BAB I

PENDAHULUAN

1 Latar Belakang
Stroke merupakan masalah kesehatan global yang dapat menyebabkan kematian
dan kecacatan. Menurut WHO, 15 juta orang menderita stroke di seluruh dunia setiap
tahunnya dan 5 juta diantaranya mengalami kematian serta 5 juta orang lainnya
mengalami kecacatan yang permanen.1 Sedangkan di Indonesia, stroke merupakan
penyebab kematian sebesar 12,1%. 88% dari seluruh kejadian stroke diakibatkan oleh
stroke iskemik atau non hemoragik.2
Stroke merupakan suatu penyakit kegawatan yang membutuhkan
penatalaksanaan segera karena dapat mengancam jiwa.Selain dapat menyebabkan
kematian, stroke juga dapat menyebabkan kecacatan sehingga penderita tidak dapat
bekerja seperti sediakala yang berdampak besar pada permasalahan sosial dan
ekonomi penderitanya.
Stroke merupakan suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi
neurologis yang terjadi secara mendadak dan berlangsung lebih dari 24 jam atau
menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh gangguan aliran darah
otak.Gangguan aliran darah pada otak dapat berupa berkurangnya suplai darah
maupun pecahnya pembuluh darah otak secara spontan.
Penegakan diagnosis stroke memerlukan data yang lengkap dimulai dari
anamnesis, pemeriksaan fisik hingga pemeriksaan penunjang. Salah satu pemeriksaan
penunjang stroke adalah dengan pencitraan berupa CT Scan yang berguna untuk
membedakan infark serebri atau perdarahan sehingga berguna dalam menentukan tata
laksana awal.3 Pemeriksaan ini juga dapat menyingkirkan diagnosis banding yang
penting. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan baku emas pemeriksaan penunjang
pada kasus stroke karena ketersediaan, akuisisi yang cepat dan kemudahan
interpretasinya.4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1 Definisi
WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi
otak, baik fokal maupun global (menyeluruh), yang berlangsung cepat, berlangsung
lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain
gangguan vaskular.2
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai kematian jaringan otak karena
pasokan darah yang tidak adekuat. Iskemi jaringan otak timbul akibat 2 sumbatan
pada pembuluh darah serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai
faktor seperti aterotrombosis, emboli atau ketidakstabilan hemodinamik.2

2 Epidemiologi
Stroke adalah penyebab neurologis utama pasien datang ke rumah sakit dan
penyebab kematian tertinggi ketiga di Amerika Serikat setelah penyakit jantung dan
kanker.Setiap tahunnya 500.000 orang di negara ini mengalami stroke dan 150.000
meninggal.Prevalensi secara keseluruhan adalah 750 per 100.000. Di Indonesia,
penyebab kematian utama pada semua umur adalah stroke (15,4%), yang disusul oleh
TB (7,5%), hipertensi (6,8%), dan cedera (6,5%). Hasil Riskesdas 2007, prevalensi
stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1.000 penduduk, dan yang telah
didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per 1.000. Prevalensi stroke tertinggi
Indonesia dijumpai di Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan
terendah di Papua (3,8 per 1.000 penduduk).3

3 Etiologi
Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap timbulnya stroke non hemoragik
diantaranya:
1 Non modifiable risk factors:
a Umur
b Jenis kelamin
c Keturunan atau genetik
2 Modifiable risk factors
a Behaviour
Merokok
 Diet tidak sehat
Peminum alkohol
Pemakaian obat-obatan
b Physiological risk factors
Hipertensi
Penyakit jantung
Diabetes mellitus
Infeksi, arteritis, trauma
Gangguan ginjal
Obesitas
Polisitemia
Kelainan pembuluh darah
Adapun faktor risiko utama penyebab stroke iskemik adalah:
1 Hipertensi
2 Merokok
3 Diabetes mellitus
4 Kelainan jantung
5 Kolesterol.3

4 Klasifikasi
Secara garis besar stroke dibagi menjadi 2 golongan yaitu stroke yang terjadi
karena pembuluh darah di otak pecah yang diakibatkan tidak kuat menahan tekanan
yang terlalu tinggi yang disebut stroke perdarahan dan stroke yang paling banyak
dijumpai yaitu stroke non hemoragik disebut stroke non hemoragik karena tidak
ditemukanya perdarahan otak.

