada
masyarakat bahwa sampai saat ini belum ada satupun obatang obesitas yang dlperbolehkan
penggunaannya pada anak dan remaja. Oleh sebab itu, maraknya penawaran obat anti
obesitas yang ampuh dan dljual bebas perlu diwaspadai.

5.2. LANGKAH DIAGNOSTIK


5.2.1.Anamnesis
Jika seorang anak datang dengan keluhan obesitas, maka pertama-tama perlu
dipastikan apakah kriteria obesitas terpenuhi secara klinis maupun antropometris. Selanjutnya

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 78


perlu ditelusuri faktor risiko obesitas serta dampak yang mungkin terjadi. Riwayat obesitas
dalam keluarga serta pola makan dan aktivitas perlu ditelusuri (lihatTabe 1).
Dampak obesitas pada anak harus dievaluasi sejak dini mellputi penllaian faktor
risiko kardiovaskular, sleep apnea gangguan fungsi hati, masalah ortopedik yang berkaitan
dengan kelebihan beban, kelainan kulit, serta potensi gangguan psikiatri. Faktor risiko
kardiovaskular terdiri danri riwayat anggota keluarga dengan penyakit jantung vaskuler atau
kematian mendadak dini (<55 tahun), dislipidemia (penlngkatan kadar LDL-kolesterol >
160mg/dl, HDL-kolesterol <35 mg/dl) dan peningkatan tekanan darah, merokok, adanya
diabetes mellitus dan randahnya aktivitas fisik. Anak gemuk yang mempunyai minimal tiga
dari faktor-faktor risiko tersebut dianggap beresiko tinggi. Skrining dianjurkan pada setiap
anak gemuk setelah usia 2 tahun.
5.2.2. Pemeriksaan fisis
Secara klinis obesitas dengan mudah dapat dikendalikan Karena mompunyai tanda
dan gejala yang khas, antara lain wajah yang mombulat, pipi yang tembem, dagu rangkap,
leher relatif pendek, dada yang membusung dengan payudara yang membusung mengandung
jaringan lemak, perut membuncit disertai dinding perut yang berlipat-lipat serta kedua
tungkai umumnyn berbentuk X dengan kedua pangkal paha bagian dalam saling menempel
dan bergesekan yang menyebabkan laserasi dan ulserasi yang dapat menimbulkan bau yang
kurang sedap. Pada anak lelaki, penis tampak kecil karena tersembunyi dalam jaringan Iemak
suprapubik (buried penis), hal yang sering menyebabkan orang tua menjadi sangat khawatir
dan segera membawanya ke dokter. Obstructive sleep apnea sering dijumpai pada obesitas
(1/ 100 penderita obesitas anak), gejalanya mulai dari mengorok sampai mengompol
(seringkali diduga akibat DM type 2 atau diuresis osmotik). Penyebabnya adalah penebalan
jaringan Iemak di daerah faringeal yang diperberat oleh adanya hipertrofi adenotonsilar.
Obstruksi saluran nafas intermiten di malam hari menyebabkan tidur gelisah serta
menurunkan oksigenasi. Sebagai kompensasi, anak cenderung mengantuk keesokan harinya
dan hipoventilasi.
Kelebihan berat badan pada anak gemuk cenderung berisiko menyebabkan gangguan
ortopedik, yaitu tergelincirnya epifisis kaput femoris (slipped capital femaral epiphysis) yang
bermanifestasi sebagai nyeri panggul atau lutut dan terbatasnya gerakan panggul, serta
penyakit Blount (tibia Vara). Kegemukan menyebabkan kerentanan terhadap kelainan kulit,
khususnya di daerah lipatan. Kelainan ini termasuk ruam panas, intertrigo, dermatitis,
moniliasis dan achalantosis nigricans (kondisi yang merupakan petanda hipersensitivitas
insulin). Sebagai tambahan, jerawat juga dapat muncul dan dapat memperburuk persepsi diri
si anak.
Anak dengan obesitas umumnya jarang bermain dengan teman sebayanya, cenderung
menyendiri, tidak diikutsertakan dalam permainan, serta canggung atau menarik diri dari
kontak sosial.
5.2.3 Pemeriksaan penunjang

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 79


Berdasarakan antropometri, umumnya obesitas pada anak ditentukan berdasarkan tiga
metode pengukuran sebagai berikut:

1. Mengukur berat badan dan hasilnya dibandingkan dengan berat badan ideal
sesuai tinggi badan (BB/TB). Obesitas pada anak didefinisikan sebagai berat
badan menurut tinggi badan di atas persentil ke-90, atau 120% berat badan ideal.
Sedangkan berat badan lebih besar dari pada 140% berat badan Ideal di
definisikan sebagai superobesitas.
2. The World Health Organization (WHO) pada tahun 1997, National Institute of
Health (NIH) pada tahun 1998 dan The Expert Committee on Clinical Guidelines
for overweight in adolescent Preventive Services telah merekomendasikan Body
mass indeks {BMl) atau indeks massa tubuh (IMT) sebagai baku pengukuran
obesitas pada anak dan remaja di atas usia 2 tahun. IMT merupakan petunjuk
untuk menentukan kelebihan berat badan berdasarkan indeks quetelet {berat
badan dalam kilogram dibagi dengan kuadrat tinggi badan dalam meter
(kg/m2 )}. lnterpretasi IMT tergantung pada umur dan jenis kelamin anak, karena
anak lelaki dan perempuan memiliki kadar lemak tubuh yang berbeda. IMT
adalah cara termudah untuk memperkirakan obesitas serta berkorelasi tinggi
dengan massa lemak tubuh, selain itu juga penting untuk mengidentifikasi
pasien obesitas yang mempunyai risiko, mendapat komplikasi medis. Klasikasi
IMT terhadap umur adalah sebagai berikut : persentil ke-85 adalah overweight
dan persentil ke-95 adalah kegemukan atau obesitas.
3. Pengukuran langsung lemak subkutan dengan mengukur tebal lipatan kulit (T
LK). TLK triseps di atas persentil ke-85 merupakan indicator adanya obesitas.

5.3. TERAPI
Tatalaksana komprehensif obesitas mencakup penanganan obesitas dan dampak yang
terjadi. prinsip dari tata laksana obesitas adalah mengurangi asupan energi serta
meningkatkan keluaran energi. Caranya dengan pengaturan diet, peningkatan aktifitas fisik,
mengubah pola hidup (modifikasi perilaku), dan yang terpenting adalah keterlibatan
keluarga dalam proses terapi (lihat Tabel 2). Selain terapi konvensional seperti yang telah
dijelaskan terdahulu, dikenal juga istilah terapi intensif yang diindikasikan pada morbid
obesitas sebagai tambahan tata laksana di atas. Terapi intensif diterapkan pada obesitas anak
dan remaja yang disertai penyakit penyerta dan tidak memberikan respons pada terapi
konvensional. Terapi intensif terdiri dari diet berkalori sangat rendah (very , low calorie diet
farmakoterapi dan terapi bedah.

5.3.1. Lain-lain (mjukan subspesialis, rujukan spesialis Iainnya)


Tata laksana obesitas pada anak melibatkan banyak disiplin ilmu antara lain
dokterspesialis anak dengan berbagai subspesialisasi seperti nutrisi, endokrin, pulmonologi

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 80


kardiologi, hepatologi, dan tumbuh kembang, ahli gizi, dokterspesialis olah raga, psikolog,
guru, dokter spesialis bedahcortopedi, dan ahli kesehatan masyarakat.
5.4. PEMANTAUAN (MONITORING)

6. PROTOKOL PENATALAKSANAAN RACHITIS

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 81


Rachitis adalah suatu penyakit pada anak yang ditandai dengan adanya kerapuhan dan
deformitas tulang akibat defisiensi vitamin D dan kegagalan absorpsi kalsium pada usus halus
sehingga terjadl demineralisasi tulang. Insiden umur umumnya antara 6 bulan sampai 2
tahun, jarang dibawah 2-3 bulan atau di atas 3 tahun.

6.1 ETIOLOGI
Klasifikasi etiologik dari Rachitis :
1. Defisiensi vitamin D
Diit kurang mengandung vitamin D/provitamin D maupun diit kaya fitat/fosfat.
Sindrom malabsorpsi dengan defek transpor kalsium dalam usus halus.
Kekurangan paparan - terhadap sinar matahari (ultraviolet).
2. Defek pembentukan 25(0H)D3
Penyakit hati (penyakit parenkim dan kolestasis yang lanjut, induksi enzim oleh
antikonvulsan).
Sindrom malabsorpsi dengan defek transpor kalsium dalam usus halus.
3. Defek pembentukan 1,25(OH)2D3
Hereditary vitamin D-dependent Ricrefs.
Rachitis hipofosfatemik familier yang resisten terhadap vitamin D karena defek
tubulus renalis.
Gagai ginjal kronik (osteodistrofi renal).
Sindrom Fanconi (hipofosfatemi karena fosfaturia).
Asidosis tubulus renalis (defisit bikarbonat karena gangguan eksresi ion H+).
Pseudohipoparatiroidisme.
4. Pemakaian glukokortikoid (antagonis vitamin D transpor kalsium).
5. Penyakit-penyakit infeksi
6.2 FAKTOR PREDISPOSISI
Terdapat beberapa faktor predisposisi
1. Masa pertumbuhan cepat (bayi prematur, BBLR, remaja).
2. Ras kulit hitam.
3. Berbagai penyakit malabsorpsi.
4. Pemakaian obat-obatan antikonvulsan (fenitoin, luminal).
6.3 DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat intake vitamin D yang tidak
memadai dan faktor predisposisi gambaran klinik dan radiologik, serta pemeriksaan
laboratorium.

6.3.1. Anamnesis
1. Adanya riwayat makanan yang tidak mengandung vitamin D.
2. Tidak adanya paparan yang cukup terhadap sinar matahari langsung.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 82


3. Adanya faktor-faktor predisposisi seperti sindrome malabsorpsi, penyakit hati dan
ginjai kronik.
6.3.2. Gambaran klinik
1. Kepala
Kraniotabes (gejala dini dengan sensasi bola pimpong fontanela anterior terlambat
menutup, bentuk kepala (asimetrik, ceper, kaput quadratum).
2. Gigi
Erupsi gigi terlambat dengan defek email dan karies yang luas.
3. Dada
Tasbeh rachitis, deformitas toraks (dada burung ) sulkus Harrison.
4. Tulang belakang
Skoliosis, kifosis dan Iordosis yang abnormal.
5. Panggul
Penyempitan pintu atas dan bawah panggul ( penonjolan promontorium dan tulang
ekor).
6. Ekstremitas
Pembengkakan epifisis pergelangan tangan dan kaki kaki X, kaki O dan fraktur
greensstick .
7. Otot dan ligamen
Relaksasi ligamen dan gangguan perkembangan serta tonus otot sehingga terjadi
gangguan fungsr statik perut buncit, pseudoasites.
6 3 3 Gambaran radiologik melebihi
Pergelangan tangan untuk diagnosis dini : ujung distal ulna dan radius
melebar, aus, batas tidak tegas, cekung (cupping), jarak dengan tulang-tulang
metakarpal densitas tulang-tulang panjang berkurang, gambaran tirabekel lebih
mencolok, osteoporosis umum.
6.3.4. Laboratorium
Perubahan kimia darah :
Fosfor anorganik serum menurun hingga 1,5 - 3,5 mg% (N = 4,5 - 6,5 mg%).
Kalsium serum biasanya normal (8,8 - 11 mg%), kadang- kadang menurun (< 5mg%).
Fosfatase alkali serum meningkat sampai >500 SI pada Rachitis ringan (N < 200 SI).
Kadarsterol vitamin D plasma menurun : 25(0H)D3 turun hingga 4 ng/ml (N 25-40
ng/ml). 1,25(OH)2D3 tidak terdeteksi (N 2,1 - 4,5 ng/ml). Kelainan lain yang dapat
ditemukan : aminoasiduria, hiperfosfatemia, hipourikemia, glikosuria, asidosis.

6.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


6.4.1. Tujuan

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 83


1. Mendapatkan gambaran radiologik dan kelainan kimia darah oleh Rachitis pada awal
pengobatan dan pengamatan lanjut.
2. Menentukan adanya penyakit infeksi yang menyertai.
3. Menentukan adanya penyakit malabsorpsi, hati dan ginjal sebagai faktor predisposisi
etiologik (bila fasilitas memungkinkan).
6.4.2 Jenis pemeriksaan
1. Pemeriksaan radiologik dan kimia darah.
Foto pergelangan tangan, foto toraks, foto tulang panjang.
Pemeriksaan fosfor, kalsium dan fosfatase alkali serum.
2. Pemeriksaan adanya penyakit infeksi yang menyertai.
Gejala kljnik penyakit infeksi (saluran napas, saluran crna, saluran kemih dan
Iain-lain).
Pemeriksaan laboratorium darah rutin (Hb, lekosit, hitung jenis), urin rutin (aspek,
protein, sedimen), tinja rutin.
3. Pemeriksaan malabsorpsi usus, gangguan fungsi hati dan ginjal.
Malabsorpsi lemak, gangguan absorpsi kalsium dan malabsorpsl lainnya. *
Pemeriksaan fungsi hati (SGOT, SGPT).
Pemeriksaan fungsi ginjal (kreatinin serum, bun )
6.5 PENGOBATAN
6.5.1. Tujuan
1. Menghentikan proses Rachitis dan mencapai penyembuhan sempurna.
2. Menambah cadangan vitamin D dalam tubuh.
3. Bila mungkin memperbaiki deformitas yang ada.
4. Mengobati penyakit infeksi dan bila mungkin faktor
5. predisposisi etiologik (penyakit malabsorpsi, hati, ginjal)
6.5.2. Janis tindakan
1. Pemberian vitamin D
Pemberian vitamin 0 per oral 2000-6000 SI tiap hari selama 2-4 minggu pada saat
mana sudah ada penyembuhan gambaran radiologik tulang Kemudian dilanjutkan per
oral dengan dosis sama selama kadar fosfatase alkali masih tinggi biasanya sampai 3
bulan.
Bila dalam 2-4 minggu tidak ada respons, dapat diulang sekali lagi dengan dosis sarna
selama 2 minggu, jika tetap tidak ada respons dianggap Rachitis resisten dan diobati
dengan 1-3 ug 1,25(0H)2D3 per hari.
Bila diagnostik sudah dapat menunjukkan etiologi Rachitis oleh penyakit hati atau
ginjal yang resisten terhadap pemberian vitamin D maka langsung diberikan
1,25(OH)2D3.
Bila ada sindrom malabsorpsi yang mengganggu absorpsi vitamin D dalam usus maka
pemberian vitamin D secara intramuskuler.
2. Diit cukup mengandung kalsium fosfor.
3. Paparan yang cukup terhadap sinar matahari pagi secara langsung. *

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 84


4. Imobilisasi selama proses Rachitis masih aktif untuk mencegah deformitas tulang
lebih lanjut. Remobilisasi sesudah proses inaktif (biasanya sesudah 4 minggu)
5. Pemberlan antibiotik untuk penyakit infeksi, dan bila mungkln pengobatan kausal /
simtomatik terhadap penyakit infeksi, hati, ginjal. *
6. Tindakan ortopedik untuk koreksi deformitas yang ada dilakukan sesudah proses
Rachitis telah menyembuh / lnaktif. Dilaksanakan atas persetujuan orang tua dan
dengan konsultasi bagian bedah ortopedik.
6.6 PENCEGAHAN
6.6.1. Tujuan
1. Menambah cadangan vitamin D / provitamin D dalam tubuh.
2. Mencegah terjadinya Rachitis.
6.6.2. Jenis tindakan
1. Pemberian vitamin D 400 SI per oral per hari pada bayi yang minum ASI atau susu
sapi non-formula, baik aterm maupun prematur, sejak umur 2 minggu sampai 1 tahun
di daerah tropik atau 5 tahun daerah bermusim dingin (3).
2. Pemberian makanan yang sudah diperkaya dengan vitamin D (susu, mentega).
3. Paparan yang cukup terhadap sinar matahari pagi secara langsung.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 85


NEUROLOGI

1. KEJANG DEMAM

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu
rektal di atas 38C) yang disebabkan olah suatu proses ekstrakarnium Terjadi pada 2-4% anak
berumur 6 bulan sampai 5 tahun. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam,

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 86


kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang disertai
demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk kejang demam
Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengaami kejang
didahului demam, pikirkan kemungkinan lain, misalnya infeksi SPP,atau epilepsi yang
kebetulan terjadi bersama demam. Klasifikasi :
1. Kejang demam sederhana : berlangsung singkat, kurang dari 15 mengalami kejang
bersifat umum, tonik maupun klonik, tanpa gerakan fokal dan tidak berulang dalam
24jam.
2. Kejang demam kompleks memiliki ciri salah satu dari:
Kejang lama > 15 menit
Kejang fokal, partial atau umum yang didahului parsial
Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24jam

1.1 LANGKAH PROMOTIF / PREVENTIF


Faktor risiko berulangnya kejang pada kejang demam ialah (1) riwayat kejang
demam dalam keluarga, (2) usia di bawah 18 bulan, (3) suhu tubuh saat kejang, (4)
lamanya demam saat awitan kejang, dan (5) riwayat epilepsi dalam keluarga
Faktor risiko terjadinya epilepsi di kemudian hari ialah (1) adanya gangguan
neurodevelopmental, (2) kejang demam kompleks, (3) riwayat epilepsi dalam
keluarga, (4) lamanya demam saat awitan kejang, dan (5) Iebih dari satu kali kejang
demam kompleks
1.2 LANGKAH DIAGNOSTIK
1.2.1 Anamnesls

Adanya kejang, jenls kejang, kmdarun. lama kejang , suhu sebelum/saat kejang,
frekuensi, Interval, pasca kejang, penyebab demam di luar susunan saraf pusat.
Riwayat perkembangan, kejang demam dalam keluarga, epilepsi dalam keluarga.
Singkirkan penyebab kelang lainnya.

1.2.2. Pemeriksaan sis


Kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang meningeal tanda peningkatan tekanan
intrakranial, tanda infeksi di luar SSP
1.2.3. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi untuk mencari penyebab kejang


demam. Pemeriksaan dapat meliputi darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit,
kalsium serum urinalisis, dan biakan darah, urin atau feses.
Fungsi lumbal sangat dianjurkan pada anak berusia di bawah 12 bulan, dianjurkan
pada anak berusia 12-18 bulan, tidak rutin pada anak berusia di atas 18 buian
keatas. Pada bayi kecil seringkali sulit untuk menegakkan atau menyingkirkan
diagnosis meningitis karena manifestasi klinisnya tidak jelas
Pemeriksaan imaging (CT scan atau MRI) hanya atas indikasi (1) Kelainan
neurologik fokal yang menetap (hemiparesis), (2) Paresis N. VI, (3) Papil edema.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 87



Elektroensefalografi dilakukan pada kejang demam tidak khas misalnya pada
kejang demam kompieks anak usia lebih dari 6 tahun, atau kejang demam fokal
1.3 TERAPI
1.3.1. Medikamentosa
Pengobatan medikamentosa saat kejang dapat dilihat pada tata laksana
penghentian kejang (lihat bagan). Saat ini lebih diutamakan pengobatan profilaksis
intermiten pada saat demam berupa
1. Antipiretik
Tujuan utama pengobatan kejang demam adalah mencegah demam meningkat.
Berikan parasetamol 10 15 mg/kg/BB/hari dapat diberikan 4 kali dan tidak lebih
dari 5 kali, atau Ibuprofen 5-10 mg/kgBB/kali 3 - 4 kali sehari
2. Anti kejang
Beri diazepam oral 0,3 mg/kbBB/dosis tiap 8 jam saat demam atau diazepam rektal
0,5 mg/kgBB setiap 8 jam pada suhu 38,5C. Efek samping diazepam oral adalah
letargi, mengantuk dan ataksia.
3. Pemberian obat rumatan, dengan Indikasi
a. Kejang >15 menlt
b. Ada kelainan neurologik nyata sebelum atau sesudah kejang misal hemiparesis,
parasis Todd, serebral palsi retardasl mental, hidrosefalus.
c. Kejang fokal
d. Dipertimbangkan bila:
Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam
Kejang terjadi pada bayi < 12 bulan
Kejang 2 4 kali dalam setahun

Jenis obat rumatan, fenobarbital 3 - 4 mg/kgBB/ 2 dosis, asam valproat 15 - 40


mg/kgBB dalam 2 atau 3 kali pemberian
4. Vaksinasi, tidak ada kontraindikasi pada anak kejang demam, dianjurkan diazepam
oral dan parasetamol pada saat imunisasl DPT maupun MMR selama 3 hari.
1.3.2 Bedah
Tidak ada indikasi bedah pada kejang demam.
1.3.3 Suportif
Pengobatan suportif ditujukan untuk menurunkan suhu bila anak demam tinggi.
1.3.4. Rujukan
Pasien kejang demam dirujuk atau di rawat di rumah sakit pada keadaan berikut:

Kejang demam kompleks.


Hiperpireksia.
Usia di bawah 6 bulan.
Kejang demam pertama.
Dijumpai kelainan neurologls.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 88


2. STATUS KONVULSIVUS

Status konvulsivus adalah kejang konvulsif yang berlangsung lebih dari 30 menit atau
kejang berulang selama leblh dari 30 menit; selama kejang pasien tidak sadar. Tata laksana
status konvulsivus dapat dilihat

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 89


3. ENSEFALITIS

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam
mikroorganisme. Penyebab yang tersering dan terpenting ialah virus. Berbagai jenis virus
dapat menimbulkan ensefalitis dengan gejala yang sama.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 90


3.1 LANGKAH PROMOl1F/ PREVENTIF
Vaksinasi MMR
Penyemprotan terhadap vektor serangga.

3.2 LANGKAH DIAGNOSTIK


3.2.1. Anamnesls

Ensefalitis mempunyai berbagai penyebab, namun gejaia klinis ensefalitis lebih


kurang sama dan khas, sehingga gejala klinis tersebut dapat digunakan sebagai
penegak diagnosis.
Gejala berupa suhu mendadak naik; seringkali ditemukan hiperpireksia.
Kesadaran dengan cepat menurun. Anak agak besar sering mengeluh nyeri kepala
sebelum kesadarannya menurun.
Kejang dapat bersifat umum, fokal, atau hanya twitching saja.

3.2.2. Pemerlksaan sis


Seringkali ditemukan hiperpireksia, kesadaran menurun dan kejang. Kejang dapat
beriangsung berjam-jam. Gejala serebral lain dapat beraneka ragam, dapat timbul terpisah
atau bersama-sama, misalnya paresis atau paralisis, afasia dan sebagainya.
3.2.3. Pemeriksaan penunjang.

Darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit darah, biakan darah


Pungsi lumbal (LP): cairan jernih, jumlah sei di atas normal, hitung jenis didominasi
sei limfosit, protein dan glukosa normal atau meningkat
Pemeriksaan CT atau MRI kepala menunjukkan gambaran edema otak. Pada
ensefalitis herpes simpleks, pemeriksaan scan hari sakit ketiga menunjukkan
gambaran hipodens pada daerah frontotemporal.
Pada pemeriksaan elektroensefalografi didapatkan penurunan aktifitas atau
perlambatan
3.3 TERAPI
3.3.1. Medikamentosa
Tidak ada pengobatan yang spesifik, tergantung dari etiologi. Asiklovir dapat
diberikan 10 mg/kg tiap 8 jam bila secara klinis dicurigai disebabkan oleh virus herpes
simpleks.

3.3.2. Suportif

Mengatasi kejang, hiperpireksia, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.


Mengatasi edema otak dengan manitol 0,5-1 gram/kg; dapat diberikan setiap 8jam,
dan metilprednisolon 1-2 mg/kg/hari
3.3.3. Rujukan

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 91


Perawatan di ruang rawat intensif.

3.4 PEMANTAUAN (MONITORING)


3.4.1. Terapi
Pemeriksaan fisis neurologis secara teratur dan pemeriksaan penunjang lain
yang disesuaikan dengan temuan klinis.
3.4.2. Tumbuh kembang
Angka kematian masih tinggi, berkisar antara 35-50%. Di antara pasien yang
hidup 20-40% mengalami sekuele berupa paresis/ paralisis, gerakan koreoatetoid,
gangguan penglihatan, dan kelainan neurologis lain. Pasien yang sembuh tanpa
kelainan yang nyata, dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin mengalami
retardasi mental, gangguan watak, dan epilepsi.

4. MENINGITIS BAKTERIALIS PADA NEONATUS

Diperkirakan insiden meningitis bakterlalis neonatal 0,5 kasus per 1000 kelahiran hidup.
lnsiden meningitis pada bayi berat lahir rendah tiga kali lebih tinggi dibandingkan pada bayi
dengan berat lahir normal Stroprocaccus group B dan E. coli merupakan penyebab utama
meningitis bakterial neonatal. Gambaran klinis dapat terjadi secara onset atau late onset.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 92


4.1 LANGKAH PROMOTlF/ PREVENTIF
Mengurangi atau menghilangkan faktor risiko dari ibu atau bayi. misalnya
menurunkan insidens sepsis neonatal, kejadian prematuritas, ketuban pecah dini,
korioamnionitis, demam pada ibu, dan kelahiran traumatik. Pemberian kemoprofilaksis
intrapanum pada kasus dengan risiko tinggi dapat dipertimbangkanja.
4.2 LANGKAH DIAGNOSTIK
4.2.1. Anamnesis
Mengetahui adanya faktor risiko pada ibu maupun pada bayi sangatlah
penting, dl samping meniiai penampilan klinis. Demam, nyeri kepala dan
menlngismus yang merupakan tanda kardinal meningiltis pada anak sering kali tidak
ditemukan.
4.2.2. Pemeriksaan fisis
Manifestasi klinis meningitis pada bayi baru lahir sering tidak spesifik, berupa
temperatur yang tidak stabil, gangguaan pernafasan, iritabilitas, letargi, dan sulit
makan atau muntah. Kejang terjadi pada kira-kira 40% bayi dengan meningitis
bakterial. Tanda lainnya yaitu ubun-ubun menonjol, hiper/hipoaktif, penurunan
kesadaran, tremor, apnea, hemiparesis atau kelumpuhan saraf cranial.
4.2.3. Pemeriksaan penunjang

Darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit darah, biakan darah.


Lumba pungsi (LP): jumlah sel >30/mm3; pada hitungan jenis didapatkan sel
polimorfonuklear, protein >150 mg/di, glukosa kurang lebih 40 mg/dl, pewarnaan
gram, biakan dan uji resistensi, identifikasi antigen (aglutinasi latex)
Pemeriksaan USG, CT, atau MRI kepala (bila diperlukan)
Pemeriksaan elektroensefalografi bila ada indikasi
4.3 TERAPI
4.3.1. Medikamentosa
Diawali dengan terapi empirik, kemudian disesuaikan dengan hasil pewarnaan
gram atau identifikasi antigen dan atau biakan 1 serta uji resistensi.

Terapi empirik

Umur 0-7 hari


- Ampisilin 150 mg/kgBB/harl setlap 8 jam IV + sefotaksim 100 mg/kgBB/hari
setlap 12 jam IV atau
- Seftriakson 50 mg/kgBB/hari setlap 24jam IV atau
- Ampisilin 150 mg/kgBB/harl setlap 81am IV + gentamisin 5 mg/kgBB/hari setlap
12 jam IV

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 93


Umur>7 hari
- Ampisilin 200 mg/kgBB/harl setlap 6 jam IV + gentamisin 7,5 mg/kgBB/hari
setlap 12 jam IV atau
- Ampisilin 200 mg/kgBB/harI setlap 6 jam IV dan sefotaksim 150 mg/kgBB/hari
setiap 8 jam IV atau
- Seftriakson 75 mg/kgBB/hari setiap 24jam IV

4.3.2. Deksametason
Tidak diperlukan.
4.3..3. Lama pengobatan
Tergantung dari etiologi kuman, umumnya 14-21 hari.
4.3.4. Bedah
Umumnya tidak diperlukan tindakan bedah, kecuali blla ada komplikasi
seperti empiema subdural, abses otak atau hidrosefalus.
4.3.5. Suportif
Perlunya perhatian khusus terhadap ada tidaknya gangguan ventilasi, perfusi,
temperatur, keadaan metabolik, dan komplikasl penyakit seperti kejang, syndrome of
inappropriate anti diuretic hormone (SIADH), edema otak, hidrosefalus akut, efusi
subdural, dan abses otak.
4.4 PEMANTAUAN (MUONITORING)
4.4.1 Terapi
Untuk monitor efek samping penggunaan antibiotik dosis tinggi, misalnya
pemeriksaan darah perifer secara serial, uji fungsi hati, dan uji fungsi ginjal.
4.4.2. Tumbuh kembang
Angka kejadian sekuele berat 15-20 % dan 25~35% dengan sekuele ringan-
sedang. Pemeriksaan uji pendengaran segera dikerjakan setelah dipulangkan, selain
pemeriksaan khas neurologis. Pemeriksaan penunjang yang lain disesuaikan dengan
temuan klinis pada saat itu.

5. MENINGITIS BAKTERIALIS PADA ANAK

Meningitis bakterialis adalah suatu peradangan selaput ~ otak yang disebabkan oleh
bakteri patogen. Penyakit ini menyebabkan angka kesaakitan dan kematian yang signifikan di
seluruh dunia. Keadaan ini harus ditangani sebagai keadaan emergensi. Kecurigaan klinis
meningitis sangat dibu tuhkan untuk diagnosis. Bila tidak terdeteksi dan tidak diobati,
keadaan ini dapat mengakibatkan kematian.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 94


Etiologi pada usia 2 bulan - 5 tahun adalah H. inuenza, sedangkan pada usia > 5 tahun
adalah S.pneumonia dan N. meningitis sedangkan pada usia > 5 tahun adalah S. Pneumonia,
N. Meningitis, dan H. Influenza
5.1 LANGKAH PROM0TF/ PREVENTIF
Kemoprofilaksis pada anak yang kontak erat dengan pasien meningitis Hib (H.
Influenza tipe B) atau meningitidis. Akhir-akhir ini vaksinasi Hib, pneumokokus dan
meningokokus, telah tersedia
5.2 LANGKAH DIAGNOSTIK
5.2.1 Anamnesis
Seringkali didahuiui infeksi pada saluran nafas atas atau saluran cerna, seperti
demam, batuk, pllek, dlare dan muntah. Demam, nyeri kepaia, dan menlnglsmus
dengan atau tanpa penurunan kesadaran merupakan hal yang sangat sugestlf
meningitis, tetapl tldak ada satu gejala pun yang khas. Banyak gejala meningitis yang
berkaitan dengan usla, mlsalnya anak kurang dari 3 tahun jarang mengeluh nyeri
kepaia.
5.2.2. Pemeriksaan fisis
Gangguan kesadaran dapat berupa penurunan kesadaran atau iritabilitas. Dapat
juga ditemukan ubun-ubun yang menonjol, kaku kuduk atau tanda rangsang
meningeal lain, kejang, dan defisit neurologik fokal. Tanda rangsang meningeal
mungkin tidak ditemukan pada anak bernsia kurang dari 1 tahun.
5.2.3 Pemeriksaan penunjang

Darah perifer lengkap, gula darah, eiektrolit darah, biakan darah


Lumbal pungsi (LP): jumlah sel 100-10.000/mm3, dengan hitung jenis predominan
sel polimorfonuklear, protein 200 - 500 mg/dl, glukosa < 40 mg/di, pewarnaan gram,
biakan dan uji resistensi, identifikasi antigen (aglutinasi lateks).
Pada kasus berat, LP harus ditunda (penundaan 2-3 hari tidak mengubah nilai
diagnostik kecuali untuk identifikasi kuman itu pun jika antibiotik-nya sensitif)
Pemeriksaan CT atau MRI kepala (pada kasus berat) (Iihat lampiran)
Pemeriksaan elektroensefalografi bila ada indikasi.

5.3 TERAPI
5.3.1. Medikamentosa
Diawali dengan terapi empiris, kemudian disesuaikan dengan hasil biakan dan uji
resistensi.
5.3.2. Terap empirik antibiotik

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 95


1-3 bulan: ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari setiap 6 jam IV dan sefotaksim 200
mg/kg/hari setiap 6 jam IV atau seftriakson 100 mg/kg/harisetiap 12 jam IV
3 bulanz sefotaksim 200 mg/kg/hari setiap 6-8 jam IV atau seftriakson 100 mg/kg/hari
setiap 12 jam IV atau ampisilin 200 mg/kg/hari setiap 6 jam IV plus kloramfenikol
100 mg/kg/hari setiap 6 jam.
5.3.3. Deksametason
Deksametason 0,6 mg/kg/hari dibagi 4 dosis untuk 2 hari pertama
(rekomendasi American Academy of Pediatrics). Dosis awal diberikan sebelum atau
pada saat pemberian antibiotik.
5.3.4. Lama pengobatan
Tergantung dari kuman penyebab, umumnya 10-14 hari.
5.3.5. Bedah
Umumnya tidak diperlukan tindakan bedah, kecuali bila ada kompllkasi
seperti empisema subdural, abses otak, atau hidrosefalus.
5.3.6. Suportlf

Periode kritis pengobatan meningitis bakterialis adalah hari ke 3 dan ke-4. Tanda
vital dan evaluasi neurologis harus dilakukan secara teratur. Guna mencegah muntah
dan aspirasi sebaiknya pasien dlpuasakan dahuiu pada awal sakit.
Lingkar kepala harus dimonitor setiap hari pada anak dengan ubun-ubun terbuka.
Penlngkatan tekanan inrakranial, SIADH, kejang dan demam harus dikontrol dengan
baik. Restriksi cairan atau posisi kepala leblh tinggl tidak selalu dikerjakan pada
setiap anak dengan meningitis bakterlal.
5.4 PEMANTAUAN (MONITORING)
5.4.1. Terapi
Untuk memantau efek samping penggunaan antibiotik dosis tinggi, dilakukan
pemeriksaan darah perifer secara serial, uji fungsi hati, dan uji fungsi ginjal bila ada
indikasi.
5.4.2 Tumbuh kembang
Insidens sekuele meningitis bakterialis 9-38%, karena ltu pemeriksaan uji
pendengaran harus segera dikerjakan setelah pulang, selain pemeriksaan klinis
neurologis. Pemeriksaan penunjang lain disesuaikan dengan temuan klinis pada saat
ltu.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 96


6. MENINGITIS TUBERKULOSIS

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 97


Meningitis tuberkulosis adalah radang selaput otak yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis. Angka kejadian jarang di bawah usia 3 bulan dan mulai meningkat dalam usia 5
tahun pertama. Angka kematian berkisar antara 10-20%. Sebagian besar memberi gejala sisa,
hanya 18% pasien yang normal secara neurologisis dan intelektual.
6.1 LANGKAH PROMOTIF/ PREVENTIF
Angka kejadian meningkat dengan meningkatnya jumlah pasien tuberkulosis
dewasa. lmunisasi BCG dapat mencegah meningitis tuberkulosis yang berat.
Faktor risiko adalah malnutrisi, peminum alkohol penyalahgunaan obat/zat
adiktif, diabetes melitus, penggunaan kortikosteroid, keganasan, trauma kepala, dan
infeksi HIV.
6.2 LANGKAH DIAGNOSTIK
6.2.1. Anamnesis
Anamnesis adanya riwayat demam kronis (dapat pula berlangsung akut)
kejang, jenis kejang, kejang penurunan kesadaran lamanya kejang, suhu
sebelum/saat kejang, frekuensi kejang interval antara kejang, pasca kejang, riwayat
penurunan berat badan, imunisasi BCG, kontakdengan pasien tuberkulosis dewasa.
6.2.2. Pemeriksaan sis
Manifestasi klinis dibagi menjadi 3 stadium:
1. Standium I (inisial )
Predominan gejala gastrointestinal, tanpa manifestasi kelainan neurologis. Pasien
tampak apatis atau iritabel disertai nyeri kepala intermiten.
2. Stadium II
Pasien tampak mengantuk, disorientasi, disertai tanda rangsang meningeal. Refleks
tendon meningkat, refleks abdomen menghilang, disertai klonus patella pergelangan
kaki. Nervi kranialis VII, IV, Vl dan III terlibat. Dapat ditemukan tuberkel pada
koroid.
3. Stadium III
Pasien koma, pupil terfiksasi, spasme klonik, pernapasan iregular disertai peningkatan
suhu tubuh. Hidrosefalus terdapat pada dua pertiga kasus dengan lama saklt 3
minggu.
Lakukan pemeriksaan parut BCG, limfadenopati, dan tanda meningismus.
Pada funduskopi dapat ditemukan papil pucat, tuberkuloma pada retina, dengan
adanya nodul pada koroid. Umumnya didapatkan tremor, dapat pula ditemukan
koreoatetosis atau hemibalismus.

6.2.3. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan meliputi darah perifer lengkap, gula darah,elektroiit, serum kalsium,


natrium, dan kalium

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 98


Pungsi lumbal cairan serebrospinal jernih atau santokrom, sel meningkat sampai 500
sel/mm3, hitung jenis predominan sel Iimfosit walaupun pada mulanya dapat
polimorfonuklear, protein meningkat sampai 500mg/dl namun giukosa di bawah
normal. Pungsi lumbai ulangan dapat memperkuat diagnosis.
Pemeriksaan Polymerase C/Iain Reaction (PCR), Enzyme-Linked Immunosarbent
Assay (ELISA) dan latex particle agglutination dapat mendeteksi kuman
Mycobacterium di cairan serebrospinalis
Pemeriksaan imaging (CT scan atau MRI) menunjukkan lesi parenkim pada dasar
otak, infark. dan tuberkuloma selain hidrosefalus
Foto Rontgen dada dapat menunjukkan adanya penyakit Tuberkulosis apabila terdapat
gambaran klinis
Uji tuberkulin dapat mendukung diagnosis
Elektroensefalografi dapat menunjukkan perlambatan irama dasar, dapat disertai
gelombang epileptiform.
6.3 TERAPI
6.3.1. Medikamentosa
Pengobatan medikamentosa diberikan sesuai rekomendasi American
Academic of Pediatrics 1994, yakni dengan pemberian 4 macam obat selama 2
bulan, dilanjutkan dengan pemberlan INH dan Rifampisin selama 10 bulan.
Dosis obat antituberkulosis adalah sebagai berikut:
1. lsoniazid (INH) 5-10 mg/kgBB/hari, dosls maksimum 300mg/hari.
2. Rifampisin 10-20 mg/kgBB/hari, dengan maksimum dosis 600 mg/harl.
3. Pirazinamid 20-40 mg/kBB/hari, dosls maksimum 2000 mg/harl.
4. Etambutol 15-25 mg/kBB/hari, dosls maksimal 2500mg/ harl.
5. Prednison 1-2 mg/kgBB/hari, selama 2-3 minggu dilanjutkan dengan tapering-of
6.3.2. Bedah
Bila didapatkan hidrosefalus, dapat dilakukan pemasangan VP shunt
6.3.3. Suportlf
Pengobatan suportif meliputi restriksi cairan, posisi kepala lebih tinggi, dan
fisioterapi pasif.
6.4 PEMATAUAN (MONITORING )
6.4.1.Terapi
Dilakukan pemantauan darah tepi dan pemantauan fungsi hati setiap 3 - 6
bulan untuk mendeteksi adanya komplikasi obat.
6.4.2.Tumbuh kembang
Umumnya angka kematian berkisar antara 10-20% kasus. Gejala sisa dapat
berupa gangguan fungsi mata dan pendengaran. Dapat dijumpai hemiparesis,

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 99


retardasi mental, dan kejang Keterlibatan hipotalamus dan sisterna basalis dapat
menyebabkan gejala endokrin.

