UNIVERSIDAD PARTICULAR

DE CHICLAYO
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
DEPARTAMENTO ACADMICO DE CIENCIAS BSICAS

DOCENTE:
Dr. Jose Novoa Piedra

Dr. Arana Delgado

Dr. Ricardo Velsquez Uceda

Sr. Julio Cesar Briones Castillo

ASIGNATURA:
Farmacologa

ALUMNOS:
Cumpa Capuay Danny 201410042
De la Cruz Martnez Ana Karina 201410011
Guerrero Rojas Marilyn Yasmine 201410081
Lozada Vidaurre Stephany 201420016
Mendoza Untiveros Miguel ngel 201410088

TEMA: ANTICIDOS Y ANTISECRETORES

SEM.ACADMICO:
2017 I

CICLO:
VI

UNIDAD:
II
Chiclayo, 25 de Abril del 2017
 INTRODUCCIN

Aunque el cido y la pepsina en el estmago son inherentemente custicos por

lo general no producen lesin o sntomas gracias a mecanismos de defensa
intrnsecos. Los obstculos para el reflujo del contenido gstrico hacia el
esfago comprenden la defensa esofgica primaria. Si estas barreras
protectoras son insuficientes y ocurre reflujo, puede sobrevenir dispepsia o
esofagitis erosiva. Los tratamientos tienen como propsito reducir la acidez
gstrica.

El estmago est protegido por diversos factores, que en conjunto se conocen

como defensa de la mucosa, muchos de los cuales son estimulados por la
generacin local de prostaglandinas y NO (Wallace, 2008). Si se alteran estas
defensas, se puede formar una lcera gstrica o duodenal. El tratamiento y la
prevencin de estos trastornos relacionados con el cido se logra
disminuyendo la acidez gstrica y aumentando la defensa de la mucosa. El
conocimiento de que un microorganismo infeccioso, Helicobacter pylori,
desempea un papel clave en la patogenia de las enfermedades acidoppticas
ha motivado la creacin de nuevos mtodos para la prevencin y el
tratamiento.
OBJETIVOS

Compastar el efecto de los antiacidos frente al efecto de la indometazina

Reconocer cual es el frmaco que tuvo un mejor efecto citoprotector frente a la

indometazina
MARCO TEORICO
Para saber cmo actan los frmacos citoprotectores , es necesario saber la fisiologa
de la secrecin gstrica y cules son los receptores donde actan estos frmacos:

La secrecin de cido gstrico es una funcin compleja y continua en la que

contribuyen mltiples factores centrales y perifricos para un resultado final comn: la
secrecin de
H+ por las clulas parietales. Los factores neuronales (acetilcolina, ACh), paracrinos
(histamina) y endocrinos (gastrina) regulan la secrecin de cido (fig. 45-1). Sus
receptores especficos (M3, H2 y CCK2, respectivamente) se encuentran en la
membrana basolateral de las clulas parietales en el cuerpo y el fondo del estmago.
Algunos de estos receptores tambin estn presentes en las clulas enterocromafines
(ECL, enterochromaffin-like cells), donde regulan la liberacin de histamina. El
receptor H2 es un GPCR (caps 3 y 32) que activa la va de G5-adenililciclasa-AMP
cclico-PKA. La acetilcolina y la gastrina sealizan a travs de los receptores GPCR
que acoplan la va Gq-PLC-IP3-Ca2+ en las clulas parietales. En stas, el AMP
cclico y la va dependiente del Ca2+ activan la H+,K+-ATPasa (la bomba de
protones), que intercambia iones de hidrgeno y potasio a travs de la membrana de
la clula parietal. Esta bomba genera el gradiente de iones ms importante conocido
en los vertebrados, con un pH intracelular de ~7.3 y un pH intracanalicular de ~0.8.
Las estructuras ms importantes para la estimulacin de la secrecin de cido gstrico
por el sistema nervioso central son el ncleo motor dorsal del nervio vago, el
hipotlamo y el ncleo del tracto solitario. Las fibras eferentes que se originan en los
ncleos motores dorsales descienden al estmago a travs del nervio vago y hacen
sinapsis con clulas ganglionares del sistema nervioso entrico. La liberacin de ACh
por las fibras vagales posganglionares estimula directamente la secrecin de cido
gstrico cuyos receptores M3 muscarnicos estn presentes en la membrana
basolateral de las clulas parietales. El SNC modula de manera predominante la
actividad del sistema nervioso entrico a travs de la ACh, estimulando la secrecin de
cido gstrico en respuesta a la vista, el olor, el sabor o la anticipacin de alimento (la
fase ceflica de la secrecin de cido). La ACh tambin afecta de manera indirecta a
las clulas parietales al incrementar la liberacin de histamina por las clulas ECL
presentes en el fondo del estmago y de gastrina por las clulas G situadas en el antro
gstrico.
Las clulas ECL, fuente de histamina gstrica, por lo general estn muy cercanas a las
clulas parietales. La histamina hace las veces de un mediador paracrino,
difundindose desde su lugar de liberacin hasta las clulas parietales cercanas,
donde activa a los receptores H2. La funcin decisiva de la histamina en la secrecin
de cido gstrico se demuestra de manera espectacular por la eficacia de los
antagonistas de receptor H2 para reducir la secrecin de cido gstrico.
La gastrina, que es producida por las clulas G antrales, es el activador ms potente
de la secrecin de cido. Vas mltiples estimulan la liberacin de gastrina, incluida la
activacin del SNC, la distensin local y los componentes qumicos del contenido
gstrico.
La gastrina estimula de manera indirecta la secrecin de cido al activar la liberacin
de histamina por las ECL; un efecto directo sobre las clulas parietales tambin
desempea un papel secundario.

La somatostatina (SST, somatostatin), que es producida por las clulas D antrales,

inhibe la secrecin de cido gstrico. La acidificacin del pH de la luz gstrica hasta <3
estimula la liberacin de SST, lo que a su vez suprime la liberacin de gastrina en un
circuito de retroalimentacin negativa. Las clulas productoras de SST estn
disminuidas en los pacientes con infeccin por H. pylori y la reduccin consecutiva del
efecto inhibidor de SST puede contribuir a la produccin excesiva de gastrina.
Defensas gstricas contra el cido. La concentracin extremadamente alta de H+ en la
luz gstrica exige que fuertes mecanismos de defensa protejan al esfago y al
estmago. La principal defensa esofgica es el esfnter esofgico inferior, que evita el
reflujo del contenido cido gstrico hacia el esfago. El estmago se protege a s
mismo contra la lesin de cido por diversos mecanismos que exigen un flujo
sanguneo adecuado en la mucosa, tal vez por la gran actividad metablica y las
necesidades de oxgeno de tal mucosa.
Una defensa decisiva es la secrecin de una capa de moco que ayuda a proteger a las
clulas epiteliales gstricas al atrapar el bicarbonato secretado en la superficie celular.
El moco gstrico es soluble cuando es secretado pero forma rpidamente un gel
insoluble que reviste la superficie mucosa del estmago, lentifica la difusin de iones y
evita el dao de la mucosa por las macromolculas como la pepsina. La produccin de
moco es estimulada por las prostaglandinas E2 e I2, que tambin inhiben directamente
la secrecin de cido por las clulas parietales. Por consiguiente, los frmacos que
inhiben la formacin de prostaglandinas (p. ej., antiinflamatorios no esteroideos,
etanol), disminuyen la secrecin de moco y predisponen a la aparicin de la
enfermedad acidopptica.
En la figura 45-1 se presenta el fundamento y las bases farmacolgicas del tratamiento
en las enfermedades acidoppticas. Los inhibidores de la bomba de protones se
utilizan ms a menudo y luego los antagonistas del receptor H2 de la histamina.
PROCEDIMIENTO