1 Stroke Hemoragik
Pada stroke hemoragik terjadi keluarnya darah arteri ke dalam ruang interstitial
otak sehingga memotong jalur aliran darah di distal arteri tersebut dan mengganggu
vaskularisasi jaringan sekitarnya.Stroke hemoragik terjadi apabila susunan pembuluh
darah otak mengalami ruptur sehingga timbul perdarahan di dalam jaringan otak atau
di dalam ruang subarakhnoid.

2 Stroke non hemoragik

Stroke non hemoragik dapat di bagi berdasarkan perjalanan klinis:
 a Serangan Iskemia Sementara atau Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akan menghilang dalam waktu kurang dari 24 jam.
b Defisit Neurologik Iskemia Sementara atau Reversible Ischemic
Neurological Deficit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
c Stroke Progresif (Progressive Stroke atau Stroke in evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
d Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap.

Berdasarkan lokasi penggumpalan:

A Stroke Non Hemoragik Embolik
Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak, melainkan di
tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskular sistemik. Embolisasi kardiogenik
dapat terjadi pada penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan
dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.
Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan
pada katup mitralis, fibrilasi atrium, infark kordis akut dan embolus yang berasal dari
vena pulmonalis.Kelainan pada jantung ini menyebabkan curah jantung berkurang
dan serangan biasanya muncul disaat penderita tengah beraktivitas fisik seperti
berolahraga.

B Stroke Non Hemoragik Trombus

Terjadi karena adanya penggumpalan pembuluh darah ke otak. Dapat dibagi
menjadi stroke pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) merupakan
70% kasus stroke non hemoragik trombus dan stroke pembuluh darah kecil (termasuk
sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Trombosis pembuluh darah kecil terjadi ketika
aliran darah terhalang, biasanya ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator
penyakit atherosklerosis.1

5 Patofisiologi
Stroke iskemik terjadi akibat oklusi trombotik atau embolik pembuluh darah
otak.Trombosis biasanya mengenai a. Carotis interna, a. Cerebri media, atau a.
Basilaris. Embolus dari jantung, arcus aorta, atau a. Carotis biasanya menyumbat a.
Cerebri media karena pembuluh darah ini mengangkut lebih dari 80% alirah darah ke
hemisfer serebrum.1
Stroke iskemik melibatkan oklusi arteri-arteri kecil terjadi dilokasi tertentu,
tempat perfusi bergantung pada pembuluh-pembuluh kecil yang merupakan end-
artery.Sebagian besar terjadi akibat degenerasi pembuluh darah, yang secara patologis
disebut lipohialinosis yang disebabkan oleh hipertensi kronik dan mudah mengalami
oklusi.Oklusi pembuluh darah ini menyebabkan di daerah kecil otak yang dinamai
infark lakunar. Hal ini biasanya terjadi di putamen, caudatus, thalamus, pons dan
capsula interna.1
Beberapa penyakit vaskular, jantung, dan hematologis dapat juga menyebabkan
iskemia di otak.Yang tersering adalah aterosklerosis arteri besar dileher dan
otak.Aterosklerosis diperkirakan terjadi akibat jejas sel endotel vaskuler oleh
gangguan mekanis, biokimiawi, atau peradangan.Jejas endotel merangsang perlekatan
monosit dan limfosit darah yang bermigrasi kedalam dinding pembuluh darah dan
merangsang proliferasi sel otot polos dan fibroblas.Hal ini menyebabkan
terbentuknya plak fibrosa.Kerusakan sel endotel yang menyebabkan terbentuknya
nidus untuk agregasi dan pengaktifan trombosit.Trombosit yang aktif kemudian
mengeluarkan faktor pertumbuhan yang mendorong proloferasi otot polos dan
fibroblas. Plak kemudian membesar dan akhirnya menyumbat pembuluh atau
mengalami ruptur atau melepaskan embolus.1

