Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI

Disusun Oleh :

Rudy Munandar

PROGRAM PROFESI NERS

STIKES MUHAMMADIYAH KLATEN

2015
1. Definisi
Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan
perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150
kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada SVT mencakup komponen
sistem konduksi dan terjadi dibagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan SVT
mempunyai kompleks QRS normal
2. Epidemiologi
Insiden SVT sekitar 1-3 per 1000 orang . Dalam sebuah studi berbasis populasi,
prevalensi SVT adalah 2,25 kasus per 1000 orang dengan kejadian 35 kasus
per 100.000 orang/tahun. AVNRT ( Atrioventricular nodal re-entry tachycardia )
lebih sering terjadi pada pasien yang berusia menengah atau lebih tua,
sementara remaja lebih cenderung memiliki SVT dimediasi oleh jalur aksesori. 2
Dalam sebuah studi berbasis populasi, resiko SVT dua kali lebih tinggi pada
wanita dibandingkan pria. Prevalensi SVT meningkat dengan usia. AVNRT
terlihat lebih sering pada orang yang tengah baya atau lebih tua, sementara
remaja biasanya memiliki SVT dari jalur aksesori
3. Klasifikasi
Terdapat 3 jenis SVT yang sering ditemukan : 2 , 3
a. Takikardi atrium primer (takikardi atrial ektopik)
Terdapat sekitar 10% dari semua kasus SVT, tetapi SVT jenis ini sukar
untuk diobati. Takikardi ini jarang menimbulkan gejala akut. Biasanya
ditemukan jika pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena ada gagal
jantung akibat aritmia yang lama. Pada takikardi atrium primer tampak
adanya gelombang p yang agak berbeda dengan gelombang p pada waktu
irama sinus tanpa disertai pemanjangan interval PR. Pada pemeriksaan
elektrofisiologi intrakardiak tidak didapatkan jaras abnormal.
b. Atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT)
Pada AVRT pada sindrom Wolf Parkinson White (WPW) jenis orthodromic,
konduksi antegrad terjadi pada jaras his purkinje (slow conduction)
sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras tambahan (fast
conduction). Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan
kompleks QRS yang sempit dengan gelombang p yang timbul segera
setelah kompleks QRS dan terbalik. Pada jenis yang antidromic, konduksi
antegrad terjadi pada jaras tambahan sedangkan retrograd terjadi pada
jaras his-purkinje. Kelainan pada EKG tampak adalah takikardi dengan
kompleks QRS yang lebar dengan gelombang p yang terbalik dan timbul
pada jarak yang lebih jauh setelah kompleks QRS.
c. Atrioventricular nodal re-entry tachycardia (AVNRT)
Pada jenis AVNRT, reentry terjadi di dalam nodus AV. Sirkuit tertutup pada
jenis ini merupakan sirkuit fungsional. Jika konduksi antegrad terjadi pada
sisi lambat (slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi yang cepat
(fast limb), jenis ini disebut juga jenis typical (slow-fast) atau orthodromic.
Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS
sempit dengan gelombang P yang timbul segera setelah kompleks QRS
tersebut dan terbalik atau terkadang tidak tampak karena gelombang p
tersebut terbenam di dalam kompleks QRS. Jika konduksi antegrad terjadi
pada sisi cepat dan konduksi retrograd terjadi pada sisi lambat, jenis ini
disebut dengan atypical (fast-slow) atau antidromic. Kelainan yang tampak
pada ekg adalah kelainan dengan kompleks QRS sempit dan gelombang p
terbalik dan timbul pada jarak yang cukup jauh setelah kompleks QRS.