7. ENSEFALITIS HERPES SIMPLEKS

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 100


Ensefalitis Herpes Simpleks (EH8) dlsebabkan oleh virus herpes simpleks dan merupakan
ensefalitis yang paling sering menimbulkan kematian. Angka kematian 70% bila tidak
diobati. Keberhasilan pengobatan ensefalitis herpes simpleks tergantung pada diagnosis dini
dan waktu memulai pengobatan. Virus herpes simpleks tipe I umumnya ditemukan pada
anak, sedangkan tipe ll banyak ditemukan pada neonatus.
Asiklovir harus diberikan sesegera mungkin walaupun hanya secara empirik bila ada
dugaan ensefalitis herpes simpleks berdasarkan penampilan klinis dan gambaran
laboratorium. Asiklovir memiliki toksisitas minimal.
7.1 MANIFESTASI KLINIS
Ensefalitis herpes simpieks dapat bersifat akut atau subakut. Fase prodromal
menyerupai influenza, kemudian diikuti dengan gambaran khas ensefalitis. Empat puluh
persen kasus datang dalam keadaan koma atau semi-koma. Manifestas kiinis juga dapat
menyerupai meningitis aseptik.
Manifestasi klinis tidak spesifik, karena itu diperlukan ketrampilan klinis yang
tinggi. Umumnya dipertimbangkan EHS bila dijumpai demam, kejang fokal, dan tanda
neurologis seperti hemiparesis dengan penurunan kesadaran yang progresif.
Pemeriksaan laboratorium

Gambaran darah tepi tidak spesifik.


Pemeriksaan cairan likuor memperlihatkan jumlah sel meningkat (90%) yang berkisar
antara 10-1000 sel/mm3. Awalnya sel polimorfonuklear dominan, tetapi kemudian
berubah menjadi limfositosis. Protein dapat meningkat sampai 50-2000 mg/dl dan
glukosa dapat normal atau menurun.
EEG memperlihatkan gambaran yang khas, yaitu periodic Lateral Zing epileptiform
dischlarge atau perlambatan fokal di area temporal atau frontotemporal.
Sering juga EEG memperlihatkan gambaran perlambatan umum yang tidak spesifik,
mirip gambaran disfungsi umum otak.
CT kepala tetap normal dalam tiga hari pertama setelah timbulnya gejala neurologis,
kemudian lesi hipodens muncul di regio frontotemporal.
T2-weight MRI dapat memperlihatkan lesi hiperdens di regio temporal paling cepat
dua hari setelah munculnya gejala.
PCR likuor dapat mendeteksi titer antibodi Virus Herpes Simpleks (IHS) dengan
cepat. PCR menjadi positif segera setelah timbulnya gejala dan pada sebagian besar
besar tetap positifselama dua minggu atau lebih.

7.2 PENGOBATAN
7.2.1. Medikamentosa

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 101


1. Aslklovir 10 mg/kg setiap 8 jam selama 10-14 hari, dalam lnfus 100 ml salin
minimum dalam 1 jam
2. Pada kasus alergi terhadap asiklovir atau VHS resisten, dapat diberikan vidarabin 15
mg/kg/hari selama 14 hari
3. Obat anti kejang.
7.2.2. Bedah
Tidak ada indikasi bedah pada ensefalitis.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 102


NEONATOLOGI

1. BAYI NORMAL

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 103


Bayi baru lahir (BBL) dengan kondisi normal merupakan dambaan setiap orang tua.
Sebagian besar BBL (kurang lebih 80%) akan lahir dengan kondisi normal. Hal ini sebagian
besar merupakan kelanjutan keberhasian hasil konsepsi dan indikator pelayanan kesehatan
matemal- neonatal yang baik atau berkualitas. Namun ada kalanya bayi yang lahir dalam
keadaan normal dalam perjalanan hidup kemudian menjadi bermasalah. Untuk itu diperlukan
kecermatan dan perhatian dalam perawatan BBL, meskipun terlahir normal.
1.1 KRITERIA BAYI NORMAL
Masa gestasi cukup bulan: 37-40 minggu.
Berat lahir 2500-4000 gram.
Lahirtidak dalam keadaan asfiksia: lahir menangis keras, nafas spontan dan teratur
(Skor Apgar menit pertama lebih dari 7).
Tidak terdapat kelainan kongenital berat.
1.2 LANGKAH PROMOTlF/ PREVENTIF
Mempersiapkan kehamilan ibu yang baik dengan memperhatikan status nutrisi,
kesehatan dan kesejahteraan ibu hamil.
Melaksanakan perawatan antenatal yang teratur.
Melakukan perawatan perinatal esensial.
Mencegah persalinan prematur.
Melakukan resusitasi dengan baik dan benar.
1.3 LANGKAH DIAGNOSTIK
1.3.1 Anamnesis

Riwayat perawatan antenatal yang teratur.


Riwayat HPHT(hari pertama haid terakhir).
Riwayat kehamilan lbu baik: tidak ada DM, preeklampsia/ eklampsia, hipenensi,
perdarahan antepartum.
Riwayat persalinan normal.

1.3.2 Pemeriksaan flsls

Berat lahir 2500-4000 gram.


Tidak dijumpai tanda-tanda prematuritas.
Bayi bugar: menangis keras, tonus otot baik, kulit kemerahan dan denyut jantung
>100 x/menlt.
Tidak dijumpal kelainan kongenital.

1.3.3. Pemeriksaan penunjang


Biasanya tidak diperlukan pemeriksan penunjang, kecuali dalam keadaan ragu dan
atau menghitung maka dapat dilakukan pemeriksaan Skor Ballard atau Dubowilz.

1.4 TERAPI
1.4.1. Manajenen BBL

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 104


Perawatan neonatal esensial pasca persalinan yang bersih dan aman, serta inisiasi
pemafasan spontan ( resusitasi )dllanjutkan dengan:
- Stabilisasi suhu atau jaga agar suhu badan bayi tetap hangat dengan jalan
membungkus badan selimut atau pakaian yang kering dan hangat, memakai tutup
kepala, atau melakukan inisiasi menyusu( IMD) tidak memandikan sebelum
berumur 6 jam.
- Pemberian ASI dini dan eksklusif, dimulai pada 30 menit pertama
- Pencegahan terhadap infeksi.
Pemberian vitamin K1 secara intramuscular atau oral dosis injeksi 1 mg/IM sekali
pemberian; atau oral 2 mg. Sekali pemberian atau 1 mg 3 kali pemberian (saat lahir,
umur 3 10 ) hari dan umur 4-6 minggu).
Perawatan mata dengan memberikan tetes mata antibiotika tetrasiklin atau
kloramfenikol.
Perawatan tali pusat dengan menjaga kebersihan dan menjaga agar tali pusat kering
tidak lembab.
Pemberian vaksin polio dan hepatitis B pertama.
1.5 PEMANTAUAN(MONITORING )
1.5.1. Terapi

Bayi normal biasanya tidak memerlukan terapi lebih lanjut

1.5.2. Pemantauan lain


Meskipun bayi normal, tetap dipantau selama minimal 6 untuk melihat
kemungkinan timbulnya bahaya, terutama hipotermia dan hipoglikemia serta
gangguan nafas.
1.5.3. Pemantauan tumbuh kembang

Perlu kunjungan tindak lanjut pada bidan atau dokter.


Pemberian imunisasi BCG pada usia 1 - 2 bulan.
Periksa teratur di klinik tumbuh kembang, Posyandu Puskesmas, bidan atau dokter
praktek untuk memantau tumbuh kembangnya.

2. PENYAKIT MEMBRAN HIALIN

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 105


Penyakit membran hialin (PMH) merupakan salah satu penyebab gangguan napas
pada bayi baru lahir akibat defisiensi sufaktan. Gangguan napas pada bayi baru lahir ini
merupakan sindroma yang terdiri dari salah satu atau gejala sebagai berikut : pernapasan
terlalu cepat 60x/ menit, sianosis, tarikan dinding dada, dan merintih. PMH terjadi pada
sekitar 25% neonatus yang lahir pada usia kehamilan 32 minggu. insiden meningkat
semakin prematurnya neonatus.
2.1 LANGKAH PROMOTIF / PREVENTIF
Mencegah persalinan prematur
Pemberian terapi kortikosteroid antenatal pada ibu dengan ancaman persalinan
prematur.
Melakukan penolongan persalinan yang bersih dan aman.
Mencegah asfiksia neonatorum.
Melakukan resusitasi dengan benar.
Melakukan tindakan pencegahan lnfeksi.
Mengelola ibu DM dengan baik.
2.2 LANGKAH DIAGNOSIIK
2.2.1 Anamnesis

Riwayat kelahiran kurang bulan, ibu DM.


Riwayat persalinan yang mengalami asfiksia perinatal (gawat janin).
Riwayat kelahiran saudara kandung dengan penyakit membran hialin.

2.2.2. Pemeriksaan fisis

Gejala biasanya dijumpai dalam 24 jam pertama kehidupan.


Dijumpai sindroma klinis yang terdiri dari kumpulan gejala :
o Sesak napas, dengan frekuensi napas > 60x/menit, apnu atau megap-megap.
o Grunting atau merintih.
o Retraksi dinding dada.
o Kadang dijumpai sianosis (pada suhu kamar).
Perhatikan tanda prematuritas.
Kadang ditemukan hipotensi, hipotermia, edema perifer, edema paru-paru.
Perjalanan klinis bervariasi sesuai dengan beratnya penyakit, besarnya bayi, adanya
lnfeksi dan derajat dari pirau PDA.
Penyakit bisa menetap atau menjadi progresif setelah 48-96 jam pertama kehidupan.

2.2.3. Pemeriksaan penunjang

Foto toraks posisi AP dan lateral, biia memungkinkan dilakukan secara serial.
Gambaran radiologis dapat memberi gambaran penyakit membran hialin.
Terdapat 4 stadium :
Stadium 1: pola retikulogranular
Stadium 2: 1+ air bronkogram.
Stadium 3:2 + batas jantung paru kabur
Stadium 4: 3 + white lung
Laboratorium

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 106


Darah : Hb, Ht, darah tepi, kultur darah pada kecurigaan pneumonia.
0 Bila fasilitas tersedia dapat diiakukan pemeriksaan analisa gas darah yang biasanya
memberi hasil : hipoksia, asidosis metabolik / respiratorik atau kombinasi dan
saturasi oksigen yangtidak normal.
Rasio Iesitin/sfingomieiin (L/S ratio < 2: 1).
Shake test (test kocok), jika tak ada gelembung, resiko tinggi untuk terjadinya
PMH (60%). '
2.3 TERAPI
2.3.1. Medikamentosa
a. Manajemen umum
Jaga jaian napastetap bersih dan terbuka.
Terapi oksigen sesuai dengan kondisi dan ketersediaan alat.
o Nasal kateter
o Sungkup
o Nasa/prong
o Head box
o Oksigen inkubator
o Nasal CPAP
o Ventilator mekanik
Jaga kehangatan.
Pemberian infus cairan intravena dengan dosis ru matan
Pemberian nutrisi diutamakan pemberian ASI bila memungkinkan.
Antibiotik : lihat tata laksana sepsis neonatorum.
b. Manajemen khusus
Diperlukan bila memenuhi persyaratan pemberian surfaktan, tersedia surfaktan dan
fasilitas NICU.
2.3.2 Surfaktan
Suaktan diberikan dalam 4 jam pertama jika terbukti bayi mengalami
penyakit membrane hialin dosis : 4 ml/kgBB, intra trakea,terbagi dalam 4 dosis
masing-masing 1 ml/kg berat badan bjla diperlukan dosis dapat diulang setelah
minimal 6jam. Selama pemberian surfaktan dapat terjadi obstruksi jalan napas yang
disebabkan oleh viskositas obat. Efek samping dapat berupa perdarahan dan infeksi
paru.

2.3.3. Bedah
Tindakan bedah dilakukan jika timbul komplikasi yang bisa bersifat fatal
seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, Empisema sub kutan.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 107


Tindakan yang segera dilaksanakan adalah mengurangi tekanan rongga dada
dengan pungsi toraks, bila gagal dilakukan drainase.

2.4 PEMANTAUAN (MONITORING)


2.4.1 Terapi

Dipantau efektifitas terapi dengan memperhatikan perubahan gejala klinis yang


terjadi.
Setelah BKB/BBLR melewati masa krisis yaitu kebutuhan oksigen sudah terpenuhi
dengan oksigen ruangan/atmosfer, suhu tubuh bayi sudah stabil diluar inkubator, bayi
dapat menyusu, ibu bisa merawat dan mengenali tanda-tanda sakit pada bayi dan tidak
ada komplikasi atau penyulit maka bayi dapat berobat jalan.
2.4.2 Tumbuh kembang

Bayi yang menderita gangguan napas dan berhasil hidup tanpa komplikasi maka
proses tumbuh kembang anak selanjutnya tidak mengalami gangguan.
Tetapi apabila timbul komplikasi (hipoksia serebri, gagal ginjal, keracunan O 2,
epielepsi maupun komplikasi palsi cerebral, dll) maka tumbuh kembang anak
tersebut akan mengalami gangguan dari yang ringan sampai berat termasuk gangguan
penglihatan, sehingga diperlukan pemantauan berkala pada masa balita.

3. ASFIKSIA NEONATORUM
Asfiksia neonatorum adalah kegagalan nepas secara spontan dan teratur pada saat
lahir atau beberapa saat setelah lahir yang ditandai dengan keadaan PaO 2 didalam darah
rendah (hipoksemia), hiperkarbia (PaCO2 meningkat) dan asidosis.
Merupakan penyebab kematian paling tinggi.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 108


- Kejadian : sekitar 25,2% bayi baru lahir menderita asfiksia di RS provinsi di
Indonesia (jawa barat)
- Angka kematian sekitar 41,94% di RS pusat rujukan provinsi.
- Penyebab asfiksia dapat berasal dari factor ibu, janin dan plasenta
- Asfiksia perinatal dapat terjadi selama antepartum, intrapartum maupun
postpartum.

3.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF


- Pemeriksaan kehamilan yang berkualitas secara teratur
- Meningkatkan status nutrisi ibu.
- Manajemen persalinan yang baik dan benar.
- Melaksanakan pelayanan neonatal esensial terutama dengan melakukan resusistasi
yang baik dan benar sesuai standart.

3.2 LANGKAH DIAGNOSTIK


3.2.1 Anamnesis
- gangguan atau kesulitan waktu lahir (lilitan tali pusat, sungsang, ekstraksi vakum,
ekstraksi forsep, dll).
- Lahir tidak bernafas/menangis.
- Air ketuban bercampur mekonium.
3.2.2 Pemeriksaan fisik
- Bayi tidak bernapas atau megap-megap
- Denyut jantung kurang dari 100x/menit
- Kulit sianosis, pucat.
- Tonus otot menurun.
3.2.3 Pemeriksaan penunjang
Laboratorium : analisis gas darah, menunjukkan hasil:
- PaO2 < 50 mmH2O
- PaCO2 > 50 mmH2O
- Ph < 7,30
3.3 TERAPI
3.3.1 Resusitasi (tahapan resusitasi lihat bagan)
Begitu bayi lahir tidak menangis, meka dilakukan langkah awal yang terdiri atas:
Hangatkan bayi dibawah pemancar panas.
Posisikan kepala bayi sedikit ekstensi.
Isap lender dari mulut kemudian hidung.
Keringkan bayi sambil merangsang taktil dengan menggosok punggung
atau menyentil ujung jari kaki dan mengganti kain yang basah dengan
yang kering.
Reposisi kepala bayi.
Nilai bayi: usaha, warna kulit dan denyut jantung.
Bila bayi tidak bernapas lakukan ventilasi tekanan positip (VTP) dengan
memakai balon dan sungkup selama 30 detik dengan kecepatan 40-60 kali
per menit.
Nilai bayi: usaha, warna kulit dan denyut jantung.
Bila belum bernapas dan denyut jantung < 60x/menit lanjutkan VTP
dengan kompresi dada secara terkoordinasi selama 30 detik.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 109


Nilai bayi: usaha, warna kulit dan denyut jantung.
Bila denyut jantung < 60x/menit, beri epinefrin dan lanjutkan VTP dan
kompresi dada.
Bila denyut jantung > 60x/menit kompresi dada dihentikan, VTP
dilanjutkan.
Pemasangan pipa ET bias dilakukan pada setiap tahapan resusitasi.
Selanjutnya lihat bagan.
3.3.2 Terapi medikamentosa
Epinefrin
Indikasi:
Denyut jantung bayi < 60x/menit setelah paling tidak 30 detik dilakukan
ventilasi adekuat da kompresi dada belum ada respon.
Asistolik.
Dosis : 0,1-0,3 ml/kgBB dalam larutan 1: 10.000 (0,01 mg- 0,03 mg/kgBB) cara:
iv atau endotrakeal. Dapat diulangi setiap 3-5 menit bila perlu.

Volume ekspander
Indikasi :
Bayi baru lahir yang dilakukan resusitasi mengalami hipovolemia dan
tidak ada respon dengan resusitasi.
Hipovolemia kemungkinan akibat adanya perdarahan atau syok. Klinis
ditandai adanya pucat, perfusi buruk, nadi kecil lemah dan pada resusitasi
tidak memberikan respon yang adekuat.
Jenis cairan :

Larutan kristaloid isotonis (NaCl 0,9%, ringer laktat)


Dosis : dosis awal 10 ml/kgBB i.v pelan selama 10 menit.
Tranfusi darah golongan darah O negative jika diduga kehilangan darah
banyak.

Bikarbonat
Indikasi:

Asidosis metabolic, bayi-bayi baru lahir yang mendapatkan resusitasi.


Diberikan bila ventilasi dan sirkulasi sudah baik.
Penggunaan bikarbonat pada keadaan asidosis metabolik dan hiperkalemia
harus disertai dengan pemeriksaan analisi gas darah dan kimiawi.
Dosis : 1-2 mEq/kgBB atau 2 ml/kgBB (4,2%) atau 1 ml/kgBB (8,4%)
Cara :

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 110


- Diencerkan dengan aquabides atau dekstrosa 5% sama banyak diberikan secara
intravena dengan kecepatan minimal 2 menit.
Efek samping :
Pada keadaan hiperosmolaritas, kandungan CO2 dari bikarbonat dapat merusak fungsi
miokardium dan otak.

Naloksan
Naloksan hidrochlorida adalah antagonis narkotik yang tidak menyebabkan
depresi pernapasan.
Indikasi:
- Depresi pernapasan pada bayi baru lahir yang ibunya menggunakan narkotik 4
jam sebelum persalinan.
- Sebelum diberikan naloksan ventilasi harus adekuat dan stabil.
- Jangan diberikan pada bayi baru lahir yang ibunya baru dicurigai sebagai pemakai
obat narkotika sebab akan menyebabkan with drawl tiba-tiba pada sebagian bayi.
Dosis : 0,1 mg/kgBB (0,4 mg/ml atau 1 mg/ml)
Cara : IV, endotrakeal atau bila perfusi baik diberikan i.m atau s.c
3.3.3 Bedah
Tidak ada tindakan bedah pada kasus bayi baru lahir dengan asfiksia.
3.3.4 Suportif
Jaga kehangatan
Jaga saluran napas agar tetap bersih dan terbuka.
Koreksi gangguan metabolic (cairan, glukosa darah dan elektrolit)

3.4 PEMANTAUAN (MONITORING)


3.4.1 Terapi
Resusitasi dinilai berhasil bila telah terjadi pernapasan spontan dan teratur
serta kulit kemerahan.
Resusitasi dinilai tidak berhasil jika :
Bayi tidak bernapas spontan dan tidak terdengar denyut jatung setelah
dilakukan resuistasi secara efektif selama 10 menit.
3.4.2 Tumbung kembang
- Pada bayi-bayi baru lahir yang mengalami asfiksi berat, setelah pulang dari RS
perlu pemantauan selanjutnya di poliklinik neonatologi selama bulan pertama dan
selanjutnya di Poliklinik tumbuh kembang untuk pemantauan tumbuh kemabnag
selama masih bayi maupun balita.
- Paska perawatan bayi yang mendapatkan terapi ventilasi mekanik terutama yang
lebih dari 2 minggu, rujuk ke dokter mata/RS mata untuk mengetahui
ada/tidaknya komplikasi di retina (retinopathy of premature) dan konsultasi ke
Spesialis THT untuk kemungkinan gangguan pendengaran.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 111


- Bayi-bayi yang gejala sisa neurologis, rujuk ke unit rehabilitasi medis untuk
fisioterapi.
3.4.3 Lain-lain
- Paska resusitasi jika bayi baru lahir ada gangguan napas yang membutuhkan
ventilasi mekaik, rujuk ke RS rujukan yang ada fasilitas perawatan intensive
(NICU) atau yang ada fasilitas pemakian ventilator.
- Pemantauan tumbuh kembang lebih lanjut bila fasilitas memungkinkan USG dan
scaning kepala, (porensefali, perdarahan peri/intraventrikel, hidrosefalus).

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 112


4. SEPSIS NEONATORUM

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 113


Sepsis neonatorum merupakan sindroma klinis yang terjadi akibat invasi
mikroorganisme ke dalam aliran darah dan timbul dalam satu bulan pertama kehidupan.
Sepsis neonatorum dibedakan menjadi sepsis neonatorum awitan dini (SNAD) dan sepsis
neonatorum awitan lambat (SNAL). Bakteri, virus, jamur dan protozoa dapat
menyebabkan sepsis pada neonatus. Insidennya berkisar 1-10 diantara 1000 kelahiran
hidup dengan mortalitas 13-15%. Tanda awal sepsis pada bayi baru lahir tidak spesifik,
sehingga skrining sepsis dan pengelolahan terhadap factor risiko perlu dilakukan. Terapi
pada neonatus yang mengalami sepsis harus segara dilakukan tanpa menunggu hasil
kultur.
4.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF
- Mencegah dan mengobati ibu demam dengan kecurigaan infeksi berat atau intra
uterin.
- Mencegah dan mengobati ibu dengan ketuban pecah dini.
- Perawatan antenatal yang baik.
- Mencegah aborsi yang berulang, cacat bawaan.
- Mencegah premature.
- Melakukan pertolongan persalinan yang bersih dan aman.
- Mencegah asfiksia neonatorum.
- Melakukan resusitasi dengan benar.
- Melakukan tindakan pencegahan infeksi.
- Melakukan identifikasi awal terhadap factor resiko sepsis dan pengelolahan yang
efektif.

4.2 LANGKAH DIAGNOSTIK


4.2.1 Anamnesis
- Riwayat ibu mengalami infeksi intra uterin, demam dengan kecurigaan infeksi
berat atau ketuban pecah dini.
- Riwayat persalinan tindakan, pertolongan persalinan, lingkungan persalinan yang
kurang higienis.
- Riwayat lahir asfiksia berat, bayi kurang bulan, bayi berat lahir rendah.
- Riwayat air ketuban keruh, purulen, atau bercampur mekonium.
- Riwayat bayi malas minum dab penyakit cepat memberat.
- Riwayat keadaan bayi lunglai, mengantuk atau aktivitas berkurang atau
iritabel/rewel, muntah, perut kembung, tidak sadar, kejang.
4.2.2 Pemeriksaan fisis
- Keadaan umum
Suhu tubuh tidak normal
Letargi atau lunglai, mengantuk atau aktivitas berkurang
Malas minum, sebelumnya minum dengan baik
Iritabel atau rewel
Kondisi memburuk secara cepat dan dramatis
- Gastrointestinal
Muntah, diare, perut kembung, hepatomegali
Tanda mulai muncul sesudah hari ke empat

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 114


- Kulit
Perfusi kurang, mottling, sianosis, pucat, petekia, ruam, sklerem, ikterik.
- Kardiopulmonal
Takipneu, distress pernapasan (merintih, retraksi), takikardi, hipotensi
- Neurologis
Iritabilitas, penurunan kesadaran, kejang, ubun-ubun menbonjol, kaku
kuduk sesuai dengan meningitis.
4.2.3 Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan jumlah lekosit dan hitung jenis secara serial untuk menilai perubahan
akibat infeksi, adanya lekositosis atau lekopeni, netropeni, peningkatan rasio
netrofil imatur/ total (I/T) 0,2
- Peningkatan protein fase akut (C-reactive protein), peningkatan IgM.
- Ditemukan kuman pada pemeriksaan kultur, pengecatan gram dari darah, urin dan
cairan serebro spinal serta dilakukan uji kepekaan kuman.
- Analisa gas darah ditemukan hipoksia, asidosis metabolik, asidosis laktat.
- Pada pemeriksaan cairan serebrospinal ditemukan peningkatan jumlah lekosit
terutama PMN, jumlah lekosit 20/ml (umur kurang dari 7 hari) dan 10/ml (umur
lebih dari 7 hari), meningkatnya kadar protein, penurunan kadar glukosa serta
pengecatan gram ditemukan kuman. Gambaran ini sesuai dengan meningitis yang
sering terjadi pada sepsis.
- Gangguan metabolic : hipoglikemia atau hiperglikemia, asidosis metabolic.
- Peningkatan kadar bilirubin.
4.2.4 Radiologi
Pada foto dada dapat ditemukan :
Pneumonia congenital dan infeksi intrauterine : ditemukan gambaran
konsolidasi bilateral atau efusi pleura.
Pneumonia dan infeksi intrapartum : infiltrasi dan dekstruksi jaringan
bronkopulmoner, atelaktasis segmental, gambaran retikulogranuler difus
(seperti penyakit membrane hialin), efusi pleura.
Pneumonia dan infeksi post natal : gambaran sesuai dengan pola kuman
tempat dimana bayi dirawat.
Pada CT scan dapat ditemukan obstruksi aliran cairan serebrospinal, infark
atau abses. Pada ultrasonografi dapat ditemukan ventrikulitis.
Pemeriksaan lain sesuai penyakit yang menyertai

4.3 TERAPI
4.3.1 Tatalaksana umum
Pengobatan menggunakan daftar table temuan yang berhubungan dengan
sepsis, atau berdasarkan factor resiko mayor dan minor .
Dugaan sepsis:

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 115


Pada dugaan sepsis pengobatan ditujukan pada temuan khusus (misalnya
kejang) serta dilakukan pemantauan.
Kecurigaan besar sepsis :
A. Antibiotik
Antibiotik awalnya diberikan ampisilin dan gentamisin, bila organism tidak
dapat ditemukan dan bayi tetap menunjukkan tanda infeksi sesudah 48 jam,
ampisilin diganti dengan cetazidim atau sefotaksim disamping tetap diberikan
gentamisin. Jika ditemukan organisme penyebab infeksi, digunakan antibiotic
sesuai uji kepekaan kuman. Antibiotik diberikan sampai 7 hari setelah ada
perbaikkan.
B. Respirasi
Menjaga patensi jalan napas dan pemberian oksigen untuk mencegah hipoksia.
Pada kasus tertentu membutuhkan ventilator mekanik.
C. Kardiovaskular
Pasang jalur IV dan beri cairan IV dengan dosis rumat serta pemantauan tensi
dan perfusi jaringan untuk cegah syok.
D. Hematologi
Tranfusi komponen darah jika diperlukan, atasi kelainan yang mendasari.
E. Tunjangan nutrisi adekuat
4.3.2 Tatalaksana khusus
Pengobatan terhadap tanda khusus lain atau penyakit penyerta serta
komplikasi yang terjadi (misalnya : kejang, gangguan metabolic,
hematologi, respirasi gastro intestinal, kardiorespirasi, hiperbilirubin)
Pada kasus tertentu dibutuhkan imunoterapi dengan pemberian
immunoglobulin, antibody monoclonal atau tranfusi tukar (bila fasilitas
memungkinkan).
4.3.3 Bedah
Pada kasus tertentu misalnya hidrosefalus dengan akumulasi progresif,
enterokolitis nekrotikan, diperlukan tindakkan bedah
4.3.4 Lain lain ( rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya, dll)
Pengelolaan bersamaan dengan subdivisi neurologi anak, pediatric social, dan
rehabilitasi medic.
4.4 PEMANTAUAN (MONITORING)
4.4.1 Terapi
- Dugaan sepsis
Pengobatan menggunakan daftar table temuan yang berhubungan dengan
sepsis. Jika tidak ditemukan riwayat infeki intra uterin, ditemukan kategori A dan
satu atau dua kategori B maka kelola untuk tanda khususnya (misalnya kejang).
Lakukan pemantauan, jika ditemukan tambahan tanda sepsis maka dikelola
sebagai kecurigaan besar sepsis.
- Kecurigaan besar sepsis
Pada bayi umur sampai dengan 3 hari :
Bila ada riwayat ibu infeksi rahim, demam dengan kecurigaan besar infeksi
(lekosit > 20.000/mm3, ketuban pecah dini atau bayi memiliki dua atau lebih
kategori A, atau 3 atau lebih kategori B).

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 116


Pada bayi umur lebih dari 3 hari :
Bila bayi memiliki dua atau lebih temuan kategori A, tiga atau lebih temuan
kategori B.
Transfusi tukar dilakukan jika tiak ditemukan perbaikkan klinis dan laboratorium
setelah pemberian antibiotik adekuat.
4.4.2 Tumbuh kembang
Komplikasi yang sering terjadi pada penderita dengan sepsis dapat
menyebabkan gangguan tumbuh kembang misalnya gejala sisa neurologis berupa
retardasi mental, gangguan penglihatan, kesukaran belajar, kelainan tingkah laku.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 117


SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 118
5. PENYAKIT PERDARAHAN PADA NEONATUS (PPN)
(Haemorrhagic disease of the newborn)

Pada perdarahan pada neonatus (PPN/ Haemorrhagic disease of the newborn)


adalah penyakit perdarahan akibat kekurangan vitamin K, yang biasanya terjadi pada
hari kedua sampai hari keempat setelah lahir. Vitamin K beraksi pada precursor factor
II (thrombin), VII, IX, dan X untuk mengaktifkan protein koagulasi. Aktivitas
biokimianya terletak pada kemampuan membuat ikatan kalsium dengan suatu proses
karboksilasi residu asam glutamate spesifik. Neonatus dalam keadaan normal
memiliki kadar precursor protein yang rendah saat lahir. Bayi-bayi yang tidak
diberikan vitamin K akan mengalami pemanjangan prothombrin time (PT) dan partial
tromboplatin time (PTT) yang progresif selama seminggu pertama kehidupan.
Insiden PPN di Negara berkembang berkisar antara 4-170 per 100.000
kelahiran. Kasusnya jarang terdeteksi dan PPN klasik dapat sembuh sendiri.
Meskipun kasus PPN termasuk jarang, namun merupakan masalah kesehatan
masyarakat karena PPN lanjut kebanyakkan bersifat fatal (14%) menyebabkan
sekuele neurologis (40%) dan mengakibatkan kehilangan DALYS (disability-
adjusted-life years) yang cukup bermakna.

5.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF


- Mengenali factor risiko terjadinya PPN seperti :
Bayi perempuan 2 kali lebih sering dibandingkan bayi laki-laki.
Pada musim panas 2,5 kali lebih banayak dibandingkan pada musim dingin.
Pemberian ASI ekslusif tanpa profiklasis vit. K saat lahir karena ASI
mempunyai kandungan vitamin K sangat rendah dibandingkan susu sapid an
susu formula; pemberian ASI ekslusif menyebabkan bakteri E. Coli dalam
usus rendah.
Bayi-bayi yang berhenti minum per oral karena penyakit yang diderita.
Pemberikan antibiotic spectrum luas.
Bayi dengan fibrosis kistik, atresia biliaris dan penyakit lain dengan
malabrobsi gastrointestinal.
- Tindakan pencegahan dilakukan pada semua bayi baru lahir berupa pemberian
vitamin K1 dengan cara :
Injeksi 1 mg sekali pemberian; atau
Oral 2 mg sekali pemberian atau 1 mh 3 kali pemberian (saat lahir, umur
3-10 hari dan umur 4-6 minggu).
5.2 LANGKAH DIAGNOSTIK
5.2.1 Anamnesis
Riwayat perdararahan pada tali pusat, tinja atau urine
Riwayat penjepitan tali pusat yang kurang baik dan kurang benar saat
lahir
Riwayat bayi muntah, dan bercampur darah atau cairan berwarna hijau.
Riwayat perdaharahan selama hamil atau dalam proses persalinan.
Riwayat nafsu minum bayi menurun

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 119


Riwayat persalinan dengan tindakan, ketuban pecah dini, premature,
asfiksia.
5.2.2 Pemeriksaan fisik
Asal perdarahan (misalnya : pangkal tali pusat, lokasi sirkumsisi, lokasi
pungsi vena)
Bayi tampak letargi atau tidak
Ikterus
Pucat
Nyeri tekan abdomen (bayi menangis ketika abdomen ditekan dengan
lembut).
5.2.3 Pemeriksaan Penunjang
Manifestasi perdarahan
Angka trombosit normal
PT dan PTT memanjang
Fibrinogen, produk degradasi fibrin (FDP/D-diner) dan waktu thrombin
normal.
5.2.4 Diagnosis Banding
Koagulopati
Enterokolitis nekrotikans
Kelainan bedah
Tertelan darah ibu (lakukan apt test)
5.3 TERAPI
5.3.1 Umum
Hentikan perdarahan
Naikkan kecepatan infuse cairan RL atau NaCl fisiologis IV dengan 20
ml/kg selama satu jam pertama.
Berikan vitamin K1 1 mg IM sekali pada saat masuk tanpa memandang
apakah bayi telah diberi pada saat lahir.
Bila ada tanda syok (misalnya pucat, teraba dingin, denyut jantung lebih
dari 180x/menit, kesadaran menurun) berika tranfusi darah segera
menggunakan darah golongan O, rhesus negative.
Ambil sampel darah untuk pemeriksaan hemoglobin dan hemotokrit serta
golongan darah dn reaksi silang bila belum dikerjakan. Bila hemoglobin
kurang dari 12 mg/dl (hematokrit kurang dari 36%) dan terdapat tanda-
tanda syok, berikan tranfusi darah.
Periksa tanda vital bila bayi sudah stabil, selanjutnya berikan cairan sesuai
kebutuhan harian.
Bila syok belum teratasi :
Berikan oksigen (lihat terapi oksigen)
Berikan infuse Ringer Laktat atau NaCl 0,9% dengan tetesan cepat
(10 ml/kg) dalam 10 menit, bila tidak ada perbaikkan dapat
diulangi , sekali lagi.
5.3.2 Khusus
Bila perdarahan tidak berhenti dalam tiga jam, tangani sebagai kasus
sepsis.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 120


Ambil sampel darah dan periksa hemoglobin/hematokrit tiap hari. Bila
hemoglobin kurang dari 12 mg/dl (hematokrit kurang dari 36%) berikan
transfuse darah.
Lakukan manajemen lanjut.
5.3.3 Suportif
Oksigenasi
Pemberian cairan dan nutrisi sesuai petunjuk (lihat lampiran)
Jaga suhu tubuh dalam batas normal.
Pertahankan kadar gula dalam dalam batas normal.
5.4 PEMANTAUAN (MONITORING)
5.4.1 Terapi
Pastikan bahwa volume cairan total pada hari pertama (oral maupun IV)
sama dengan kebutuhan rumatan harian ditambah 10%. Gunakamn
kebutuhan rumatan untuk hari-haru berikutnya.
Periksa hemoglobin tiap hari sampai hemoglobin stabil selama tiga hari
dan kadarnya menunjukkan bayi tidak memerlukan tranfusi.
Periksa denyut jantung dan frekuensi napas tiap tiga jam sampai keadaan
bayi stabil.
Bila denyut jantung dan frekuensi napas stabil, bayi dapat minum dengan
baik, bayi tidak membutuhkan tranfusi dalam 48 jam terakhir, dan tidak
ada masalah yang membutuhkan perawatan rumah sakit, pulangkan bayi.
Periksa hemoglobin sekali lagi setelah satu bulan. Bila hemoglobin < 8
mg/dl (hematokrit < 24%), berikan transfuse darah.
5.4.2 Tumbuh kembang
Lakukan tindak lanjut setiap minggu selama dua minggu setelah pasien
pulang, untuk mengamati pemberian minum dan pertumbuhannya.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 121


6. HIPERBILIRUBINEMIA NEONATAL

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 122


Hiperbilirunemia neonatal adalah peningkatan kadar bilirubin total pada minggu
pertama kelahiran. Kadar normal maksimum adalah 12-13 mg% (205-220 umol/l).
banyak bayi yang mengalami hiperbilirubinemia dalam satu minggu pertama
kehidupannya, terutama pada bayi kecil (berat lahir 2500 gr atau umur kehamilan 37
minggu). Bila bayi mengalami masalah ini maka risiko atau komplikasi yan harus
dipertimbagkan adalah ensefalopati biliubin (Kern ikterus). Keadaan ini dapat merupakan
gejala awal dari penyakit utama yang berat pada neonatus dan bila timbul pada hari
pertama (kurang dari 24 jam) merupakan keadaan bahaya yang harus segera ditangani.
Meskipun demikian, sebagian besar kasus hiperbilirubinemia tidak membahayakan
dan tidak memerlukan pengobatan.
6.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF
- Pemeriksaan antenatal yang baik dan teratur
6.2 LANGKAH DIAGNOSTIK
6.2.1 Anamnesis
Riwayat ibu melahirkan bayi yang lalu dengan kuning (ikterus)
Golongan darah ibu dan ayah (bila bayi ikterus pada hari I)
Riwayat ikterus hemolitik, defisiensi glukosa 6-fosfat dehidrogenase
(G6PD) atau inkompabilitas factor rhesus atau golongan darah ABO pada
kelahiran sebelumnya.
Riwayat anemia, pembesaran hati atau limpa pada keluarga
6.2.2 Pemeriksaan fisik
Bayi tampak kuning. Amati ikterus pada siang hari dengan sinar lampu
yang cukup. Ikterus akan terlihat lebih berat bila dilihat dengan sinar
lampu dan bias tidak terlihat dengan penerangan kurang. Tekan kulit
dengan ringan memakai jari tangan untuk memastikan warna kulit dan
jaringan subkutan :
Pada hari pertama, tekan pada ujung hidung atau dahi.
Pada hari-2, tekan pada lengan atau tungkai.
Pada hari ke-3 dan seterusnya, tekan pada tangan dan kaki.

Gunakan table 1 untuk memperkirakan berat ringannya ikterus. Diagnosis


banding :
Ikterus hemolitik
Ikterus pada prematuritas
Ikterus karena sepsis
Ensefalopati bilirubin (kern ikterus)
Ikterus berkepanjangan (prolonged jaundice)
6.2.3 Pemeriksaan Penunjang
Darah rutin
Kadar bilirubin total, direct, indirect
Preparat apusan darah
Kadar G6PD
Golongan darah ibu dan bayi : ABO dan Rhesus.
Uji Coombs.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 123


6.3 TERAPI
6.3.1 Manajemen/ Tata laksana
Mulai dengan terapi sinar bila ikterus diklasifikasikan sebagai ikterus dini
atau kemungkinan ikterus berat.
Ambil sampel darah bayi dan periksa kadar bilirubin, bila memungkinkan :
Tentukan apakah bayi memiliki salah satu factor risiko (berat 2500 gr
atau umur kehamilan 37 minggu, hemolisis atau sepsis).
Bila kadar bilirubin serum dibawah kadar yang memerlukan terapi sinar,
hentikan terapi sinar.
Bila kadar bilirubin serum sesuai atau diatas kadar yang memerlukan
terapi sinar, lanjutkan terapi sinar.
Bila ada riwayat hemolitik, atau inkompatibilitas factor Rh atau golongan
darah ABO pada kelahiran sebelumnya:
Ambil sampel darah bayi dan ibu dan periksa kadar hemoglobin, golongan
darah bayi dan uji Coombs.
Bila tidak ada bukti factor Rh atau golongan darah ABO sebagai penyebab
hemolisis, atau ada riwayat keluarga defisiensi G6PD, lakukan G6PD, bila
memungkinkan.
Bila hasil pemeriksaan kadar bilirubin dan uji lain telah diperoleh,
tentukan kemungkinan diagnosisnya.
6.3.2 Terapi suportif
Minum ASI atau pemberian ASI peras.
Infuse cairan dengan dosis rumatan

6.4 PEMANTAUAN (MONITORING)


6.4.1 Terapi
Bilirubin pada kulit dapat menghilang dengan cepat dengan terapi sinar.
Warna kulit tidak dapat digunakan sebagai petunjuk untuk menentukan
kadar bilirubin serum selam bayi mendapatkan terapi sinar dan selamaa 24
jam setelah dihentikan.
Pulangkan bayi bila terapi sinar sudah tidak diperlukan, bayi minum
dengan baik atau bila sudah tidak ditemukan masalah yang membutuhkan
perawatan di rumah sakit.
Ajari ibu untu menilai ikterus dan beri nasehat pada ibu untuk kembali bila
terjadi ikterus lagi.