6 Gejala klinis
Arteri Gejala dan tanda

Cerebri anterior Paresis dan gangguan sensorik di tungkai dan kaki kontralateral

Cerebri media Afasia (hemisfer dominan), neglect (hemisfer non dominan),

gangguan hemisensorik kontralateral, hemianopia homonim,
hemiparesis

Vertebralis (a.cerebelli Ataksia serebelum ipsilateral, gangguan sensorik menyilangf,

inferior posterior) nistagmus, vertigo, cegukan, disartria, disfagia

Basilaris (a. Cerebelli Nistagmus, vertigo, diplopia, juling, kelumpuhan otot mata,
inferior anterior, a. gangguan hemisensorik atau sensorik menyilang, disartria, hemi
Cerebelli superior) atau kuadriparesis, koma

Cerebri posterior Hemianopia homonim kontralateral, disleksia tanpa agrafia,

halusinasi dan distorsi penglihatan, gangguan daya ingat,
kebutaan kortikal (oklusi bilateral)

7 Diagnosis
a Anamnesis
Terutama terjadinya keluhan atau gejala defisit neurologik yang
mendadak tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.
b Pemeriksaan Fisik
Gejala defisit neurologik yang sudah jelas mudah dikenali.Terutama
hemiparesis yang sudah jelas, setiap dokter pasti mengenalnya.Juga tanda-
tanda yang mengiringi hemiparesis mudah diingat. Adapun tanda-tanda
tersebut, yang dinamakan tanda-tanda gangguan upper motor neuron
(UMN):
Tonus otot pada sisi yang lumpuh meningkat
Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh
Refleks patologik positif pada sisi yang lumpuh

1 Pemeriksaan Ketangkasan Gerakan

Adakan observasi sewaktu orang sakit berjalan. Tungkai yang sudah
memperlihatkan gaya jalan sirkumduksi masih dapat bertenaga besar jika dinilai pada
waktu orang sakit berbaring dan disuruh menendang.Untuk menilai lengan sewaktu
orang sakit berjalan harus diperhatikan cara orang sakit berlenggan. Sering kali
dialami penulis, bahwa tenaga lengan untuk fleksi, ekstensi lengan di siku, dan tenaga
tangan sewaktu mengepal masih normal, tetapi cara orang sakit melenggankan lengan
sewaktu berjalan sudah tampak kurang lincah. Konfirmasi selanjutnya dapat
diberikan oleh tes di mana orang sakit diperintahkan untuk membuka dan menutup
kancing bajunya dan kemudian melepas dan memakai sandalnya. Gangguan ringan
ketangkasan gerakan jari-jari tangan dan kaki dapat dinilai dengan cara tersebut di
atas.

2 Penilaian Tonus Otot

Penilaian tonus otot dilakukan dengan jalan menggerak-gerakkan otot secara
pasif pada sendi siku atau lutut. Adanya hipertonia ringan sesisi tidak akan diketahui
bila mana penilaian tonus otot dilakukan pada anggota secara sendiri.
3 Penilaian Refleks Tendon
Hiperrefleksia pada sisi hemiparetik tidak selalu dijumpai.Jika terdapat lesi di
tingkat korteks, maka beberapa hari sampai minggu setelah hemiparesis menjadi
kenyataan hiper-refleksia ada kalanya masih belum didapati.Juga dapat penderita DM
yang mengidap stroke tidak didapat hiper-refleksia tendon lutut, walaupun pada
umumnya masih terdapat hiper-refleksia tendon bisep.Dalam hal itu, kedua refleks
tendon lutut hilang karena neuropatia diabetika yang sudah ada jauh sebelum orang
sakit mendapatkan hemiparesis.