4. Etiologi
SVT dipicu oleh mekanisme reentry. Hal ini dapat disebabkan oleh denyut
atrium prematur atau denyut ektopik ventrikel. Pemicu lainnya termasuk
hipertiroidisme dan stimulan, termasuk kafein, obat-obatan, dan alkohol.
SVT diamati tidak hanya pada orang sehat, melainkan juga terjadi pada pasien
dengan infark miokard sebelumnya, prolaps katup mitral, penyakit jantung
rematik, perikarditis, pneumonia, penyakit paru-paru kronis, dan keracunan
alkohol saat ini. Toksisitas digoxin juga dapat dikaitkan dengan SVT.
5. Manifestasi Klinis
Karena keparahan gejala tergantung pada adanya penyakit jantung struktural
dan cadangan hemodinamik pasien, individu dengan SVT mungkin hadir dengan
gejala ringan atau keluhan cardiopulmonary yang parah. Gejala yang muncul
SVT dan tingkat frekuensi sebagai berikut :
a. Palpitasi
b. Dizziness
c. Sesak napas
d. Sinkop
e. Nyeri dada
f. Kelelahan
g. Diaforesis
h. Mual
i. Denyut jantung 150-250x/m
Palpitasi dan dizziness adalah gejala yang paling umum dilaporkan oleh pasien
dengan SVT. Sesak nafas mungkin menjadi sekunder untuk detak jantung yang
cepat, dan sering menghilang dengan penghentian takikardia. SVT Persistent
dapat menyebabkan tachycardia-induced cardiomyopathy .
Pasien yang hemodinamik tidak stabil harus segera disadarkan dengan
kardioversi. Elektrokardiogram ( EKG ) harus dilakukan sesegera mungkin.
Banyak pasien dengan episode sering SVT cenderung menghindari kegiatan
seperti berolahraga dan mengemudi karena episode masa lalu syncope .
6. Patofisiologi
Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi disebabkan oleh gangguan
pembentukan rangsang, gangguan konduksi rangsang dan gangguan
pembentukan serta penghantaran rangsang. 1 , 2 , 3
a. Gangguan pembentukan rangsang
Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang
terbentuk secara aktif diluar urutan jaras hantaran normal, seringkali
menimbulkan gangguan irama ektopik dan bila dibentuk secara pasif sering
menimbulkan escape rhytm (irama pengganti).
1. Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsangan ektopik secara
aktif dan fenomena reentry.
2. Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak
atau belum sampai waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian
jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara
otomatis untuk mengeluarkan rangsangan intrinsik yang memacu jantung
berkontraksi.
3. Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan
kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung
yang melebihi keadaan normal.
4. Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade
unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad) dimana
rangsang dari arah lain masuk kembali secara retrograd melalui bagian
yang mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya dilampaui.
Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila reentry
terjadi secara cepat dan berulang-ulang, atau tidak teratur (pada
beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardi ektopik
atau fibrilasi.
b. Gangguan konduksi
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran
(konduksi) aliran yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan
tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang
seharusnya menerima rangsang untuk dimulainya kontraksi. Blokade ini
dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang mulai dari nodus
SA atrium, nodus AV, jaras HIS, dan cabang-cabang jaras kanan kiri sampai
pada percabangan purkinje dalam miokard.
c. Gangguan pembentukan dan konduksi rangsang
Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan
pembentukan rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.
7. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Pada pasien dengan nyeri dada, pasien dengan faktor risiko untuk infark
miokard, dan pasien yang dinyatakan tidak stabil dan hadir dengan gagal
jantung, hipotensi, atau edema paru harus dilakukan evaluasi enzim jantung.
Pasien muda tanpa cacat jantung struktural memiliki risiko yang sangat
rendah infark miokard .Tes laboratorium lainnya adalah sebagai berikut :
1. Kadar elektrolit
Harus diperiksa karena kelainan elektrolit dapat berkontribusi SVT( SVT
paroxysmal )
2. Hitung darah lengkap
Untuk membantu menilai apakah anemia berkontribusi terhadap takikardi
atau iskemia
3. Tingkat Digoxin
Untuk pasien yang mengkonsumsi digoxin, karena SVT adalah salah satu
dari banyak disritmia yang dapat disebabkan oleh tingkat
supratherapeutic obat ini
b. Elektrokardiografi (EKG)
Presentasi EKG pada pasien dengan SVT biasanya terdapat QRS kompleks
yang sempit (QRS interval kurang daru 120msec), tetapi beberapa kasus
dapat dijumpa QRS kompleks yang lebar jika berhubungan dengan pre
existing or rate related bundle branch block . Pada kompleks QRS yang lebar
lebih baik kita mengasumsikan takikardi berasal dari ventrikel sampai dapat
dibuktikan. Setelah kembali keirama sinus rhytm ke 12 lead EKG harus
diperhatikal ada atau tidaknya gelombang delta ( slurred upstroke at the
onset of QRS complex ), yang mengindikasi adanya jalur tambahan
(accessory pathway). Adapun bukti adanya preexcitation dapat minimal jika
jalur tambahan terletak jauh dari nodus sinus atau jika jalur tambahan
concealed. Pada pasien ambulatori dengan SVT sering (dua atau lebih
perbulan), rekaman EKG lanjutan sampai 7 hari dapat berguna untuk
dokumentasi aritmia.
Gambaran EKG sesuai dengan tipe SVT :
4. Atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT)
Bentuk yang paling sering
Sirkuit reentry melibatkan nodus AV
Gelombang p retrogard dapat melibatkan tertanam ( burried within)
atau hanya setelah kompleks QRS pada takikardi
5. Atrioventricular nodal re-entry tachycardia (AVRT)
Bentuk kedua yang paling sering
Sirkuit reentry melibatkan jalur tambahan
Beberapa jalur disebut concealed pathway, hanya berkonduksi
dengan arah retrogard.
Jalur yang berkonduksi dengan arah antegrad menunjukkan
preexcitation pada EKG (Wolf-Parkinson White Syndrome).
The P wave of the atrial ectopic beat is visible as a distortion of the T wave of
the preceding beat (solid arrow). Retrograde P waves are visible immediately after the QRScomplex
(dotted arrows). This tachycardia may be due to atrioventricular re-entrant tachycardia with a
concealed pathway, or atrioventricular node re-entry. This patient did not elect to undergo an
electrophysiology study and ablation therapy, and is not on maintenancemedical therapy.