6.4.2 Tumbuh kembang


Pasca perawatan hiperbilirubinemia bayi perlu pemantauan tumbuh
kembang dengan penilaian periodic, bila diperlukan konsultasi ke
subbagian neurologi anak dan subbagian tumbuh kembang.
Bila terjadi gangguan penglihatan, konsultasi ke bagian penyakit mata.
Bila terjadi gangguan pendengaran, konsultasikan ke bagian THT.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 124


7. HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemia adalah kondisi bayi dengan kadar glukosa darah kurang dari 45 mg/dl
(2,6 mmol/l) yang dapat member gejala (simtomatis) atau tidak member gejala
(asimtomatis). Biasanya terjadi pada bayi besar (makrosomia) terutama bayi dari ibu DM.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 125


Kegawatan terjadi pada hipoglikemia bias berlanjut dapat menyebabkan komplikasi
berupa kejang dan hipoksia, terutama hipoksia otak.
7.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF
- Monitor penyakit DM pada ibu dan control kadar gula hamil penderita.
- Lakukan tatalaksana resusitasi yang baik dan benar
- Pantau gambaran klinis bayi baru lahir dengan ibu DM
- Periksa kadar glukosa pada bayi dengan ibu DM.
7.2 LANGKAH DIAGNOSTIK
7.2.1 Anamnesis :
Ibu menderita DM sebelum dan selama kehamilan terutama DM yang
terkontrol.
Bayi mengalami kesulitan persalinan karena bayi besar.
Bayi baru lahir dengan gejala lemas atau letargi, kadang-kadang sampai
kejang.
7.2.2 Pemeriksaan fisik
Bayu baru lahir dengan berat 4000 gram atau lebih
Beberapa saat sesudah lahir bayi dapat member gejala not doing well,
lemas atau letargi (apnea, sesak napas).
7.2.3 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan kadar glukoasa darah pada bayi resiko tinggi.
Pemeriksaan urin rutin, khususnya reduksi urin pada waktu yang sama.
Bila tersedia fasilitas, diperiksa kadar elektrolit darah.
7.3 TERAPI
7.3.1 Medikamentosa
Bila terjadi kejang, hentikan kejang dengan fenobarbital 10-20 mg/kg IV
Bila terjadi gangguan napas berupa apnea, lakukan resusitasi, bila terjadi
sesak beri oksigen nasal.
Bila glukosa darah kurang dari 45 mg/dl (2,6 mmol/L)
Pasang jalur intravena jika belm terpasang, jika jalur intravena tidak dapat
dipasang dengan cepat, berikan larutan glukosa melalui pipa lambung
dengan dosis yang sama.
Berikan glukosa 10% 2 ml/kg secara intravena bolus pelan dalam lima
menit.
Infuse glukosa 10% sesuai kebutuhan rumatan.
Periksa kadar glukosa darah 15-30 menit setelah bolus glukosa dan
kemudian tiap tiga jam:
Jika kadar glukosa darah masih kurang dari 45 mg/dl (2,6 mmol/l),
ulangi pemberian bolus glukosa dan lanjutkan pemberian infuse.
Bila kadar glukosa darah 45 mg/dl (2,6 mmol/l atau lebih dalam
dua kali pemeriksaan berturut-turut, ikuti petunjuk tentang
frekuensi pemeriksaan kadar glukosa darah kembali normal).
Anjurkan ibu untuk menyusui. Bila bayi tidak dapat, menyusui berikan
ASI perah dengan menggunakan salah satu alternative cara pemberiab
minum.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 126


Bila kemampuan minum bayi meningkat, turunkan pemberian cairan
infuse setiap hari secara bertahap. Jangan menghentikan infuse glukosa
secara tiba-tiba.
7.3.2 Suportif
Pemberian minum ASI secara eksklusif
7.3.3 Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialis lainnya dll)
Bila diperlukan dapat dilakukan konsultasi ke sub bagian endokrinologi
anak.

7.4 PEMANTAUAN (Monitoring)


7.4.1 Terapi
Setelah bayi lahir diberi terapi dan kadar glukosa darah sudah menjadi normal,
maka dilakukan pemantauan terapi dan ulangan pemeriksaan kadar glukosa
sebagai berikut:
Jika bayi mendapatkan cairan intravena, dengan alasan apapun, lanjutkan
pemeriksaan glukosa setiap 12 jam selama bayi masih memerlukan infuse.
Jika kadar glukosa darah kapanpun turun, tangani seperti di atas.
Jika bayi sudah tidak lagi mendapatkan cairan IV, periksa kadar glukosa
darah setiap 12 jam sebanyak dua kali pemeriksa:
Jika kapanpun glukosa darah turun, tangani seperti tersebut diatas.
Jika kadar glukosa darah tetap normal selama waktu tersebut, maka
pengukuran dihentikan.
7.4.2 Tumbuh kembang
Bila ibu menderita DM, perlu skrining atau uji tapis DM untuk bayinya.
Bila bayi menderita DM (juvenile diabetes mellitus) kelola DMnya atau
konsultasikan ke subbagian endokrinologi anak.

8. MENINGITIS NEONATAL
Meningitis pada neonatus merupakan salah satu manifestasi sepsis awitan lambat
yaitu sepsis yang timbul antara umur 7-90 hari dan biasanya ada hubungan dengan factor
lingkungan. Insidens sepsis neonatal, yang didefinisikan sebagai sepsis klinis disertai
dengan bakteremia yang diketahui jenis kumannya pada umur sampai dengan 1 bulan,
berkisar antara 1-5,2 per 1000 kelahiran hidup. Insidensi meningitis biasanya sekitar
sepertiga dari bayi sepsis. Angka kematian sepsis neonatal berkisar 10-30% dan
meningkat menjadi dua kalinya bila terjadi meningitis.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 127


Organism yang paling banyak berperan menyebabkan sindrom sepsis onset lambat
adalah stafilokokos koagulase negative, staphylococcus aureus, E. Coli, Klebsiella,
Pseudomonas, Enterobacter, Candida, streptokokus group B, Serratia, Acinobacter dan
bakteri anaerob. Kulit, saluran napas, konjungtiva, saluran cerna dan umbilicus menjadi
tempat kolonisasi kuman yang ada di sekitar, yang dapat berlanjut menjadi sepsis awitan
lambat karena invasi mikroorganisme. Sebagai perantara terjadinya kolonisasi kuman
adalah kateter vascular atau saluran kemih, atau kontak langsung dengan petugas yang
terkontaminasi.

8.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF


- Manajemen persalinan yang bersih dan aman
- Manajemen yang benar untuk ibu yang mengalami infeksi antepartum
- Melakukan resusitasi dengan baik dan benar
- Mencegah KPD (ketuban pecah dini), bila sudah terjadi harus dilakukan
manajemen KPD yang baik dan benar.
- Mencegah persalinan premature
- Melakukan skrining untuk kasus risiko tinggi dengan melakukan uji serologis
sifilis (ibu atau pasangannya) selama hamil atau setelah lahir

8.2 LANGKAH DIAGNOSTIK


8.2.1 Anamnesis
Riwayat resusitasi pada bayi yang mengalami asfiksia.
Riwayat ibu dengan infeksi berat, atau ketuban pecah lebih dari 18 jam
sebelum persalinan (ketuban pecah dini/KPD)
Bila ibu atau pasangannya menderita sifilis selama hamil, tanyakan apakah
tidak diobati, atau diobati secara tidak adekuat atau tidak tahu,
8.2.2 Pemeriksaan fisis
Tanda-tanda sepsis tidak khas dan biasanya tidak tunggal. Satu masalah
tunggal dapat ditandai atau dilambangkan dengan beberapa tanda dan
sebaliknya satu tanda tunggal dapat menunjukkan beberapa masalah.
Keadaan umum:
Suhu tubuh tidak normal
Letargi atau lunglai, mengantuk atau aktivitas berkurang
Malas minum sebelumhya minum dengan baik
Iritabilitas atau rewel
Kondisi memburuk secara cepat dan dramatis
Neurologis
Iritabilitas, penurunan kesadaran, kejang, ubun-ubun membonjol,
kaku kuduk sesuai dengan meningitis.
Gejala lain : lihat kategori A dan kategori B pada sepsis neonatal.

8.2.3 Pemeriksaan penunjang


Cairan serebrospinal : jumlah lekosit dan kultur cairan serebrospinali
Darah :
Kadar hemoglobin/hematokrit

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 128


Gula darah
Elektrolit
Kultur darah
8.3 MANAJEMEN
8.3.1 Umum
Pasang jalur intravena dan berikan cairan intravena dengan dosis rumatan .
Jangan member minum bayi selama 12 jam pertama.
Ambil sampel darah dan kirim ke laboratorium untuk pemeriksaan kultur
dan sensitivitas (bila memungkinkan) dan periksa juga hemoglobin.
Bila terjadi kejang, hentikan kejang dengan antikonvulsan (lihat bab
kejang dan spasme pada neonatal)
Singkirkan kemungkinan diagnosis banding untuk kejang
Lakukan pungsi lumbal
8.3.2 Manajemen khusus
Berikan ampisilin dan gentamisin dengan dosis ampisilin dua kali lipat
dosis yang diberikan untuk sepsis.
Pantaudengan ketat asupan dan pengeluaran cairan
Bila kejang, tangani kejang
Anjurkan bayi menyusu ASI setlah pengobatan antibiotic selama 12 jam,
atau bila bayi mulai menunjukkan perbaikkan. Bila bayi tidak dapat
menyusu ASI, berikan ASI peras dengan menggunakan salah satu cara
alternative pemberian minum.
Periksa kadar hemoglobin setiap tiga hari sesudah mulai pengobatan
antibiotik dimulai bila kapanpun dijumpau kadar hemoglobin kurang dari
10 mg/dl (hematokrit <30%), berikan transfusi darah.
Bila keadaan bayi membaik setelah 48 jam, lanjutkan pengobatan
antibiotic.
Bila keadaan bayi tidak membaik setelah 48 jam, ulangi pungsi lumbal.
Bila ditemukan organisme dalam pengecatan gram cairan serebrospinal,
ganti antibiotic sesuai dengan organism yang ditemukan.
Bila organisme tidak dapat ditemukan dan bayi tetap menunjukkan tanda
infeksi sesudah 48 jam, hentikan pemberian ampisilin dan beri sefotaksim
bersama dengan gentamisin.
Tidak tergantung antibiotik yang diberikan, lanjutkan pengobatan
antibiotik sampai 14 hari terhitung dari pertama kali dijumpai perbaikkan,
berapa pun lamanya pemberian tersebut.
8.3.3 Bedah
Tindakan bedah pada kasus bayi baru lahir dengan meningitis bacterial
diperlukan bila terjadi komplikasi seperti : hidrosefalus, efusi subdural, dan lain-
lain
8.3.4 Suportif
Oksigenasi, berikan oksigen bila bayi mengalami gangguan nafas
(misalnya sianosis sentral, frekuensi nafas kurang dari 30 kali/menit).
Kurangi pemberian oksigen seara bertahap untuk memperbaiki gangguan
nafas sampai batas terendah yang tidak menyebabkan sianosis sentral.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 129


Pemberian cairan dan nutrisi sesuai petunjuk
Jaga suhu tubuh dalam batas normal
Mempertahankan kadar gula darah dalam batas normal
8.3.5 Lain-lain
Bila terjadi komplikasi mungkin perlu konsultasi ke subbagian neurologi anak,
bagian rehabilitasi medic, bagian bedah saraf, bagian penyakit mata dan bagian
THT.
8.4 PEMANTAUAN (Monitoring)
8.4.1 Perawatan lanjut kejang
- Amati bayi untuk melihat kemungkinan kejang berulang, khususnya cari kejang
subtle.
- Bila kejang berulang dalam waktu 2 hari, beri fenobarbital 5 mg/kg/hari per oral
sampai bebas kejang selama 7 hari. Bila kejang berulang setelah 2 hari bebas
kejang, ulangi pengobatan dengan fenobarbital seperti manajemen awal kejang.
- Lanjutkan pemberian cairan intravena:
Batasi volume cairan sampai dengan 60 ml/kg/hari pada hari pertama
Monitor dieresis
Bila bayi kencing kurang dari 6 kali/hari atau tidak ada produksi urine
sama sekali, jangan menambah volume cairan pada hari berikutnya;
Bila jumlah urine mulai meningat, naikkan volume cairan IV.
- Berikan perawatan umum untuk bayi
Hindari stimulasi suara dan memegang bayi yang berlebihan;
Pegang dna gerakkan bayi dengan lembut untuk menghindari trauma
karena tonus ototnya masih lemah;
Jelaskan pada ibu bahwa fenobarbital dapat menyebabkan bayi mengantuk
untuk beberapa hari.
- Bila bayi sudah tiga jam tidak kejang, anjurkan bayi untuk menyusu ASI. Bila
bayi tidak mau menyusu ASI, beri ASI peras dengan menggunakan salah satu
alternative cara pemberian minum.
- Bila bayi mendapatkan fenobarbital setiap hari :
Lanjutkan fenobarbital sampai tujuh hari setelah kejang yang terakhir
Bila fenobarbital suda dihentikan, lanjutkan amati sampai ligct uctii
berikutnya
- Jelaskan kepada ibu bahwa bila kejang sudah berhenti dan bayi dapat minum
sampai dengan umur 7 hari, kemungkinan bayi akan sembuh sempurna.
- Anjurkan ibu untuk memegang dan mengelus bayinya untuk membantu
mengurangi iritabilitas.
- Bila sesudah tidak terjadi kejang selama minimal 3 hari dan ibu dapat menyusui
dan tidak dijumpai masalah yang memerlukan perawatan di rumah sakit, bayi
dapat dipulangkan.
8.4.2 Tumbuh kembang
Rencanakan kunjungan tindak lanjut setiap hari :
- Nilai pemberian minumnya, bantu ibu untuk menentukan cara yang paling baik
untuk memberikan minum bila bayi tidak dapat menyusu. Bila bayi mium pelan
sekali, anjurkan ibu untuk menyusui lebih sering.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 130


- Bila kondisi bayi tidak membaik setelah 1 minggu, (bayi menjadi letargi, tidak
mau menyusui atau malas minum, atau masih kejang), kemungkinan bayi
menderita kerusakkan otak yang berat, yang akan merupakan masalah jangka
panjang.
- Diperlukan kunjungan tindak lanjut ke klinik tumbuh kembang secara teratur
untuk memantau tumbuh kembang bayi.

9. KEJANG DAN SPASME PADA NEONATUS

Kejang merupakan keadaan emergensi atau tanda bahaya yang sering terjadi pada
neonatus, karena kejang yang berkepanjangan dapat mengakibatkan hipoksia otak
yang cukup berbahaya bagi kelangsungan hidup bayi atau dapat mengakibatkan
sekuale di kemudian hari. Termasuk dalam kelompok gejala ini adalah spasme.
Keadaan dapat mengakibatkan oleh asfiksia neonatorum, hipoglikemia dan gangguan
metabolic lain atau merupakan tanda meningitis atau masalah susunan syaraf.
Dalam bab ini hanya dibicarakan masalah kejang dan manajemen umumnya,
sedangkan manajemen khususnya dapat dilihat pada bab atau penyakit yang terkait
atau penyakit penyebab kejang.

9.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF


Mencegah semua keadaan yang dapat menyebabkan kejang atau spasme pada
neonatus: mencegah asfiksia, infeksi atau sepsis, hipoglikemia dan gangguan
metabolik lain.
9.2 LANGKAH DIAGNOSTIK
Diagnosis banding
1. Kejang metabolic : hipoglikemia, hiponatremia, hipokalsemia,
hipernatremia.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 131


2. Kejang karena infeksi meningitis pada neonatus.
3. Spasme : tetanus neonatorum.
4. Kejang pasca asfiksia : ensefalopati hipoksik iskemik
9.2.1 Anamnesis
Kapan terjadinya kejang
Berapa lama kejang berlangsung
Keadaan umum bayi pada saat kejang
Hal hal khusus yang berhubungan dengan penyebab atau diagnosis
banding kejang seperti :
Riwayat persalinan: bayi lahir premature, lahir dengan tindakan,
penolong persalinan, asfiksia neonatorum
Riwayat imunisasi tetanus ibu, penolong persalinan bukan tenaga
kesehatan.
Riwayat perawatan tali pusat dengan obat tradisional
Riwayat kejang, penurunan kesadaran, ada gerakan abnormal pada
mulut, mata, lidah dan ekstremitas.
Riwayat spasme atau kekakuan pada ekstremitas otot mulut dan
perut.
Kejang dipicu oleh kebisingan atau prosedur atau tindakan
pengobatan.
Riwayat bayi malas minum sesudah dapat minum normal.
Adanya faktor risiko infeksi.
Riwayat ibu mendapatkan obat misalnya heroin, metadon,
propoxypersekobarbital, alcohol.
Riwayat perubahan warna kulit (kuning)
9.2.2 Pemeriksaan fisis
Kejang
Gerakan abnormal pada wajah, mata, mulut, lidah dan ekstremitas
Ekstensi atau fleksi tonik ekstremitas, gerakan seperti mengayuh sepeda,
mata berkedip, berputar juling.
Tangisan melengking dengan nada tinggi, sukar berhenti.
Perubahan status kesadaran, apnea, ikterus, ubun-ubun besar membenjol,
suhu tubuh tidak normal.
Spasme

Bayi tetap sadar, menangis kesakitan


Trismus, kekakuan otot mulut, rahang kaku, mulut tidak dapat dibuka,
bibir mencucu.
Opistotonus, kekakuan pada ekstremitas, perut, kontraksi otot tidak
terkendali. Dipicu oleh kebisingan, cahaya, atau prosedur diagnostik.
Infeksi tali pusat

9.2.3 Pemeriksaan penunjang


Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mencari penyebab kejang.
Pemeriksaan darah rutin dan darah hapus

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 132


Lumbal pungsi dan pemeriksaan cairan serebrospinal
Kadar glukosa darah, kadar elektrolit darah, kadar bilirubin total, direk,
dan indirek
Bila diduga/ada riwayat jejas pada kepala: Pemeriksaan berkala
hemoglobin dan hematokrit untuk memantau perdarahan intraventrikular
serta didapat perdarahan pada cairan serebrospinal.
Ultrasonografi untuk mengetahui adanya perdarahan periventrikular-
intraventrikular.
Pencitraan kepala (CT scan kepala). Untuk mengetahui adanya perdarahan
subarahnoid atau subdural, cacat bawaan, infark serebral.
Elektroensefalografi : kadang terdapat aktivitas epileptik yang menyebar.
9.3 TERAPI
9.3.1 Manajemen
1. Medikamentosa untuk menghilangkan kejang
2. Bebaskan jalan napas dan oksigenasi
3. Memasang jalur infuse intravena
4. Pengobatan sesuai dengan penyebab
9.3.2 Medikamentosa
Fenobarbital 20 mg/kg berat badan intravena dalam waktu 5 menit, jika
kejang tidak berhenti dapat diulangi dengan dosis 10 mg/kg badan
sebanyak 2 kali dengan selang waktu 30 menit. Jika tidak tersedia jalur
intravena, dapat diberikan intramuscular dengan dosis ditingkatkan 10-
15%.
Bila kejang berlanjut diberikan fenitoin 20 mg/kgbb intravena dalam
laruran garam fisiologis dengan kecepatan 1 mg/kgBB/menit
Pengobatan rumatan :
Fenobarbital 3-5mg/hari dosis tunggal atau terbagi tiap 12 jam
secara intravena atau per oral. Sampai bebas kejang 7 hari.
Fenitoin 4-8 mh/kg/hari intravena atau per oral. Dosis terbagi dua
atau tiga.
9.3.3 Bebaskan jalan napas dan Oksigenasi
Setiap pasien kejang harus dilakukan pembebasan jalan napas dan oksigenasi
secukupnya untuk mencegah terjadinya hipoksia yang berkepanjangan.
9.3.4 Memasang jalur intravena
Pasang jalur IV dan beri cairan IV dengan dosis rumat.
9.3.5 Pengobatan sesuai dengan penyebab
9.3.6 Bedah
Diperlukan apabila penyebab penyakitnya memerlukan tindakan bedah.
9.3.7 Suportif
Menjaga patensi jalan napas dan pemberian oksigen untuk mencegah
hipoksia otak yang berlanjut.
Pasang jalur IV dan beri cairan IV dengan dosis rumat serta tunjangan
nutrisi adekuat.
Mengurangi rangsangan suara, cahaya maupun tindakan invasive untuk
menghindari bangkitan kejang pada penderita tetanus.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 133


Pasang pipa nasogastrik dan beri ASI peras bila bayi tidak dapat menyusu
ASI. Mulai dengan jumlah setengah kebutuhan per hari dan pelan-pelan
dinaikkan jumlah ASI yang berikan sehingga tercapai jumlah yang
diperlukan.
9.3.8 Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll)
Bayi dikonsultasikan ke bagian yang berwenang bila bayi memerlukan
pemeriksaan penunjang misalnya USG, CT Scan, EEG, atau konsultasi.

9.4 PEMANTAUAN (Monitoring)


9.4.1 Terapi
Penanganan utama adalah mengatasi hipoksia dan gangguan metabolic
sebagai penyebab tersering kejang pada neonatus kemudian pemberian anti
kejang.
Efektifitas antikonvulsan dipantau dengan melihat gejala klinis, bila perlu
diulangi dan segera dilakukan pemeriksaan penunjang untuk menentukan
penyakit penyebabnya.

9.4.2 Tumbuh Kembang


Pemantauan terutam ditujukan pada pertumbuhan dan perkembangan sensorik
dan motorik. Setiap adanya gangguan perkembangan, perubahan tingkah laku
ataupun gejala neurologi, eksplorasi harus dilakukan dengan pemeriksaan
neurologis lengkap.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 134


10. TETANUS NEONATORUM

Penyebab utama kematian neonatus sebagian besar karena asfiksia neonatorum,


infeksi dan bayi berat lahir rendah. Infeksi yang sering terjadi adalah sepsis neonatal dan
tetanus neonatorum dengan angka kematian tetanus neonatorum masih sangat tinggi (50%
atau lebih). Di Indonesia tetanus neonatorumm menyebabkan kematian neonatal dini
4,2% dan kematian neonatal lambat 9,5% (SKRT 2001).
Kejadian penyakit ini sangat berhubungan dengan aspek pelayanan kesehatan
neonatal, terutama pelayanan persalinan (persalinan yang bersih dan aman), khususnya
perawatan tali pusat. Komplikasi atau penyulit yang ditakutkan adalah spasme otot
diafragma.
10.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF
Pelaksanaan pelayanan neonatal esensial, terutama pemotongan tali pusat
dengan alat steril.
Perawatan pasca natal, tidak mengoles atau menabur sesuatu yang tidak
higienis pada tali pusat.
Bila sudah terjadi infeksi tali pusat, dilakukan pengobatan yang tepat
dengan antibiotic local dan sistemik (bila diperlukan).

10.2 LANGKAH DIAGNOSTIK


10.2.1 Anamnesis
- Persalinan yang kurang higienis terutama yang ditolong oleh tenaga non medis
yang tidak terlatih.
- Perawatan tali pusat yang tidak higienis, pemberian dan penambahan suatu zat
pada tali pusat.
- Bayi sadar, sering mengalami kekakuan (Spasme), terutama bila terangsang atau
tersentuh
- Bayi malas minum, mulut sukar dibuk
10.2.2 Pemeriksaan fisis

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 135


- Bayi sadar, terjadi spasme otot yang kuat
- Mulut mencucu seperti mulut ikan (carper mouth)
- Trismus (mulut sukar dibuka)
- Perut teraba keras (perut papan)
- Opitotonus (ada sela antara punggung bayi dengan alas, saat bayi ditidurkan)
- Tali pusat biasanya kotor dan berbau
- Anggota gerak spastic (boxing potition)
10.2.3 Pemeriksaan penunjang
Anamnesis dan gejala khas sering tidak diperlukan pemeriksaan penunjang
kecuali dalam keadaan meragukan untuk membuat diagnosis banding dapat
dilakukan pemeriksaan untuk membedakan antara Tetanus neonatorum dengan
sepsis neonatorum dengan Sepsis neonatorum atau meningitis, dapat melakukan
pemeriksaan:
Pungsi Lumbal
Pemeriksaan darah rutin, preparat darah hapus atau kultur dan sensitivitas.

10.3 TERAPI
10.3.1 Medikamentosa
Pasang jalur IV dan beri cairan dengan dosis rumatan
Berikan diazepam 10 mg/kg/hari secara IV dalam 24 jam (dengan dosis
0,5 ml/kg perkali pemberian), maksimum 40 mg/kg/hari.
Bila frekuensi napas kurang dari 30 kali/menit, obat dihentikan,
meskipun bayi masih mengalami spasme.
Bila bayi mengalami henti napas selama spasme atau sianosis sentral
setelah spasme, berikan oksigen dengan kecepatan aliran sedang, bila
belum bernapas lakukan resusitasi
Berikan bayi
Human tetanus immunoglobulin 500 U IM atau tetanus antitoksin
5000 U IM;
Tetanus toxoid 0,5 ml IM pada tempat yang berbeda dengan
pemberian antitoksin;
Bensilpenisilin G 100.000 U/Kg IV dosis tunggal selama 10 hari.
(ganti ampisilin) dosis 100 mg/kg/hari dibagi 2-3 dosis.
Bila terjadi kemerahan dan/atau pembengkakan pada kulit sekitar pangkal
tali pusat atau keluar nanah dari permukaaan tali pusat atau bau busuk dari
area tal pusat, berikan pengobatan untuk infeksi local tali pusat.
Berikan ibunya imunisasi tetanus toksoid 0,5 ml (untuk melindungi ibu
dan bayi yang dikandung berikutnya) dan minta datang kembali satu bulan
kemudian untuk pemberian dosis kedua.

10.3.2 Bedah
10.3.3 Suportif
Bila terjadi kekakuan atau spastisitas yang menetap terapi suportif berupa
fisioterapi.
10.3.4 Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya, dll)

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 136


Bila diperlukan konsultasi ke subbagian Neurologi anak dan bagian
rehabilitasi medik.

10.4 PEMANTAUAN (Monitoring)


10.4.1 Terapi
Perawatan lanjut bayi Tetanus Neonatarum :
Rawat bayi diruang yang tenang dan dengan penerangan rendah untuk
mengurangi rangsangan yang tidak perlu
Lanjutkan pemberian cairan IV dengan dosis rumatan
Pasang pipa lambung bila belum terpasang dan beri ASI peras diantara
periode spasme. Mulai dengan jumlah setengah kebutuhan per hari dan
dinaikkan secara perlahan, jumlah ASI yang diberikan sehingga tercapai
jumlah yang diperlukan dalam dua hari.
Nilai kemampuan minum dua kali sehari dan anjurkan untuk menyusu ASI
secepatnya begitu terlihat bayi siap untuk mengisap.
Bila sudah tidak terjadi spasme selama dua hari, bayi minum baik, dan
tidak ada lagi masalah yang memerlukan perawatan di rumah sakit, maka
bayi dapat dipulangkan.

10.4.2 Tumbuh kembang


Meskipun angka ematian tetanus neonatarum masih sangat tinggi (50%
atau lebih), tetapi kalau bayi bias bertahan hidup, tidak akan mempunyai
dampak penyakitnya dimasa datang.
Pemantauan tumbuh kembang diperlukan terutama untuk asupan giz yang
seimbang dan stimulasi mental.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 137


11. BAYI LAHIR DARI IBU BERMASALAH

Bayi yang lahir dari ibu penderita diabetes mellitus (DM), infeksi hepatitis B,
tuberculosis, malaria, atau sifilis kemungkinan besar akan mengalami masalah
beberapa waktu setelah lahir, meskipun tampak normal pada waktu lahir. Bayi
dilahirkan dari ibu penderita DM beresiko mengalami masalah pada saat lahir berupa
gangguan maturitas paru, berat lahir besar untuk masa kehamilan (BMK) atau
makrosomia, atau bila disertai dengan penyakit vascular akan mengalami berat lahir
kecil untuk masa kehamilan (KMK). Masalah yang timbul beberapa saat setelah lahir
dapat berupa hipoglikemia dengan tanda letargi, tak mau minum, apnea atau kejang
dalam 6-12 jam setelah lahir. Kejang yang timbul setelah umur 12 jam kemungkinan
diakibatkan hipomagnesemia. Distress respirasi akibat imaturitas paru dapat juga
ditemui. Masalah yang paling sulit terjadi pada bayi lahir dari ibu dengan gangguan
ginjal, jantung atau mata.
Bayi yang dilahirkan dari ibu penderita hepatitis B biasanya asimtomatis,
jarang yang disertai gejala sakit. Transmisi virus hepatitis B (HB) dari ibu penderita
terjadi pada saat bayi lahir karena paparan darah ibu. Bila ibu terbukti menderita
hepatitis akut pada masa kehamilan trimester pertama dan kedua, resiko penularan
pada bayinya kecil karena antigen dalam darah sudah negative pada kehamilan cukup
bulan dan anti HBs sudah muncul. Bila ibu terinfeksi virus HB pada kehamilan
trimester akhir, kemungkinan bayi akan tertular adalah 50-70%.
Kejadian tuberculosis (TB) congenital jarangm. Ibu hamil dengan infeksi TB
pada paru saja tidak akan menularkannya ke janin sampai bayi lahir. Mekanisme
infeksi intrauterine dapat melalui beberapa cara yaitu plasenta yang terinfeksi basil
tuberculosis, TB plasenta yang menyebar ke jain melalui vena umbilicus; aspirasi
lender yang telah terinfeksi pada saat lahir; atau paparan yang terjadi pada periode
pasca natal.
Di daerah endemic malaria, infeksi plasmodium falsifarum selama kehamilan
meningkatkan kejadian anemia ibu hamil, abortus, lahir mati, kelahiran premature,
gangguan pertumbuhan intrauterine, dan bayi berat lahir rendah (BBLR).
Insidens infeksi sifilis semakin meningkat dari tahun ke tahun, namun
demikian diperkirakan hanya sepertiganya yang tercatat. Meskipun transmis infeksi
sifilis ke janain diperkirakan terjadi pada dua trimester akhir, namun kuman
spirokhaeta dapat menembus plasenta kapan saja selama kehamilan.
11.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF
11.1.1 Diabetes mellitus
Pencegahan komplikasi yang berat pada janin maupun bayi pada masa
neonatal dilakukan dengan penanganan pada ibu selama hamil berupa:

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 138


Edukasi ibu untuk melakukan control rutin dan di bawah pengawasan ketat
seorang dokter
Mengontrol kadar gula dengan terapi diet, bila tidka berhasil dengan
insulin
Memperhatikan kontraindikasi pemberian obat antidiabetik oral
Pemeriksaan pada trimester pertama, kedua dan ketiga.
11.1.2 Infeksi hepatitis B
Tindakan pencegahan terhadap kejadian infeksi HB neonatal adalah dengan
memberikan imunoprofilaksis (lihat penanganan).
11.1.3 Infeksi tuberculosis
Tindakan pencegahan yang paling efisien terhadap kejadian TB neonatal
adalah menemukan dan mengobati kasus TB pada ibu hamil sedini mungkin. Di
daerah dengan prevalensi TB cukup tinggi, sebaiknya dilakukan uji tuberculosis
pada ibu hamil yang dicurigai kontak dengan penderita TB; ibu hamil dengan HIV
positif; diabetem matau gastroktomi; atau ibu yang bekerja di lingkungan dengan
kemungkina penularan cukup tinggi (seperti rumah sakit, penjara, rumah yatim
piatu, dll)
11.1.4 Infeksi malaria
Salah satu tindakan yang dikembangkan dan paling efektif untuk mencegah
komplikasi terhadap janin akibat infeksi malaria selama hamil adalah menemukan
kasus dan memberikan pengobatan intermiten sulfadoksin-primetamin minimal 2
kali selama hamil.
11.1.5 Infeksi sifilis
Lakukan pemeriksaan serologi pada ibu hamil yag mempunyai factor
resiko tinggi (pelaku seks komersial, sering berganti pasangan, pecandu
obat-obatanm, riwayat menderita infeksi sebelumnya, riwayat infeksi HIV)
Berikan pengobatan secara adekuat terhadap ibu hamil yang terinfeksi
sifilis atau dicurigau terinfeksi untuk mencegah terjadinya sifilis
kongenital.

11.2 LANGKAH DIAGNOSTIK


11.2.1 Ibu menderita diabetes mellitus
Pemeriksaan laboratorium yang harus dimonitor secara ketat adalah :
Kadar glukosa serum harus diperiksa menggunakan Dextrostix segera
setelah lahir da selanjutnya sesuai prosedur pemeriksaan kadar glukosa
darah. Bila kadarnya <40 mg/dl, harus dilakukan pemeriksaan ulang
kadarr glukosa serum.
Kadar kalsium serum diperiksa pada umur 6, 24 dan 48 jam. Bila
kadarrnya rendah, kadar magnesium darah juga harus diperiksa karena
kemungkinan kadarmya juga menurun.
Hemoglobin/hematokrit diperiksa pada umur 4 dan 24 jam.
Kadar bilirubin serum diperiksa bila ada indikasi (secara klinis
menunjukkan tanda ikterus)
Pemeriksaan laboratorium lain seperti analisis gas darah, hitung jenis
lekosit, dan kultur diperiksa sesuai indikasi.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 139


Pemeriksaan lain seperti radiologi, elektrokardiografi, dan ekhokardiografi
dilakukan sesuai indikasi klinis.

11.2.2 Ibu menderita hepatitis B


Periksa HBsAg dan IgM anti-HBc. Kadar antigen akan terdeteksi dalam
darah bayi pada umur 6 bulan, dengan adar puncak pada umur sekitar 3-4
bulan. Jangan ambil darah umbilicus Karena (1) terkontaminasi dengan
darah ibu yang mengandung antigen positif atau secret vagina, (2) adanya
kemungkinan antigen non infeksi dari darah ibu.
11.2.3 Ibu menderita tuberculosis
Kebanyakkan kasusnya bersifat asimtomatik atau dengan gejala minimal.
Pada setiap bayi yang dicurigai menderita TB congenital atau terinfeksi
tuberculosis PPD meskipun hasilnya bias negative kecuali kalau infeksinya
sudah berlangsung selama 4-6 minggu.
Bila bayi terbukti menderita TB congenital, lakukan penanganan sebagain
TB congenital (lihat penanganan TB congenital)
11.2.4 Ibu menderita malaria
Periksa hapusan darah terutama untuk menemukan plasmodium falsifarum
pada setiap bayi yang dilahirkan ibu yang menderita atau dicurigai
menderita malaria.
Cari tanda-tanda malaria congenital (misalnya ikterus, hepatomegali,
splenomegali, anemia, demam masalah minum, muntah); meskipun
kenyataannya sulit dibedakan dengan gejala malaria yang didapat.
11.2.5 Ibu penderita sifilis
Lakukan pemeriksaan klinis dan uji serologis (segera setelah lahir) pada
setiap bayi yang dilahirkan ibu dengan hasil seropositif yang:
Tidak diobati atau tidak punya catatan pengobatan yang baik.
Diobati selama kehamilan trimester akhir
Diobati dengan obat selin penisilin
Tidak terjadi penurunan titer treponema setelah pengobatan
Diobati tetapi belum sembuh

Hasil tes serologi bias non reaktif bila bayi terinfeksi pada bulan-bulan
terakhir kehamilan.
11.3 MANAJEMEN
11.3.1 Ibu dengan diabetes mellitus
Bayi lahir dari ibu penderita diabetes mellitus, beresiko untuk mengalami
hipoglikemia pada 3 hari pertama setelah lahir, walaupun bayi sudah dapat
minum dengan baik.
Anjurkan ibu untuk menyusui secara dini dan lebih sering, paling tidak 8
kali sehari, siang dan malam.
Bila bayi berumur kurang dari 3 hari, amati sampai umur 3 hari:
Periksa kadar glukosa darah pada:
Saat bayi datang atau pada umur 3 jam

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 140


Tiga jam setelah pemeriksaan pertama, kemudian tiap 6 jam
selama 24 jam atau sampai kadar glukosa dalam batas
normal dalam 2 kali pemeriksaan berturut-turut.
Bila kadar glukosa 45mg/dl atau bayi menunjukkan tanda hipoglikemia
(tremor atau letargi), tangani untuk hipoglikemi (lihat SPM hipoglikemia).
Bila dalam penanganan tidak ada tanda hipoglikemia atau masalah lain dan
bayi dapat minum dengan baik, pulangkan bayi pada hari ke 3.
Bila bayi berumur 3 hari atau lebih tidak perlu pengamatan. Bila bayi
dapat minum baik dan tidak ada masalah lain yang bayi dapat minum baik
dan tidak ada masalah lain yang memerlukan perawatan di rumah sakit,
bayi dapat dipulangkan.
11.3.2 Ibu dengan infeksi tuberculosis
Ibu yang menderita hepatitis akut selama hamil atau HBsAg positif dapat
menularkan hepatitis B pada bayinya :
Berikan dosis awal vaksdin hepatitis B (VHB) 0,5 ml IM segera setelah
lahir (sebaiknya dalam 12 jam sesudah lahir) dilanjutkan dosis ke 2 dan ke
3 sesuai dengan jadwal imunisasi hepatitis
Bila tersedia, berikan immunoglobulin hepatitis B (HBIG) 200 IU (0,5 ml)
IM disuntikkan pada paha sisi lainnya, dalam waktu 24 jam setelah lahir
atau paling lambat 48 jam setelah lahir.
Yakinkan ibu untuk tetap menyusui bayinya.
11.3.3 Ibu denga infeksi sifilis
Bila ibu menderita tuberculosis paru aktif dan mendapatkan pengobatan
kurang dari 2 bulan sebelum melahirkan, atau didiagnosis menderita TB
setelah melahirkan:
Jangan diberi vaksin BCG segera setelah lahir
Beri profilaksis isoniazid (INH) 5 mg/kg sehari per oral
Pada umur 8 minggu lakukan evaluasi kembali, catat berat badan
dan lakukan tes mantoux dan pemeriksaan radiologi bila
memungkinkan:
Bila ditemukan kecurigaan TB aktif, mulai berikan
pengobatan anti-TB lengkap (sesuaikan denga program
pengobatan TB pada bayi dan anak).
Bila keadaan bayi baik dan hasil tes negative, lanjutkan
terapi pencegahan dengan INH selama 6 bulan.
Tuda pemberian BCG selamma 2 minggu setelah pengobatan selesai. Bila
vaksin BCG sudah terlanjut diberikan, ulangi pemberiannya 2 minggu
setelah pengobatan INH selesai.
Yakinkan ibu bahwa ASI tetap boleh diberikan.
Lakukan tindak lajut terhadap bayinya tiap 2 minggu untuk menilai
kenaikkan berat bayi.