4 Refleks patologik
Pada sisi hemiparetik, dapat dijumpai refleks patologik.Refleks patologik yang
dapat dibangkitkan pada tangan ialah refleks Tromner-Hoffmann.Refleks Tromner-
Hoffmann yang positif tidak selalu menunjukkan adanya kelainan.Pada orang-orang
sehat pun dapat dijumpai refleks Tromner-Hoffmann yang positif.Refleks patologik
yang dibangkitkan di kaki ialah refleks Babinski, Chadock, Oppenheim, Gordon,
Schaefer, Gonda. Bila refleks Babinski dan chadock sudah terbukti ada maka tidak
perlu untuk melakukan tindakan pemeriksaan untuk membangkitkan refleks patologik
lainnya. Refleks Babinski dan Chadock merupakan refleks yang dapat dipercaya
penuh.
Untuk mendapatkan diagnosis dan penentuan jenis patologi stroke, segera
ditegakkan dengan:
 Skor Stroke: Algoritma Gajah Mada

Penurunan Kesadaran Nyeri kepala Babinski Jenis Stroke

+ + + Perdarahan

+ - - Perdarahan

- + - Perdarahan

- - + Iskemik

- - - Iskemik

c Pemeriksaan Penunjang
a Pemeriksaan Neuro-Radiologik
Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu
diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase
akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan
gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila
scan tak jelas.
Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu
membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral
(PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).

b Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti pemeriksaan darah
rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu
gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler,
Elektrokardiografi(EKG).1,4

8 Penatalaksanaan
1 Umum
Ditujukan terhadap fungsi vital:
Paru-paru, jantung, ginjal, keseimbangan elektrolit dan cairan, gizi, higiene.
2 Khusus
Penderita stroke non hemoragik atau stroke iskemik biasanya diberikan:
a Anti agregasi platelet:
Aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol, cilostazol
b Trombolitik:
 Alteplase (recombinant tissue plasminogen activator) (rt-PA)
Indikasi :
Terapi trombolitik pada stroke non hemoragik akut. Terapi harus
dilakukan selama 34,5 jam sejak onset terjadinya simptom dan
setelah dipastikan tidak mengalami stroke perdarahan dengan CT scan.
c Antikoagulan:
Heparin, LMWH, heparinoid (untuk stroke emboli)
d Neuroprotektan.
3 Terapi komplikasi
a Antiedema : Larutan Manitol 20%
b Antibiotik, antidepresan, antikonvulsan : Atas indikasi
c Anti trombosis vena dalam dan emboli paru.
4 Penatalaksanaan faktor resiko
a Antihipertensi : Fase akut stroke dengan persyaratan tertentu
b Antidiabetika : Fase akut stroke dengan persyaratan tertentu
c Antidislipidemi : Atas indikasi.
5 Terapi non medikamentosa
a Operatif
b Phlebotomi
c Neurorestorasi (dalam fase akut) dan rehabilitasi medik
d Low Level Laser Therpahy (ekstravena/intravena)
e Edukasi (aktifitas sehari-hari, latihan pasca stroke, diet).2,4

9 Prognosis
Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis
yang dihasilkan.Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi
bersamaan juga mempengaruhi prognosis.2

BAB III
STATUS PASIEN MAHASISWA SMF ILMU NEUROLOGI RSUPM
I Anamnesa Pribadi
Nama : Mutia Farida
Umur : 45 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku : Jawa
Alamat : Jl. Asahan no.8C, Belawan, Sumut
Pendidikan : S1
Pekerjaan : Guru
Status Pernikahan : Menikah
Tanggal Masuk : 28 Februari 2017
No. RM : 01.02.31.57

II Anamnesa Penyakit
KeluhanUtama :Kelemahan tungkai atas dan bawah bagian kiri.
Telaah :Hal ini dialami os sejak 1 bulan ini secara tiba-tiba.
Pertama OS merasa kaki kiri nya susah digerakan dan
diikuti dengan tangan kiri. Riwayat jatuh di sangkal.
Riwayat Penyakit Terdahulu : Hipertensi
Riwayat Pemakaian Obat : Amlodipin

III Anamnesa Traktus

Traktus Sirkulatorius :Tidak ada diagnosa
Traktus Respiratorius :Tidak ada diagnosa
Traktus Digestivus :Tidak ada diagnosa
Traktus Urogenitalis :Tidak ada diagnosa

IV Anamnesa Keluarga
Faktor Herediter :Tidakdijumpai
Faktor Familial :Tidakdijumpai

VAnamnesa Sosial
Kelahiran dan Pertumbuhan : Tidak jelas
Imunisasi : Tidak jelas
Pendidikan : S1
Pekerjaan : Guru
Perkawinan : Menikah

