Tugas Pankreatitis Akut Lengkap
Tugas Pankreatitis Akut Lengkap
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin,
dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk
memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum
proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon
traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan
mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari
1500-2500 mm/hari.
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa
bersifat ringan atau berakibat fatal.
2. Tujuan khusus
3. Tujuan umum
Setelah mengkaji tentang defenisi, etiologi. Tanda dan gejala dan lain-lainnya, perawat
ataupun mahasiswa dapat menegakkan diagnosa dan intervensi dengan benar dan
tepat.
1
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. DEFENISI
1. Pankreatitis
2. Pankreatitis Akut
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa
bersifat ringan atau berakibat fatal.
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas
dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus
dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses
patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5%
sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai
80%. Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas
(duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum).
2
B. KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT
Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif
ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi
fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi.
3
C. ETIOLOGI
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya
sendiri, khususnya oleh tripsin.
Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus
billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian
mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam
saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat- aliran getah pankreas atau
menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam
duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat
dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis
kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.
4. Gondongan (parotitis)
8. Kanker pankreas
D. PATOFISIOLOGI
Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase:
4
Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi,
disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response
syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai
sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi.
Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang
menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada
awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya
penyakit dan buruknya faktor prognosis.
E. PATOLOGI
Terdapat dua bentuk anatomi utama yakni pankreatitis akut interstitial dan
pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik. Manifestasi klinisnya dapat sama, pada
bentuk kedua lebih sering fatal.
1. Pankreatitis interstitial
Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak
didapatkan perdarahan atau nekrosis, atau bila ada minim sekali.
2. Pankreatitis tipe nekrosis hemoragik
Tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan per- darahan dan inflamasi.
1. nyeri
Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah,
dibawah tulang dada (sternum).
Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di perut
bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai intensitas
maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama
berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan narkotikpun sering tidak dapat
mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam,
bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa
membantu meringankan rasa nyeri.
5
Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita
pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya,
selain nyeri yang tidak terlalu hebat.
6. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam
sampai 37,8-38,8? Celsius.
7. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang tersebut
berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.
10. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada
pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun,
mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
6
7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar
normal tidak menyingkirkan penyakit).
8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih
lama.
10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit
hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit
bilier.
12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler
dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit
(biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia
dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab
pankreatitis akut.
16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan
bilier dalam hati.
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin
menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)
sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area
retroperitoneal.
18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan
awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan
nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin,
hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan
lemak dan protein (Dongoes, 2000).
H. PENATALAKSANAAN
7
menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental
nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus
pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik
yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi
lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi
distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam
klorida.
b. Tindakan Bedah
8
1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi
intensif.
2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan
yang sukar diatasi.
3. Timbulnya sepsis.
4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
5. Tanda-tanda peritonitis.
6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.
7. Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa
waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul
penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus
karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat
retroperitoneal atau intestinal.
I. KOMPLIKASI
2. Tetani hebat
Akibat lanut pankreatitis akut adalah di pankreas terbentuk pseudokista, yang terisi dengan
enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar seperti balon.
Bila pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau gejala lain,
dilakukan dekompresi
5. Demam Typoid
6. Deman berdarah dengue
7. Gagal Ginjal Akut
8. Gagal Nafas Akut
9
J. WOC
Virus/ kuman
Pembuluh darah
Reaksi antibody
10
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN SECARA TEORITIS
A. PENGKAJIAN
1. Anamesa
Biodata
Pada biodata diperoleh data tentang :
Nama
Umur
Jenis kelamin
Alamat
Pekerjaan
Pendidikan
Status Perkawinan
Alamat
Sku Bangsa
Tanggal Masuk
Tanggal Didata
Nomor MR
RKS
Klien datang dengan mengeluh nyeri tiba-tiba yang terjadi di epigastrum,
abdomen bawah atau terlokalisirpada daerah torasika porterior dan lumbalis.
Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap da tidak bersifat kram
(Sabinson, 1994)
11
RKD
Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecytectomy,
atau prosedur diagnostik seperti EKCP
Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus parotitis dan dibuat catatan
obat-obatan yang pernah digunakan ( Donna D, 1995)
RKK
Pengkaian psikososial
Kaji riwayat penggunaan alkohol secara berlebihan yang menyebabkan
pankreatitis akut.