11.3.4 Ibu dengan sifilis

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 141


Bila hasil uji serologis pada ibu positif dan sudah diobati dengan penisilin
2,4 juta unit dimulai sejak 30 hari sebelum melahirkan, bayi tidak perlu
diobati.
Bila ibu tidak diobati atau diobati tidak adekuat atau tidak diketahui status
pengobatannya, maka:
Beri bayi benzatine benzipenisilin IM dosis tunggal
Beri ibu dan ayahnya benzhatine penisilin 2,4 juta unit IM dibagi
dalam dua suntikan pada tempat yang berbeda.
Rujuk ibu dan ayahnya ke rumah sakit yang melayani penyakit
menular seksual untuk tindak lanjut.

11.4 PEMANTAUAN (Monitoring)


11.4.1 Diabetes mellitus
Bila bayi berumur 3 hari atau lebih dan tidak menunjukkan tanda-tanda
penyakit bayi tidak perlu pengamatan. Bila bayi dapat minum baik dan tidak ada
masalah lain yang memerlukan perawatan di rumah sakit, bayi dapat dipulangkan.
11.4.2 Hepatitis B
Pada bayi yang dilahirkan dari ibu penderita hepatitis B dan tidak
mendapatkan penanganan yang adekuat perlu dilakukan pemeriksaan:
HbsAg pada 1-2 bulan setelah lahir, bila positif perlu penanganan lebih
lanjut, rujuk ke subbagian hepatologi.
Anti HBs untuk melihat tingkat kekebalan bayi; bila positif, bayi telah
mendapat kekebalan dan aman dari infeksi.
11.4.3 Tuberculosis
Bila ibu baru terdiagnosis setelah melahirkan atau belum diobati:
Semua anggota keluarga harus diperiksa lebih lanjut untuk kemungkinan
terinfeksi.
Bayi diperiksa foto dada dan tes PPD pada umur 4-6 minggu.
Ulangi tes PPD pada umur 4 bulan dan 6 bulan.
Bila hasil negative pada umur 4 bulan dan tidak ada infeksi aktif diseluruh
anggota keluarga, pemberian INH dapat dihentikan, pemberian ASI dapat
dilanjutkan dan bayi tidak perlu dipisahkan dari ibu.
Bila ibu tidak mengalami infeksi aktif, sedang dalam pengobatan, hasil
pemeriksaan sputum negative dan hasil foto dada stabil:

Foto ulang ibu pada 3 dan 6 bulans setelah melahirkan dan yakinkan ibu
tetap minum obat.
Periksa anggota keluarga lain
Bayi diperiksa tes tuberculin PPD pada umur 4 bulan; bila hasilnya
negative, sputum ibu negative, dan anggota keluarga lain tidak terinfeksi,
hentikan pemberian INH.
Ulangi pemeriksaan tes tuberculin PPD pada umur 6.9. dan 12 bulan

Bila ibu mendapat pengobatan secara adekuat :

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 142


Periksa foto dada ulang ibu pada 3 dan 6 bulan setelah melahirkan karena
ada kemungkinan terjadi eksaserbasi.
Lakukan pemeriksaan ulang tes tuberculin PPD setiap 3 bulan selama 1
tahun, seteah itu evaluasi tiap tahun.
INH tidak perlu diberikan pada bayi
Periksa anggota keluarga lain.
11.4.4 Malaria
Lakukan tindak lanjut tiap 2 minggu dalam 8 minggu untuk memeriksa
pertumbuhan bayi dan memeriksa tanda-tanda malaria congenital, missal :
ikterus, hepatosplenomegali, anemia, demam, masalah minum dan muntah.
11.4.5 Sifilis
Lakukan tindak lanjut dalam 4 minggu untuk memeriksa pertumbuhan
bayi dan tanda-tanda sifilis congenital pada bayi.
Cari tanda-tanda sifilis congenital pada bayi (edema, ruam kulit, lepuh
ditelapak tangan/kaki, kondiloma di anus, rhinitis,
hidrofetalis/hepatosplenomegali).
Bila ada tanda-tanda di atas, berikan terapi untuk sifilis congenital
Laporkan kasusnya ke Dinas kesehatan setempat.

12. BAYI LAHIR DARI IBU YANG MENDERITA HIV

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 143


(Human Immunodeficiemncy Virus)

HIV adalah virus RNA dari subfamily retrovirus. Infeksi HIV menyebabkan
defiseinsi kekebalan tubuh sehingga menimbulkan gejala berat yang disebut penyakit
AIDS (acquired immunodeficiency syndrome). Pada tahun 2000, WHO
memperkirakan 1,5 juta aak terinfeksi HIV, dan diantara penderita AIDS biasa 30%
adalah ibu, termasuk ibu hamil. Di Amerika Serikat 0,17% ibu hamil sero positif HIV
I dengan angka penularan pada bayinya sebesar 14-40%. Di Eropa angka penularan
dari ibu ke bayi adalah 13-14%.
Penularan dari ibu ke bayinya lebih progresif dari pada penularan pada anak.
Diantara bayi-bayi yang mengalami penularan secara vertical dari ibu, 80%
menunjukkan gejala klinis HIV pada umur 2 tahun. Gambaran gejala klinis AIDS
tampak pada umur 1 tahun pada 23%, dan pada umur 4 tahun 40% dari bayi-bayi
tersebut.

12.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF


Mencegah penularan yang paling berbahaya, yaitu melalui pencampuran
darah ibu beresiko tinggi dan bayi melalui plasenta, terutama apabila ada
korioamnionitis. Bila terjadi ketuban pecah dini, semakin lama resiko
terinfeksi semakin besar.
Mencegah penulran melalui tranfusi darah, sehingga skrining donor sangat
perlu, walaupun tidak dapat memnghilangkan resiko penularan kerana
penderita yang baru terkena HIV mempunyai masa seronegatif 2-4 bulan
dan 5-15% penderita HIV seronegatif. Saat ini resiko tranmisi melalui
donor darah adalah 1 dalam 225.000 unit transfuse.
Menghidari pemberian ASI dari ibu HIV.
ASI dari ibu dengan infeksi HIV berperan sebagai sumber penularan
pascanatal, terutama dalam kolostrum. Kemungkinan penularan lewat ASI
sangat besar, terutama pada ibu-ibu yang menderita HIV beberapa bulan
setelah melahirkan. Menurut pedoman yang ada sekarang, ibu HIV
sebaiknya tidak memberikan ASI apabila penyedian formula memenuhi
syarat kebersihan dan nutrisi untuk bayi (AVASS). Di Negara berkembang,
hal ini sulit dilaksanakan.

12.2 LANGKAH DIAGNOSTIK


12.2.1 Anamnesis
Riwayat ibu/ayah pengguna obat-obatan termasuk narkotik lewat
pembuluh darah.
Riwayat ibu penderita hemophilia.
Riwayat kelainan orientasi dan perilaku seksual pada ibu atau ayah
Riwayat ibu dengan respon imunologi yang buruk.

12.2.2 Pemeriksaan fisis


Gejala klinis pada neonatus berupa:
BBLR atau gagal tumbuh

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 144


Infeksi saluran nafas berulang, otitis media, sinusitis, sepsis, moniliasis
berulang, kadang-kadang terjadi infeksi non-spesifik dengan gejala
hepatosplenomgali, limfadenopati dan demam.
Gangguan motorik yang progresif.
Diagnosis berdasarkan :
1. Dugaan infeksi berdasarkan gejala klinis dan resiko tertular pada
daerah dengan prevalensi HIV tinggi.
2. Test serologis.

12.2.3 Pemeriksaan penunjang


1) CT Scan : kalsifikasi basal ganglia dan atrofi korteks serebri.
2) Antibody HIV : pada anak > 18 bulan dinyatakan positif bila IgG anti-
HIV (+) dengan pemeriksaan ELISA dan Blot. Pada bayi < 18 bulan
bila hasil tes tersebut (+) masih diragukan karena masih terdapat
antibody trans-plasental dari ibu.
3) Uji virologist untuk neonatus dengan pemeriksaan PCR, uji HIV dan
deteksi antigen P24. Uji tersebut dapat mendeteksi HIV pada 50%
neonatus atau lebih dari 95% bayi umur 3-6 bulan

12.2.4 Manajemen
Umum
Jika ditemukan bayi yang dilahirkan dari ibu HIV (+) :
Hormati kerahasiaan ibu dan keluarganya dan beri konseling pada
keluarga.
Merawat bayi seperti bayi yang lain, dan beri perhatian khusus
pada pencegahan infeksi
Bayi tetap diberi imunisasi rutin
Beri dukungan mental
Anjurkan pemakaian kondom pada suaminya untuk mencegah
penularan infeksi.
12.3 TERAPI
12.3.1 Terapi anti retrovirus
Tanpa pemberian obat anti retrovirus, 25% bayi dengan ibu HIV positif akan
tertular sebelum dilahirkan atau pada waktu lahir, atau 15% akan tertular melalui
ASI.
Tentukan apakah ibu sedang mendapatkan pengobatan anti retrovirus
untuk HIV atau mendapatkan pengobatan anti retrovirus untuk mencegah
transmisi pada bayinya.
Obati bayi dan ibu sesuai dengan protokol dan kebijakkan yang ada.

Contoh :

Bila ibu sudah mendapatkan AZT (zidovudin) 4 minggu sebelum


melahirkan, maka setelah lahir bayi diberi AZT 2 mg/kg per oral setiap 6
jam selama 6 minggu.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 145


Bila ibu mendapatkan nevirapin dosis tunggal selama proses persalinan
dan bayi berumur kurang dari 3 hari, segera beri bayi nevirapin dalam
suspense 2 mg/kg per oral.

12.4 PEMANTAUAN (MONITORING)


Jadwalkan pemeriksaan lanjutan dalam 2 minggu untuk menilai masalah
pemberian minum dan pertumbuhan bayi.
12.4.1 Pemberian minum
Beri konseling pada ibu tentang pilihan pemberian minum pada bayinya.
Hargai dan dukunglah apapun pilihan ibu. Ijinkan untuk membuat
pernyataan sendiri tentang pilihan terbaik untuk bayinya.
Jelaskan kepada ibu bahwa menyusui beresiko untuk menularkan infeksi
HIV sedangkan pemberian susu formula dapat meningkatkan resiko
kesakitan dan kematian, khususnya bila pemberian susu formual tidak
dilakukan secara aman. Hal ini dapat terjadi karena keterbatasan fasilitas
air untuk mempersiapkan susu formula, atau karena kesinambungan
pemberiannya oleh keluarga tidak terjamin.
Jelaskan pada ibu tentang untung dan rugi pilihan pemberian minum.
Susu formula dapat diberikan bila memungkinkan dalam hal
penyediannya, kebersihannya dan dapat tersedia setiap waktu.
ASI ekslusif dapat segera dihentikan bila susu formula sudah dapat
disediakan.
Usulan pilihan biasanya adalah ASI ekslusif selama 6 bulan,
kemudian ditambah makanan padat setelah berumur 6 bulan.
Dalam beberapa situasi, kemungkinan lain adalah :
Memeras ASI dan menghangatkannya ketika akan diberikan
Pemberian ASI oleh ibu susuan (wet nursing) yang jelas HIV
negative.
Apapun pilihan ibu, berilah nasehat khusus seperti di bawah ini:
Apabila memberikan susu formula, jelaskan bahwa selama
2 tahun, ibu harus menyediakannya, selain makanan
pendamping ASI.
Bila tidak dapat menyediakan susu formula, sebagai
alternative beri ASI secara ekslusif dan segera hentikan
setelah tersedia susu formula.
Semua bayi yang mendapatkan susu formula perlu tindak
lanjut dan beri dukungan kepada ibu cara menyediakan susu
formula yang benar.
Jangan memberikan minuman kombinasi. (contoh:
minuman dari susu hewani, bubur buatan, susu formula,
disamping pemberian ASI), karena hal ini akan menjadi
risiko terjadinya infeksi yang lebih tinggi dari pada
pemberian ASI ekslusif.
12.4.2 Susu formula

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 146


Ajari ibu cara mempersiapkan dan memberikan susu formula dengan
menggunakan salah satu alternative cara pemberian minum.
Anjurkan ibu untuk member susu formula 8 kali sehari, dan beri lagi
apabila bayi , menginginkan.
Beri ibu petunjuk tertulis cara mempersiapkan susu formula.
Jelaskann resiko pemberian susu formula dan cara menghindarinya :
Bayi akan diare apabila tangan ibu, air atau alat-alat yang digunaka
tidak bersih dan steril, atau bila susu yang disediakan terlalu lama
tidak diminumkan.
Bayi tidak akan tumbuh baik apabila susu formula terlalu encer,
terlalu jarang frekuensi pemberiannya atau bayi mengalami diare.
Nasehati ibu untuk mengamati tanda-tanda :
Minum kurang dari 6 kali dalam sehari atau minum hanya sedikit.
Mencret
Berat badan sulit baik .
Nasehati ibu agar membawa bayinya untuk pemeriksaan lanjutan:
Kunjungan ulang untuk memantau berat badan
Dukungan cara-car membuat susu formula yang benar
Nasehati kembali sewaktu-waktu apabila menemui tanda-tanda
diatas.

12.4.3 Pemberian ASI


Bila iu memilih menyusui, dukung dan hargai keputusannya
Yakinkan cara melekat dan menghisap baik, agar tidak menjadi mastitis
dan gangguan puting susu.
Nasehati ibu agar segera kembali apabila ada gangguan cara menyusui
atau kesulitan minum pada bayinya.
Pada minggu pertama, nasehati ibu untuk melakukan kunjungan ulang
untuk mengetahui apakah cara, posisi dan perlekatan saat menyusui sudah
baik, serta payudara ibu tidak ada gangguan.
Atur konseling selanjutnya untuk mempersiapkan kemungkinan ibu ingin
menghentikan pemberian ASI lebih dini.
12.4.4 Tumbuh kembang
Pada infeksi HIV bayi dapat mengalami BBLR, atau gagal tumbuh. Oleh
karena itu, tumbuh kembang bayi perlu diikuti dengan pemantauan berat badan,
lingkar kepala, dan panjang badan, untuk keperluan ini dapat digunakan panduang
NCHS.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 147


HEMATOLOGI

A. PENANGANAN ANEMIA
1. ANEMIA

1.1 DEFENISI
Anemia ialah berkurangnya jumlah eritrosit, konsentrasi hemoglobin
atau kadarr hematokrit dalam darah tepi dibawah nilai-nilai normal untuk
umur dan kelamin penderita sehingga kemampuan darah untuk memberikan
oksigen pada jaringan berkurang.
Batas Hb terendah :
6 bulan 6 tahun : 11 g/dl
6 tahun : 12 g/dl

Kadar Hb normal (g/dl)

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 148


Darah tali pusat : 13,5-20,5
Hari pertama : 15,0-23,5
2-3 bulan : 9,0- 12,5
6 bulan- 6 tahun : 11,0- 14,5
6 tahun -14 tahun : 12,0-15,5

1.2 PEMBAGIAN ANEMIA


1.2.2 Etiologi : penyabab anemia
Berdasarkan etiologi maka anemia dibagi atas:
1) Produksi sel-sel darah merah menurun
Yang disebabkan oleh gangguan sel-sel induk (aplastik) dan
defisiensi
2) Pemecahan eritrosit yang meningkat
3) Anemia penyakit perdarahan
4) Anemia penyakit keganasan
5) Anemia penyakit kronis

1.2.3 Morfologi : indeks eritrosit


1) Besarnya sel :
Anemia normositik :MCV 76-96 3 (fl)
Anemia mikrositik :MCV < 76 3 (fl)
Anemia makrositik:MCV > 96 3 (fl)

2) Konsentrasi hemoglobin
Anemia normositik : MCHC 32-38 % / MCH 23-32 pq
Anemia hipokromi : MCHC < 32 % / MCH < 27 pq

Berdasarkan morfologi maka dibagi atas:

Anemia normositik normokrom


Perdarahan akut
Anemia hemolitik
Kegagalan sumsum tulang (aplasia)
Anemia mikrositik hipokrom
Anemia defisiensi besi
Anemia sideroblastik

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 149


Thalasemia
Intoksikasi timah hitam
Anemia karena penyakit kronik
Anemia makrositik normokrom
Anemia megaloblastik :
Defisiensi B12
Defisiensi asam folat

1.3 PRINSIP PENGOBATAN ANEMIA


Anemia merupakan gejala suatu penyakit bukan diagnosis atau
penyakit primer. Oleh karena itu jangan mengobati gejala anemia secara
sembarangan kalau tidak mengetahui etiologinya. Pengobatan ditujukan
kepada penyebab/etiologi.
Tranfusi darah diindikasikan untuk
1. Perdarahan akut dan massif (yang mengancam jiwa penderita)
atau tidak ada respon sebelumnya dengan pemberian cairan
koloid/kristaloid
2. Penyebab anemia kongenital yang memerlukan transfuse darah
secara periodik (dengan indikasi).
3. Setiap anemia dengan tanda-tanda anoksia akut dan berat yang
mengancam jiwa penderita.
Perhitungan dosis darah untuk transfuse didasarkan atas perhitungan sebagai
berikut :

Pada seorang normal dengan volume eritrosit 30 cc/kgbb konsentrasi Hb


ialah 15 g/dl. Jadi 2 cc eritrosit per kgbb setara dengan Hb 1 g/dl.
PRC mengandung 60-70 % eritrosit sehingga untuk menaikkan Hb 1 g/dl
diperlukan 3 cc/kgbb.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 150


SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 151
SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 152
SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 153
2. ANEMIA DEFISIENSI BESI

2.1 DEFENISI
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan kurangnya zat besi
untuk sintesis hemoglobin. Diperkirakan lebih dari 50% anemia defisiensi besi
mengenai bayi, anak sekolah dan ibu hamil dan menyusui. Anemia defisiensi besi
mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh
kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi, serta penurunan daya
tahan tubuh dan daya konsentrasi, serta penurunan kemampuan belajar, sehingga
menurunkan prestasi belajar di sekolah.

2.2 LANGKAH DIAGNOSTIK


2.2.1 Anamnesis
Riwayat factor predisposisi dan etiologi
Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis
Masa pertumbuhan cepat
Menstruasi
Infeksi kronis
Kurangnya besi yang diserap
Asupan besi dari makanan yang tidak adekuat
Malabsorpsi besi
Perdarahan
Perdarahan saluran cerna (tukak lambung, Chron disease, colitis
ulcerative)
Pucat, lemah, lesu, gejala pika
2.2.2 Pemeriksaan fisis
Tampak pucat
Tidak disertai ikterus, organomegali atau limfadenopati
Stomatitis angularis, atrofi papilla lidah
Ditemukan bising jantung sistolik
2.2.3 Pmeriksaan penunjang
Hemoglobin berkurang
Hematokrit menurun
Indeks eritrosit : mikrositik hipokrom
Retikulosit menurun
Hapusan darah tepi :
Anisositosis & poikilositosis
Mikrositik, hipokromik
Besi serum (SI) menurun
MIBT (TIBC) meningkat
Saturasi transferin < 16%
Feritin serum < 12 ug/liter
FEP (free erythrocyte protoporphirin) RBC meningkat

2.3 TERAPI

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 154


2.3.1 Medikamentosa
Preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 3 mg besi
elemental/kgbb/hari oral, diberikan selama/ sesudah makan. Preparat besi
ini diberikan selama 3-4 hari bulan setelah Hb normal. Sebagai
pemantauan hasil pengobatan dilakukan pemeriksaan retikulosit yang
mulai meningkat pada hari ke 4 dan hemoglobin yang meningkat setelah 1
minggu.
Asam askorbat 100 mg/15 mg besi elemental (untuk meningkatkan
absorbs besi)
2.3.2 Bedah
Penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena
diverticulum meckel.
2.3.3 Suportif
Makanan gizi seimbang terutama yang mengandung kadar besi tinggi yang
bersumber dari hewani (limpa, hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-
kacangan).

3. ANEMIA APLASTIK

3.1 DEFINISI
Anemia aplastik ialah suatu kelainan yang disebabkan oleh berkurangnya
jaringan hemopoetik, sehingga sumsum tulang tidak dapat membentuk sel-sel dewasa
dalam jumlah normal.
Kelainan ini ditandai dengan :

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 155


1. Sumsum tulang yang kurang sel-sel hemopoetiknya dan diganti oleh jaringan
lemak.
2. Pansitopenia
3. Kelambatan clearance besi plasma
Sebab terjadinya anemia aplastik adalah karena pengaruh toksin atau factor-faktor lain
yang meruksa stem cell atau mengadakan perubahan pada lingkungan mikro yang diperlukan
untuk perkembangan stem cell.

3.2 LANGKAH DIAGNOSTIK


3.2.1 Manifestasi/Gejala
Onset anemia aplastik kebanyakkan ialah lambat laun, tapi bias akut. Tanda
terpenting kegagalan sumsum tulang ialah pansitopenia. Gejala-gejala pada
anemia aplastik berdasarkan pada :
Kekurangan tiga elemen darah (pansitopenia) :
Anemia : member gejala umum anemia antara lain pucat, lemah, lesu,
hilangnya nafsu makan.
Granulositopenia : mudah terserang infeksi (saluran pernapasan, kulit,
traktus urogenitalia).
Trombositopenia : perdarahan terutama kalau disertai infeksi.
< 50.000/mm3 : perdarahan spontan
< 20.000/mm3 : perdarahan otak dan saluran cerna

3.2.2 Pemeriksaan fisis


Tampak pucat
Tidak ditemukan organomegali atau limfadenopati
3.2.3 Pemeriksaan penunjang
Hemoglobin rendah anemia berat, leukosit dan trombosit menurun
Hematokrit menurun
Indeks eritrosit : normositik normokrom
Retikulosit menurun
Hapusan darah tepi
Normositik, normokrom
Limfasitosis relative meingkat
Hb F dapat meninggi
Besi serum meninggi
Rumple leede test (+)
Waktu perdarahan memanjang
Bone marrow punctin hiposelular

3.3 TERAPI
3.3.1. Prinsip pengobatan
Menghindari obat-obat/ bahan kimia yang diduga menjadi penyebab
Menghindari trauma terhadap selaput lendir dan kulit
Menghindari infeksi

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 156


Stimulasi sumsum tulang (hemopoesis) dengan pemberian hormone androgen
yang mana preparat yang digunakan adalah testoteron dan oksimetolon.
Saat ini telah digunakan siklosporin A yang merupakan golongan imunosupresi
dengan dosis 10-15 mg/kg/hari dalam 2 dosis terbagi.
Transfuse darah untuk mempertahankan hidup penderita dengan kadar
hemoglobin antara 8-9 g/dl. Transfuse harus diberikan seminimal mungkin.
Mengganti stem cell yang rusak dengan transplantasi sumsum tulang
Tindakan lain berupa :
Pemberian kortikosteroid pada trombositopenia yang berat
Splenektomi pada kasus yang resisten
Immunosupresif pada kasus yang disebabkan oleh imunologik.

4. ANEMIA HEMOLITIK

4.1 DEFENISI
Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan oleh karena kecepatan
penghancuran sel darah merah lebih besar dari pada normal.

4.2 LANGKAH DIAGNOSTIK


4.2.1 Manifestasi /gejala klinik

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 157


Penyakit hemolitik gejala-gejalanya dapat didasarkan atas 3 proses yang
juga merupakan bukti bahwa ada hemolisis:
1. Kerusakkan pada eritrosit
- Fragmentasi dan kontraksi sel darah merah
- Mikrosferosit
2. Katabolisme hemoglobin yang meninggi
- Hiperbilirubinemia -ikterus - Hemoglobinemia
- Urobilinogen /urobilinuri - Hemoglobinuria/Methemmoglobinuri
-Hemosiderinuria
-Haptoglobin

3. Eritropoesis yang meninggi (regenerasi sumsum tulang)


a. Darah tepi
Retikulositosis - derajat hemolisis
Normoblastemia /eritroblastemia
b. Sumsum tulang
Hyperplasia eritroid
rasio myeloid : eritroid menurun/terbalik
Hyperplasia sumsum tulang
perubahan tulang-tulang (tengkorak dan panjang)
anemia hemolitik congenital
rasio myeloid : eritroid menurun/terbalik
c. Eritropoiesis ekstramedular
splenomegali/hepatomegali
d. Absorpsi Fe yang meningkat

4.2.2 Pemeriksaan fisis


Tampak pucat dan ikterus
Tidak ditemukan perdarahan dan limfadenopati
Dapat ditemukan hepatomegali atau splenomegali

4.2.3 Pemeriksaan penunjang


Hemoglobin, hematokrit, indeks eritrosit, DDR, hapusan darah tepi, retikulosit,
analisa Hb, Coombs test, tes fragilitas osmotic, urin rutin, feses rutin, pemeriksaan
enzim-enzim.

4.3 TERAPI
Prsinsip pengobatan- sesuai dengan kausanya.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 158


5. THALASSEMIA BETA

Thalassemia, khususnya talasemia- merupakan kelainan genetik yang paling


sering ditemukan di dunia, termasuk di Indonesia. Umumnya thalassemia- diakhiri
dengan kematian pada masa kanak-kanak. Frekuensi gen thalassemia di Indonesia
sekitar 3-10%. Berdasarkan angka ini, diperkirakan lebih 2000 kasus baru dilahirkan
setiap tahunnya di Indonesia.

5.1 LANGKAH DIAGNOSTIK


5.1.1 Anamnesis
Keluhan yang timbul terjadi karena adanya anemia dengan segala
akibatnya. Keluhan yang sering timbul berupa pucat, gangguan nafsu makan,
gangguan tumbuh kembang, dan perut membesr karena pembesaran limpa dan
hati. Pada umumnya keluh kesah ini mulai timbul pada usia 6 tahun.
5.1.2 Pemeriksaan fisis
Tampak pucat
Bentuk muka mongoloid (Facies Cooley)

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 159


Dapat ditemukan ikterus, gangguan peertumbuhan, splenpmegali,
hepatomegali yang menyebabkan perut membesar
Kelainan tulang-tulang :
1. Penipisan korteks
2. Bentuk muka mongoloid (Facies Cooley/facies thalassemia)
Hipertrofi jantung

5.1.3 Pemeriksaan penunjang


Hemoglobin rendah anemia berat
Indeks eritrosit : mikrositik hipokrom
Retikulosit meningkat
Hapusan darah tepi eritrosit :
Anisositosis & poikilositosis
Mikrositik, hipokromik
Fragmentasi, sel target, leptositosis
Normoblast
Resistensi osmotic meningkat
Besi serum meningkat
Saturasi transferin meningkat
Analisa Hb :
Hb A sangat rendah
Hb F tinggi (10-90%)
Hb A2 normal/meningkat

5.2 TERAPI
5.2.1 Medikamentosa
Kelasi besi (desferoxamine) : diberikan setelah kadar ferritin serum sudah
mencapai 1000 mg/I atau saturasi transferin lebih 50% atau total transfuse
PRC 5 liter dalam setahun. Desferoxamine, diberikan secara subkutan
melalui pompa infus (syringe pump) dalam waktu 8-12 jam dengan dosis
25-50 mg/kgbb/hari minimal selama 5 hari berturut setiap selesai tranfusi
darah.
Vitamin C 100-250 mg/hari selama pemberian kelasi besi, untuk
meningkatkan efek kelasi besi.
Asam folat 2-5 mg/hari untuk memnuhi kebutuhan yang meningkat
Vitamin E 200-400 IU setiap hari sebagai antioksidan dapat
memperpanjang umur sel darah merah.

5.2.2 Bedah
1. Splenektomi, dengan indikasi
a. Limpa yang besar, sehingga membatasi gerak pasien,
menimbulkan peningkatan tekanan intraabdominal dan
bahaya terjadinya rupture.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 160


b. Hipersplenisme ditandai dengan peningkatan kebutuhan
transfuse darah atau kebutuhan suspense eritrosit (PCR)
melebihi 250 mg/kgbb dalam satu tahun.
2. Transplantasi sumsum tulang untuk mengganti stem cell
pluripoten yang sakit denga stem cell pluritoten dari donor.
Prinsipnya sel-sel yang sakit dibasmi dengan dosis tinggi obat-
obat yang menekan sumsum tulang kemudian diberikan
sumsum tulang donor yang cocok.
5.2.3 Suportif
Tranfusi darah
Hb pasien dipertahankan antara 8 g/dl sampai 9,5 g/dl. Keadaan ini
akan menmberikan supresi sumsum tulang yang adekuat menurunkan tingkat
akumulasi besi dan dapat mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan
pasien. Darah diberikan dalam bentuk PCR.
5.3 PEMANTAUAN (MONITORING)
Pemeriksaan kadar ferritin setiap 1-3 bulan, karena adanya kecenderungan
kelebihan besi sebagai akibat absorbsi besi yang meningkat dan transfuse
darah yang berulang.
Efek samping kelasi besi yang perlu dipantau yaitu demam, nyeri perut,
nyeri kepala, gatal, sukar bernapas. Bila hal ini terapi pemberian kelasi
besi dihentikan.

6. LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT (LLA)

6.1 DEFINISI
Leukemia adalah keadaan keganasan organ pembuat darah, sehingga sumsum
tulang didominasi oleh klon maligna limfositik dan terjadi penyebaran sel-sel
ganas tersebut ke darah dan semua organ tubuh. Leukemia menempati 40% dari
semua keganasan pada anak. Factor resiko leukemia adalah factor kelainan
kromosom, bahan kimia, radiasi, factor hormonal dan infeksi virus.

6.2 LANGKAH DIAGNOSTIK


6.2.1 Anamnesis
Anemia timbulnya mendadak dan progresif, sering demam, mudah terkena
infeksi, perdarahan spontan/trauma ringan, pada kulit dan selaput lendir,
berat badan turun, anoreksia, kelemahan umum.
Ada keluhan pembesaran kelenjar getah bening dan perut.
6.2.2 Pemeriksaan fisis
Kulit anemis, tanda perdarahan. Mukosa anemis, perdarahan, ulserasi,
angina Ludwig
Pembesaran kelenjar limfe umum, splenomegali, hepatomegali
Pada jantung terjadi kelainan sebagai akibat anemia
Infeksi pada kulit, paru, tulang.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 161


6.2.3 Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan hapusan darah tepi didapatkan anemia normositik
normokrom, kadang-kadang ditemukan normoblas. Pada hitung jenis terdapat
limfoblas. Jumlah limfoblas dapat sampai 100%. Juga didapatkan
trombositopenia, Rumple leede test positif dan waktu perdarahan memanjang,
dan retikulostopenia.
Kepastian diagnostic dari pemeriksaan BMP (bone marrow punction)
Yang menunjukkan pendesakan eritropoiesis, trombopoiesis, dan
granulopoiesis. Sumsum tulang didominasi oleh limfablas. Kelainan
imunologis dapat diperiksa dengan immunophenotyping. Kelainan kromosom
diperiksa dengan karyotyping. Pemeriksaan lain adalah pencitraan foto thoraks
AP dan lateral untuk melihat infiltasi mediastinal. Pungsi lumbal dilakukan
untuk mengetahui adanya infiltrasi ke cairan serebrospinal.

6.3 TERAPI
6.3.1 Medikamentosa
Protocol pengobatan menurut IDAI 2006 yang terdiri atas (terlampir)
1. Standar Risk A (menggunakan prednisolon) ~ protocol SR A
2. Standar Risk B (menggunakan deksametason) ~ Protokol SR B.
3. High Risk C ~ Protokol HR C.

6.3.2 Suportif
Terapi suportif misalnya transfuse komponen darah, pemberian
antibiotic,nutrisi dan dukungan psikososial.

6.4 PEMANTAUAN (MONITORING)


6.4.1 Terapi
Pada minggu 6-8 terapi terjadi remisi, diikuti konsolidasi dan rumatan sampai
2 tahun. Komplikasi terapi adalah alopesia, depresi sumsum tulang dengan
agranulositosis.
Sepsis merupakan komplikasi selama pengobatan sitostatika. Pemberian
kortikosteroid dapat menyebabkan perubhan perilaku, misalnya mudah marah dan
nafsu makan yang berlebihan.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 162


B. PENANGANAN PENYAKIT PERDARAHAN
1. PENANGANAN PENYAKIT PERDARAHAN PADA ANAK

1.1 PENYAKIT PERDARAHAN


Yang termasuk penyakit perdarahan ialah semua penyakit dan keadaan pada masa
terjadi perdarahan spontan atau perdarahan yang disebabkan oleh suatu trauma, yang pada
keadaan normal tidak menyebabkan perdarahan.
Perdarahan : keluarnya darah intravaskulat ke ekstravaskuler karena hilangnya
kontinuitas pembuluh darah.
Pada dasarnnya penyakit perdarahan disebabkan oleh gangguan salah satu/lebih
komponen :
- Vaskuler
- Trombosit
- Pembekuan

Adanya penyakit perdarahan dapat diduga kalau ada :


1. Perdarahan spontan pada kulit, selaput lender atau jaringan yang dalam
2. Perdarahan berlangsung lama/berlebihan (karena suatu trauma atau pembedahan)
3. Perdarahan timbul dari lebih satu tempat
1.2 PENELUSURAN PENYAKIT PERDARAHAN
Langkah I : anamnesis seksama yang dilanjutkan dengan pemeriksaan fisis
- Trauma :
Riwayat trauma secara kronologik
Ringan /sedang : biasanya diawali trauma sehingga terjadi perdarahan
Berat terjadi perdarahan spontan

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 163


- Banyaknya & lamanya perdarahan
- Perdarahan berulang
- Trauma, selalu perdarahan (penyakit perdarahan congenital)
- Perdarahan jaringan dalam (hematom besar atau hemartrosis) merupakan penyakit
perdarahan kongenital
- Peteki bukan penyakit perdarahan kongenital
- Penyakit perdarahan congenital, biasanya karena gangguan pembekuan.

1.3 PEMERIKSAAN LABORATORIUM


- Pemeriksaan saringan (screening)
- Pemeriksaan khusus

Pemeriksaan saringan :
1. Jumlah trombosit
2. Waktu perdarahan (fungsi trombosit)
3. Waktu protrombin (PT)
4. Activated partial tromboplastin time (APTT)
5. Observasi bekuan/Retraksi bekuan.

1.4 BAGAN DIAGNOSTIK


1.4.1 Pendekatan secara klinik

1.4.2 Pendekatan secara laboratorium


a. Berdasarkan jumlah trombosit, waktu perdarahan dan bekuan :

b. Secara skematik : lihat pada bagan (terlampir)

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 164


2.ITP (IDIOPATHIC TROMBOSITOPENIC PURPURA)

Penyakit dimana terjadi peningkatan pengurasakan trombosit yang diduga melalui


mekanisme imun. Pada sebagian besar, tapi tak semua, penderita ITP dapat dibuktikan
dengan adanya zat anti (IgG) atau komplemen (C3) yang menimbulkan reaksi imunologis
seningga menyebabkan umur trombosit menjadi pendek.
2.1 LANGKAH DIAGNOSTIK
2.1.1 Anamnesis
- Perdarahan spontan atau setelah trauma ringan, segera
- Riwayat menderita infeksi virus 1-6 minggu sebelumnya (ISPA, hepatitis, mumps,
mononukleosus infeksiosa, sitomegalovirus, dll)
2.1.2 Pemeriksaan fisis
- Perdarahan : petekie & ekimosis pada kulit dan selaput lendir
- Perdarahan alat dalam (jarang)
- Trombositopenia berat dapat menyebabkan perdarahan otak
- Rumple leede positif

2.1.3 Pemeriksaan yang dilakukan


- Hb, leukosit, trombosit (anemia ringan, atau tidak anemia, lekosit normal,
trombosit normal)
- Waktu perdarahan memanjang
- Retraksi bekuan memanjang
- PT, APTT normal
- BMP

2.2 PENGOBATAN
2.2.1 Akut
- Ringan :
Istirahat
Tanpa pengobatan - sembuh spotan
Prednisone diberikan :

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 165


Perdarahan luas, perdarahan berat (perdarahan intracranial,
perdarahan saluran cerna)
Bila setelah 2 minggu tidak ada kenaikkan jumlah trombosit,
trombositopenia yang menetap, trombositopenia berulang, purpura
dan hematom yang luas terutama pada kepala dan leher, perdarahan
dari membrane mukosa yang massif.
Kadar trombosit < 20.000 mm3
Purpura yang bersifat progresif
2.2.2 Menahun
a. Prednisone 2 mg/kgbb/hari selama 3 hari
b. Bila ad (a) tidak ada perbaikkan : presnisone +endoksan 3-6 mg/kgbb/hari/oral
Selama 3 bulan.
c. Bila ad (b) tidak ada perbaikkan : dipertimbangkan splenektomi
d. Immunoglobulin G.

Pada ITP menahun perlu diberikan sulfas ferrous bila mana ada tanda-tanda
anemia defisiensi.
Transfusi darah, bilamana terdapat salah satu keadaan :
Perdarahan hebat (anemia pasca perdarahan)
Perdarahan otak
Hb < 6 gr%
Tanda-tanda anoksia jaringan akut

Macam darah yang diberikan : PRC (Paked Red Cell)


2.3 FOLLOW UP
- Hb & Trombosit tiap minggu
- Bila perlu BMP tiap tahun

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 166


3. HEMOFILIA A

Hemofilia adalah suatu penyakit herediter yang disebabkan karena kelainan


gen factor VII yang mengakibatkan rendahnya kadar serta aktivitas factor VIII, yang
selanjutnya menyebabkan perdarahan yang terjadi sulit berhenti. Hemophilia A
merupakan bentuk yang paling sering dijumpai.
3.1 LANGKAH DIAGNOSTIK
3.1.1 Anamnesis
Keluhan penyakit hemophilia A dapat timbul :
Saat lahir, biasanya terjadi perdarahan lewat tali pusat
Pada anak yang lebih besar terdapat perdarahan sendi sebagai akibat jatuh
pada saat belejar berjalan, riwayat timbulnya biru-biru bila terbentur.
Riwayat perdarahan berulang pada sendi.
Riwayat penyakit : ada saudara laki-laki dan atau saudara laki-laki dari ibu
menderita penyakit yang sama.
3.1.2 Pemeriksaan fisis
Ditemukan perdarahan berupa :
Hematom di kepala atau tungkai atas/bawah
Hemartrosis
Sering dijumpai perdarahan interstisial yang akan menyebabkan atrofi
otot, pergerakkan akan terganggun dan terjadi kontraktur sendi (siku, lutut,
pergelangan kaki, paha, dan sendi bahu).
3.1.3 Pemeriksaan penunjang
Partial thrommboplastin time (PT) normal, activated partial thomboplastin
time (APTT) memanjang
Pemeriksaan factor VIII berkurang

3.2 PENGOBATAN
Prinsip penatalaksanaan hemophilia A adalah :
Menghentikan perdarahan
Pemberian F VIII:
Kriopresipitat
Konsentrasi F VIII (KOATE)
DDAVP (Desmopresin) 0,3 ug/kgbb
Istirahat

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 167


Imobilisasi tempat perdarahan : kompres dingin, tampon
Memperbaiki akibat perdarahan
Menanggulangi anemia & renjatan
Sinovektomi
Rehabilitasi sendi & otot
Pengobatan pencegahan
Mencegah trauma
Penambahan F VIII sebelum operasi
Kontraindikasi : aspirin
Analgesik (parasetamol saja atau dikombinasi dengan kodein)
Fisioterapi, dimulai bila rasa nyeri sudah hilang dan perdarahan dapat
diatasi.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 168


4. SCHOENLEIN-HENOCH SINDROM (SHS)
Purpura alergik = purpura anafilaktoid

SHS merupakan penyakit anak dengan insidens tertinggi pada umur 3-7 tahun. Onset
rata-rata pada umur 5-6 tahun. Anak perempuan lebih banyak diserang dengan perbandinagn
3:2 dibandingkan laki-laki. Patogenesisnya suatu vaskulitis yang mengakibatkan peningkatan
permeabilitas kapiler disertai dengan radang perivaskular, serupa dengan kelainan
histopatologik yang terjadi pada penyakit kompleks imun eksperimental, sehingga diduga
mekanisme inilah yang memegang peranan.
4.1 LANGKAH DIAGNOSTIK
4.1.1 Anamnesis
Timbul purpura secara spontan, segera dan jarang berulang.
Riwayat alergi terhadap beberapa macam obat-obatan misalnya
eritromisin, sulfa, penisilin atau makanan seperti susu, telur, tomat, ikan,
dll
Riwayat terkena infeksi virus, infeksi Streptokokus hemolitikus (ISPA,
pioderma).