VI PemeriksaanJasmani
PemeriksaanUmum
KeadaanUmum
Kesadaran :Compos Mentis (GCS: 15)
 GCS : E4 V5 M6
Tekanan Darah : 150/100 mmHg
Frekuensi Nadi : 86 x/menit
Frekuensi Nafas : 20 x/menit
Suhu : 36,8oC

KepaladanLeher
Bentuk dan posisi
Pergerakan
Kelainan panca indera
Rongga dan mulut
: Dalam batas normal
: Dalam batas normal
: Tidak dijumpai
: Dalam batas normal

VII PemeriksaanNeurologis
a Sensorium : Compos Mentis
b Cranium
Bentuk : Bulat, simetris
Palpasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Transluminasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
c Rangsangan Meningeal
Kaku Kuduk : Tidak dijumpai
Tanda Brudzinsky I : Tidak dijumpai
Tanda Brudzinsky II: Tidak dijumpai
Tanda Kernig : Tidak dijumpai
d Peningkatan Tekanan Intracranial
Muntah : Tidak dijumpai
SakitKepala : Tidak dijumpai
Kejang : Tidak dijumpai
e Saraf-Saraf Otak
a Nervus I (Olfactorius)
Normosmia

b Nervus II (Opticus)
OD OS
Visus Tidak dilakukan pemeriksaan
Melihat Warna Tidak dilakukan pemeriksaan
Refleks Cahaya Dijumpai Dijumpai
c Nervus III (Oculomotorius)
OD OS
Gerakanbola matake:
Medial (+) (+)
Atas dalam dan luar (+) (+)
Bawah luar (+) (+)

Ptosis Tidak dijumpai

Nistagmus Tidak dijumpai
Eksoftalmus Tidak dijumpai
Strabismus Tidak dijumpai
Pupil
Lebar 3 mm 3 mm
Bentuk Bulat Bulat
Kesamaan Isokor Isokor
RC langsung (+) (+)
RC tidaklangsung (+) (+)

d Nervus IV (Trochlearis)

Gerakan Bola
OD OS
Mata
Kearahbawah (+) (+)
Kearahmedial (+) (+)

e Nervus V (Trigeminus)
a Motorik
1 Membuka dan menutup mata : Dalam batas
normal
2 Palpasiotot masseter dan temporalis : Dalam batas normal
3 Kekuatan gigitan : Dalam batas normal
 4 Menggerakkan rahang : Dalam batas normal

b Sensorik
1 Kulit : Dalam batas normal
2 Selaputlendir : Dalam batas normal
3 Reflekskornea : Positif
4 Refleksmasseter : Dalam batas normal

f Nervus VI (Abducens)
OD OS
Pergerakan bola mata
(+) (+)
kearah lateral

g Nervus VII (Facialis)

a Motorik
Kanan Kiri
Mimik wajah Dalam batas normal
Kerut kening Dalam batas normal
Menutup mata Dalam batas normal
Mengang katalis Dalam batas normal
Memperlihatkan gigi Dalam batas normal
Tertawa Dalam batas normal

b Sensorik
1 Pengecapan 2/3 lidahdepan : Tidak dilakukan
2 Produksikelenjarludah : Positif

h Nervus VIII (Vestibulocochlearis)

a Auditorius
1 Tes Rinne : Tidak dilakukan pemeriksaan
2 Tes Weber : Tidak dilakukan pemeriksaan
3 Tes Schwabach : Tidak dilakukan pemeriksaan

b Vestibularis
1 Nistagmus : Tidak dilakukan pemeriksaan
2 Reaksikalori : Tidak dilakukan pemeriksaan
3 Vertigo : Tidak dilakukan pemeriksaan
4 Tinitus : Tidak dilakukan pemeriksaan
 i Nervus IX (Glosofaringeus)
Palatum mole : Simetris
Uvula : Berada ditengah
Disartria : Tidak dijumpai
Pengecapan1/3 belakanglidah : Tidak dilakukan pemeriksaan

j Nervus X (Vagus)
Disfagia : Tidak dijumpai
Refleksmuntah : Sulit dinilai

k Nervus XI (Asesorius)
Kanan Kiri
Mengangkatbahu Dalam batas normal
Menolehkankepala Dalam batas normal

l Nervus XII (Hipoglosus)