1. Dividir grupos (un grupo para cada mesa) de 6 ratas cada uno.
2. Un da antes las ratas debern estar en ayunas. Slo agua
3. El da de la prctica, a primera hora se administrar primero el plascebo, o frmaco
(solucin salina, ranitidina, omeprazol y bismuto. Y luego de 3 horas administrar
Indometacina en dosis de 30 mgs/Kg en solucin salina a concentracin de 3 .38
mg/cc
4. Dosis de Frmacos :
Solucin salina al 0.9% : 1.5 cc por sonda nasogstrica (sng)
Ranitidina : 10 mg por va intraperitoneal
Omeprazol : 10 mgs por va intraperitoneal
Bismuto : 1.5cc por sng
Mylanta : 1.5 cc por sng
Misoprostol : 200 ugs

5. En la prctica sacrificar a las ratas con cloroformo y extraer el estmago junto con
una porcin de 5 cms de intestino delgado. Abrirlo a lo largo de la curvatura mayor
y el intestino delgado a lo largo del borde antimesentrico Fijarlo en una tabla con
alfileres. Los 5 especmenes se deben fijar en una sola tabla para poder
intercambiarlos al final.
6. Observacin y medicin de lesiones macroscpicas con ayuda de una lupa La
lesiones se clasificarn como :
Puntiformes : aquellas con > 0.5 mm en sus 2 dimensiones
Lineales : > 0.5 mm en una de sus 2 dimensiones
rea cuadrada : >0.5 mm en sus 2 dimensiones
7. Hasta aqu cada mesa desconoce el tipo de frmaco usado en sus especmenes
8. Presentar los resultados de cada mesa. En este momento se dar a conocer el
frmaco que recibi cada grupo de ratas
9. Comparar los resultados entre cada uno de los frmacos respecto al blanco (as) y
entre ellos mismos, tomando como parmetros el nmero de lesiones y el tipo de
las mismas.
RESULTADO

Lesiones
Marca Peso Puntiforme Lineales Cuadradas TOTAL
Frmaco
S.S.F 0.9%

MYLANTA

OMEPRAZOL

RANITIDINA

BISMUTO

MISOPROSTOL
CONCLUSION

Pudimos comprobar que la administracin del plascebo (solucin salina) como

se esperaba fue el resultado que present ms ulceraciones despus de
inyectarle la indometazina, ya que esta inhibe a la enzima ciclooxigenasa
(COX), responsable de la sntesis de prostaglandinas (PGE2) protectoras de la
mucosa gstrica frente a la secrecin de HCl . Pero al aplicar frmacos
citoprotectores como el omeprazol ,bismutol, Mylanta y Mysoprostol ,
disminuye considerablemente los efectos gastrolesivos ya que estos inhiben la
secrecin gstrica al actuar sobre los receptores de acetilcolina (ACh),
muscarnicos (M) y nicotnicos (N); receptor de gastrina, colecistocinina 2
(CCK2); receptor H2 de histamina (HIST), y sobre la bomba de protones de las
clulas parietales.
Los frmacos con mejor accin anticida son la ranitidina y el omeprazol. Pero
en esta practica el estomago tratado con ranitina tuvo menos ulceraciones que
tuvo menos efecto gastroya que el frmaco que tuvo en la prctica realizada,
esto puede explicar por que hay un retraso en la inhibiocion maxima de
secrecin de cido con los inhibidores de la bomba de protones (tres a cinco
das) por lo que los vuelve menos adecuados para utilizarse segn sea
necesario para el alivio de los sntomas y los antagonistas del receptor H2 (
Ranitidina ), aunque menos eficaces que los inhibidores de la bomba de
protones para suprimir la secrecin de cido, tienen un inicio de accin ms
rpido .
REFERENCIAS

Goodman y Gilman. Bases farmacolgicas para la Teraputica. Mdica. Editorial

Mdica Panamericana. 12 Edicin. Mxico D.F. mayo 2012; pag. 1310- 1321