4.1.2 Gejala klinik


Gejala klinik :
Urtikaria berupa eritema, makulopapular, petekie dan ekimosis
Distribusi lesi simetrik :
Ekstensor tungkai bawah
Pinggang, gluteus
Ekstensor lengan siku
Gejala sendi : (75% kasus)
Poliatralgia/ poliarthritis non migrans
Pembengkakan periartikular
Terutama terjadi pada lutut dan pergelangan kaki
Penyembuhan sempurna
Gejala perut
Kolik disertai : muntah, diare, melena
Ringan sampai berat pada umbilicus
Patogenesis : edema dan perdarahan pada dinding usus.
Gejala ginjal
25-50% kasus terjadi pada minggu ke 2-3
Proteinuri dan hematuri (mikro/makroskopis)
Sering pada anak laki-laki

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 169


5-10% menjadi kronik

4.1.3 Pemeriksaan penunjang


Darah rutin
Rumple leede test (+)
Apusan darah tepi
PT dan APTT dalam batas normal

4.2 PENGOBATAN
Self limiting disease, pengobatan simtomatik
Kortikosteroid :
Edema dinding usus (kolik dan invaginasi)
Gejala sendi
Istirahat : mencegah perdarahan otak

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 170


5. HEMORRHAGIC DISEASE OF THE NEWBORN

Penyakit perdarahan pada bayi baru lahir karena vitamin K yang rendah dan menurun
sampai batas kadar terendah pada 48-72 jam setelah lahir.
5.1 LANGKAH DIAGNOSTIK
5.1.1 Anamnesis
Perdarahan yang timbul pada 49-72 jam setelah lahir
Riwayat dari ibu & bayi :

Apakah kehamilan cukup bulan ?


Apakah obat-obatan yang diminum selama kehamilan, terutama obat
antikoagulan/antikonvulasan ?
Apakah bayi mendapatkan ASI eksklusif?
Apakah bayi pernah diberi antibiotic atau tidak, dan diberi berapa lama?

BBLR, premature, gemeli.

5.1.2 Pemeriksaan fisis


Perdarahan di berbagai tempat :
Saluran cerna : melena
Tali pusat, selaput lendir
Cephal hematom, perdarahan otak
5.1.3 Pemeriksaan laboratorium
Waktu perdarahan normal
Darah rutin (trombosit) normal
PT memanjang dan APTT memanjang

5.2 PENGOBATAN

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 171


Keterangan bagan pengobatan :
Jika penderita didiagnosis menderita HDN maka diberikan vitamin K1 1 -2
mg IM. Bila terjadi perdarahan berulang dan terus menerus disertai PT
memanjang, maka vit K1 diberikan lagi dan dapat diulangi sebanyak 3 kali
dengan interval 6 jam.
Bila setelah 3 kali pemberian vit K1 perdarahan masih berulang dan terus
menerus disertai PT memanjang maka diberikan plasma atau FFP dan bila
terjadi anemia dengan tanda-tanda anoksia akut diberikan transfuse PRC.
Bila terjadi perdarahan hebat disertai renjatan dapat diberikan plasma atau
FFP, bila belum tersedia dapat diberikkan cairan kristaloid atau koloid
untuk mengatasi renjatan yang terjadi.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 172


NEFROLOGI

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 173


1. SINDROM NEFROTIK ANAK

Sindrom Nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala klinik meliputi


proteinuria masif dan hipoalbuminemia, umumnya disertai edema dan
hiperkolestrolemia. Penggolongan SN menurut kelainan histologik yaitu proliferative,
nefropati membranosa dan glomerulonefritis kronik. SNKM yang terbanyak dijumpai
pada anak (75-90%), sehingga tatalasana berikut, khususnya untuk penderita SNKM.
1.1 DIAGNOSIS
1.1.1 Pemeriksaan klinik
1. Onset menahun
Perlangsungan SNKM perlahan-lahan, menahun dan sering kambuh.
2. Umur
Biasanya pada anak umur 2-7 tahun, anak lelaki sering dari
perempuan (2:1)
3. Edema
Edema bersifat pitting, timbul perlahan-lahan dan terlihat pertama
kali di daerah periorbital waktu bangun tidur. Dapat menetap atau
menyebabkan edema pretibia, asites, dan edema genitalia yang
disebut anasarka. Untuk memantau berkurang atau tidak edema
dilakukan pengukuran berat badan (BB) an lingkar perut (LP) bla ada
asites setiap hari.
4. Oligouria
Oliguria dapat dijumpai selama fase edema. Dikatakan oliguria bila
produksi urin 1 ml/kgbb/jam.
5. Hematuria makroskopik
Biasanya tidak dijumpai pada SNKM.
6. Hipertensi
Biasanya tidak dijumpai pada SNKM.
7. Gejala lain :
Anoreksia
Malnutrisi
Mual, muntah dan diare
8. Penyulit SN dapat berupa :
Infeksi sekunder antara lain pnemoni, peritonitis, sepsis,
selulitis, infeksi saluran kemih dan tuberculosis.
Distress pernapasan bila asites hebat dan edema paru akut .
Renjatan hipovolemik
Thrombos vaskuler.
1.1.2 Pemeriksaan laboratorium
1. Urin
a. Albumin
Protein utama dalam urin yaitu albumin (40%). Albumin diperiksa pada waktu
MRS dan diulangi setiap hari secara :
a.1 kualitatif dengan sulfosallysilic acid 20% (SSA) : hasil pemeriksaan
dinyatakan :

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 174


(-) : tidak ada kekeruhan sama sekali
(+) : kekeruhan ringan tanpa butir butir dan garis-garis
hitam dapat dibaca melalui tabung; kadar protein 10
-50 mg
(++) : kekeruhan lebih jelas, tampak butir-butir dan garis-
garis hitam masih tampak jelas; kadar protein 50-200
mg.
(+++) : urin keruh berawan dengan butir berkeping dan garis
hitammmm tidak terlihat; kadar protein 200-500 mg.
(++++) : urin keruh mengumpul seperti putih telur; kadar
protein > 500 mg.
a.2 kuantitatif cara Esbach : hasil pemeriksaan dinyatakan dengan g/dl
b. Sedimen : lekosit, eritrosit, oval fat body
c. Volume urin takar setiap hari (24 jam)

2. Darah
Diperiksa pada waktu MRS dan diulangi bila perlu. Pemeriksaan meliputi :
Darah rutin lengkap
Kadar protein total
Kadar alumin
Kadar globulin
Rasio albumin/globulin
Kadar kolesterol
Komplemen C3
Kadar ureum, kreatinin dan klirens kreatinin
Kadar kalsium

Dikatakan hipoalbuminemia, bila kadar albumin serum 2,5 g/dl


Dikatakamn hiperkolesterolemia, bila kadar kolesterol darah 250 mg/dl.
1.1.3 Pemeriksaan penunjang :
1. Pencitraan
Pemeriksaan foto thoraks PA dan LDK dilakukan bila ada sindrom
gangguan napas untuk mencari penyebabnya apakan pneumonia atau
edema paru akut.
2. Pemeriksaan histologik
Semia pemeriksaan SN diajurkan untuk pemeriksaan histologik
sehingga perlu dilakukan biopsy ginjal. Namun biopsy ginjal secara
perkutan atau pembedahan bersifat invasive, maka biopsy gijal hanya
dilakukan atas indikasi tertentu dan bila orang tua dan anak setuju.
Diagnosis SN dapat ditegakkan atas dasar :

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 175


1. Adanya edema, biasanya anasarka
2. Proteinuria massif :
a. Secara kualitatif SSA 20% +++ sampai ++++
b. Secara kuantitatif 50 mg/kgbb/24 jam
3. Hipoalbuminemia : 2,5 g/dl
4. Dengan atau tanpa hiperkolesterolemia ( 250 mg/dl)

Tanpa melalui biopsy ginjal diagnosis SNKM dapat ditegakkan bila SN


tersebut memenuhi criteria sebagai berikut :
1. Anak berumut 2-6 tahun
2. Tidak ada hematuri
3. Tidak ada hipertensi
4. Fungsi ginjal normal
5. Titer C3 (B1C globulin) normal
6. Responsive terhadap kortikosteroid

1.2 TATALAKSANA
1.2.1 Penanganan umum
Penanganan umum meliputi diitetik, batasi aktifitas dan terapi simtomatik.
Berat badan koreksi dipakai untuk pengaturan diit dan perhitungan dosis obat.
Untuk edema palpebra koreksi 10%; edema palpebra dan pretibia 15%; edema
palpebra, pretibia, asites 20%, anasarka 30% atau dihitung berdasarkan BB/TB
artinya BB koreksi disesuaikan dengan BB yang sesuai dengan TB.
1. Diitetik
a. Pemberian kalori
Rata-rata 100 kal/kgbb/hari
b. Protein
Kadar ureum dan kreatinin normal : protein 1-2 g/kgbb/hari
Kadar ureum dan kreatinin meningkat : protein 0,5 1 g/kgbb/hari
Sindrom uremia/azotemia : protein 0,5 1 g/kgbb/hari. Protein
yang diberikan bernilai biologic tinggi dari makanan dengan kadar
kolesterol rendah seperti ikan dan ayam.
c. Lemak
Pemberian lemak dikurangi, biasanya diberikan 25% dari kebutuhan
kalori, terutama yang kaya unsaturated fatty acid.
d. Garam (Natrium)
Bila edema hebat, garam dibatasi sedemikian rupa, namun diatur agar
nafsu makan anak tidak hilang sama sekali. Bila tidak ada edema dan
komplikasi, garam tidak perlu dibatasi. Umumnya diberikan 1-2 g.hari,
bergantung hebatnya edema dan nafsu makan penderita.
e. Cairan
Pemberian cairan dibatasi bila ada oliguria atau anuria yaitu intake
cairan = jumlah urin + insensible loss (20-25 ml/kgbb/hari) + jumlah
kebutuhan cairan setiap kenaikkan suhu 1 o dari normal (10
cc/kgbb/hari).
f. Kalsium dan vitamin D3
Pada pemberian kortikosteroid diberikan suplementasi kalsium dosis
500 mg/hari da vitamin D3 inaktif 400 SI/hari.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 176


g. Vitamin B kompleks dan vitamin C

2. Aktivitas
Pembatasan aktifitas dilakukan bila terdapat anasarka dan komplikasi.
Biasanya anak mengurangi aktifitasnya sendiri sesuai dengan
kemampuannya.
3. Pengobatan simtomatik
a. Diuretic
Diuretic hanya menghilangkan manifestasi edema. Diuretic
diberikan pada penderita anasarka terutama bila terdapat gangguan
pernapasan dan gejala gastrointestinal (muntah, diare, atau sakit
perut), iritasi kulit dan gangguan aktifitas anak. Furosemid 1-2
mg/kgbb/hari peroral. Bila asites hebat sehingga menggangu
pernapasan diberikan furosemid parenteral disertai KCL 75
mg/kgbb/hari peroral, atau Spironolakton 3-5 mg/kgbb/hari.

b. Albumin intravena
Bila dengan furosemide edema menetap atau bertamba hebat, maka
diberikan infuse albumin berupa salt poor albumin 0,5-1 g/kgbb/hari
selama 30-60 menit, disusul dengan furosemid parenteral 1-2
mg/kgbb, dapat diulangi setiap 6 jam. Albumin iv juga diberika bila
kadar albumin darah g/dl untuk mencegah renjatan
hipovolemik.
4. Psikologik
SN adalah penyakit kronik, dapat memberikan beban psikologi anak
dan orang tua sehingga perlu edukasi tentang perlangsungan penyakit,
pengobatan dan efek kortikosteroid, seta pemantauan teratur penderita.
5. Pengobatan spesifik
Defisini untuk pengobatan spesifik :
Remisi : bila proteinuria (-) selama 3 hari berturut-turut
Responsive : bila gejala klinik dan gejala laboratorik menghilang
setelah terapi kortikosteroid.
Relaps : bila proteinuria positif selama 3 hari berturut-turut.
Kortikosteroid
a. Pengobatan serangan pertama
Remisi spontan dapat terjadi pada SNKM dengan manifestasi ringan seperti edema
palpebra atau pretibial sehingga pemberian kortikosetroid ditunda satu minggu
sambil diakukan pemeriksaan urin dan darah. Menurut ISKDC, pengobatan SNKM
serangan pertama sbb :
4 minggu pertama : Prednison 60 mg/m2 (2 mg/kgbb/hari) dibagi dalam 2-3 dosis
dan diberikan setiap hari (continuous day : CD). Bila terjadi remisi , pengobatan
dilanjutkan selama 4 minggu kedua, sebagai berikut :
40 mg/m2/hari (atau 2/3 dosis CD) dibagi dalam 2-3 dosis yang diberikan
intermitten day (ID) yaitu 3 haru berturut-turut dalam seminggu, misalnya
diberikan pada hari Senin, Selasa, Rabu, dan hari-hari lain tidak diberikan. Selain

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 177


ID dapat juga diberi secara alternating day (AD) yaitu selang seling sehari. Bila
tetap remisi, pengobatan tetap dilanjutkan sampai kurang lebih satu tahun dengan
dosis optimal.

b. Pengobatan serangan berulang (relaps)


Bila relapsm pengobatan dimulai lagi seperti pengobatan serangan pertama tetapi
prednisone CD hanya sampai remisi, lalu dilanjutkan secara ID/AD selama 4
minggu. Bila tetap remisi dilanjutkan tapering off selama 2 minggu.
1.2.2 Pengobatan komplikasi
1. Infeksi sekunder
Biasanya diberikan Amoksisillin 50-100 mg/kgbb/hari atau antibiotic ain sampai 3
hari sembuh dari infeksi.
2. Gangguan pertumbuhan
Gangguan pertumbuhan akibat pemberian kortikosteroid lama sehinga
menghambat maturasi tulang dan pertumbuhan linear. Pemantauan pertumbuhan
dilakukan berkala dan cepat dilakukan intervensi bila ada kelainan.
3. Renjatan hipovolemik
Terjadi bila kadar albumin darah 1 g/dl. Bila renjatan hipovolemik, diberikan
infuse RL/infuse plasma ekspander sampai renjatan teratasi, lalu infuse albumin
(plasbumin 25%, Abumer 20) disesuaikan dengan kadar albumin darah.
4. Hipokalsemi
Hipokalsemi terjadi karena vitamin D-binding globulin dan 25 alfa hidroksi
vitamin D3 keluar melalui urin dan pemberian kortikosteroid. Bila hipokalsemi
diberikan kalsium sampai kadar kalsium normal. Vitamin D3 inaktif 25.000
SI/hari. Bila terjadi gagal ginjal, diberikan kalcitriol (Rocaltrol) 0,25 mg/hari yang
dinaikkan bertahap sesuai kadar kalsium darah.

1.3 PEMANTAUAN (Monitoring)


Sesudah penderita pulang, pemantauan dilakukan setiap minggun di poliklinik khusus
ginjal anak untuk melacak kekambuhan dan tumbuh kembang anak, melalui pemeriksaan
fisik, timbang berat badan, tinggi badan, tinja dan darah rutin.
2.SINDROM NEFRITIK ANAK

Sindrom nefritik akut (SNA) adalah istilah umum kelainan ginjal berupa proliferasi
dan inflamasi glomeruli, yang disebabkan oleh mekanisme imunologis terhadap antigen
tertentu seperti bakteri, virus, parasit, dll. Bentuk SNA yang sering ditemukan pada anak
ialah glomerulonefritis yang didahului infeksi streptokokus hemolitikus grup A
sehingga disebut glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS). Streptokokus
hemolitikus grup A serotip 12 sebagai penyebab paling sering pasca ISPA dan serotip 46
pasca infeksi kulit.
2.1 DIAGNOSIS
2.1.1 Klinik
a. Onset akut
Dikatakan onset akut bila gejala kurang dari 7 hari.
b. Edema
Gejala yang paling sering dan hamper selalu ada, biasanya mulai di palpebra
waktu bangun pagi, disusul tungkai, abdomen (asites) dan genitalia.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 178


c. Hematuri
Hematuri makroskopis berupa urin coklat kemerah-merahan seperti the
tua/kokakola/air cucian daging (30-50%), biasanya timbul minggu pertama.
Sedangkan hematuri mikroskopis dijumpai pada hamper semua kasus.
d. Hipertensi
Terdapat pada 50-90% kasus, umumnya hipertensi ringan dan timbul dalam
waktu pertama. Adakalanya terjadi hipertensi enselopati (5-10% kasus).
Dikatakan hipertensi bila tekanan darah sistolik dan atau diastolic 3 kali
berturut-turut di atas 95 persentil menurut umur dan jenis kelamin. Untuk
praktisnya makan penentuan hipertensi berdasarkan tekanan darah distolik
sebagai berikut :
Hipertensi ringan tekanan darah diastolic 80-95 mmHg.
Hipertensi sedang tekanan darah diastolic 95-115 mmHg.
Hipertensi berat tekanan arah diastolic > 115 mmHg.
e. Oliguria
Terdapat pada 5-10% kasus. Dikatakan oliguuri bila produksi urin 1
cc/kgbb/hari. Umumnya dalam minggu pertama, biasanya menghilang
bersamaan dengan dieresis pada akhir minggu pertama.
2.1.2 Laboratorium
a. Urin
Sedimen :
Eritrosit : (+) sampai (++++).
Toraks eritrosit (+) (60-85% kasus)
b. Darah
Titer ASO meningkat (80-95%)
Kadar C3 (B1C globulin) menurun (80-90% kasus)

2.1.3 Pemeriksaan penunjang


A. Laboratorium
a. Darah
LED dan hematokrit diperiksa pada waktu MRS dan diulangi
setiap minggu.
Eiwit spekrum (albumin, globulin) dan kolesterol waktu MRS,
ulangi bila perlu.
Kadar ureum, kretainin, klirens kreatinin waktu masuk rumah sakit.
b. Urin
Proteinuri, diperiksa setiap hari
Kualitatif (-) sampai (++), jarang (+++)
Kuantitatif 2 gram/m2/24 jam.
Volume ditampung 24 jam setiap hari
c. Bakteriologis
Pada throat swab atau skin swab : dapat ditemukan streptokokus (10-
15%).
B. Pencitraan
Foto thoraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan
Kelainan berupa kardiomegali, edema paru, kongesti paru dan efusi pleura.
Kardiomegali dan efusi pleura disebut nephritic lung (62,5-85,5% kasus).

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 179


Foto thoraks diperiksa waktu masuk rumah sakit dan diulangi 7 hari kemudian
bila ada kelainan.
Diagnosis GNAPS ditegakkan :
Bila 2 dari 4 gejala klinik cardinal (edema, hematuri, hipertensi, dan
oliguri) disertai ASO meningkat dan C3 menurun. Diagnosis GNAPS
dapat ditegakkan juga bila penderita MRS dengan gejala 4 kardinal yaitu
edema, hematuri, hipertensi dan oliguri (fall blown case).
2.2 TATALAKSANA
2.2.1 Tirah baring
Terutama dalam minggu pertama penyakit untuk mencegah komplikasi.
Sesudah fase akut istirahat tidak dibatasi lagi tetapi tidak boleh kegiatan
berlebihan. Penderita dipulangkan bila KU baik umumnya sesudah 10-14 hari
perawatan.
2.2.2 Diet
a. Protein : 1-2 gram/kgbb/hari (ureum normal), 0,5-1 gram/kgbb/hari (ureum
40 mg%)
b. Garam : 1-2 gram/hari (edema ringan) dan tanpa garam (bila anasarka)
c. Kalori : 100 kalori/kgbb/hari
d. Intake cairan
Intake cairan diperhitungkan bila oliguri atau anuri, yaitu : intake cairan =
jumlah urin + insensible loss (20-25 cc/kgbb/hari + jumlah kebutuhan cairan
setiap kenaikkan suhu dari normal (10m cc/kgbb/hari.

2.2.3 Medikaamentosa
a. Antibiotic
Pemberian antibiotic bila ada tonsillitis, pioderma atau tanda-tanda infeksi
lain. Biasanya digunakan penisilin procain dosis 50-000-100.000
SI/kgbb/hari, selama 10 hari. Kalau alergi terhadap golongan penisilin dapat
diberikan eritomisin 30-50 mg/kgbb/hari.
b. Anti hipertensi
Bila hipertensi ringan, dengan istirahat dan pembatasan cairan,
tekanan darah akan normal dalam waktu 1 minggu setelah
dieresis.
Bila hipertensi sedang atau hipertensi berat diberikan kaptopril 0-5-
3 mg/kgbb/haru + furosemid 1-2 mg/kgbb/hari peroral.
2.2.4 Tindakan khusus
a. Edema paru akut
Dikatakan edema paru akut bila disertai batuk, sesak napas, dan sianosis dan
pemeriksaan fisis paru menunjukkan ronki basah. Tindakan yang dilakukan
adalah :
Stop intake peroral
IVFD dekstrosa 5-10% sesuai kebutuhan per 24 jam
Pemberian oksigen 2-5 I/menit
Furosemid 2 mg/kgbb (iv) dan dinaikkan bertahap sampai maksimal 10
mg/kgbb/hari
Bolus NB 2-4 meq/kgbb/hari bila ada tand asidosis metabolic.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 180


b. Hipertensi ensefalopati
Hipertensi enselopati yaitu hipertensi dengan tekanan darah sistolik 180
mmHg, atau diastolic 120 mmHg atau < 180/120 mmHg tapi disertai gejala
serebral berupa sakit kepala, gangguan penglihatan, muntah, kesadaran
menurun dan kejang.
Tindakan yang dilakukan adalah :

Stop intake peroral


IVFD dekstrosa 5% sesuai kebutuhan per 24 jam.
Nifedin sublingual 0,25 mg/kgbb diulangi 30-60 menit bila perlu atau
klonidin 0,002 mg/kgbb/kali (IV), dinaikkan dengan interval 2 sampai 3
jam, maksimal 0,05 mg/kgbb/hari.
Furosemide 1-2 mg/kgbb/kali (IV) sampai maksimal 10 mg/kgbb/hari.
Bila tekanan darah telah turun (diastolic kurang dari 100 mmHg)
dilanjutkan dengan katopril 0,5-3 mg/kgbb/hari + furosemide 1-2
mgkgbb/hari.
Kejang diatasi dengan antikonvulsan (lihat protocol kejang).

2.3 PEMANTAUAN (MONITORING)


Setelah penderita diizinkan pulang dianjurkan pemantauan lanjut :
- Selama 6 bulan pertama 4-6 minggu.
- Selama 6 bulan kedua 3 bulan, bila hematuri dan protein telah (-)
- Bila hematuri dan proteinuri tetap (-) pemantauan setiap tahun selam 3 tahun
- Bila hematuri dan proteinuri massif (+) selama 6 bulan kedua dianjurkan biopsy
ginjal. Umumnya pada GNAPS tidak dilakukan biopsy ginjal, kecuali pada
keadaan :
Penderita masuk rumah sakit dengan manifestasi atipik :
Tidak ada riwayat infeksi streptokokus sebelumnya, titer ASO
normal, kadar C3 normal.
Tanda-tanda sindrom nefrotik
Oliguri dan atau azotemia berlangsung > 2 minggu
Hipertensi menetap > 3 minggu
Gross hematuri menetap > 3 minggu
Komplemen C3 tetap rendah > 6 minggu
- Pengukuran tekanan darah, pemeriksaan urin lengkap (aspek protein dan sedimen)
dilakukan secara rutin setiap kali penderita datang berobat jalan.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 181


3. INFEKSI SALURAN KEMIH

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi yang terjadi pada saluran kemih yang disertai
bakteriuri bermakna. ISK lebih banyak pada neonatus laki-laki dan anak perempuan
prasekolah. Penyebab terbanyak E.Coli. Sedangkan yang jarang adalah Klebsiella, Proteus,
dan Pseudomonas.
3.1 DIAGNOSIS
3.1.1 Klinik
Gejala klinikk ISK bervariasi bergantung lokasi infeksi dan ada tidaknya
komplikasi.
1. ISK atas (pielonefritis) : Gejala local dan sistemik berupa demam, gangguan
saluran cerna, sakit pinggang, nyeri kostovertebra dan gagal tumbuh.
2. ISK bawah (sistitis) : Gejala local seperti sakit suprapubik, disuri, polikisuri,
urgensio ngompol, dan hematuri.
3. ISK simpleks : tidak ada implikasi dan gangguan anatomic atau fungsional saluran
kemih.
4. ISK Kompleks : Ada komplikasi, kelainan anatomic atau fungsinal saluran kemih.
3.1.2 Laboratorium
1. Urin
a. Urinalisis
Volume urin 2 ml dipusing dengan kecepatan 3000 putaran/menit selama 5
menit dan diperiksa dibawah mikroskop cahaya. Dikatakan lekosituri
bermakna bila ditemukan lekosit > 6/LPB.
b. Biakan urin

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 182


Bakteriuri bermakna bergantung pada cara pengambilan urin :
i. Urin pancar tengah (UPT)
Labia mayora dan minora atau preputium dan glans penis, orifisium
uretra eksterna dan daerah sekitarnya dibersihkan dari cranial ke kaudal
dengan savlon serta dibilas dengan air dan dibiarkan kering. Anak
disuruh berkemih, porsi urin pertama dibuang, porsi urin tengah
ditampung dalam botol steril. Dikatakan bakteriuri bermakna bila jumlah
koloni 105/ml urin.
ii. Aspirasi suprapubik (ASP)
Daerah suprapubik dan sekitarnya didesinfeksikm 1 cm diatas simfisis.
Dikatakan bermakna jika jumlah koloni 103/ml urin.
iii. Urin kateterisasi
Bakteriuri bermakna jika jumlah koloni 104/ml urin.
2. Darah
a. Rutin untuk lekosit, hitung jenis
b. LED meningkat > 30 mm/jam I
c. CRP meningkat > 30 Ug/ml
3.1.3 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang antara lain Ultrasonografi (USG), foto polos perut (FPP),
Pielografi Intervena (PIV) dan Miksiosisto Uretrografi (MSU) untuk mengetahui
ada tidaknya uropati obstruktif yang merupakan factor presdiposisi ISK berulang
(Skema 1).
1. Bayi/anak dengan diagnosis ISK perlu pemeriksaan USG saluran kemih dan
foto polos perut untuk melihat batu saluran kemih dan cacat vertebra
lumbosakral.
2. Bayi berumur < 1 tahun, perlu pemeriksaan USG, FPP, MSU dan PIV karena
banyak kasus dengan refluks vesikoureter (VUR) dan kelainan congenital
saluran kemih.
3. Anak umur 1-7 tahun perlu USG, FPP dan MSU.
4. Anak umur > 7 tahun dengan kelainan USG, dilakukan PIV dan bila ada
kelainan PIV dilakukan MSU.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 183


3.2 INDIKASI MASUK RUMAH SAKIT
Indikasi untuk rawat inap sebagai berikut :
1. ISK disertai gejala sistemik berat, misalnya : demam tinggi, muntah-muntah, nyeri
perut hebat.
2. ISK disertai komplikasi, misalnya : hipertensi atau gagal ginjal.
3. ISK pada neonatus.

3.3 TATALAKSANA
Tatalaksana ISK bertujuan untuk :
1. Eradikasi infeksi akut
2. Deteksi, pencegahan dan pengobatan ISK berulang
3. Deteksi dan koreksi bedah terhadap kelainan anatomic saluran kemih.

1. Eradikasi infeksi akut


Diberikan antimikroba sesuai uji kepekaan. Bila uji kepekaan belum ada dapat
digunakan antibiotic yang tertera pada tabel 1. Pengobatan ini diberikan selama 7-
10 hari (Skema 2).
Table 1. dosis antibiotic untuk pengobatan dan profilaksis ISK pada anak

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 184


2. Deteksi, pencegahan dan pengobatan ISK berulang
Deteksi infeksi berulang dilakukan dengan cara kultur urin berkala yaitu 2-3
hari sesudah pengobatan fase akut, tiap bulan dalam 3 bulan pertama, tiap 3 bulan
dalam 1 tahun pertama dan selanjutnya tiap tahun sekurang-kurangnya selam 2
tahun. Pencegahan infeksi berulang dengan pemberian antibiotic profilaksis (lihat
table 1) denga dosis - 1/3 dosis normal. Untuk ISK berulang diberikan
profilaksis selam 3-6 bulan. ISK yang disertai RVU diberikan profilaksis sampai
sekurang-kurangnya 1 tahun.
3. Deteksi dan koreksi bedah terhadap kelainan anatomik saluran kemih.
Koreksi bedah dilakukan bila ada kelainan anatomic saluran kemihh
misalnya : refluks, sumbatan, diventrikel dan lain-lain. Keadaan ini dapat diketahui
melalui pemeriksaan pencitraan.

3.4 PEMANTAUAN LANJUT


Tujuan pemantauan lanjut dan jenis pemeriksaan adalah sebagai berikut :
1. Tujuan
a. Evaluasi penyembuhan
b. Pemantauan toksisistas obat
c. Mengawasi kemungkinan terjadinya komplikasi.

2. Jenis pemeriksaan
a. Urinalisis dan biakan urin dalam waktu 1 minggu setelah terapi dan tiap bulan
dalam waktu 3 bulan pertama, tiap 3 bulan selama 1 tahun pertama dan tiap
tahun sekurang-kurangnya 2 tahun.
b. Pemeriksaan darah : Hb, lekosit, hitung jenis, ureum dan kreatinin.
c. Evaluasi radiologic diulangi atas indikasi.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 185


3.5 PENCEGAHAN UMUM
Pencegahan secara umum mencakup hal-hal berikut ini :
1. Harus banyak minum untuk melancarkan dieresis.
2. Jika anak sudah dapat mengerti, dianjurkan untuk mengosongkan sama sekali
buli-buli jika berkemih.
3. Menjaga kebersihan perineum
4. Tidak mandi berendam
5. Sirkumsisi
6. Cegah konstipasi
7. Pemberian vitamin C 3 x 250 mg untuk mempertahankan keasaman urin.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 186


4. GAGAL GINJAL AKUT

Gagal ginjal akut (GGA) ialah penurunan fungsi ginjal yang mendadak yang
mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh,
ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dl per hari dan
peningkatan ureum sekitar 10-20 mg/dl per hari. GGA dapat bersifat oligurik dan non-
oligurik. Oliguria ialah produksi urin < 1 ml/kgbb/jam untuk neonatus dan < 0,8
ml/kgbb/jam untuk bayi dan anak.
GGA tanpa penyakit penyerta menunjukkan angka kematia sekitar 10-20%,
sedangkan GGA yang disertai penyakit penyerta seperti sepsis, syok dan pembedahan
jantung menunjukkan angka kematian sampai > 50%.
4.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF
Keadaan dibawah ini memerlukan pemantauan fungsi ginjal yang adekuat, agar
diagnostik dini dan tatalaksana GGA dapat segera dilakukan, yaitu :
- GGA pra renal : dehidrasi, syok, perdarahan, gagal jantung, sepsis.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 187


- GGA renal : pielonefritis, glomerulonefritis, nefrotoksisitas karena obat
atau kemoterapi, lupus nefritis, nekrosis tubuler akut, SHU, HSP.
- GGA pasca renal : keracunan jengkol, batu saluran kemih, obstruksi saluran
kemih, sindrom tumor lisis, buli-buli neurogenik.

4.2 LANGKAH DIAGNOSTIK


4.2.1 Anamnesis
Gejala GGA dapat berupa lemah, pucat, sakit kepala, edema, produksi urin
kurang atau tdak ada sama sekali, urin berwarna merah, kejang atau sesak napas.
Riwayat penyakit yang menjadi predisposisi terjadinya GGA seperti tersebut
diatas juga perlu ditanyakan.
4.2.2 Pemeriksaan fisis
Pernapasan Kusmaul, edema, hipertensi, dan tanda overload cairan lain seperti
edema paru, gagal jantung, ensefalopati hipertensi, perdarahan saluran cerna atau
kesadaran menurun dapat ditemuka.
4.2.3 Pemeriksaan penunjang
Pada urinalisis dapat ditemukan proteinuria, hematuria, leukosituria.
Osmolaritas urin < 400 mOsm/kg, berat jenis urin < 1,020, natrium urin >
20 meq/L, serta FeNa > 1% menunjukakan adanya GGA renal.
Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan anemia, trombositopenia,
tanda hemolitik.
Kadar ureum dan kreatinin serum meningkat.
Analisis gas darah menunjukkan asidosis metabolic denga anion gap
meningkat.
Pemeriksaan elektrolit dapat menunjukkan hip/hipernatremia,
hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia.
Foto thoraks untuk mendeteksi edema paru.
Ultrasonografi ginjal dan saluran kemih dan atau foto polos perut untuk
mendeteksi penyakit primer.

4.3 TERAPI
4.3.1 Medikamentosa
a. Terapi sesuai penyakit primer
1. Bila ada infeksi, dosis antibiotic disesuaikan dengan beratnya penurunan
fungsi ginjal (lihat lampiran pada SPM GGK)
2. Pemberian cairan disesuaikan dengan keadaan hidrasi.
3. Koreksi gangguan ketidakseimbangan cairan elektrolit terutama
hiperkalemia (lihat lampiran).
4. Natrium bikarbonat untuk mengatasi asidosis metabolic sebanyak 1-3
meq/kgBB/hari sesuai dengan berat asidosis.
5. Pemberian diuretik pada GGA renal untuk mengacu dieresis dengan
furosemid 1-2 mg/kgbb dua kali sehari dan dapat dinaikkan secara
bertahap sempai maksimum 10 mg/kgbb/kali.
b. Bila gagal dengan medikamentosa, maka dilakukan dialysis peritoneal atau
hemodialisis.
4.3.2 Bedah

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 188


Tindakan bedah sesuai dengan kelainan pasca renal yang ditemukan.
4.3.3 Suportif
Pemberian nutrisi yang rendah protein, rendah garam, dan kalori yang adekuat
sesuai dengan umur dan berat badan.
4.3.4 lain-lain (rujukan subspesialis, rujuakan spesialis lainnya, dll)
Dirujuk ke dokter spesialis nefrologi anak setelah keadaan darurat diatasi.

4.4 PEMANTAUAN (Monitoring)


4.4.1 Terapi
Pemantauan keseimbagan cairan dan elektrolit (balans cairan). Pamantauan
keadaan yang merupakan indikasi dialysis.
4.4.2 Tumbuh kembang
Gagal ginjal akut biila ditatalaksana dengan adekuat umumnya tidak
mempengaruhi proses tumbuh kembang anak.
1. Pemberian antibiotic dengan dosis sesuai penuruanan fungsi ginjal (dapat
dilihat pada lampiran SPM GGK)
2. Tatalaksana hiperkalemia berdasarkan pemeriksaan laboratorium dan EKG.
4.4.3 Tatalaksana hiperkalemia
Bila kadar K+ serum 5,5-7,0 mEq/L, perlu diberi kayexalat yaitu suatu cation
exchange resin (Resonium) 1 g/kgBB per oral atau per rectal 4x sehari atau
kalitake 3x 2,5 gram.
Bila kadar K+ > 7,0 mEq/L atau ada kelainan EKG atau aritmia jantung, perlu
diberikan : glukonas kalsikus 10% 0,5 ml/kgBB i.v dalam 10-15 menit, natrium
bikarbonat 7,5% 2,5 mEq/kgBB i.v dalam 10-15 menit. Bila hiperkalemia tetap
ada, diberik glukosa 0,5 g/kgbb per infuse selama 30 menit ditambah insulin 0,1
unit/kgBB atau 0,2 unit/g glukosa sambil menyiapakan dialysis. Glukonas
kalsikus tidak menurunkan kadar K+ serum tetapi menstabilkan membrane sel
jantung. Na bikarbonat menurunkan H+ seruma sehingga H+ keluar dari sel dan
K+ masuk ke dalam sel. Insulin mendorong glukosa bersam K+ masuk ke dalam
sel.
Untuk penanggulangan hiperkalemia juga dapat diberikan salbutamol 5
mg/kgBB i.v selama 15 menit atau dengan nebulizer 2,5-5 mg.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 189


5. DIALISIS PERITONEAL

Dialisis peritoneal adalah suatu teknik pemisahan molekul besar (koloid) dari
molekul kecil dalam suatu larutan karena pembedahan kemampuan difusi selaput
semipermeabel yaitu peritoneum.
5.1 INDIKASI
a. Pada gagal ginjal akut :
Indikasi klinis

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 190


Sindrom uremia yang mencolok : muntah, kejang, kesadaran
menurun.
Kelebihan cairan yang menimbulkan gagal jantung, edema paru
dan hipertensi.
Asidosis yang tidak dapat dikoreksi.
Indikasi biokimia
Ureum darah > 200 mg/dl atau kreatinin > 15 mg/dl
Hiperkalemia 7 meq/L.
Bikarbonat plasma 12 meq/L.
b. Gagal ginjal kronik yang belum didialisis dan menunjukkan gejala akut (acute on
chronic renal failure)
c. Intoksikasi obat dan keracunan yang berat.

Kontraindikasi absolute tidak ada. Kontra indikasi relative adalah super obesitas,
perlengketan dalam abdomen, peritonitis, pasca operasi atau trauma abdomen,
kelainan intra abdominal yang tidak diketahui diagnosisnya.

5.2 LANGKAH PERSIAPAN


- Evaluasi pradialisis
Keseimbangan cairan, bila terdapat dehidrasi dilakukan rehidrasi lebih
dahulu.
Pemantauan balans cairan dan elektrolit.
- Persetujuan orang tua (informed consent).
- Persiapan alat :
Kateter stilet
Cairan dialisat isotonis dan hipertonis.
Larutan NaCl 0,9% untuk asites buatan.
Lidokain 2% untuk anestesi local.
Heparin.
Larutan KCI 1 mEq/ml.
Antibiotic garamisin atau amoksisilin intravena/intraperitoneum.
Peritoneal infusion set.
Trokar untuk memasukkan kateter.
Set bedah minor.