Lidah : Tidak dijumpai deviasi
Tremor : Tidak dijumpai
Atrofi : Tidak dijumpai

VIII Sistem Motorik

ESD/EID ESS/EIS
Trofi Normotrofi Normotrofi
Tonus Otot Normotonus Normotonus

KekuatanOtot
Ekstremitas superior Kiri Kanan
Fleksi 1/1/1/1/1 5/5/5/5/5
Ekstensi 1/1/1/1/1 5/5/5/5/5
Ekstremitas Inferior
Fleksi 2/2/2/2/2 5/5/5/5/5
Ekstensi 2/2/2/2/2 5/5/5/5/5
Sikap
Duduk : Harus dengan bantuan
Berdiri : Harus dengan bantuan
Berbaring : Baik

Gerakan Spontan Abnormal

 a Tremor : Tidak dijumpai
b Chorea : Tidak dijumpai
c Balismus : Tidak dijumpai
d Mioklonus : Tidak dijumpai
e Atetosis : Tidak dijumpai
f Distonia : Tidak dijumpai
g Spasme : Tidak dijumpai
h Tic : Tidak dijumpai

IX Sistem Sensibilitas
TesSensibilitas Kanan Kiri
Eksteroseptik
Nyeri
Tidak dilakukan pemeriksaan
Suhu
Raba
Propioseptik
Gerak
Posisi Tidak dilakukan pemeriksaan
Getaran
Tekanan

X Refleks
a RefleksFisiologis
Kanan kiri
Biceps (+) (-)
Triceps (+) (-)
KPR (+) (-)
APR (+) (-)

b Refleks Patologis
Kanan Kiri
Babinsky (-) (-)
Chaddok (-) (-)
Oppenheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)
HofmanTromner (-) (-)
KlonusLutut (-) (-)

c Koordinasi
Lenggang : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Bicara : Tidak dilakukan pemeriksaan
Menulis : Tidak dilakukan pemeriksaan

d Vegetatif
Miksi : Dalam batas normal
Defekasi : Dalam batas normal
Potensidan libido : Tidak dilakukan pemeriksaan
e Vertebrae
Bentuk : Dalam batas normal
Pergerakan leher : Dalam batas normal
Pergerakan pinggang : Sulit dinilai

f Tes Rangsangan Radikuler

Kanan Kiri
Laseque (-) (-)
Cross Laseque (-) (-)
Nafzinger (-) (-)
Lermithe (-) (-)

g Gejala-Gejala Serebellar
Ataksia : Tidak dijumpai
Disartria : Tidak dijumpai
Tremor : Tidak dijumpai
Nistagmus : Tidak dijumpai
Fenomena Rebound : Tidak dijumpai
Vertigo : Tidak dijumpai

h Gejala Ekstrapiramidal
Tremor : Tidak dijumpai
Rigiditas : Tidak dijumpai
Bradikinesia : Tidak dijumpai

i Fungsi Luhur
Kesadaran kualitatif : Compos mentis
Ingatan Baru : Baik
Ingatan Lama : Baik
 Orientasi
Diri : Baik
Tempat : Baik
Situasi : Baik
Intelegensia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Dayapertimbangan : Tidak dilakukan pemeriksaan
ReaksiEmosi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Apraksia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Agnosia : Tidak dilakukan pemeriksaan

j Kesimpulan Pemeriksaan
Telah dating seorang pasien laki-laki bernama Pargaulan Sianturi,umur 62
tahunke RSUPM pada tanggal 14 Februari 2017 dengan keluhan kelemahan
kedua anggota gerak atas dan bawah. Hal ini sudah dialami os kurang lebih 1
bulan ini. Riwayat trauma pada kepala tidak dijumpai, riwayat hipertensi
dijumpai, riwayat DM tidak dijumpai, riwayat hiperkolestrolemia tidak jelas,
riwayat herediter dan familial tidak dijumpai.