c. Rontgen thorax
Rontgen thorax untuk menilai adanya edema paru dan kardiomegali. Infeksi seperti
pneumonia, yang dalam kasus-kasus tertentu yang terkait dengan SVT, juga dapat
dikonfirmasi dengan temuan dari metode ini pencitraan.
d. Ekokardiografi
Dipertimbangkan pada pasien untuk memeriksa adanya gangguan struktural jantung
walaupun hal ini jarang ditemukan. Kebanyakan pasien normal.
e. Electrophysiological testing
Untuk mengidentifikasi mekanisme aritmia, tetapi pemeriksaan ini dilakukan apabila
ablasi kateter dipertimbangkan.
8. Penatalaksanaan 1 , 3 , 4

Pasien dengan atrial fibrilasi preexcited tidak boleh diberikan secara intravena AV
nodal agent blocker, seperti adenosin, beta - blocker, calcium channel blockers, dan
digoxin. Sebaliknya, jika pasien hemodinamik stabil, procainamide intravena harus
diberikan. Jika pasien tidak stabil, kardioversi arus searah harus dilakukan.

Sebagian besar pasien yang datang dengan SVT yang memiliki AVNRT atau AVRT.
Aritmia bergantung pada AV nodal konduksi dan karena itu dapat diakhiri oleh
transiently memblokir konduksi ini.

Kardioversi listrik
Kardioversi listrik adalah metode yang paling efektif untuk memulihkan irama sinus.
Kardioversi Synchronized mulai 50J dapat digunakan segera pada pasien yang
hipotensi, memiliki edema paru, mengalami nyeri dada dengan iskemia, atau
sebaliknya tidak stabil. Jika fibrilasi atrium ada selama lebih dari 24-48 jam, menunda
kardioversi sampai pasien telah cukup antikoagulan untuk mencegah komplikasi
tromboemboli.

Short term pharmacological


Ketika SVT tidak diakhiri oleh manuver vagal, manajemen jangka pendek melibatkan
adenosine dan Ca channel blocker. Adenosine adalah obat short-acting yang berhasil
menterminasi takikardi pada 90 % kasus takikardia karena AVNRT atau AVRT. Dosis
adenosine yang diberikan 6-12 mg secara IV. Efek samping khas adenosin termasuk
pembilasan, nyeri dada, dan dizziness. Efek ini bersifat sementara karena adenosin
memiliki waktu paruh yang sangat pendek 10-20 detik .

Alternatif lain untuk pengobatan akut SVT adalah Ca channel blocker, seperti
verapamil dan diltiazem, serta beta blocker seperti metoprolol atau esmolol. Verapamil
adalah Ca channel blocker yang juga memiliki sifat memblokir AV. Ia memiliki waktu
paruh lebih panjang dari adenosin dan dapat membantu untuk mempertahankan irama
sinus setelah penghentian SVT. Hal ini juga menguntungkan untuk mengendalikan laju
ventrikel pada pasien dengan takiaritmia atrial. Dosis Verapamil yang diberikan 5-10
mg IV atau diltiazem 0,25 0,35 mg/kgbb IV. Keduanya diberikan saat adenosine dan
manufer vagal gagal.

Long term pharmacological


Pilihan terapi jangka panjang untuk pasien dengan SVT tergantung pada jenis
takiaritmia yang terjadi dan frekuensi dan durasi episode, serta gejala dan risiko yang
terkait dengan aritmia (misalnya, gagal jantung, kematian mendadak). Mengevaluasi
pasien secara individual, dan pengobatan menyesuaikan terapi terbaik untuk
takiaritmia tertentu.