5.3 LANGKAH PELAKSANAAN


- Anak ditidurkan dalam posisi telentang, sebelumnya dapat diberi premedikasi
dengan diazepam. Bila kandung kemih masih terisi, dilakukan kateterisasi. Daerah
abdomen antara umbilicus dan pubis distreilkan dengan menggunakan iodium dan
alcohol.
- Pada kuit garis tengah (linea alba) ditentukan lokasi tempat kateter peritoneum
dimasukkan yaitu 2-3 cm di bawah umbilikus. Pada lokasi tersebut dilakukan
anestesi local dengan lidokain 2%.
- Dibuat asites buatan melalui lokasi tersebut bila pasien tidak menderita asites
yang cukup dengan memasukkan cairan NaCl sejumlah 20 ml/kgBB melalui
jarum besar.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 191


- Kateter dimasukkan ke dalam rongga peritoneum melalui bantua trokar, kemudian
didorong ke bawah measuk berda dalam rongga peritoneum. Kemudian kateter
difiksasi.
- Cairan dihangatkan terlebih dahulu. Cairan dialisat dimasukkan sebanyak 30-40
ml/kgBB. Satu siklus dibutuhkan 60 menit dengan waktu pemasukkan dan
pengeluaran cairan 15 menit, dan cairan dibiarkan dalam rongga peritoneum
selam 30 menit.
- Pada 1-2 siklus pertama, heparin 1000 unit/L ditambahkan ke dalam cairan
dialisat.
- Antibiotic profilaksis (gentamisin mg/L atau ampisilin 250 mg/L) dapat
ditambahkan ke cairan dialisat. Penambahan KCI ke dalam cairan dialisat
disesuaikan dengan kasar kalium darah. Bila kadar kalium darah normal,
ditambahkan cairan KCI 4 meEq/L.
5.3.1 Pemantauan Jangka Pendek
Pemantauan terhadap komplikasi :
- Komplikasi mekanik : perforasi alat visera (usus dan kandung kemih), perdarahan
pada tempat masuknya kateter dan perdarahan dalam rongga peritoneum,
gangguan aliran dialisat yang tidak lancer, komplikasi mekanik lain seperti
ekstravasasi cairan dialysis ke jaringan subkutan, hernia, omentum.
- Monitoring meliputi berat badan, balans cairan, warna dan kekeruhan cairan
dialisat: Hb, asam basa dan elektrolit kalsium, fosfor, natrium, kalium, glukosa,
ureum, kretinin.
5.3.2 Pemantauan Jangka Panjang
- Komplikasi metabolic berupa gangguan keseimbangan caira, gangguan
keseimbangan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, hilangnya protein
selama dialysis.
- Komplikasi radang. Pengobatan peritonitis akibat dialysis peritoneal dapat dilihat
pada lampiran.
5.3.3 Penghentian dialysis
- Bila keadaan klinis dan laboratorium telah membaik
- Bila lebih dari 3 kali 24 jam tidak terjadi perbaikkan, dirujuk ke dokter spesialis
nefrologi anak.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 192


6. HIPERTENSI

Hipertensi ialah suatu keadaan tekanan darah sistolik dan atau diastolic
persentil ke 95 untuk umur dan jenis kelamin pada pengukuran 3 kali berrturut-turut.
Krisis hipertensi bila tekanan sistolik 180 mmHg dan atau diastolic 120
mmHg, atau tekanan darah kurang dari ukuran tersebut namun telah timbul gejala
gagal jantung, ensefalopati, gagal ginjal, maupun retinopati.
Prevalensi kenaikan tekanan sistolik dan diastolic yang menetap pada anak usia
sekolah sebesar 1,2% dan 0,37%.
Pada anak, kejadian hipertensi sekunder lebih banyak daripada hipertensi primer
dan hamper 80% penyebabnya berasal dari penyakit ginjal.
Klasifikasi hipertensi ringan, sedang dan berat dapat dilihat pada lampiran.

6.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF


Untuk menemukan hipertensi sedini mungkin, tekanan darah sebagian bagian dari
pemeriksaan fisis perlu diukur pada setiap anak usia 3 tahun ke atas sekurangnya
sekali setahun.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 193


6.2 LANGKAH DIAGNOSTIK
6.2.1 Anamnesis
Hipertensi ringan-sedang umumnya tidak menimbulkan gejala. Gejala umuya
berasal dari penyakit yang mendasarinya seperti glomerulonefritis akut, lupus
eritematosus, sindromm Henoch-Schonlein. Gejala hipertensi berat atau krisis
hipertenasi dapat berupa sakit kepala, kejang, muntah, nyeri perut, anoreksiam,
gelisah, keringat berlebihan, rasa berdebar-debar, perdarahan hidung, dan lain-
lain.
6.2.2 Pemeriksaan fisis
Pengukuran tekanan darah pada ke empat ekstremitas untuk mencari
koarktasion aorta perlu dilakukan. Kesadaran dapat menurun sampai koma,
tekanan sistolik dan distolik meningkat, denyut jantung meningkat. Bunyi murmur
dan bruit, tanda gagal jantung dan tanda ensefalopati dapat ditemukan.
Pada pemeriksaan funduskopi, dapat ditemukan kelainan retina berupa
perdarahan, eksudat, edema papil atau penyempitan pembuluh darah arteriol
retina.
6.2.3 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk mencari penyakit primer dibagi dalam 2 tahap.
Pemeriksan tahap 2 dilakukan bila pada pemeriksaan tahap 1 didapatkan kelainan
dan jenis pemeriksaan yang dilakukan disesuaikan dengan kelainan yang didapat.

6.3 TERAPI
6.3.1 Medikamentosa
Obat antihipertensi pada anak mulai diberikan bila tekanan darah berada 10
mmHg diatas persentil ke 95 untuk umur dan jenis kelamin anak tersebut.
Langkah pengobatan dan dosis obat antihipertensi.
Pengobatan hipertensi non krisis
Tekanan diastolic 90-100 mmHg; diuretic, furosemid.
Tekanan diastolic 100-120 mmHg; furosemid ditambah kaptopril, jika
tidak turun juga dapat ditambah dengan antihipertensi golongan beta
bloker atau golongan lain.
Pengobatan hipertensi hipertensi

Nifedipin oral diberikan dengan dosis 0,1 mg/kgBB/kali, dinaikkan 0,1


mg/kgBB/kali setiap 30 menit (dosis maksimal 10 mg/kali) kemudian
furosemid diberikan dengan dosis 1 mg/kgBB/kali, 2 kali sehari; bila tidak
turun diberik kaptopril 0,3 mg/kg/kali 2-3 kali perhari.
Klonidin drip 0,002 mg/kgBB/8 jam + 100 ml dekstrose 5%. Tetesan awal
12 mikrodrip/menit; bila tekanan darah belum turun, tetesan dinaikkan 6
mikrodrip/menit setiap 30 menit (maksiumum 36 mikrodrip/menit); bila
tekanan darah belum turun ditambahkan kaptopril 0,3 mg/kgBB/kali,
diberikan 2-3 kali sehari (maks. 2 mg/kg/kali) bersama furosemid 1
mg/kgBB/kali, 2 kali sehari.

6.3.2 Bedah
Sesuai dengan kelainan yang ditemukan.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 194


6.3.3 Suportif
1. Pemberian nutrisi rendah garam dapat dilakukan.
2. Anak obes perlu berusaha untuk menurunkan berat badan.
3. Olahraga dapat merupakan terapi pada hipertens ringan.
4. Retriksi cairan.
6.3.4 Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialis lainnya, dll)
Rujukan ke bagian mata untuk mendeteksi kelainan retina. Rujuk ke dokter
nefrologi anak bila tidak berhasil dengan pengobatan atau terjadi komplikasi.

6.4 PEMANTAUAN (MONITORING)


6.4.1 Terapi
Pemantauan ditujukan pada komplikasi yang timbul. Terapi berhasil bila
memenuhi criteria: tekanan diastolic turun di bawah 90 persentil, efek samping
obat minimal, penggunaan obat untuk mengontrol tekanan darah hanya diperlukan
dalam jumlah sedikit.
6.4.2 Tumbuh kembang
Anak umumnya menderita hipertensi sekunder. Proses tumbuh kembang dapar
dipengaruhi oleh penyakit primer.
1. Syarat-syarat pengukuran tekanan darah
Teknik mengukur tekanan darah
Untuk mendapatkan hasil pengukura tekanan darah yang tepat perlu
diperhatikan hal-hal sebagai berikut:
1. Manset yang digunakan harus cocok untuk ukuran anak (lihat table
dibawah ini). Bila menggunakan manset yang terlalu sempit akan
menghasilkan angka pengukuran yang lebih tinggi, sebaliknya bila
menggunakan manset yang terlalu lebar akan member hasil angka
pengukuran lebih rendah.
2. Lebar kantong karet harus menutupi 2/3 panjang lengan atas sehingga
memberikan ruangan yang cukup untuk meletakkan bel stetoskop dibawah
fossa kubiti, sedang panjang kantong karet sedapat mungkin menutupi
seluruh lingkaran lengan atas.
3. Periksa terlebih dahulu spigmomanometer yang digunakan apakah ada
kerusakkan mekanik yang mempengaruhi hasil pengukuran.
4. Pengukuran tekanan darah sebaiknya dilakukan dalam suasana yang
tenang, usahakan agar anak jangan sampai menangis, karena keadaan ini
akan mempengaruhi hasil pengukuran.
Pada anak yang lebih besar, pengukuran dilakukan dalam posisi duduk,
sedang pada anak yang lebih kecil pengukuran dilakukan dalam posisi
berbaring. Tekanan darah diukur pada kedua lengan atas dan paha, untuk
mendeteksi ada atau tidaknya koarktasio aorta. Untuk mengukur tekanan darah
cara yang lazim digunakan adalah cara indireks dengan auskultasi. Manset
yang cocok untuk ukuran anak dibalutkan kuat-kuat pada 23 panjang lengan
atas. Tentukan posisi arteri brakialis dengan cara palpasi pada fossa kubiti.
Manset dipompa kira-kira 20 mmHg diatas tekanan yang diperlukan untuk

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 195


menimbulkan sumbatan pada arteri brakialis. Tekanan di dalam manset
kemudian diturunkan perlahan-lahan dengan kecepatan 2-3 mmHg/detik
sampai terdengar bunyi suara lembut. Bunyi suara lembut yang terdengar ini
disebut fase Korotkoff 1 dan merupakan petunjuk tekanan darah sistolik. Fase
1 kemudian disusul fase 2, yang ditandai dengan suara bising (murmur), lalu
disusul fase 3 berupa suara yang keras, setelah itu suara mulai melemah (fase
4) dan akhirnya menghilang (fase 5). Pada anak, jika fase 5 sulit didengar,
maka fase 4 digunakan sebagai petunjuk tekanan diastolic. The second Task
Force on. Blood Pressure Control in Children menganjurkan untuk
menggunakan fase 4 (K4) sebagai petunjuk tekanan diastolic untuk anak-anak
berusia kurang dari 13 tahun, sedang fase (K5) digunakan sebagai petunjuk
tekanan diastolic untuk anak usia 13 tahun keatas.

Tabel 1. Ukuran-ukuran manset yang tersedia di pasaran untuk evaluasi


pengukuran tekanan darah pada anak

2. Kurva tekanan darah sistolik dan diastolik menurut umur dan jenis
kelamin

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 196


Gambar 1. Nilai tekanan darah normal, hipertensi berat, sedang dan
berat untuk anak perempuan

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 197


Gambar 2. Nilai tekanan darah normal, hipertensi berat, sedang dan
berat untuk anak laki-laki
Untuk anak perempuan (menurut the report of the National heart, lung and
Blood Institudes Force on Blood Pressure Control in Children).

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 198


3. Derajat hipertensi

Jika tekanan darah yang terbaca lebih tinggi dibandingkan tekanan


darah normal untuk umur yang sesuai, tetapi anak lebih tinggi atau memiliki
massa otot berlebih untuk umurnya, maka anak ini dianggap mempunyai nilai
tekanan darah normal.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 199


4. Tahapan pemeriksaan penunjang pada hipertensi
Tabel 4. Pemeriksaan tahap I untuk evaluasi diagnostic ke arah penyebab
hipertensi sekunder

Tabel 5. Pemeriksaan tahap 2 evaluasi diagnostic ke arah penyebab


hipertensi sekunder

5. Langkah-langkah pengobatan hipertensi

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 200


6. Dosis obat anti hipertensi oral pada anak

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 201


SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 202
7. Cara penurunkan dosis obat anti hipertensi
Stepped-down Therapy
Penurunan obat antihipertensi secara bertahap, sering memungkinkan
pada anak, setelah tekanan darah terkontrol dalam batas normal untuk suatu
periode waktu. Petunjuk untuk langkah penurunan dosis obat-obatan
antihipertensi pada anak dan remaja seperti terlihat pada Tabel berikut.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 203


7.GAGAL GINJAL KRONIK

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah terjadinya penurunan fungsi ginjal sehingga kadar
kreatinin serum lebih dari 2 atau 3 kali nilai normal untuk anak dengan jenis kelamin dan usia
yang sama, atau bila laju filtrasi glomerulus (LFG) < 30 ml/menit/1,73 m 2 sekurang-
kurangnya selama 3 bulan. Gagal ginjal terminal ialah suatu keadaan kadar kreatinin serum
yang melebihi 4 kali nilai normal untuk anak dengan usia dan jenis kelamin yang sama, atau
LFG < 10 ml/menit/1,73 m2 sekurang-kurangnya selam 3 bulan. Gagal ginjal terminal ialah
suatu keadaan kadar kreatinin serum yang melebihi 4 kali nilai normal untuk anak dengan
usia dan jenis kelamin yang sama, atau LFG < 10 ml/menit/1,73 m2 selama minimal 3 bulan.
Di Indonesia, antara 1984-1988 di 7 rumah sakit pendidikan ditemukan GGK
sebanyak 2% dari 2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal. Sedangkan di RSCM
Jakarta didapatkan peningkatan jumlah penderita GGK dari 4,9% dari 668 anak yang dirawat
tahun 1991-1995, menjadi 13.5% dari 435 anak pada tahun 1996-2000.
7.1 LANGKAH PROMOTIF/PREVENTIF
Insufisiensi ginjal kronik ialah keadaan LFG antara 30-50 ml/menit/1,73 m 2.
Pada keadaan ini perlu dilakukan upaya tertentu untuk mempertahankan fungsi ginjal
semaksimal mungkin, agar penderita tidak jatuh ke dalam keadaan gagal ginjal terminal,
yaitu keadaan penderita yang tidak bias hidup tanpa terapi pengganti ginjal.

7.2 LANGKAH DIAGNOSTIK


7.2.1 Anamnesis
Pada anamnesis dicari adanya riwayat penyakit ginjal dan saluran kemih
(penyebab terbanyak GGK ialah glomerulonefritis dan infeksi saluran kemih). Gejala
GGK tidak spesifik seperti sakit kepala, lelah, letargi, gangguan pertumbuhan,
anoreksia, muntah, polidipsi, poluria, jumlah urin yang berkurang dan edema.
7.2.2 Pemeriksaa fisis
Berbagai kelainan yang bersifat kegagalan multiorgan kibat sindrom uremik
dapat ditemukan. Anak sering tampak pucat, lemah dan mengalami gangguan
kesadarann. Tekanan darah tinggi, pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul) dan
ditemukan kelainan bentuk tulang, gangguan pertumbuhan (perawakan pendek),
gangguan perdarahan, gangguan neurologi atau gangguan jantung.
7.2.3 Pemeriksaan penunjang
Ureum dan kreatinin serum meningkat. LFG dapat dihitung menggunakan
rumus Schwart atau dengan pemeriksaan klirens kreatinin dan klirens ureum.
Pada pemeriksaan urinalisis dapat ditemukan proteinuria, lekukosituria,
isostenuria.
Gambaran darah tepi menunjukkan anemia normokrom normositik. Analisis
gas darah menunjukkan asidosis metabolic dengan anion gap meningkat. Pemeriksaan
elektrolit dapat memperlihatkan hipo/hipernatremia, hiperkalemia, hipokalsemia, da
hiperfosfatemia.
Pemeriksaan pencitraan yang diperlukan ialah foto toraks untuk melihat
pembesaran jantung dan edema paru, serta foto tangan untuk melihat usia tulang, foto

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 204


tulang panjang untuk melihat tanda osteodistrofi ginjal. Unltrasonografi ginjal
diperlukan untuk mencari etilogi dan menyingkirkan adanya obstruksi saluran kemih.
Pemeriksaan EKG untuk menilai keadaan jantung.

7.3 TERAPI
7.3.1 Medikamentosa
- Koreksi asidosis metabolic dengan natrium bikarbonat, dosis awal 1-3
meq/kgbb/hari, disesuaikan dengan derajat asidosis.
- Diuretic untuk memacu produksi urin dengan furosemid 1 mg/kgBB/kali, 2 kali
sehari. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon sampai maksimal 10 mg/kgBB/kali.
- Pengobatan hipertensi.
- Mengatasi infeksi bila ada.
- Pemberian suplemen kalsium (kalsium glukonat), fosfat binders, (CaCO3 50
mg/kgBB/hari), vitamin D aktif (0,25 ug/hari).
- Bila memungkinkan dapat diberikan recombinant uman erthropoeitin 50-150
ug/kgBB/kali, 3 kali seminggu sampai 0,25 mg/kgBB/kali, 3 kali dalam seminggu
sampai epifisis menutup.
- Terapi pengganti ginjal.
- Dialysis peritoneal atau hemolisis dilakukan bila :
Terdapat keadaan darurat pada acute on chronic renal failure.
Gagal ginjal terminal.
Pasien sedang menunggu transplantasi.
7.3.2 Bedah
7.3.3 Suportif
Pemberian nutrisi yang adekuat sangat penting dalam tatalaksana konservatif
GGK. Asupan nutrisi yang dianjurkan dapat dilihat pada lampiran.
Pemberian transfuse sel darah merah harus dilakukan secara hati-hati bila
kadar hemoglobin < 6 g/dl, sebanyak 5-10 ml/kgBB.
7.3.4 Lain-lain (rujukan supspesialis, rujukan spesialis lainnya, dll)
Pasien harus dirujuk ke dokter spesialis nefrologi anak kalau LFG < 10
ml/menit/m2 atau terdapat tanda uremia berat seperti penurunan kesadaran,
perdarahan, gagal jantung.

7.4 PEMANTAUAN (MONITORING)


7.4.1 Terapi
Pemantauan terhadap asupan nutrisi, keadaan umum, gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit (balans cairan dan elektrolit), hipertensi, dan pertumbuhan harus
dilakukan.
Dalam pemberian obat, dosis dan interval pemberian disesuaikan dengan
derajat GGK.

7.4.2 Tumbuh kembang


Gangguan tumbuh kembang dapat ditemukan akibat penyakit.
1. Menghitung LFG dengan rumus Schwatz
Menhitung LFG dari kreatinin serum (rumus Schwartz)
Rumus Schwartz
LFG = k X L
Pkr

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 205


L = panjang badan dalam cm
Pkr = kreatinin serum (mg/dl)
K = suatu konstanta, yang berhubungan dengan daya ekskresi keatinin
per unit luas permukaan tubuh (unit body size).
Angka k berbeda pada berbagai umur anak
Pada neonatus sampai 1 tahun : k = 0,45
Pada anak sampai umur 13 tahun : k = 0,55
Pada remaja 13-21 tahun : laki-laki k = 0,7 ; perempuan k = 0,57
Jadi misalnya pada anak umur 4 tahun, perhitungan menjadi sebagai berikut :

LFG = 0,55 x tinggi badan (cm)


Plasma kratinin (mg/dl)

2. Indikasi absolute untuk tindakan awal dialysis kronik

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 206


SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 207
SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 208
SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 209
SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 210
SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 211
KARDIOLOGI

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 212


1. DEMAM REMATIK (DR) DAN PENYAKIT JANTUNG
REMATI (PJR)

1.1 DEFINISI
Demam rematik (DR) adalah sindrom klinis yang ditandai oleh satu
atau lebih tanda manifestasi mayor jones dan mempunyai cirri khas untuk
kambuh.
Penyakit jantung rematik (PJR) adalah cacat jantung akibat demam rematik.

1.2 ETILOGI
Etiologi penyakit berhububungan dengan faringitis yang disebabkan
oleh kuman streptokukos-beta-hemolitikus grup A (SBHA).

1.3 DIAGNOSIS
1.3.1 Kriteria Jones

Ditambah

Bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya (titer ASTO atau titer


antibody streptokokus lainnya meningkat, ditemukan kuman streptokokus
beta-hemolitikus group A pada biakan tenggorok atau baru menderita
demam Scarlet).

Ditemukan 2 manifestasi mayor atau 2 manifestasi minor ditambah 2 manifestasi minor,


didukung bukti infeksi SBHA berarti kemungkinan besar terdapat DR. bila tidak didukung

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 213


bukti tersebut, diagnosis DR diragukan, kecuali pada DR dengan periode laten yang lam
(korea Sydenham atau karditis ringan).

1.3.2 Tambahan criteria WHO


a. Korea sydenham : (tak ada kelainan otak/penyebab lain).
b. Karditis onset lambat :
Sakit berat (letargi, malaise, nafsu makan menurun)
Tanda radang akut (lekosit meningkat, LED meningkat)
EKHO : Karditis (katub kaku/vegetasi), bukan oleh penyebab lain
Payah jantung
c. Demam rematik rekuren :
PJR berlangsung 2 bulan tanpa pengobatan simptomatik.
1 mayor atau demam, artralgia, tanda radang akut
a+b+c = tidak perlu 2 mayor/1 mayor + 2 minor
a+b = tidak perlu SBHA
1.4 TERAPI
1.4.1 Penatalaksanaan
1. Pengelolaan Medis :
Perawatan tirah baring dan reaktivasi
Eradikasi kuman streptokokus
Penggunaan obat anti radang
Pengobatan korea
Pengobatan sekuele
Diit bergizi tiggi, cukup kalori, protein dan vitamin.
2. Intervensi invasive/intervensi bedah
Terdapat kasus-kasus dengan kerusakan katub yang membutuhkan valvulotomi
maupun katub atau perbaikkan katub dilakukan di rumah sakit tipe A.

1.4.2 Pengobatan eradikasi kuman diikuti segera dengan profilaksis sekunder

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 214


1.4.3 Pengobatan korea
Diatasi dengan klorpromazin, dosis 1 mg/kgBB/hari. Dapat pula digunakan
diazepam dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari atau haloperidol.

1.4.4 Diet bergizi tinggi, cukup kalori, protein dan vitamin

2.GAGAL JATUNG KONGESTIF

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 215


2.1 DEFINISI
Gagal jantung adalah keadaan jantung yang tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan tubuh baik pada waktu kegiatan maupun istirahat,
sedangkan venous returm tetap adekuat.

2.2 DIAGNOSIS
Terdapat dua jenis gagal jantung kongestif yaitu kompensasi bila curah
jantung normal dan dekompensasi bila curah jantung tidak adekuat.
a. Tanda-tanda dan gejala jantung kongestif :
Takikardia
Bendugan vena :
Sistemik /jantung kanan
Hepatomegali
Asites
Distensi vena jugular
Udem
Efusi pleura
Paru-paru /jantung kiri
Takipnea
Ronki
Pernapasan cuping hidung / grunting
Retraksi
Udem paru
Curah jantung kurang
Capek / kurang tenaga
Berkeringat banyak
Pusing
Ekstremitas dingin
Kesulitan makan
Pucat
Gangguan pertumbuhan
Gangguan kesadaran
Sinkop
Gagal ginjal dan hati
b. Etiologi :
Kelainan jantung bawaan (KJ3)
Kelainan jantung didapat (KJD)
Penyakit jantung rematik
Difteri
Penyakit jantung anemic
Malnutrisi Energi-Protein (MEP) berat

2.3 DICATAT
a. Barat badan, nadi, tekanan darah, pernapasan, udem, sianosis, DVS, HJR,
hepar, ronki, urin.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 216


b. Status jantung : simetris toraks, pulsasi prekardial, iktus thrill, RVA, LVA,
denyut jantung, irama, bunyi jantung, bising jantung (tipe, derajat, punktum
maksimum, transmisi)
c. Tanda-tanda penyakit primer

2.4 Pemeriksaan
2.4.1 Pemeriksaan yang dilakukan
Darah : Hb, eritrosit, lekosit, hitung jenis, Ht, LEDM
Darah rutin
EKG, Radiologik dan Ekokardiografi

2.4.2 Pemeriksaan tambahan


DR : ASTO, C-reactive protein
Difteri : CPK, Biakan/direct smear
Penyakit jantung anemic : bagian hematologi
PJB : Kateterisasi

2.5.1 Pengobatan gagal jantung


a. Digitalis (lihat skema)
Loading dose : digoxin 0,03 -0,05 mg/kg/24 jam im (dosis oral
4/3
Dosis parenteral
Maintenance dose : digoxin 0,01 mg/kg/24 jam oral
b. Diuretic
2-3 mg/kg/hari oral
c. KCI
d. Oksigen
e. Posisi setengah duduk (45o)
f. Diit : makanan lunak, rendah garamm (intake dijamin)
g. Istirahat /kurangi kegiatan jantung
Skema pemberian digitalis

2.5.2 Pengobatan gagal jantung refrakter (terhadap digitalis + diuretic)


Dapat ditambahkan kaptopril
Dosis : 0,3 mg/kgBB/hari

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 217


Anak besar 6,25 mg/hari, dosis dapat dinaikkan sampai 12-25 mg/hari,
dibagi 3x pemberian
2.5.3 Pengobatan penyakit primer
Dapat ditambahkan Kaptopril.
Dosis : 0,3 mg/kgBB/hari
Anak besar 6,25 mg/hari, dosis dapat dinaikkan sampai 12-25 mg/hari,
dibagi 3x pemberian.
2.5.4 Intoksikasi digitalis
PJR : Protokol
Difteri : Protokol Subdivisi Infeksi
PJA : Protokol Subdivisi Hematologi
PEM Berat: Protokol Subdivisi Gizi
Natrium dibatasi sampai 60 mEq/L
PJB : Protokol

2.6 INTOKSIKASI DIGITALIS


1. Tanda-tanda : muntah, sakit kepala, gangguan virus, bradikardi,
perubahan rekaman ECG.
2. Pengobatan :
Kalium : 1-2 gr/hari, per oral
Pada keracunan berat , infuse kalium kurang dari 80 mEq/L
dengan kecepatan 0,3 mEq/jam
Atropin : 001 mg/kg/dosis, IM pada bradikardi berat
Digitalis dosis rendah diberikan setelah tidak ada tanda-tanda intoksikasi.

3. TRANSPOSITION OF THE GREAT ARTERIES (TGA)

3.1 DEFINISI

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 218


TGA adalah suatu kelainan jantung bawaan dimana terdapat pertukaran tempa
antara aorta dan arteri pulmonalis, aorta keluar dari ventrikel kanan morfologik dan arteri
pulmonalis berasal dari ventrikel kiri yang morfologik.

3.2 HEMODINAMIK
Sirkulasi sistemik dan paru-paru berlangsung parallel. Penderita tidak akan hidup
kecuali jika terjadi percampuran darah unsaturasi dan saturasi antara kedua sirkulasi.
ASD, VSD dan PDA yang paling sering menjadi jalur percampuran.

3.3 TANDA KLINIS


- Tergantung pada percampuran darah sirkulasi sistemik dan paru-paru, serta lesi
vaskuler yang ada.
- Sianosis
- Tanda-tanda gagal jantung
- Aktifitas ventrikel kanan meningkat
- Data ditemukan bising pansistol 3-4/6, mid-diastol bunyi jantung 3 dan irama
derap.
- Hepatomegali
- Jari-jari tabuh.

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


3.4.1 Foto thoraks
- Jantung membesar dan vaskularisasi paru-paru bertambah.
- Like an egg on its side
- Bentuk jantung seperti sepatu.

3.4.2 EKG : RAD, RAE, RVH atau CVH


3.4.3 Ekokardiografi
Tampak aorta keluar dari ventrikel kanan sementara arteri pulmonalis dari
ventrikel kiri. Kedua arteri tersebut berada dalam posisi parallel.

3.5 TERAPI
- Pemberian prostaglandin
- Atrial septostomy
- Arterial switch operation
- Atasi segera bila ada aritmia, gagal jantung serta peradangan.

3.6 PROGNOSIS
Angka kematian pada kasus yang tidak diobati adalah 30% pada minggu pertama,
50% pada bulan pertama dan 90% pada akhir tahun pertama. Dengan pengobatan yang
baik maka angka perlangsungan hidup mencapai > 90%.

3.7 KOMPLIKASI
Sindrom polistemia dan hiperviskositas, gagal jantung dan PVO.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 219


4. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)

4.1 DEFINISI
PDA adalah kelainan jantung bawaan dimana duktus arteriosus tetap terbuka setelah
lahir.

4.2 HEMODINAMIK

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 220


Duktus arteriosus menghubngkan arteri pulmonalis dan aorta pada bagian distal
tempat percabangan arteri subklavia kiri. Aliran darah melalui duktus menyebabkan
terdengar bising sepanjang systole dan diastole (bising kontinu).

4.3 TANDA KLINIS


- Biasanya asimtomatik pada tipikal PDA (simple PDA)
- Tubuh biasanya kecil dan kurus
- Sering menderita radang saluran pernapasan berulang.
- Pirau besar : dispnu, toleransi kerja berkurang, pulsus celer, tekanan nadi besar,
waterhammer pulse.
- Toraks kiri menonjol,
- LVA meningkat,
- Thrill pada LSB II.
- Bising kontinu pungtum maksimum di LSB II.
- A. femoralis teraba bounding.

4.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


4.4.1 Foto toraks
Bila pirau kecil maka ukuran jantung tidak membesar, tetapi bila pirau besar
ada tanda pembesaran atrium dan ventrikel kiri arteri pulmonalis prominen, aorta, dan
arkus aorta membesar dan vaskularisasi paru bertambah.
4.4.2 EKG
- Dapat normal atau LVH
- Pirau besar ditemukan CVH.
4.4.3 Ekokardiografi
Dapat menunjukkan besarnya defek dan arah pirau.
4.5 TERAPI
Pemasangan Amplatzer ductal occluder. Bila PDA besar dilakukan pembedahan,
dengan cara ligasi.

4.6 PROGNOSIS
PDA jarang menutup spontan kecuali pada bayi premature.

4.7 KOMPLIKASI
Gagal jantung, hipertensi pulmonal, radang saluran napas berulang dan endokarditis
bacterial.

5. ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)


5.1 DEFINISI
ASD adalah suatu kelainan jantung bawaan dimana terdapat defek pada
septum atrium sehingga terjadi pirau antara atrium kanan dan kiri.

5.2 HEMODINAMIK
Karena tahanan di jantung kiri lebih besar daripada jantung kanan makan terjadi pirau
kiri ke kanan melalui defek.

5.3 TANDA KLINIS

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 221


- Tergantung besarnya defek, dapat asimtomatik.
- Mudah capek, toleransi kerja berkurang, radang saluran pernapasan berulang.
- Bunyi jantung II : wide fixed split.

5.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


5.4.1 Foto thoraks
Pembesaran atrium kanan dan ventrikel kanan. Segmen arteri pulmonalis
prominen dan vaskularisasi paru-paru bertambah.
5.4.2 EKG
RAD dan RVH.
5.4.3 Ekokardiografi
Dapat ditemukan arah pirau, letak dan diameter defek.

5.5 TERAPI
- Pemasangan Amplatzer ductal occluder dan bila perlu dapat dilakukan
pembedahan.
- Payah jatung diatasi dengan obat-obatan.
- Bila ada infeksi segera diatasi.

5.6 PROGNOSIS
Tergantung pada lokalisasi dan diameter defek. Penutupan spontan ASD II
dapat terjadi pada 87% kasus. Bila ditemukan ASD diameter 3-8 mm sebelum usia 1
tahun maka kemungkinan penutupan defek > 80%. Diameter > 8 mm jarang
menutup spontan.

5.7 KOMPLIKASI
Pneumonia, emboli, thrombosis, CVA, SBE dan infeksi lainnya.

6. KOARTASIO AORTA (KoA)

6.1 DEFINISI
KoA adalah suatu kelainan jantung bawaan dimana terdapat penyempitan local
pada aorta.

6.2 ANATOMI
Secara anatomic, KoA dapat dibagi dalam :
1. Tipe postductal atau tipe dewasa.
2. Tipe preductal atau tipe infantile.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 222


6.3 HEMODINAMIK
Usaha mempertahankan tekanan darah yang adekuat pada bagian tubuh distal
dari koartasio, yaitu :
1. Peningkatan tekanan sistol pada bagian proksimal koartasio.
2. Peningkatan tekanan diastole dibagian distal koartasio.
3. Pembentukkan sirkulasi kolateral.

A. TIPE POSTDUKTAL
Tanda klinis
- Nyeri pada betis.
- Perkembangan tubuh bagian atas lebih baik dari bagian bawah.
- Hipertensi tekanan sistol lebih tinggi pada lengan daripada tungkai.
- Nadi anggota gerak atas teraba kuat dan nadi tungkai teraba lemah/hilang.
- Brachio-femoral lag.
- Klik sistolik di apex. Bising ejeksi-sistol derajat 2-3/6 di daerah
koartasio/intrascapuler.
Pemeriksaan penunjang
a. Foto thoraks
Pembesaran ventrikel kiri dan/atau atrium kiri, aorta hipoplastis.
Rib notching.
Barium meals : bentuk E pada esophagus.
b. EKG : LVH
c. Ekokardiografi : dapat dinilai beratnya koartasio.
Terapi
- Ballon aortaplasty
- Payah jantung diatasi dengan obat-obatan.
- Bila ada infeksi segera diatasi.
Prognosis
Umumnya dapat hidup sampai dewasa. Keluhan biasanya timbul pada usia 30
tahun dan hanya 25% yang dapat mencapai umur 40-an.
Komplikasi
Hipertensi ensefalopati, perdarahan intracranial, payah jantung, SBE.

B. TIPE PREDUKTAL
Tanda klinis
- Pada masa neonatal sudah menunjukkan tanda payah jantung kiri dan kanan.
- Dispnu, sianosis dan kesulitan minum.
Pemeriksaan penunjang
1. Foto thoraks
Pembesaran jantung dan kongesti vena pulmonalis
Tidak ditemukan bentuk E dan rib notching.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 223


2. EKG : RAD, RVH dan/atau LVH.
3. Ekokardiografi : dapat dinilai beratnya koartasio.

Terapi
Atasi payah jantung dan bila tidak berhasil dilakukan pembedahan pada waktu
yang lebih dini

Prognosis
Kebanyakkan meninggal pada hari-hari / minggu-minggu pertama setelah
lahir.
Komplikasi
Hipertensi ensefalopati, perdarahan intracranial, payah jantung, SBE.

7. PULMONARY STENOSIS (PS)


7.1 DEFINISI
PS adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat obstruksi pada arteri
pulmonalis. Secara fisiologis dikatakan PS jika terdapat perbedaan tekanan sistolik
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis.

7.2 HEMODINAMIK
Pada PS, ventrikel kanan harus berkontraksi lebih kuat dan menyebabkan
tekanan yang lebih besar dari yang normal, akibatnya dinding ventrikel kanan menebal.
Dapat terjadi sianosis perifer.

7.3 GEJALA KLINIS


- Tergantung derajat obstruksi. Bila ringan-sedang dapat asimtomatik.
- Bila obstruksi hebat : mudah capek, sesak napas pada kegiatan, sinkop, rasa nyeri
dada, jari-jari tabuh, sianosis dan tanda-tanda payah jantung kanan.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 224


- Daerah prekordium prominen.
- Impuls ventrikel kanan teraba, kadang disertai thrill di LSB 2-3.
- Klik ejeksi (tipe pulmonal) di LSB atas. BJ II pecah. Bising ejeksi-sistolik derajat
2-5/6 di LSB 2.

7.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


7.4.1 Foto thoraks
Pembesaran atrium dan ventrikel kanan. Segmen pulmonal prominen dan
vaskularisasi paru berkurang.
7.4.2 EKG
a. PS Ringan : normal atau RBBB inkomplit.
b. PS sedang : RAD dan RVH.
c. PS berat : RAE dan RVH.
7.4.3 Ekokardiografi
Dapat dilihat lokasi dan derajat obstruksi.

7.5 TERAPI
- Tindakan percutaneus ballon valvoplasty dan bila perlu dapat dilakukan
pembedahan.
- Bila ada infeksi segera atasi dengan antibiotik
7.6 PROGNOSIS
PS ringan dapat hidup normal. PS berat biasanya meninggal sebelum umur 1-2
tahun bila tidak dioperasi.
7.7 KOMPLIKASI
Endokarditis bacterial.

8. TETRALOGY OF FALLOT (TF)


8.1 DEFINISI
TF adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat stenosis pulmonal,
overring of the aorta, VSD dan hipertrofi ventrikel kanan.

8.2 HEMODINAMIK
Pirau dari kanan ke kiri.

8.3 GEJALA KLINIS


Sianosis pada saat menangis atau aktifitas.
Pertumbuhan dan perkembangan terlambat.
Lekas capek dan dispnu pada kegiatan.
Posisi lutut-dada (squatting position)
Jari tabuh (clubbing)
Hipertrofi ginggiva, lidah berbentuk geografik.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 225


8.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah rutin : Hemokonsetrasi
2. Foto thoraks : bentuk jantung seperti sepatu (boot-shaped heart = Coeur en sabot)
3. EKG : RAD dan RVH
4. Ekokardiografi : dapat ditemukan lesi anatomi yang ada, yaitu VSD, overring of
the aorta, stenosis pulmonal dan RVH.

8.5 TERAPI
- Membuat posisi lutut dada
- Menjamin rehidrasi
- Bila ada infeksi segera atasi dengan antibiotic.
- Bila Ht < 55% diberikan preparat besi.
- Bila terdapat serangan sianosis merupakan indikasi untuk operasi.

8.6 KOMPLIKASI
Abses serebral, infark serebral, anemia defisiensi besi relative, endokarditis
bacterial.

9. VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

9.1 DEFINISI
VSD adalah suatu kelainan jantung bawaan dimana terdapat defek pada
septum ventrikel sehingga terjadi pirau antara ventrikel kanan dan kiri.

9.2 HEMODINAMIK
Terdapat besarnya defek dan perbedaan tahanan antara kedua ventrikel dapat
terjadi pirau kiri ke kanan, pirau kanan dan kiri atau pirau dua arah.
9.3 TANDA KLINIS
- Defek kecil : asimtomatik
- Defek sedang/besar : tumbuh kembang berkurang, mudah capek, pucat, banyak
berkeringat, toleransi kerja berkurang, radang saluran pernapasan berulang,
dispnu, sianosis bila terjadi sindrom Eisenmenger.
- Vousure cardiaque (+)
- Thrill (+)
- Vising pansistol, pungtum maksimum di LSB 3-5.

9.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 226


1. Foto thoraks : jantung membesar, terdapat pembesaran atrium kiri, ventrikel kanan
dan kiri. Arteri pulmonalis prominen dan vaskularisasi paru-paru bertambah.
2. EKG : pada VSD kecil gambaran EKG normal sedangkan VSD sedang/besar
terdapat pembesaran RVH atau RVH dan LVH.
3. Ekokardiografi : dapat menunjukkan ukuran defek dan arah pirau.

9.5 TERAPI
- Pemasangan Amplatzer ductul occluder dan bila perlu dapat dilakukan
pembedahan.
- Payah jantung diatasi dengan obat-obatan
- Bila infeksi segera diatasi.

9.6 PROGNOSIS
Penutupan defek dapat terjadi secara spontan pada 30-40% VSD membranous
dan muskuler dalam 6 bulan pertama kehidupan. Defek iniet dan infundibuler
biasanya tidak menutup spontan.