Pada Pemeriksaan dijumpai:

a Pemeriksaan Umum
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 150/100 mmHg
Frekuensi nadi : 86 x/menit
Frekuensi nafas : 20x/menit
Temperatur : 36,8oC

b Pemeriksaan Neurologi
Nervus I : Normosmia
Nervus II : Refleks cahaya (+/+), pupil isokor
Nervus III : Dapat menggerakkan bola matake superior daninferior
Nervus IV : Dapat menggerakkan bola matake medial
Nervus V : Dapat merasakan nyeri pada dahi dan pipi
Nervus VI : Dapat menggerakkan bola mata kearah medial
Nervus VII : Dapat mengangkat alis dan mengerutkan dahi
Nervus VIII : Tidak dilakukan pemeriksaan
Nervus IX : Disartria (-)
Nervus X : Disfagia (-)
 Nervus XI : Dapat mengangkat bahu dan menoleh kan leher
Nervus XII : Lidah deviasi (-)

c KekuatanOtot
Ekstremitas superior Kiri Kanan
Fleksi 1/1/1/1/1 5/5/5/5/5
Ekstensi 1/1/1/1/1 5/5/5/5/5
Ekstremitas Inferior
Fleksi 1/1/1/1/1 5/5/5/5/5
Ekstensi 1/1/1/1/1 5/5/5/5/5

d Refleks
Kanan Kiri
RefleksFisiologis

Biceps (+) (-)

Triceps (+) (-)
KPR (+) (-)
APR (+) (-)
RefleksPatologis
Babinski (-) (-)
Oppenheim (-) (-)

Chaddock (-) (-)

Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)
Hoffman Tromner (-) (-)
Klonus Kaki (-) (-)
KlonusLutut (-) (-)

e Sensibilitas : Tidak dijumpai

f Tanda Rangasangan Meningeal : Kaku kuduk (-), Kernig sign (-)
g Tanda Rangsanga Radikuler : Tidakdijumpai
h Gejala Serebellar : Disartria (-)
i Gejala Ekstrapiramidal : Tidak dijumpai
j Fungsi Luhur : Dalam Batas Normal

k SIRIRAJ SCORE
(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) (3 x 0) 12 = -2
l DIAGNOSA BANDING
1 Stroke Non-Hemorrhagic
Dd Hemorrhagic

m DIAGNOSA KERJA
Stroke Non-Hemorrhagic

n TERAPI
- IVFD NaCL 0,9% 20 gtt/menit
- Inj. Ranitidine 1 amp/12 jam
- Citicolin 500 mg/8 jam
- Amlodipin 10 mg 1x1

o RENCANA PEMERIKSAAN SELANJUTNYA

a PemeriksaanLaboratorium

1 DarahRutin
Parameter 28-02-2017
WBC 12,41
x103/uL
RBC 4,74 x 106/uL
HGB 10,7 g/dl
HCT 34,4%
MCV 72,6 fl
MCH 22,6 pg
MCHC 31,1 g/dl
PLT 397.000/uL
NEUT 8,62 x103/uL
LYMPH 2,74 x103/uL
EOSINOFIL 2,8 x 103/uL

2 Renal Function Test

Parameter 28-02-2017
Ureum 16,00 mg/dl
 Creatinin 0,86 mg/dl
Uric Acid 7,70 mg/dl

3 Elektrolit
Parameter 28-02-2017
Natrium 115 mmol/L
Kalium 3,80 mmol/L
Chlorida 98,00 mmol/L

4 Kadar Glukosa
Parameter 28-02-2017
Glukosa ad random 101,00mg/dl

b PemeriksaanPenunjang
1 Head CT-Scan (02 Maret 2017)
Tampak lesi multiple hypodense abnormal do temporal kanan.
Pons, Thalamus dan basal ganglia.
Cortical sulci, gyri tampak normal.
System ventricle dan cysterna normal.
Orbita, mastoid, sinus Frontal, Ethmoidalis, Sphenoid, Maxilaris
kanan dan kiri baik.
Tidak dijumpai deviasi mid line struktur