Kaji kapan klien paling sering mengkonsumsi alkohol dan apakah klien pernah
mengalami trauma seperti kematian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan
yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol (Donna D, 1995)
Pola aktivitas
Klien dapat melaporkan adanya feces berlemak / steatorea, juga penurunan
berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi BAB (Huddak
& Gallo, 1996)
Perlu dikaji status nutrsi klien dan catat faktor yang dapat menurunkan
kebutuhan nutrisi (Suzanna Smeltzer, 1999)
2. Pemeriksaan Fisik
a. Kepala
Bentuk : bulat
Konjungtiva : anemis
Sklera : ikterik
Palpebra : cekung
c. Telinga
Tidak ada masalah dengan pendengaran klien dan kelengkapan telinga kiri dan kanan
d. Leher
e. Hidung
Kebersihan kurang, dan terlihat bibir klien sianosis, dan mukosa mulut kering
g. Tanda-Tanda Vital
h. Sistem Gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen
bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek
proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat
ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.
13
Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik
dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
i. Sistem Cardiovaskular
Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer
yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok.
j. Sistem Sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF.
Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah
dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan
gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan
(Sabiston, 1994).
k. Sistem Respirasi
l. Sistem Metablisme
m. Sistem urinari
14
Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal
(Sabiston, 1994).
n. Sistem Neurologi
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan
penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)
o. Sistem Integumen
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat
mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran
kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area
periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M,
2001).
3. Analisa Keperawatan
15
2 HR meningkat
DIAGNOSA KEPERAWATAN
16
a. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi
17
4. Diagnosa Dan Intervensi Keperwatan
18
lingkungan berbau. mengaktifkan enzim pankreas,
meningkatkan nyeri.
2. Nutrisi Kurang Dari Tujuan : - Kaji abdomen, catat adanya/ - Distensi usus dan atoni usus
Kebutuhan kebutuhan nutrisi klien karakter bising usus, distensi sering terjadi, mengakibatkan
Berhubungan terpenuhi setelah dilakukan abdomen dan keluhan mual. penurunan/ tak adanya bising
Dengan Mual intervensi keperawatan usus.
Muntah selama 224 jam.
Kriteria standart : - Berikan perawatan oral hygiene - menurunkan rangsangan
- Menunjukkan muntah.
peningkatan berat
- Bantu pasien dlam pemilihan
badan
19
- Tidak mengalami makanan/ cairan yang memenuhi - kebiasaan diet sebelumnya
malnutrisi kebutuhan nutrisi dan pembatasan mungkin tidak memuaskan
bila diet dimulai. pada pemenuhan kebutuhan
saat ini untuk regenerasi
jaringan dan penyembuhan
- Observasi warna/ konsistensi/
jumlah feses. Catat konsistensi
- steatorea terjadi karena
lembek/ bau busuk.
pencernaan lemak tak
sempurna.
- Tes urine untuk gula dan aseton
20
- Kolaborasikan pemberian trigliserida vitamin larut dalam lemak
rantai sedang (contoh : MCT,
- MCT memberikan kalori/
portagen)
nutrien tambahan yang tidak
memerlukan enzim pankreas
untuk pencernaan/ absorbsi.
3. Defisit Volume Tujuan : - Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila - penurunan curah jantung/
Cairan - volume cairan tubuh ada perfusi organ buruk sekunder
Berhubungan pasien terpenuhi setelah terhadap episode hipotensi
Dengan dilakukan intervensi dapat mencetuskan luasnya
Diaphoresis, Mual, keperawatan selama komplikasi sistemik.
Muntah 124 jam.
KH : - Ukur masukan dan haluaran cairan - indikator kebutuhan
- mempertahankan termasuk muntah atau aspirasi gaster, penggantian/ keefektifan
hidarasi kuat, tanda- diare. terapi
tanda vital adekuat.
21
- Timbang berat badan sesuai dengan - penurunan berat badan
indikasi menunjukkan hipovolemia.
22
mengikatkan mobilisasi cairan
kembali kedalam area
vaskuler.
23
BAB IV
PENUTUP
1. KESIMPULAN
1. Batu empedu
2. Alkoholisme
4. Gondongan (parotitis)
8. Kanker pankreas
24
2. SARAN
DAFTAR PUSTAKA
Gibson, John. 1981. Modern Physiology and Anatomy for Nurses. Blackwell
Science Limited: Oxford
http://one.indoskripsi.com/content/anatomi-dan-fisiologi-pankreas
http://www.scribd.com/
http://ruslanpinrang.blogspot.com/
25