9.7 KOMPLIKASI
Radang paru-paru, payah jantung dan endokarditis bacterial.

PEDSOS-TUMBUH KEMBANG

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 227


1. PEMANTAUAN TUMBUH KEMBANG BALITA

1.1 BATASAN DAN URAIAN UMUM


Pertumbuhan dan perkembangan merupakan proses yang berjalan bersamaan,
saling berkaitan dan sulit dipisahkan. Pertumbuhan adalah bertambahnya ukuran fisis
anak dalam hal panjang / tinggi badan, berat badan dan lingkar kepala. Panjang / tinggi
badan merupakan indikator pertumbuhan linear. Berat badan berkaitan dengan status
gizi dan hidrasi, karena itu dapat berubah. Pertumbuhan lingkar kepala berkaitan dengan
pertumbuhan otak yang berhubungan dengan perkembangan anak.
Perkembangan adalah bertambahnya kemampuan fungsi individu antara lain
dalam bidang motorik kasar dan halus, pendengaran, penglihatan, komunikasi, bahasa,
intelektual, emosi dan sosial.
Tumbuh kembang perlu dipantau agar setiap penyimpangan tumbuh kembang
dapat dideteksi dan diintervensi sedini mungkin, agar anak mencapai tumbuh kembang
optimal sesuai potensi genetiknya.
1.2 PERIODE KRITIS
Tumbuh kembang otak yang pesat terutama terjadi pada masa pranatal dan
selama 2 tahun pertama pascalahir. Sekitar 100 juta sel neuron terdapat pada otak
yang berkembang sempurna dan replikasi neuron selesai sebelum lahir. Sebagian besar
pertumbuhan ini terjadi dalam 3 bulan pertama kehamilan. Mielinisasi bermula pada
medula spinalis pada bulan keempat kehamilan; pada otak mulai pada trimester ketiga.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 228


Waktu Iahir sistem saraf autonom telah matang dan bermielinisasi. Nervus
kranialis, kecuali nervus I dan ll, juga seudah bermielinisasi. Korteks serebri dan
hubungan ke talamus serta ganglia basalis belum termielinisasi. Diperlukan waktu 2
tahun untuk proses mielinisasi area tersebut dan medula spinalis. Oleh karena itu, bila
anak yang tumbuh kembang otaknya dalam periode kritis kurang baik maka kemampuan
intelektual pada waktu dewasa pun kurang memuaskan.
1.3 ANGKA KEJADIAN GANGGUAN TUMBUH KEMBANG
Pada survei dengan tumbuh kembang anak balita dengan multi stage random
samping di suatu kelurahan di Jakarta timur pada tahun 1997, didapatkan status gizi
normal 52%, gizi kurang 18,6%, gizi lebih 13,7% dan obesitas 15,7%. Perkembangan
normal didapatkan pada 74,5% anak dan dugaan keterlambatan perkembangan pada
25,5%.
1.4 PEMANTAUAN TUMBUH KEMBANG
Pertumbuhan anak dipantau secara klinis dan secara antropometris. Untuk tinggi
dan berat badan dipakai kurva National Centerof Health Statistics (NCHS) tahun 1979
(Lampiran 1).
1.5 TINGGI BADAN
Tinggi badan adalah parameter sederhana, yang pengukurannya mudah dilakukan
dan diulang dan bila dikaitkan dengan berat badan akan memberikan informasi yang
bermakna bagi klinikus. Seperti berat badan, evaluasi tinggi badan juga memerlukan data
umur yang tepat, jenis kelamin.
1.6 BERAT BADAN
Pemantauan berat badan membantu mendeteksi gangguan pertumbuhan.
Penimbangan berat badan dan pengukuran tinggi badan diplot dalam kurva berat dan
tinggi badan NCHS. Balita normal pada umumnya mempunyai berat badan diatas
persentil ke 5 NCHS, tetapi berat badan dapat naik atau turun memotong 1-2 kurva
persentil berat badan. Jika kurva berat badan memotong Iebihi dari 2 kurva persentil,
keadaan ini disebut Failure to thrive (gagal tumbuh), yang dapat disebabkan oleh faktor
medis (penyakit), faktor nutrisi, maupun faktor psikososial (deprivasi maternal).
1.7 LINGKAR KEPALA
Lingkar kepala dipengaruhi oleh status gizi anak sampai usia 36 bulan. Lingkar
kepala dipantau dengan menggunakan kurva Iingkar kepala Nellhaus (Lampiran 2).
Ukuran kepala yang lebih kecil dari persentil ke-2, disebut mikrosefali, berhubungan
dengan gangguan perkembangan. Mikrosefali yang progresif berhubungan dengan
kelainan degenerasi SSP. Makrosefali, yaitu lingkar kepala lebih dari persentil ke-98,
mungkin disebabkan oleh hidrosefalus, neurofibromatosis atau megaensefali.
1.8 PERKEMBANGAN
Bayi atau anak dengan resiko tinggi perlu dipantau perkembangannya dengan
melakukan skrining perkembangan secara periodik. Perkembangan anak merupakan

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 229


maturasi fungsi- fungsi yang meliputi fungsi motorik kasar, halus, pendengaran,
penglihatan, komunikasi, bahasa, intelektual, emosi dan sosial.
1.9 JADWAL PEMANTAUAN
Bayi : dipantau tiap bulan sampai umur 1 tahun
Anak Balita : dipantau tiap 3 bulan sampai umur 5 tahun.
1.10 BAYI YANG PERLU DIPANTAU
Bayi yang perlu skrining perkembangan berkala adalah yang berisiko tinggi, yaitu:
Faktor risiko biologis, antara lain : prematuritas, hiperbilirubinemia, perdarahan
intrakranial, retardasi percumbuhan intruterin, mikrosefali, malformasi kongenital,
meningitis / sepsis, penyakit paru sepeni sindrom gawat napas, sindrom aspirasi
mekonium : kejang pada neonatus, ibu penyalahguna obat.
Faktor risiko lingkungan, antara lain : sosial ekonomi rendah, anak yang tidak
diinginkan, ibu remaja, orang tua cerai, orangtua / pengasuh dengan gangguan emosi
atau retardasi mental atau tidak mempunyai ketrampilan mengasuh atau
menyalahgunakan obat.
1.11 SKRINING PERKEMBANGAN ANAK: DENVER ll
Skrining perkembangan yang banyak digunakan adalah Denver ll. Denver ll
merupakan penyempurnaan Denver Developmental Screening Test (DDST) yang
diterbitkan pertama kali tahun 1967. Sampai tahun 1990, DDST telah digunakan pada
minimal 54 negara dan telah menskrining lebih dari 50 juta anak. Denver ll
mencakup usia 0 - 6 tahun, mencakup 4 bidang perkembangan yaitu personal sosial,
bahasa, motorik kasar dan motorik halus. (Lampiran 3)
Denver ll terdiri dari 125 butir uji yang disusun dalam 4 sektor fungsi yaitu :
1. Personal-sosial : berhubungan dengan orang lain dan pemenuhan kebutuhan
sendiri.
2. Gerak halus-aqaptif : koordinasi mata-tangan, manipulasi objek kecil.
3. Bahasa-dengar: mengerti dan menggunakan bahasa
4. Gerak kasar: duduk, berjalan, melompat dan gerak otot besar keseluruhan.
1.12 TOLOK UKUR PERKEMBANGAN ANAK
Uji Denver ll memerlukan memerlukan pelatihan khusus dan waktu
pemeriksaan sekitar 15 - 30 menit. Untuk mempermudah penyaringan kelainan
perkembangan anak dapat digunakan tolok ukur perkembangan dari Denver ll
Tabel 1. Batas perkembangan gerak kasar anak
No Gerak Kasar P 75 Denver ll P 90 Denver ll
(Hati hati) (Terlambat)
1 Tenggurap 4,3 bulan 5,4 bulan
bolakbalik
2 Dltarik untuk duduk 4,1 bulan 6,2 bulan
kepala tegak
3 duduk tanpa 6,3 bulan 6,8 bulan
pegangan
4 Berdlri berpegangan 7,8 bulan 8,5 bulan

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 230


5 Berdiri 2 detik 10,9 bulan 11,6 bulan
6 Berdiri sendlri 12,5 bulan 13,7 bulan
7 Berjalan lancar 13,6 bulan 14,9 bulan
8 lari 17,8 bulan 19,9 bulan

Tabel 2. Batas perkembangan bahasa


No Bahasa P 75 Denver ll P 90 Denver l
(Hati hati) (Terlambat)
1 Tertawa 2,5 bulan 3,1 bulan
2 Berteriak, mengoceh 2,8 bulan 4,3 bulan
3 Mama, papa, non 7,7 bulan 9,1 bulan
spesik
4 Memanggil mama, 11,0 bulan 13,3 bulan
papa
5 Bicara 2 kata 14,6 bulan 16,5 bulan
6 Bicara 6 kata 18,8 bulan 21,4 bulan
7 Menunjuk 2 gambar 20,9 bulan 23,6 bulan
8 Menyebut 1 wama 3,3 tahun 3,7 tahun

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 231


2. PEMANTAUAN DAN I MUNISASI BAYI PREMATUR

2.1 BATASAN
Bayi prematur adalah bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang dari 37 minggu.
2.2 MASALAH
Bayi prematur mempunyai risiko untuk terjadinya keterlambatan maupun
penyimpangan tumbuh kembang. Semakin kecil masa gestasi, semakin besar risiko
terjadinya keterlambatan maupun penyimpangan tumbuh kembang. Selain itu bayi
prematur mempunyai risiko morbiditas termasuk kelainan neurologis dan gangguan
belajaryangdapattimbul sampai umur 7-10 tahun.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 232


2.3 ANGKA KEJADIAN
Bayi prematur merupakan bagian terbesar dari kelompok bayi berat lahiur rendah
(BBLR). Angka kejadian BBLR di RSCM pada tahun 1998 adalah 17,8%.
2.4 KOREKSI PREMATURITAS
Untuk menilai pertumbuhan dan perkembangan bayi prematur, digunakan umur
koreksi. Umur koreksi adalah umur kronologis dikurangi jumlah minggu prematuritas.
Koreksi prematuritas dilakukan sampai anak berumur 2 tahun.
2.5 PEMERIKSAAN FUNGSI PENGLIHATAN
Pemeriksaan mata bayi prematur dianjurkan untuk dilakukan pada bayi dengan
berat lahir < 1500 g, atau masa gestasi < 28 minggu, atau bayi dengan berat lahir 1500-
200 g dengan klinis tidak stabil atau mendapat terapi oksigen. Pemeriksaan yang
dianjurkan adalah funduskopi 2 kali setelah dilatasi dengan oftalmoskop indirek
binokular. Pemeriksaan mata dilakukan pada umur 31-33 minggu pasca menstruasi atau
usia kronologis 4-6 minggu untuk melihat adanya retinopati prematuritas. Pemantauan
selanjutnya tergantung pada awal.
2.6 PEMERIKSAAN FUNGSI PENDENGARAN
Bayi prematur mempunyai risiko untuk mengalami tuli konduktif dan/atau
kelainan neurosensoris terutama bila mempunyai faktor risiko yang meliputi:
Indikator neonatus yaitu hiperbilirubinemia yang memerlukan transfusi tukar,
penyakit atau keadaan yang memerlukan perawatan di NICU selama 48 jam atau
lebih, persisstent pulmonary hypertension yang berhubungan dengan ventilasi
mekanik dan keadaan yang memerlukan ECMO (extracarpareal membrane
oxygenation)
Infeksi intra uterin seperti sitomegalovirus, herpes, rubela, sifilis dan toksoplasmosis.
Infeksi pasca lahir yang berhubungan dengan tuli saraf seperti meningitis bakterialis.
Stigmata atau kelainan yang berhubungan dengan sindrom yang diketahui
berhubungan dengan tuli saraf atau konduktif atau disfungsi tuba Eustachii.
Sindrom yang berhubungan dengan gangguan pendengaran progresif seperti
neurofibromatosis, osteopetrosis dan sindrom Usher
Keiainan neurodegeneratif seperti sindrom Hunter atau neuropati motor sensoris
seperti ataksia Friedrich dan sindrom Charcot-Marie- Tooth.
Riwayat keluarga gangguan pendengaran permanen pada masa anak.
Trauma kepala.
Titis media efusi persisten atau rekuren selama minimal 3 buian.
Kekhawatiran orangtua atau pengasuh tentang pendengaran, bicara, bahasa dan/atau
keterlambatan perkembangan.
Perkembangan fungsi pendengaran dapat dilakukan dengan auditory brain
response (ABR) pada bayi sejak umur gestasi 34 minggu ke atas. Bila ada kelainan,
intervensi dini sebelum umur 3 bulan berhubungan dengan perbaikan perkembangan
kognitif pada umur 3 tahun. Bila fungsi pendengaran normal pada pemeriksaan pertama,

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 233


maka pemeriksaan audiometri ulangan perlu dilakukan pada setiap 6 bulan sampai anak
berumur 3 tahun.
2.7 PEMANTAUAN PERTUMBUHAN
Untuk memantau bayi prematur digunakan kurve Babson dan Benda yang
memuat kuwe berat badan, panjang badan dan lingkar kepala dari masa gestasi 26
minggu sampai umur koreksi 1 tahun. Untuk anak yang berumur diatas 1 tahun dapat
digunakan kurve Guo (terlampir).
2.8 PEMANTAUAN PERKEMBANGAN
Perkembangan bayi prematur dapat dipantau dengan menggunakan Kuesioner Pra
Skrining Perkembangan untuk tahap pertama dan bila ada kecurigaan keterlambatan
dapat digunakan Denver II (terlampir).
2.9 IMUNISASI BAYI PREMATUR
Jadwal imunisasi bayi prematur, termasuk bayi berat lahir rendah, sama dengan
jadwal imunisasi bayi cukup bulan, kecuali untuk hepatitis B.
Bayi prematur, termasuk bayi berat lahir rendah, pada umumnya harus mendapat
imunisasi sesuai jadwal umur kronologisnya dengan dosis vaksin yang baku seperti bayi
cukup bulan, kecuali untuk imunisasi hepatitis B. Dengan demikian, bayi prematur yang
oleh karena suatu sebab masih dirawat di rumah sakit saat berumur 2 bulan (umur
kronoiogis) perlu mendapatkan imunisasi sesuai anjuran PPI seperti BCG, DPT, Polio dan
bila memungkinkanjuga imunisasi di luar PPI yaitu Hib B Jadwal imunisasi hepatitis B
untuk bayi prematur adalah sebagai, berikut:
Pada bayi prematur yang lahir dari ibu HbsAg negatif, imunisasi hepatitis B ditunda
sampai bayi berumur 2 bulan atau; mencapai berat badan 2 kg atau lebih.
Bayi prematur yang lahir dari ibu HbsAg positif dengan berat kurang dari 2 kg harus
mendapat hepatitis B Immune Globulin (HBIG) dalam 12 jam setelah lahir dan vaksin
hepatitis B secara bersamaan pada 2 tempat yang berbeda.
Jika status HbsAg lbu tidak diketahui, vaksin hepatitis B harus diberikan pada bayi.
Status HbsAg ibu perlu diperiksa: bila HbsAg positif. Bayi perlu HBIG. imunisasi
hepatitis B ini tidak dihitung dalam pemberian imunisasi hepatitis B berikutnya.
Selanjutnya bayi tetap memerlukan 3 dosis vaksin hepatitis untuk melengkapi
imunisasi hepatitis B.
Jadwul imunisasi bayi dapat dilihat pada tabel jadwal imunisasi menurut
rekomaendasi lkatan Dokter Anak Indonesia periode 2004 (terlampir)
2.10 MUNISASI BAYI PREMATUR
Ini memerlukan perhatian khusus dan akan dibicarakan tersendiri

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 234


3. IMUNISASI

Vaksinasi adalah pemberian vaksin (antigen) yang dapat merangsang pembentukan


imunitas (antibodi) sistem imun didalam tubuh.
3.1 TATACARA
1. Memberitahukan secara rinci tentang risiko imunisasi dan risiko bila tidak di
imunisasi.
2. Periksa kembali persiapan untuk melakukan tindakan bila terjadi reaksi ikutan yang
tidak diharapkan misalnya syok anafilaktik.
3. Tinjau kembali apakah ada kontraindikasi imunisasi yang akan diberikan, riwayat
KIPI sebelumnya.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 235


4. Periksa jenis vaksin : cara penyimpanan vaksin, kualitas vaksin seperti apakah warna
belum berubah, tanggal kadaluarsa dll.
5. Yakin bahwa vaksin yang akan diberikan adalah sesuai jadwai dan dapat ditawarkan
vaksin lain untuk mengejar imunisasi yang ketinggalan (catch up vaccination) bila
diperlukan.
6. Berikan vaksin dengan cara yang benar, memakai jarum dan semprit yang sesuai,
lokasi pemberian yang benar, arah jarum suntik dan posisi bayi/anak penerima
vaksin.
7. Seteiah imunisasi, catat imunisasi dalam rekam medis rumah sakit dan dalam rekam
medis pribadi dan berikan petunjuk kepada orangtua tentang apa yang harus
dikerjakan bila terjadi reaksi yang biasa atau yang lebih berat.
8. Periksa status imunisasi anak lain dan tawarkan vaksinasi untuk mengejarketinggalan,
bila diperlukan.
3.2 JENIS VAKSIN
Jenis vaksin yang dapat dipergunakan adalah vaksin PPI dan non PPI (Iihat lampiran 1)
3.3 PENYIMPANAN
Vaksin yang disimpan dan diangkut dalam suhu yang tidak sesuai akan
kehilangan potensinya. Secara umum suhu untuk penyimpanan vaksin adalah 2-8C.
Vaksin DTP, DT, hepatitis B, Hepatitis A, Hib, Inuenza dan pneumokok menjadi tidak
aktif bila beku. Vaksin BCG, OPV dan campak dapat disimpan dalam suhu - 1 15C s/d
-25C.
3.4 PENGENCERAN
Vaksin kering yang beku harus diencerkan dengan pelarut khusus dan
digunakan dalam periode waktu tertentu. Bila vaksin telah diencerkan harus diperiksa
tanda-tanda kerusakan (warna dan kejemihan). Vaksin campak yang telah dilarutkan,
cepat mengalami perubahan pada suhu kamar, setelah 2 7 jam potensi sudah
menurun di bawah potensi yang diperbolehkan.

3.5 PEMBERIAN SUNTIKAN


Setiap suntikan harus menggunakan semprit dan jarum yang baru. Setelah
dipakai, semprit dan jarum dibuang dalam tempat tertutup yang tidak mudah robek dan
bocor. Standar jarum suntik adalah ukuran 23 dengan panjang 25 mm, kecuali :
Pada bayi kurang bulan, bayi kurang dari 2 bulan dan bayi kecil lainnya dapat dipakai
jarum 26 panjang 16 mm.
Untuk suntikan subkutan pada lengan atas, dipakai jarum 24 panjang 26 mm, untuk
bayi kecil dipakai jarum 27 panjang 12 mm.
Untuk suntikan intramuskular pada orang dewasa yang sangat gemuk (obes) dipakai
jarum ukuran 23 panjang 38 mm.
Untuk suntikan intradermal (BCG) dipakai jarum 25-27 dengan panjang 10 mm.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 236


3.6 POSISI ANAK DAN LOKASI SUNTIKAN YANG DIANJURKAN
Bayi dan anak diletakkan diatas meja periksa, dapat dipegang oleh orangtua /
pengasuh atau dalam posisi setengah tidur pada pangkuan orangtua / pengasuh.
Celana, popok harus dibuka bila menutupi otot vastus lateralis.
Untuk bayi kurang dari 1 tahun, bagian tubuh yang dianjurkan untuk vaksinasi
adalah paha anterolateral yaitu vastus lateralis. Regio deltoid adalah altematif untuk
vaksinasi pada anak yang lebih besar (telah dapat berjalan). Penyuntikan di daerah
gluteus tidak dianjurkan untuk vaksinasi pada anak oleh WHO , karena menghindari
risiko kerusakan saraf ischiadika.
Lokasi suntikan pada vastus lateralis adalah sebagai berikut:
Bila bayi berada di tempat tidur atau meja, bayi ditidurkan telentang
Tungkai bawah sedikit ditekuk dengan eksi pada lutut.
Cari trochanter mayor femur dan condylus lateralis dengan palpasi.
Tarik garis yang menghubungkan ke dua tempat tersebut (bila tungkai bawah sedikit
menekuk, maka lekukan yang dibuat traktus iliotibialis menyebabkan garis distal
lebih jelas.
Supaya vaksin yang disuntikkan masuk ke dalam otot pada batas antara sepertiga
atas dan tengah, jarum ditusukkan 1 jari diatas batas tersebut.
Jarum suntik harus diarahkan dengan sudut 45C s/d 60C ke dalam otot vastus
lateralis ke arah lutut.
Lokasi suntikan pada deltoid adalah sebagai berikut:
Posisi anak yang paling nyaman untuk suntikan di deltoid adalah duduk di pangkuan
ibu atau pengasuhnya.
Lengan yang akan disuntik dipegang menempel pada tubuh bayi, sementara lengan
lainnya dibelakang tubuh orangtua atau pengasuh.
Lokasi deltoid yang paling baik adalah tengah otot, yaitu : separuh antara akromion
dan insersi pada humerus.
Jarum suntik ditusukkan membuat sudut 45C s/d 60C mengarah akromion.

3.7 PENCATATAN
Setelah melakukan vaksinasi, perlu dicatat nama vaksin, nomor batch vaksin,
tanggal pemberian dan nama dokter atau petugas imunisasi yang memberikan.
3.8 PENJELASAN KEPADAORANG TUA
Sebelum melakukan imunisasi, dokter sebaiknya memberikan penjelasan
kepada orangtua bahwa imunisasi dapat melindungi anak dari bahaya penyakit dan
mempunyai manfaat yang lebih besar dibandingkan risiko kejadian ikutan yang dapat
ditimbulkannya, selain itu kejadian ikutan pasca imunisasi (KIPI) yang mungkin
timbul perlu diberitahukan dan diantisipasi seperti misalnya pemberian parasetamol
pasca vaksinasi DTP. Orangtua juga diberitahu bila terjadi KIP, agar segera menghubungi

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 237


poliklinik IKA RSCM pada saat jam kerja atau lnstalasi Gawat Darurat RSCM pada
saat di luar jam kerja.
3.9 PEMANTAUAN KIPI
Pasca vaksinasi, bayi sebaiknya diobservasi selama 15 menit, untuk menilai
kemungkinan timbulnya reaksi anafilaksis.
3.10 IMUNISASI PADA KEADAAN KHUSUS
Imunisasi pada keadaan khusus adalah imunisasi pada bayi atau anak yang
menderita desiensi imunitas dan bayi prematur. Imunisasi pada bayi prematur
dibicarakan khusus. Imunisasi pada anak yang menderita defisiensi imun adalah
sesuai dengan buku Panduan lmunisasi di Indonesia edisi 2.

Tabel 1. Kontraindikasi dan perhatian khusus

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 238


4. SINDROM DOWN

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 239


4.1 BATASAN DAN URAIAN UMUM
Sindrom Down merupakan sindrom genetik yang tersering dijumpai, terjadi
pada satu per 800-1000 kelahiran hidup. Pada kurang lebih 95% kasus, sindrom ini
disebabkan oleh trisomi simpel akibat non disjunction kromosom 21 saat pembentukan
oosit atau spermatosit. Pada 4-5% kasus, sindrom ini disebabkan oleh translokasi satu
kromosom 21 ke kromosom lainnya, umumnya kromosom 14 atau kromosom 21
lainnya. Sedangkan satu persen kasus adalah mosaik akibat nondisjunction yang terjadi
setelah konsepsi walaupun fenotifnya bervariasi, umumnya terdapat konsistensi
gambaran fisis. Gambaran fisis yang sering dijumpai adalah hipotonia, kepala brakisefal,
lipatan epikantus, batang hidung datar, fisura epikantus miring ke atas, bintik brushfield,
mulut kecil, telinga kecil, kulit yang berlebih di daerah tengkuk dan leher, garis
transversal tunggal tunggal pada telapak tangan dan jari kelima yang pendek, dengan
klinodaktili. Derajat retardasi mental bervariasi dari ringan (IQ 50-70) sampai sedang
(IQ 30-50) dan hanya kadang-kadang berat (IQ 20-35).
Perawatan bayi atau anak sindrom down rumit karena banyak problem medis dan
psikososial baik yang timbul segera atau jangka panjang. Tata laksana medis,
lingkungan, pendidikan dan latihan kejuruan dapat secara bermakna meningkatkan
kualitas anak dan dengan sindrom Down.
4.2 DIAGNOSIS
4.2.1. Sebelum lahir
Usia ibu berhubungan langsung kejadian sindrom down; makin tua usia ibu
makin besar kemungkinan memperoleh anak dengan sindrom down. Jika seluruh
wanita hamil berusia > 35 tahu dilakukan pemeriksaan amniosentesis, sekitar 30%
kehamilan dengan trisomi 21 dapat dideteksi.
Alfa-fetoprotein (AFP), estriol tidak terkonjugasi dan human chorionic
gonadotropin (hCG) merupakan petanda serum umum yang digunakan untuk skrining
sindrom down. Kombinasi pemeriksaan ini dikenal sebagai triple test atau triple
screening.
Konsultasi dengan ahli genetik medik atau penasehat genetik harus
dilakukan bila terdapat riwayat yang bermasalah akibat abnormalitas kromosom atau
jika salah satu orang tua diketahui karier balanced translocation.
Jika hasil uji diagnostik menunjukkan trisomi 21, orang tua harus dibekali
informasi terkini dan akurat mengenai sindrom down dan didampingi saat
memutuskan suatu tindakan.
4.2.2. Saat lahir
Diagnosis sindrom Down ditegakkan berdasarkan adanya kumpulan gambaran
fisik dan dipastikan dengan kariotip genetik. Ekspresi fisis sindrom Down ini sangat
bervariasi sehingga tidak semua bayi dengan trisomi 21 memiliki seluruh gambaran "
wajah khas sindrom Down". Hipotonia sering merupakan karakteristik yang pertama
ditemukan pada sindrom Down, yang harus meningkatkan kecurigaan dan

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 240


mendorong penilaian lebih lanjut. Gambaran fisis lainnya dari sindrom Down
tampak pada tabel.
Tabel : Karakteristik fisis yang sering ditemui pada sindrom Down

4.3 Masalah medis yang berhubungan dengan sindrom Down


4.3.1. Defekjantung kongenital
Defek jantung kongenital terjadi pada 40-60% bayi dengan sindrom Down.
Sebagai konsekuensinya, setiap bayi lahir dengan sindrom ini harus menjalani
pemeriksaan elektrokardiogram dan skrining ekokardiogram walaupun tidak
terdapat bising jantung.
4.3.2. Defek gastrointestinal
Berbagai defek gastrointestinal juga berhubungan dengan sindrom Down,
seperti atresia esofagus, fistula trakeoesofagus, stenosis pilorus, atresia duodenum,
divertikulum Meckel, penyakit Hirschsprung dan anus imperforata. Pemeriksaan
traktus gastrointestinalis bagian atas atau barium enema mungkin dibutuhkan untuk
mendiagnosis atau memastikan adanya defek spesifik pada bayi baru lahir dengan
masalah makan atau defekasi. lntervensi bedah segera mungkin diperlukan untuk
memperbaiki defek gastrointestinal.
Bayi dengan sindrom Down juga dapat mengalami refluks gastroesofageal.
Evaluasi dengan Barium swallow kadang-kadang dibutuhkan. Pilihan pengobatan
untuk mengatasi masalah ini dapat berupa tidur dengan kepala diangkat dan
menggunakan medikasi seperti cisapride. Kostipasi, masalah yang juga sering
terjadi, biasanya dapat diatasi dengan manipulasi diet.

4.3.3. Masalah Telinga, hidung dan tenggorokan

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 241


Bayi dengan sindrom Down lebih rentan terhadap otitis media, sinusitis dan
faringitis karena malformasi midfasial yang mencegah drainase optimal tuba
eustachii dan sinus. Jika otitis media, sinusitis atau faringitis disebabkan oleh bakteri
maka infeksi harus diobati secara tepat dan agresif untuk mencegah sekule. Sekule
yang terjadi dapat berupa kehilangan fungsi pendengaran, infeksi kronis, pneumonia,
sepsis, endokarditis atau gagal jantung kongestif pada bayi dengan defek jantung
bawaan.
Anak sindrom Down memiliki nasofaring sempit, lidah lebar dan subglotis
yang kecil. Ketiga hal ini harus selalu dipertimbangkan saat akan melakukan
intubasi. Anak-anak ini juga harus dievaluasi dan dicurigai mengalami obstructive
sleep apnea.
Uji respons auditori batang otak untuk mengevaluasi fungsi pendengaran
harus dikerjakan saat bayi dengan sindrom Down berusia 6 bulan.
4.3.4 Masalah Oltopedi
Masalah ortopedi juga dapat timbul pada sindrom Down, seperti instabilitas
atlanto-oksipital, instabilitas atlantoaksial, hipeleksibilitas, skoliosis, dislokasi
panggul lambat (setelah umur 2 tahun), slipped capital femoral epiphysis, subluksasi
atau dislokasi patella dan deformitas kaki bayi dan anak dengan masalah ini perlu
dirujuk ke ahli ortopedi anak, ahli terapi fisik atau keduanya. Dalam beberapa situasi,
pembedahan diperlukan guna mempertahankan fungsi.
4.3.5. Gangguan endokrin
Gangguan endokrin, pada umumnya penyakit tiroid, sering terjadi pada bayi
dengan sindrom Down. Karena gejala penyakit tiroid sering mirip gejala sindrom
Down pada umumnya, uji hormon tiroid harus dilakukan minimal satu tahun sekali.
Penyakit tiroid autoimun jarang dijumpai pada anak sindrom Down yang lebih muda
tetapi umum terjadi setelah usia 8 tahun.
4.3.6.Masalah lalnnya
Mata katarak kongenital, nistagmus, strabismus, dakriostenosis, blefaritis,
keratokonus, kelainan refraksi (miopia, astigmatisme), amblyopia, peningkatan
vaskular retina dan glaukoma.
Masalah dental : erupsi gigi tertunda, pola erupsi atipik, conggenitally missing teeth,
bentuk gigi tidak lazim, defek enamel, masalah ortodensi, bruksisme, penyakit
periodontal.

4.4 PEMBERIAN MAKAN BAYI DENGAN SINDROM DOWN


Bayi sindrom Down dapat disusui. Bayi yang diberi ASI lebih jarang mengalami
infeksi saluran napas atas dan bawah, kejadian otitis media, serta penyakit atopi dan
alergi saluran pernapasan. ASI juga meningkatkan perkembangan motorik oral, yang
merupakan dasardari proses bicara.
Masalah mengisap akibat hipotonia atau defek jantung dapat menyulitkan proses
menyusui pada awalnya, terutama pada bayi prematur. Pada situasi inl, ibu dapat

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 242


memberikan ASI yang diperah. Setelah beberapa minggu kemampuan menghisap bayi
umumnya akan membaik dan bayi dapat dirawat dengan efektif. Jika bayi yang diberi
ASI tidak mengalami penambahan berat badan yang cukup, pemberian susu formula
tambahan atau ASI perahan harus dipertimbangkan.
4.5 EVALUASI PERTUMBUHAN PADA SINDROM DOWN
Parameter pertumbuhan harus diplot pada setiap kunjungan dengan menggunakan
kurva pertumbuhan standar dan khusus untuk sindrom Down (gambar)
Setiap penurunan persentil pertumbuhan harus dicari penyebabnya. Defek
jantung yang tidak terdiagnosis umumnya merupakan penyebab tersering terjadinya
gagal tumbuh pada bayi dengan sindrom Down. Leukemia juga harus
dipertimbangkan sebagai salah satu penyebab. Pada keadaan dimana pertambahan
berat badan tidak dapat dijelaskan penyebabnya perlu dilakukan evaluasi ke arah
hipotiroidisme.
4.6 PEMELIHARAAN KESEHATAN
Imunisasi yang baik sangat penting karena anomali struktural membuat bayi
dengan sindrom Down rentan terhadap infeksi saluran napas atas serta telinga, hidung
dan tenggorokan. Semua bayi dengan sindrom Down harus mendapat imunisasi dasar
dan imunisasi ulangan yang direkomendasikan.

LAMPIRAN 1

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 243


SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 244
SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 245
SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 246
SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 247
SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 248
SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 249
SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 250
SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 251
ENDOKRINOLOGI

1. TATALAKSANA PERAWAKAN PENDEK

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 252


1.1 PENGERTIAN
Perawakan Pendek atau short stature merupakan suatu terminologi mengenai
panjang/tinggi badan yang berada di bawah persentil 3 atau -2 SD pada kurva
pertumbuhan yang berlaku pada populasi tersebut.
Perawakan pendek dapat merupakan variasi normal perawakan pendek dan dapat
disebabkan berbagai kelainan endokrln maupun non endokrin.
1.2 DIAGNOSIS
1.2.1. Langkah diagnostik
Anamnesis
a. Pola Pertumbuhan anak (berat badan dan tinggi badan mulai bayi)
b. Riwayat kehamilan ibu
c. Riwayat kelahiran dan perkembangan fisis
d. Riwayat penyakit kronis, operasi dan obat-obatan
e. Riwayat penyakit daiam keluarga
f. Riwayat pubertas orangtua
g. Riwayat nutrisi/ diet
h. Aspek psikososial
Target height / mid parental height:
Laki-laki : (TB Ayah + (TB Ibu + 13)) x
Perempuan : (TB Ibu + (TB ayah -13) x
Perkiraan tinggi dewasa (potensi tinggi genetik) dapat dihitung dari midparental
height:
Potensi Tinggi Genetik = midparental height 8,5 cm
Pemeriksaan Fisis:
a. Tinggi badan, berat badan, rentang lengan, tinggi duduk (proporsi tubuh), lingkar
kepala.
b. Ada tidaknya stigmata dismorfik/sindrom.
c. Ada tidaknya kelainan tulang.
d. Ada tidaknya kelainan GIT, paru, jantung, urogenital, kulit dan organ lain.
e. Ada tidaknya kelainan/gejala neurologi.
f. Status pubertas/tingkat maturasi kelainan.
g. Pemeriksaan fisik lain
Alat diagnostik/ diagnostic tools:
a. Grawt chart / curve penumbuhan
b. Kecepatan tumbuh.
c. Bone Age.
d. Perkiraan tinggi dewasa (iabel Bayley & Pinneau dan Buku Atlas Greulich &
Pyle) atau pada buku Assessment of Skeletal Maturity and Prediction of Adult
Height (Tanner- Whitehouse, Marshall).

1.2.2. Pemeriksaan penunjang

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 253


1.2.3. Langkah Promotif/Preventif :
Mengukur tinggi badan secara rutin :
a. Usia 0 - 12 bulan setiap bulan.
b. Usia 1 - 2 tahun setiap 3 bulan.
c. Usia 2 - 12 tahun setiap 6 bulan.
d. Usia 12 tahun sampai akhirpubenas setiap tahun.
Interpretasi hasil pengukuran :
a. Bila tinggi badan diantara -2SD dan -3SD, 80% merupakan varian normal. Bila
dibawah -3SD, 80% merupakan patologis.
b. Penurunan kecepatan pertumbuhan anak antara umur 2-12 tahun (memotong
beberapa garis persentil) harus dianggap patologis kecuali dibuktikan lain.
c. Rasio TB dan BB mungkin bisa mempunyai nilai diagnostik menentukan
etiologi. (Pada kelainan endokrin umumnya tidak mengganggu BB sehingga anak
terlihat gemuk. Kelainan sistemik umumnya lebih mengganggu BB dibanding
TB sehingga anak terlihat kurus).

1.3 TERAPI
1.3.1 Medikamentosa
Pengobatan anak dengan perawakan pendek harus sesuai dengan dasar etiologinya:
Nutrisi
Penyakitorganik
Hormonal
Mekanikal/pembedahan
Defisiensi hormon pertumbuhan:
Kriteria anak
TB dibawah persentil ke 3 atau -2SD
Kecepatan tumbuh dibawah p.25
Usia tulang terlambat > 2 tahun

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 254


Kadar GH < 7 ng/ml pada 2 jenis uji provokasi
IGF-rendah
Tidak ada kelainan dismorfik tulang ataupun sindrom tertentu.
Terapi diberikan pada desiensi hormon pertumbuhan, sindrom Turner, sindrom
Noonan, anak dengan IUGR, Gagal Ginjal Kronik, sindrom Prader-Labhart-Willi,
sindrom Leri-Weill.
Dosis hGH (human Growth Hormone):
2 IU/m2/hari atau 0,05 mg/kg/hari (untuk defisiensi hormon pertumbuhan)
0,08 mg/kg/hari (untuk sindrom Turner dan kronik renal insuffisiensi)
Pemberian diberikan sebanyak 6 kali perminggu
Komplikasi terapi hormon pertumbuhan:
Pseudomotorserebri (sangatjarang)
FT4 rendah (transient)
Insulin resisten (jarang)
Kontraindikasi:
Bloom syndrome
Terapi dilakukan atas advis dan pengawasan dokter di Subdivisi Endokrinologi
anak.
1.3.2. Pembedahan
Pada kasus tertentu seperti skeletal displasia diperlukan koreksi
mekanikal/pembedahan (bone lengthening). Demikian juga kasus karena tumor.
1.3.3. Suportif
Psikososial.
1.3.4. Lain-laln
Rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya, dll.
1.4 PEMANTAUAN (MONITORING)
1.4.1. Terapi
Monitoring tinggi badan dan efek samping.
Terapi hormon dihentikan bila lempeng epifisis telah menutup atau respon terapi
tidak adekuat. Ciri respon terapi yang tidak adekuat bila pertambahan kecepatan
pertumbuhan kurang dari 2 cm pertahun.
Bila ada efek samping hGH pada pseudotumor cerebri karena retensi air dan natrium
(umumnya di bulan pertama terapi) dengan keluhan sakit kepala, mual, pusing, ataxia
atau gangguan penglihatan, maka terapi sementara dihentikan.
1.4.2. Tumbuh Kembang
Perawakan pendek patologis pasti akan berpengaruh pada tumbuh kembang anak.
Diagnosis dini dan terapi dini akan memperbaiki tumbuh kembang anak.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 255


2. TATALAKSANA DIABETES MELITUS PADA ANAK

2.1 PENGERTIAN
Diabetes Melitus (DM) pada anak merupakan suatu sindroma dari gangguan
homeostasis energi yang disebabkan oleh defisiensi insulin atau oleh aksinya dan
mengakibatkan abnormalitas metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Lni adalah

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 256


kelainan terbanyak pada kasus gangguan endokrin- metabolik pada masa anak dan
pubertas yang mempunyai konsekuensi penting bagi perkembangan fisik dan emosional.
2.2 KLASIFIKASI
Classification of Diabetes mellitus in Children & Adolescents
Classification Criteria
Insulin- dependent (IDDM, type I) Typical manifestations : glucosuria,
ketonuria, random plasma glucose (PG) >
200 mg/dl
Non-Insulin-Dependent (NIDDM, type II) FPG > 140 mg/dl & 2-hr value > 200mg/dl
OGTT on more than one occasion and in
absence of precipitating factors.
Other Types Type I or II in association with certain
genetics syndromes (including cystic
fibrosis), other disorders and drugs
Impaired Glucose Tolerance (IGT) FPG < 140 mg/dl with 2-hr value > 140
mg/dl during OGTT
Gestational Diabetes (GDM) Two or more of following abnormalities
during OGTT: FPG > 105 mg/dl; 1-hr
>190 mg/dl; 2 hri. >165 mg/dl; 3 hr, >145
mg/dl

2.3 DIAGNOSIS
2.3.1. Kriteria diagnostik
Diagnosis DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu kriteria sebagai berikut:
1. Ditemukannya gejala klinis poliuria, polidipsia, polifagia, berat badan yang menurun
dan kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11,1 mmol/L).
2. Pada penderita yang asimptomatis ditemukan kadar glukosa darah sewaktu > 200
mg/dL atau kadar glukosa darah puasa Iebih tinggi dari normal dengan tes toleransi
glukosa yang terganggu pada lebih dari satu kali pemeriksaan.
3. Kadar C peptide < 0,85 ng/ ml. (DM tipe- 1)
4. Kadar HbA1c > 7%.
2.3.2 Tes Toleransi Glukosa (ITG)
Indikasi untuk kasus yang meragukan yaitu ditemukan gejala klinis yang khas
untuk DM, namun konfirmasi melalui pemeriksaan kadarglukosa darah tidak
meyakinkan.

a. Cara&Bahan
Dosis glukosa 1.75 g/kgBB (maks. 75g)
Diberikan per oral (dalam 200-250 cc air) dalam waktu 5 menit.
Dilakukan setelah anak mendapat diet tinggi karbohidrat (150-200 g/hr) selama 3
hari berturut-turut, dan anak berpuasa semalam menjelang TFG dilakukan.
Selama tiga hari sebelum TFG dilakukan, aktivitas fisik anak tidak dibatasi.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 257


Sampel glukosa diambil pada menit ke 0 (sebelum diberikan glukosa oral), 60 dan
120. Beberapa hal yang perlu diperhatikan:
1. Anak tidak sedang menderita suatu penyakit.
2. Tidak sedang dalam pengobatan/minum obat yang dapat meningkatkan
kadarglukosa darah.
3. Jangan melakukan pemeriksaan dengan glukometer/ kapiler, gunakan darah
vena.
4. Darah vena diambil dengan pengawet EDTA/heparin segera disimpan dalam
es/lemari es atau disentrifus agar kadar glukosa darah tidak menurun.
b. Penilaian hasil TTG
1. Anak menderita DM apabila:
Kadar glukosa darah puasa 140 mg/dL (7,8 mmol/L) atau
Kadar glukosa darah pada jam ke-2 200 mg/dL (11,1 mmol/L).
2. Anak dikatakan menderita 1TG terganggu apabila:
Kadar glukosa darah puasa < 140 mg/dL (7,8 mmol/L) dan
Kadar glukosa darah pada jam ke-2 140-199 mg/dL (7,8- 11,1 mmol/L).
3. Anak dikatakan normal apabila:
Kadar glukosa darah puasa (plasma) < 110 mg/dL (6,7 mmol/L)dan
Kadar glukosa darah pada jam ke-2 (vena) < 140 mg/dL (7,8 mm0l/L).