Kesan: Multiple infark di Temporal Kanan

p PROGNOSA
Dubia ad bonam

q FOLLOW UP PASIEN
Tanggal S O A P
28-02-2017 Kelemahan anggota Sens: CM Stroke non hemorhagic IVFD NaCL 0,9%
TD : 150/100mmHg dd hemorhagic
gerak atas dan 20 gtt/menit
HR : 86 x/i
bawah bagian kiri RR : 20 x/i Inj. Ranitidine 1
T : 36,8oC
amp/12 jam
Citicolin 500 mg/8
jam
Amlodipin 10 mg
1x1
01-03-2017 Kelemahan anggota Sens: CM Stroke non hemorhagic
IVFD NaCL 0,9%
TD : 150/80mmHg dd hemorhagic
gerak atas dan
HR : 84 x/i 20 gtt/menit
bawah bagian kiri RR : 20 x/i
Inj. Ranitidine 1
T : 36,7oC
amp/12 jam
Citicolin 500 mg/8
jam
Amlodipin 10 mg
1x1
R/ Head CT-Scan
02-03-2017 Kelemahan anggota Sens: CM Stroke non hemorhagic IVFD NaCL 0,9%
TD : 150/100mmHg dd hemorhagic
gerak atas dan 20 gtt/menit
HR : 86 x/i
bawah bagian kiri RR : 20 x/i Inj. Ranitidine 1
T : 36,8oC
amp/12 jam
Citicolin 500 mg/8
jam
Piracetam 3 gr/8
jam
Amlodipin 10 mg
1x1
03-02-2017 Kelemahan anggota Sens: CM Stroke non hemorhagic IVFD NaCL 0,9%
TD : 140/90mmHg
gerak atas dan 20 gtt/menit
HR : 82 x/i
bawah bagian kiri RR : 23 x/i Inj. Ranitidine 1
T : 36,7oC
amp/12 jam
Citicolin 500 2x1
Piracetam 3 gr/8
jam
Amlodipin 10 mg
1x1
CPG 75 mg 1x1
Hasil CT Scan =
Multiple Infark
Temporal kanan
04-03-2017 Kelemahan anggota Sens: CM Stroke non hemorhagic IVFD NaCL 0,9%
TD : 140/90mmHg
gerak atas dan 20 gtt/menit
HR : 88 x/i
bawah bagian kiri RR : 19 x/i Inj. Ranitidine 1
T : 36,6oC
amp/12 jam
Citicolin 500 2x1
Piracetam 1200
mg 2x1
Amlodipin 10 mg
1x1
CPG 75 mg 1x1

R/
Konsul rehabilitasi
05-03-2017 Kekuatan otot kedua Sens: CM Stroke non hemorhagic IVFD NaCL 0,9%
TD : 140/80mmHg
anggota gerak atas 20 gtt/menit
HR : 83 x/i
dan bawah bagian RR : 20 x/i Inj. Ranitidine 1
T : 36,7oC
kiri mulai membaik amp/12 jam
Citicolin 500 2x1
Piracetam 1200
mg 2x1
Amlodipin 10 mg
1x1
CPG 75 mg 1x1
R/ PBJ

BAB IV
PENUTUP

1 Kesimpulan
 Stroke Non Hemoragik dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun
thrombus pembuluh darah otak.Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau
bangun tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses
edema otak oleh karena hipoksia jaringan otak. Terapi medikamentosa pada stroke
non hemoragik diantaranya anti agregasi platelet, trombolitik, antikoagulan, dan
neuroprotektan.Selain itu, pengendalian faktor-faktor resiko secara optimal harus
dijalankan.

DAFTAR RUJUKAN

1 Price , sylvia A & Wilson Lorraine M. Patofisiologi konsep klinis proses-proses

penyakit. Volume 2. EGC : Jakarta. 2013.
2 Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Media Aescapulpius
Kedokteran Ui : Jakarta. 2000
3 Kenneth W. Mahaffey & Dkk. Risk Factors for In-hospital Nonhemorrhagic
Stroke inPatients With Acute Myocardial InfarctionTreated With Thrombolysis.
American Heart Association.
http://circ.ahajournals.org/content/97/8/757 .Diakses pada 2 Februari 2017.
4 Wirawan, Rosiana Pradanasari. Rehabilitasi Stroke pada Pelayanan Kesehatan
Primer. SMF Rehabilitasi Medis RS Fatmawati, Jakarta.