2.4 PENGELOLAAN DM TlPE-1


2.4.1 Insulin
Merupakan basis pengobatan DM tipe-1 dan harus diberikan setelah diagnosis
ditegakkan.
2.4.2. Pengaturan makanan
Tujuannya untuk mencapai kontrol metabolik yang baik, tanpa mengabalkan kalori
yang dibutuhkan untuk metabolisme basal, pertumbuhan, pubertas, ataupun untuk
aktivitas yang dilakukan. Dengan pengelolaan pengaturan makanan ini diharapkan
anak tidak menjadi obesitas dan dapat dicegah timbulnya hipoglikemia.
Jumlah kalori yang dibutuhkan dihitung dengan rumus {1000+(usia(tahun)x100)}
kalori perhari. Komposisi kalori yang dianjurkan adalah 50-55% berasal dari KH, 10-
15% dari protein dan sumber energi dari lemak 30-35%.
2.4.3 Olahraga
2.4.4 Pemantauan mandiri

2.4.5 Kontrol metabolik


Kontrol yang baik:
a. Tidakterdapatatau glukosuria minimal.
b. Tidak terdapat ketonuria.
c. Tidak ada ketoasidosis.
d. Jarang sekali terjadi hipoglikemia.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 258


e. Glukosa PP normal.
f. HbA1C normal.
g. Sosialisasi baik.
h. Pertumbuhan dan perkembangan anak normal.
i. Tidak terdapat komplikasl.

2.5 PENGELOLAAN KETOASIDOSIS


Ketoasidosis diabetik (KAD) dapat dijumpal pada saat diagnosis pertama DM
tlpe-1 atau akibat pemakaian lnsulin yang salah (non-complience atau menghentikan
Insulin pada saat sakit). Langkah-langkah pengelolaan:
1. Konfirmasi keadaan KAD:
a. Anamnesis pendorlta DM, adanya trias poliuri, polifagi dan polidipsi, BB
menurun.
b. Pemeriksaan fisis, kesadaran menurun, napas Kusmaull.
c. Derajat dehidrasi/syok (biasanya terlihat penderita dehidrasi/syok tetap poliuria).
d. Pemerlksaan kadar gula darah/urin, keton urin, keseimbangan asam
basa/elektrolit, darah tepi lengkap, urin lengkap.
2. Rehidrasi:
a. Berikan cairan isotonik (RL atau NaCL 0,9%).
b. Atasi syok bila ada dengan NaCl 0,9% 10-20 ml/kgBB/jam dalam 1 - 2jam
sampai syok teratasi.
c. Bila syok teratasi, berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi.
d. Resusitasi cairan selanjutnya diberikan secara perlahan dalam 36-48 jam (untuk
menghindari herniasi batang otak).
e. Selama keadaan belum stabil secara metabolik (kadar bikarbonat < 15 mEq/L,
gula darah > 200 mg/dL, pH <7,3) maka pasien dipuasakan.
f. Perhitungan kebutuhan cairan resusitasi total sudah termasuk cairan untuk
mengatasi syok.
g. Apablla terdapat hipernatremia maka lama resusitasi cairan diberikan selama
72 jam.
h. Cairan parenteral diganti dengan cairan yang mengandung Dext. 5% dalam NaCl
0,45 %, bila gula darah < 250 mg/dL.
i. Berikan potasium bila hipokalemia dan produksi urin (+) (kecepatan maksimum
koreksi kalium 0,5 mEq/kgBB/jam).
j. Monitor keseimbangan cairan tiap 4 jam.

3. Pemberian Insulin
a. Diberlkan setelah syok teratasi dan resusitasi cairan dimulai.
b. Gunakan rapid (regular) insulin secara intravena dengan dosis insulin antara 0,05-
0,1 U/kgBB/jam. Bolus insulin tidak perlu diberikan.
c. Penurunan kadar glukosa secara bertahap tidak lebih cepat dari 75-100
mg/dL/jam.
d. Insulin intravena dihentikan dan asupan per oral dimulai apabila secara metabolik
sudah stabil (kadar bikarbonat > 15 mEq/L, gula darah < 200 mg/dL, pH > 7,3).

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 259


Sebelum insulin dihentikan asupan per oral diberikan dengan menambah dosis
insulin sebagai berikut:
Untuk makanan ringan dosis insulin digandakan 2 kali selama makan sampai
30 menitsetelah selesai.
Untuk makanan besar dosis insulin digandakan 3 kali selama makan sampai
60 menit setelah selesai.
e. Selanjutnya insulin regular diberikan secara subkutan dengan dosis 0,5-1
U/kgBB/hari dibagi 4 dosis atau untuk pasien lama dapat digunakan dosis
sebelumnya.
f. Untuk terapi insulin selanjutnya dirujuk ke dokter ahli endokrinologi anak.
4. Koreksi Elektrolit
a. Tentukan kadar natrium dengan menggunakan rumus: Kadar Na terkoreksi = NA
1,6 ( kadar gula dara h )100
+ 100 (Nilai gula darah dalam satuan mg/dL)

b. Pada hipernatremia gunakan cairan NaCl 0,45 %.


c. Kalium diberikan sejak awal resusitasi cairan kecuali pada anuria.
d. Dosis K=5 mEq/kgBB/hari diberikan dengan kekuatan larutan 20-40 mEq/ L
dengan kecepatan tidak lebih dari 0,5 mEq/kg/jam.
e. Asidosis metaboliktidak perlu dikoreksi.
5. Pemeriksaan analisis gas darah/elektrolit
a. Berikan Nabic apabila pH darah < 6,9 (tidak diberikan secara bolus).
b. Bila pH darah > 6,9, Nabic tidak diperlukan.
c. Monitor keseimbangan asam basa/elektrolit setiap jam pada 4 jam pertama dan
selanjutnya setiap 4 jam sampai keadaan stabii.
6. Dietetik
a. Jangan berikan makanan/minuman oral sampai kesadaran penderita
membaik/bising usus baik.
b. Selanjutnya pemberian makanan dilakukan sesuai dengan petunjuk diet untuk
penderita diabetes melitus anak.
7. Edukasi
Tujuan edukasi ialah
a. Menimbulkan pengertian dan pemahaman mengenai penyakit dan komplikasinya.
b. Memotivasi penderita dan keluarga agar patuh berobat.
c. Memberikan ketrampilan penanganan DM tipe I
d. Mengembangkan sikap yang positif terhadap penyakit sehingga terlukis dalam
pola kehidupan sehari-hari.
e. Mencapai kontrol metabolik yang baik sehingga terhindardari komplikasi.
f. Mengembangkan kemampuan untuk memberikan keputusan yang tepat dan logis
dalam pengelolaan sehari-hari.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 260


3. PENGELOLAAN HIPOGLIKEMIA

3.1 LANGKAH DIAGNOSUK


3.1.1 Anamnesis
Ditanyakan ada tidaknya gejaia hipoglikemia dan faktor- faktor pemicu timbulnya
hipoglikemia antara Iain :
lbu menderita diabetes.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 261


Obesitas saat lahir mendukung ke arah hiperinsulinisme.
Diagnosis banding hiperinsulinemia endogen adalah nesidiobiastosis oleh karena
beta cell hyperplasia dan beta cell adenoma.
Kolestasis dan mikropenis mendukung ke arah hipopituitarisme.
Hepatomegali termasuk anamnesis atau pemeriksaan fisis seringkali akibat dari
glycogen storage disease atau defek glukoneogenesis.
Miopati merupakan tanda defek fatzy acid oxidation dan glycogen storage disease.
Minum obat-obat sebelumnya (misalnya etanol, salisilat, obat hipoglikemik oral).
Komponen dalam diet yang merupakan petunjuk adanya inborn error of
metabolism antara lain pada galaktosemia, penyakit maple syrup urine, dan intoleransi
fruktosa.
Defisiensi kortisol hormon pertumbuhan menyebabkan hipoglikemia oleh karena
penurunan enzim glukoneogenik dengan defisiensi kortisol.
Hipoglikemia ketotik merupakan bentuk hipoglikemia paling lazim pada anak-anak.
Biasanya keadaan ini terjadi antara usia 18 bulan sampai 5 tahun dan membaik secara
spontan pada usia 8 sampai 9 tahun. Episode hipoglikemia biasanya terjadi saat
asupan terbatas. Pada saat hipoglikemia ditemukan ketonuria dan ketonemia.

3.2 PEMERIKSAAN FISIS


Pada hari pertama atau kedua setelah kelahiran, hipoglikemia mungkin
asimptomatik, namun apabiia ada gejaia akan didapatkan:
Sianosis
Apneu
Distres respirasi
Malas minum
Kejang mioklonik
Wilting spells
Kejang
Somnolen, letargi, apatis
Temperatursubnormal
Berkeringat
Hipotonia

Manifestasi klinis pada anak:


Perhatian kurang
Strabismus
Letargi atau somnolen
Perubahan perilaku
Nyeri kepala
Kehilangan nafsu makan
Pucat

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 262


Keringatdingin
Kejang
Koma

3.3 TERAPI
Tujuan pengobatan adalah mengembalikan kadar gula darah menjadi normal dengan
pemberian glukosa secara adekuat, enteral maupun parenteral
Bila tidak dapat diberikan glukosa per oral, berikan secara i.v bolus glukosa 25% 1-2
ml/kgBB (dextrose 0,25-0,5 mg/kbBB), diikuti dengan glucose 10% 3-5 ml/kgBB/jam
(6-8 mg/kgBB/menit) kemudian dilanjutkan pemberian melalui pipa nasogastrik atau
peroral setiap 3 jam bila sudah sadar.
Bila kebutuhan glukosa : 10 mg/kgBB, sesuai insulinoma, maka:
- tambahkan glukagon 5-10 ug/kgBB/jam
- beri deksametason bila ada tanda edema otak
- pengobatan kausal tergantung penyebab

4. TATALAKSANA HIPOTIROIDISME

4.1 PENGERTIAN
Hipotiroidisme merupakan istilah yang menunjukkan adanya defisiensi hormon
tiroid yaitu T4 (tiroksin) dan T3 (triiodo tironin).
4.2 DIAGNOSIS
4.2.1. Klinls

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 263


a. Hipotiroidisme Bayi:
Gejala
a. Obstipasi
b. Malas menetek (minum susu)
c. Letargi - mau tidur saja
d. lkterus neonatorum prolongatus
e. Hipotermi
Fisis:
a. Ubun-ubun besar lebar
b. Rambut kering
c. Hipertelorisme
d. Makroglosi
e. Muka sembab (a puffy face)
f. Leher pendek
g. Kulit : tebal, kering, kuning, pucat, miksedema
h. Suara serak
i. Hipotoni
j. Distended abdomen
k. Hernia umbilikalis
l. Gondok bisa ada/tidak
m. Jantung: kardiomegali, bising

b. HipotiroidismeAnak:
Gejala:
a. Pertumbuhan terlambat mental, fisik dan dentis
b. Gemuk: muka sembab
c. Struma
d. Bodoh
e. Cold intolerance
f. Menomethrorhagia (pada anak perempuan pubertas)
Fisis
a. Bradikardia
b. Pendek : ratio upper: lower segment > normal
c. Overweight
d. Miksedema
e. Gondok bisa ada/tidak
f. Kulit: pucat, tebal, karotinemik, dingin, miksedema
g. Hipotoni- otot lembek
h. APR/KPR lambat (waktu refleks memanjang)
4.2.2. Pemeriksaan Penunjang
a. Darah:
Hb menurun
Alkali fosfatase menurun
Hiperkolesterolemia
b. Radlologi :
Disgenesis epifisis (Wilkin)
Bone Age terlambat
c. Homlonal:

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 264


TSH sensitif meningkat
Free T4 menurun
4.2.3. Pemeriksaan Penunjang lain:
Scanning (sidik roid)
EEG : Low Voltage
EKG: Low Voltage
EMG : Memanjang

4.3 TERAPI
Tujuan : makin dini terapi maka potensi intelektual makin tinggi serta kelainan
neurologik makin berkurang. Jenis Terapi : Sodium levo Thyroxin dosis 10-15 ug/kgBB.
4.4 FOLLOW UP
Keadaan klinis
Tumbuh kembang anak
Bone age
Pemeriksaan laboratorium (hormonal)

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 265


ALERGI

1. PROTOKOL PENATALAKSANAAN REAKSI ANAFILAKTIK PADA ANAK

1.1. DEFENISI
Reaksi anafilaktik ialah suatu reaksi alergi akut yang terjadi dalam beberapa menit
sampai beberapa jam setelah kontak dengan suatu alergen pada individu yang telah
sensitif terhadap alergen tersebut. Reaksi anafilaktiik ini dapat berkembang lebih berat /
hebat menjadi renjatan anafilaktik.
1.2. ETIOLOGI
Sebagian penyebab reaksi anafilaktik adalah iatrogenik, tetapi bahan-bahan yang
sering dipakai seperti antibiotik, antiserum, anestesi lokal dan zat-zat untuk diagnostik

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 266


merupakan penyebab utama reaksi anafilaktik. Penyebab terbanyak reaksi anafilaktik
dapat dilihat pada tabel 1.
1. ANTIBIOTIK : penicillin, cephalosporin,
chloramfeniphenicol, colymycin, kanamycin,
polimixin B, streptomycin, tetracycline,
throleandomycin, amphotericin B.
2. BIOLOGIK : Serum asing, chymotrypsin, gammaglobulin,
asparaginase, hormone polypeptide (insulin
ACTH), vaksin influenza, toxoid tetanus,
vaksin measles.
3. OBAT-OBAT : Iron dextran (imferon), dextran,
methylergonovine maleate (methergin),
nitrofurantion.
4. ANESTESIA LOKAL
5. ASPIRIN
6. ZAT-ZAT DIAGNOSTIK : Media kontras iodine, sulfobromophtalein
7. SENGATAN HYMENOPTERA
8. EKSTRAK ALERGEN
9. MAKANAN
10. NARKOTIK INTRAVENA

1.3. GEIALA KLlNlK


Gejala klinik dapat segera timbul setelah tubuh berkontak dengan antigen sampai
1- 2 jam kemudian. Makin cepattimbulnya gejala klinik makin hebat reaksinya. Reaksi
anafilaktik dapat mengenai satu atau beberapa organ seperti:
Kulit: pruritus, eritema, uitikaria atau angioedema.
Saluran napas : bersin, rinore, hidung buntu, suara serak, stridor, sesak, batuk, rasa
sakit di dada dan mengik.
Saluran cerna : mual, muntah, sakit perutdan diare.
Kardiovaskuler : nadi cepat dan Iemah serta tekanan darah yang rendah. Kadang-
kadang dijumpai adanya aritmia jantung
Pada keadaan berat dapat terjadi renjatan anafilaktik dengan tanda-tanda nadi cepat
dan Iemah sampai tidak teraba, tekanan darah yang rendah sampai tidak terukur,
keringat dingin, kulit pucat, sianosis dan gangguan kesadaran sampai koma.
Mata : gatal, merah, dan berair.
Gejala-gejala reaksi anafilaktik dapat ringan maupun berat. Kematian pada reaksi
anafiiaktik dapat diakibatkan oieh renjatan anafilaktik dan obstruksi saiuran nafas (Status
asmatikus atau angioedema daerah glotis).
1.4. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan adanya tanda-tanda klinik yang
mendadak dan progresif.
1.5. DIAGNOSIS BANDING

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 267


Anafiiaktik sering sulit dikenal pada anak-anak tetapi manifestasi pada kulit,
edema Iaring atau asma dapat membantu diagnosis.
Anafilaktik dapat dibedakan dari penyebab lain seperti sinkop atau kolaps
pembuluh darah. Penderita yang mengalami reaksi vasovagai (vasovagai kolaps) setelah
suatu suntikan atau trauma tampak pucat, ekstremitas dingin kadang-kadang mual serta
biasanya mempunyai tekanan darah normal atau sedikit rendah dan nadi normal atau
bradikardia. Hal serupa ini jarang terjadi pada anafilaktik. Umumnya gejaia-gejala
tersebut menghilang dengan cepat bila penderita diletakkan terlentang.
Kegagalan kardiovaskuier akibat tersumbatnya a.koronaria dan syok akibat
perdarahan atau penggunaan insulin sering dijumpai pada orang dewasa sedangkan pada
anak jarang ditemukan.
1.6. PENANGANAN
1. Reaksi analaktlk rlngan atau yang timbul lambat.
2. Reaksi anafilaktik berat atau renjatan anafilaktik
Reaksi anafilaktik ringan atau yangtimbul lambat.
Diberikan larutan HCI epinefrin (adrenalin) 1 : 1000 secara subkutan sebanyak 0,1 ml
sampai 0,3 ml (dosis 0,01 ml/kg.berat badan).
Antihistamin diberikan secara intramuskuler / intravena. Dosis dilihat pada tabel 2.
Reaksi anafilaktik berat atau renjatan anafilaktik
Nama obat Parenteral Oral
1. Diphenhydramine 2 mg/kg.bb/IM/IV 5 mg/kg.bb/24 jam
(Benadryl)
2. Chlorpheniramine 0,2 mg/kg.bb/IM/IV 0,35 mg/kg.bb/24 jam
maleate
(Chlortrimeton)
3. Promethazine 0,5 mg/kgbb/IM/IV 0,5 mg/kg.bb/kali
(Phenergan)

Tahap I
Baringkan penderita dalam sniffing position yaitu anak ditelangkan, bahu diganjal
sehingga leher dalam keadaan hiperekstensi. Kepala dimiringkan ke arah suatu sisi
dengan kedua tungkai bawah ditinggikan.
Berikan larutan epinefrin 1 : 1000 sebanyak 0,1 ml sampai 0,3 ml secara lM.
Pemberian epinefrin ini dapat diulangi setiap 5 sampai 15 menit bila diperlukan
(maksimum 3 kali).
Berikan adrenalin intravena bila:
1. tidak ada respon terhadap pemberian adrenalin IM.
2. adanya kegagalan sirkulasi dan syok.
Cara pemberian :
- Adrenalin 1 : 10.000 (0,1 mg/ml) atau 0,1 ml/kg.bb diberikan perlahan-
lahan selama 10 sampai 30 menit.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 268


- Adrenalin 1 : 1000 (1,0 mg/ml) atau 0,01 ml/kg.bb dilarutkan ke dalam 10
ml NaCl, kemudian diberikan perlahan-lahan selama 10 sampai 30 menit.
Pasang manset pada anggota gerak tubuh, bagian proksimal darl tempat suntikan
atau gigitan serangga (bila penyebabnya adalah suntikan atau gigtan serangga),
kemudian suntikan 0,1 ml sampai 0,2 ml HCI epinefrin 1 : 1000 di sekitar tempat
suntikan atau gigitan serangga tersebut. Manset dipasang selama 15 sampai 20 menit
dan dllonggarkan setiap 3 sampai 5 menit. Tindakan ini dihentikan bilamana reaksi
telah teratasi.
Berikan antihistamin (dosis lihat tabel 2) untuk menghambat efek histamin yang
masih akan dilepaskan oleh sel mediator.
Berikan oksigen 100%, 4sampai 6 liter/ menit.
Awasl nadi, tekanan darah dan tanda-tanda obstruksi saluran napas bagian atas oleh
edema faring atau glotls serta aspirasi lambung.
Bila disertai obstruksi bronkus berat, diberikan aminofilin dengan dosis awal 5 - 6
mg/kg.bb yang telah diencerkan dengan larutan NaCl 0,9% atau glukose 5% sebanyak
23 sampai 50 ml, secara intravena perlahan-lahan selama 10 sampai 20 menit.
Kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatan 9 mg/kg.bb/24jam.
Resusltasi kardio-pulmoner dapat dilakukan bila dlperlukan. Cara yang biasa
dikerjakan adalah resusitasi mulut ke mulut. Hal yang perlu diperhatikan di sini ialah
harus dikerjakan dengan seksama agar supaya dapat dicegah tertutupnya lubang
hidung penderita pada waktu dilakukan tindakan resusitasi.
Tahap ll
Dilakukan bila tindakan dan pengobatan pada tahap l belum memadai.
Diberikan cairan secara intravena. Cairan yang dipergunakan dapat berupa larutan
NaCl 0,9%, glukose 5% atau ringer laktat dengan tetesan cepat (mengguyur).
Pada renjatan yang kurang respon terhadap pengobatan dl atas dapat diberikan
adrenokortikosteroid : hidrokortison 50 mg sampai 100 mg IV (7 mg/kg.bb) atau yang
ekivalen, kemudian disusul lagi dengan 7 mg/kg.bb/24 jam secara intravena.
Bilamana pada tindakan-tindakan di atas ini tidak menghasilkan peninggian tekanan
darah maka diberikan plasma 10 - 20 ml/kg.bb atau cairan plasma ekspander.
Tahap Ill
Yaitu pengobatan terhadap komplikasi.
Asidosis metabolik dikoreksi dengan larutan Na-bikarbonat 7,5%. Dosis : 2 - 4
mEq/kg.bb/24jam
Kejang dikoreksi dengan antikonvulsan.
- Diazepam 20,5 mg/kg.bb
- Luminal :30 mg/kg.bb
Bila penyebabnya berupa ingestan maka dipertimbangkan bilasan lambung.

1.7. PROGNOSIS
Makin cepat gejala timbul maka makin berat gejalanya. Bila antigen masuk melalui
mulut, prognosisnya lebih baik daripada antigen masuk melalui parenteral.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 269


Makin cepat diagnosis ditegakkan dan makin cepat diberikan pengobatan semakin
baik prognosisnya.
Prognosis juga tergantung atas fasilitas yang tersedia dan ketenangan dokter dan staf
yang menangani.

1.8. PENCEGAHAN
Untuk mencegah timbulnya reaksi anafilaktik maka perlu diperhatikan hal-hal sebagai
berikut:
Penderita yang teiah sembuh, dianjurkan untuk menghindari kontak dengan alergen
penyebab.
Sebelum memberikan obat tanyakan dahulu ada tidaknya riwayat aieri terhadap obat
tersebut. Bila ada berikan obat lain.
Lakukan uji kulit terhadap bahan-bahan yang diketahui mempunyai insidens yang
tinggi terhadap reaksi anafilaktik.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 270


PICU - PGD

1. KRITERIA RAWAT DAN KELUAR DARI PICU

1.1. KRITERIA UNTUK DIRAWAT DI PICU


1.1.1 Sistem respirasi
Pasien dengan gangguan/potensi gangguan respirasl berat yang mengancam
jiwa. Komdisi ini meliputi:
Kebutuhan penggunaan ETTdan ventilator mekanik.
Gangguan sistem pernapasan (atas atau bawah) progresif dengan resiko tinggi gagal
nafas dan/atau obstruksi total.
Kebutuhan terapi oksigen dengan FIO2 > 0,5.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 271


Pasca pemasangan trakeostomi.
Barotrauma akut.
Kebutuhan terapi inhalasi/nebulisasi yang sering.
1.1.2 Sistem kardiovaskuler
Pasien dengan gangguan kardiovaskuler yang mengancam jiwa, antara lain:
Syok.
Pasca resusitasi jantung paru.
Aritmia yang mengancam jiwa.
Gagal jantung kongestif (dengan atau tanpa kebutuhan ventilator).
Kelainan jantung bawaan (dengan atau tanpa kebutuhan ventilator).
Pasca tindakan beresiko tinggi (contoh: kateterisasi).
1.1.3 Neurologis
Pasien dengan kelainan neurologis yang mengancam jiwa:
Kejang yang tdk berespon dgn terapi standar atau membutuhkan antikonvulsan
kontinu secara intravena
Gangguan kesadaran berat dan gangguan neurologis lain yang belum dapat
diperkirakan perkembangannya, atau koma disertai potensi gangguan nafas.
Pasca bedah saraf yang membutuhkan pemantauan ketat
lnflamasi akut atau infeksi medulla spinal, selaput otak atau otak dengan depresi
neurologis, gangguan metabolik dan hormonal, gagguan pernafasan dan atau
hemodinamik atau kemungkinan peningkatan TIK.
Perawatan pra-operatif bedah syaraf dengan penurunan status neurologis.
Dlsfungsi neuromuskuler progresif tanpa gangguan kesadaran yang membutuhkan
pemantauan respirasl dan kardivaskuler.
Trauma spinal
Penggunaan drain ventrikei eksternal
1.1.4 Hematologi dan onkologi
Pasien dengan gangguan hematologi dan onkologi yang mengancam jiwa:
Transfusi tukar.
Plasmaferesis atau leukoferesis dengan kondisi klinis tidak stabil.
Koagulopati berat.
Anemia berat dengan gangguan hemodinamik dan/atau respirasi.
Komplikasi crisis sickle cell.
Kemoterapi dengan antisipasi terjadinya sindroma lisis tumor.
Tumor yang menekan pembuluh darah vital, jalan nafas atau organ vital lain.
1.1.5 Endokrin dan metabolik
Pasien dengan gangguan endokrin dan metabolik yang mengancam jiwa.
Ketoasidosis diabetik

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 272


Gangguan elektrolit seperti:
- Hiperkalemia yang membutuhkan pemantauan jantung dan terapi intravena.
- Hipo atau hipernatremia berat.
- Hipo atau hiperkalsemia.
- Hipo atau hiperglikemia dengan kondisi tidak stabil.
- Asidosis metabolik berat.
- Gangguan keseimbangan cairan kompleks.
Inborn errors of metabolism dengan kegawatan yang mengancam jiwa.
1.1.6 Gastrointestinal
Pasien dengan gangguan saluran cerna yang mengancam jiwa:
Perdarahan saluran cerna akut dan berat.
Pasca endoskopi darurat.
Gagal hati akut.
1.1.7 Bedah
Kondisi pasca bedah yang umumnya membutuhkan pemantauan dan tindakan invasif:
Bedah kardiovaskular.
Bedah toraks.
Bedah saraf.
Bedah THT.
Bedah craniofacial
Bedah ortopedi dan tulang belakang.
Bedah umum dan gangguan hemodinamik dan respirasi.
Transplantasi organ.
Trauma multiple dengan atau tanpa gangguan kardiovaskuler.
Kehilangan darah dalam jumlah besar.
1.1.8 Ginjal dan saluran kemih
Pasien dengan gangguan ginjal dan saluran kemih yang mengancam jiwa :
Gagal ginjal.
Kebutuhan hemodialisis, dialisis peritoneal, atau renal replacement therapy lain
dalam keadaan tidak stabil.
Rhabdomyolysis akut dengan insufisiensi ginjal.
1.1.9 Gangguan lain
Pasien dengan gagguan lain yang mengancam jiwa:
Keracunan obat dengan potensi kegagalan organ.
Gagal organ multiple.
Hipertermia maligna.
Trauma elektrik atau trauma lingkungan lain.
Luka bakar > 10% luas permukaan kulit

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 273


1.2. KRITERIA KELUAR PICU
Bila indikasi semua tindakan di PICU tidak dibutuhkan lagi (pemantauan dan
tindakan invasif) maka pasien layak keluar PICI. Kriteria keluar PICU:
Parameter hemodinamik stabil.
Status respirasi stabil ( tanpa EIT, jalan nafas bebas, AGD normal).
Kebutuhan suplementasi oksigen minimal.
Tidak lagi dibutuhkan pemberian inotropik, vasodilator, antiaritmia atau bila masih
dibutuhkan masih dlm dosis rendah dan dapat diberikan dgn aman diluar PlCU.
Disritmia jantung terkontrol.
Alat pemantau TIK invasif tidk terpasang lagi.
Neurologis stabil, kejang terkontrol.
Pasien tidak memerlukan pemasangan ventilator mekanik.
Pasien dgn peritoneal dialisis atau hemodialisis kronik mempu mengatasi keadaan
akutnya.
Pasien dengan trakeomalasia, tidak memerlukan lagi suctioning eksesif
Staf medik dan keluarga telah melakukan penilaian bersama dan menyepakati
behwa tidak ada lagi keuntungannya untuk tetap mempertahankan perawatan
anak di PICU.

2. SYOK
Syok adalah status klinis akibat kegagalan sistem sirkulasi untuk mencukupi nutrisi
dan oksigen untuk pasokan dan utilisasi metabolisme jaringan tubuh sehingga terjadi
defisiensi Q2 seluler. Fase Syok terdiri dari:
Fase Kompensasi
Fase dekompensasi
Fase lrreversibel
Kompensasitemporer
simpatis, SVR tekanan nadi
Distribusi selektif aliran darah
retensi natrium dan air

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 274


Klinis:
- Takikardia
- Gaduh gelisah
- Kulitpucatdingin
- Pengisian kapiler >>
Fase ll : FASE DEKOMPENSASI
Kompensasi mulai gagal
Hipoperfusi Hipoksia jaringan ) Metabolisme anaerobik Gangguan
metabolisme seluler
Pelepasan mediator:
- Vasodilatasi
- Permiabilitas
- Depresi miokard
- Gangguan koagulasi
Klinis:
- Takhikardi
- Tekanan darah
- Takipnue
- Perfusi perifer
- Asidosis(+)
- 0ligouri(+)
- Tingkat kesadaran
FASE Ill : FASE IRREVERSIBEL
Kompensasi gagal
Cadangan energi tubuh
Kerusakan / kematian sel Disfungsi organ multiple (MOF)
Klinis tekanan darah takterukur, nadi takteraba, tingkat
kesadaran , anuria (+), gagal multi organ dan kematian.

Tabel 1. Etiologi Syok

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 275


3. DENGUE SHOCK SYNDROME (DSS)

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 276


3.1 DEFINISI
Demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi demam (febrile) akut yang
disebabkan oleh 4 serotipe virus dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4) dengan daya
infeksi tinggi pada manusia. Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia melalui
gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus.
3.2 DIAGNOSIS
Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria WHO (1997).
3.2.1. Gejala Klinik
1. Demam tinggi, mendadak, terus-menerus selama 2-7 hari.
2. Manifestasi perdarahan baik melalui uji tourniquet positif ataupun perdarahan
spontan pada kulit (peteki, ekimosis, memar) dan atau di tempat lain seperti
epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena.
3. Hepatomegali
4. Renjatan yang ditandai dengan nadi cepat dan lemah sampai tak teraba, tekanan
nadi menyempit ( 20 mmHg) atau hipotensi (tekanan sistole 80 mmHg) sampai
tak terukur disertai kulit dingin, lembab dan gelisah.
3.2.2. Laboratorium
Trombositopenia: trombosit kurang dari 100.000/mm3 disertai waktu perdarahan
memanjang.
Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit 20%) Dua kriteria klinik pertama
ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi cukup untuk menegakkan diagnosis
klinik DBD.
Derajat DBD (WHO):
I. Demam + torniquettest(+)
II. Derajatl + perdarahan spontan
III. DBD dengan renjatan (nadi cepat , tekanan nadi 20 mmHg)
IV. DBD renjatan berat (profound shock) nadi tidak teraba, tensi tidak terukur.

3.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Foto toraks lateral dekubitus kanan: terdapat efusi pleura dan bendungan pembuluh
darah paru.
2. Darah rutin: Hb, Ieukosit, hitung jenis. Pada hitung jenis didapatkan limfosit plasma
biru 6-30%.
3. Serologis:
HI (hemaglutinasi inhibisi) test dilakukan fase akut dan rekonvalesens. infeksi
primer, serum akut <1:20, serum konvalesens naik 4 x
lgM dan lgG anti Dengue. lgM anti Dengue (+) infeksi primer, lgG anti Dengue
(+) infeksi sekunder.
3.4 TERAPI
Derajat IV : IVFD RL/RA diguyur atau dapat dibolus 100-200 ml sampai nadi teraba
dan tensi mulai terukur 15-30 menit

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 277


Derajat lll : infus RL dgn kecepatan 20 ml/kgbb/jam. Setelah renjatan teratasi,
tekanan sistolik >80 mmHg, nadi jelas teraba, amplitudo nadi cukup besar
kecepatan dirubah 10 ml/kg/jam selama 4-6 jam. Bila KU tetap baik, jumlah cairan
yang diberikan disesuaikan dengan keadaan klinis vital dan nilai hematokrit yaitu 5-
7 ml/kgbb/jam dan cairan RL:
Dekstrosa5%=1:1. IVFD dipertahankan 48 jam setelah renjatan teratasi.
Pada penderita renjatan berat, yang tidak berespon dgn pemberian RL/RA 20 cc
selama 1 jam dapat diberikan cairan plasma (plasma expander/Dextran L) dgn
kecepatan 10-20 ml/kg/jam maksimal 20-30 ml/kg/jam
Jumlah urin 1 ml/kgbb/jam merupakan indikasi sirkulasi membaik
Oksigen 2-4 ml/mnt pada pasien DSS
Koreksi asidosis metabolik dan elektrolit pada DBD renjatan
indikasi pemberian darah:
- Terdapat perdarahan secara klinis atau setelah pemberian kristaloid dan koloid,
syok menetap, Ht turun mungkin terjadi perdarahan.
- Plasma segar beku dan suspensi trombosit bila ada DIC pada syok berat yang
menimbulkan perdarahan masif.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 278


SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 279
4. RENJATAN SEPTIK
Sepsis didefinisikan sebagai respon sistemik terhadap infeksi atau disebut sindrom
respon radang sistemik atau SIRS (systemic inflammatory response syndrome). Sepsis
ditandai takikardi, takipnue, hipertermi/hipotermi. Pada pemeriksaan darah tepi didapatkan
leukositosis/leukopeni, rasio IT pada anak > 0.16 , bayi > 0.2, granusitoksik, vakuolisasi dan
dohle bodies.
Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang
diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai
hipoperfusi jaringan.
IV.1 DIAGNOSIS

IV.2 TATALAKSANA

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 280


SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 281
SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 282
5. RENJATAN KARDIOGENIK
Syok kardiogenik ditandai penurunan kemampuan pompa jantung yang menyebabkan
suatu keadaan menyerupai syok hipovolemik dengan perfusi inadekuat ke jaringan. Biasanya
disebabkan oleh infark miokardium dan beberapa penyebab nonkoroner seperti
kardiomiopati, abnormalitas katup jantung, tamponade jantung atau aritmia jantung.
Penderita biasanya mempunyai curah jantung (CO) yang jelek.
5.1. PATOFISIOLOGI
Penurunan cardiac output (CO) oleh karena kegagalan pompa jantung,
penurunan tekanan darah dan jeleknya perfusi darah. CO merupakan hasil stroke
volume (SV) dan denyutjantung (HR). Faktor utama yang menentukan CO preload,
afterload, dan kontraktilitas jantung.
Penurunan preload oleh karena obstruksi venous return seperti: pneumotoraks,
hemoperikardium, pneumoperikardium dan efusi perikard.
Peningkatan afterload oleh karena peningkatan resistensi vascular sistemik
seperti: feokromositoma dan obstruksi jantung kongenital.
Kegagalan pompa oleh karena penurunan kontraksi miokardium disebabkan
virus, penyakit kolagen vaskular atau kardiomiopati dan gangguan metabolik seperti
hipoglikemia, sepsis, asidosis dan hipokalsemia.
5.2. GEJALA KLINIK
Nadi cepat, takipnu, pucat, kulit lembab,akral dingin, kelemahan, letargi,
penurunan status mental, ansietas, agitasi, hipotensi, oligouria, dan pengisian
kapileryang lambat (> 2 detik), semuanya berhubungan dengan vasokonstriksi perifer
dan penurunan CO.
5.3. UJI DIAGNOSTIK
EKG untk membantu menegakkan diagnosis adanya Ml, iskemia miokardium, atau
kelainan jantung bawaan
Pencitraan untuk menilai ukuran jantung, vaskularisasi paru, dan gambaran patologik
paru.
Ekokardiografi memberikan informasi disfungsi sistolik maupun diastolic.
Pemeriksaan analisis gas darah untk mengetahui keadaan homeostasis asam basa dan
kadar oksigen darah arteri yang berhubungan dengan beratnya syok
Perlu juga pemeriksaan elektrolit, darah Iengkap dan enzim jantung.
Diperlukan alat monitor hemodinamik invasif untuk membantu menyingkirkan
penyebab lain dari hipovolemia, atau obstruksi dan syok sepsis.
5.4 PENATALAKSANAAN
Tujuan: mengembalikan CO yang adekuat dan perfusi perifer untuk
mencegah terjadinya iskemia organ vital yang berkepanjangan.
Berikan O2 dalam kosentrasi tinggi, sebaiknya menggunakan bag-valve mask.
Intubasi bila mana tidak ada respon terhadap ventilasi dan oksigenasi.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 283


Resusitasi cairan melalui intravena dengan cairan kristalaid (saline atau RL),
diberikan secara cepat (dalam waktu 20 menit) bolus: 20 ml/kgbb.
Untuk perbaikan kontraktilitas miokardium, meningkatkan HR dan CO dapat
diberikan dopamin, epinefrin dan dobutamin.

Kontraktilitas miokardium akan membaik bila terapi penyebab dasar syoknya


sudah diatasi, tidak ada lagi hipoksia dan asidosis sudah dikoreksi.
Selain itu bisa diberikan golongan inhibitor enzim fosfodiesterase yang bekerja
meningkatkan CO akibat hipotensi dan syok berkepanjangan, misalnya : milrinone
dan amrinone.
Jenis obat Dosis intravena
Milrinone Loading dose : 50 ug/kg/min (>10 menit)
continous infusion : 0,375 0,75 ug/kg/min
Amrinone Initial bolus : 0,75 ug/kg IV (slowly over 2-3
min)
Maintance infusion : 5-10 ug/kg/min
(continous infusion)

Bilamana digoksin perlu diberikan maka harus dalam dosis kecil dan frekuensi
yang kurang, dan kadar serumnya harus dimonitor.
Pemberian Natrium bikarbonat dengan hati-hati danpemakaiannya
dipertimbangkan bilamana asidosis tidak dapat dikoreksi dengan metode
resusitasi lainnya.
5.5. PROGNOSIS
Prognosis syok kardiogenik adalah jelek. Angka mortalitas > 70% pada
penderita yang diterapi medik dan 30-50% pada mereka yang sudah dilakukan operasi
reperfusi.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 284


6. STATUS KONVUSI

Status konvulsi adalah kejang konvulsif yang berlangsung lebih dari 30 menit atau
kejang berulang selama lebih dari 30 menit, selama kejang penderita tidak sadar.

SPM Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Untad 285