Pasien dengan SVT awalnya mungkin diobati dengan Ca channel blocker, digoxin,
serta beta-blocker. Kelas IA, IC, atau agen antiarrhythmic III jarang digunakan karena
keberhasilan Radiofrequency ablation
9. Pengkajian
a. Anamnesis
Dalam menganamesis pasien dengan SVT, klinisi harus mengetahui durasi
dan frekuensi episode SVT, onset, penyakit jantung sebelumnya, dan hal-hal
yang dapat memicu terjadinya SVT (alkohol, kafein, pergerakan yang tiba-
tiba, stress emosional, kelelahan, dan pengobatan). Gambaran ini dapat
membedakan SVT dengan takiaritmia lainnya. SVT memiliki onset dan
terminasi palpitasi yang tiba-tiba, sedangkan sinus takikardi memiliki onset
yang mengalami percepatan ataupun perlambatan secara bertahap. Dengan
adanya gejala yang khas pada anamnesis yaitu onset yang tiba-tiba, cepat,
palpitasi yang reguler, dapat ditegakkan diagnosis SVT tanpa dibutuhkannya
pemeriksaan EKG berulang. Adapun pasien yang mengalami onset SVT
yang tidak tiba-tiba sering kali mengalami misdiagnosis dengan gangguan
panik.
Karena keparahan gejala SVT tergantung pada adanya gangguan pada
struktur janung atau hemodinamik dari pasien, pasien dengan SVT dapat
memiliki gejala kardiopulmoner ringan atau berat. Palpitasi dengan
dizziness merupakan gejala yang paling sering dijumpai pada pasien SVT.
Nyeri dada dapat dijumpai sekunder terhadap nadi yang cepat dan biasanya
berkurang setelah terminasi dari takikardi.
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik umumnya terbatas pada kardiovaskular dan respirasi.
Pasien sering merasa terganggu dan mungkin takikardi satu-satunya yang
dijumpai pada pasien sehat dan memiliki hemodinamik yang baik.
Sedangkan pada pasien yang memiliki gangguan hemodinamik dapat
dijumpai takipneu dan hipotensi, crackles dapat dijumpai pada auskultasi
sekunder terhadap gagal jantung, S3 dapat dijumpai dan pulsasi vena
jugularis dapat terlihat. Pada pemeriksaan fisik pada saat episode dapat
menunjukkan frog sign (penonjolan vena jugularis, gelombang yang timbul
akibat kontraksi atrium terhadap katup trikuspid yang tertutup).
10. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
a. Penurunan curah jantung
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, diharapkan curah jantung
klien efektif
Indikator :
a. Tanda vital normal
b. Dapat mentolerir aktivitas, tidak ada kelelahan
c. Tidak ada edema paru, perifer dan asites
d. Tidak terjadi penuruan kesadaran
e. Akral hangat, crt< 2 detik
Intervensi :
a. Monitor tanda vital, aktivitas klien, pernafasan, kelelahan, sesak nafas,
suara nafas, pola nafas, balance cairan, respon pasien terhadap
pengobatan aritmia, irama jantung dan bunyi jantung, sianosis perifer,
bradikardi dan peningkatan sistolik.
b. Evaluasi adanya nyeri dada
c. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
d. Anjurkan untuk menurunkan stress
e. Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen
f. Kelola pemberian obat antiaritmia, inotropik dan vasodilator untuk mempertahankan
kontraktilitas jantung

b. ketidakefektifan pola nafas bd kelelahan, suplai o2 tidak mencukupi


Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, diharapkan pola nafas klien
efektif.
Indikator :
a. tanda vital normal
b. menunjukan jalan nafas paten (tidak sesak, irama nafas, frekuensi, pola
nafas normal
c. tidak ada pursed lip, mampu mengeluarkan sputum, dapat bernafas
mudah, tidak menggunakan otot bantu nafas,tidak sianosis, suara nafas
vesikuler

Intervensi

a. Monitor RR, irama, kedalaman dan usaha bernafas, pergerakan dada, lihat kesimetrisan,
menggunakan otot bantu pernafasan dan retraksi otot intercostae dan supracalavicular,
dyspnue, sianosis, auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan seperti wheezing,
status O2, observasi adanya hipoventilasi
b. Pantau serangan , karakteristik dan batuk.
c. Dorong mengeluarkan sputum/skret pada saat batuk.
d. Beri posisi semi fowler
e. Buka jalan nafas dengan head tlit chin lift, jaw trust
f. Pasang mayo dan suction bila perlu
g. Beri pelembab udara
h. Kolaborasi pemberian bronkodilator
c. Nyeri akut berhubungan dengan suplai O2 yang tidak mencukupi
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, diharapkan pola nafas klien
efektif.
Kriteria Hasil:
a. Melaporkan nyeri berkurang, tanda vital normal
b. Wajah tampak rileks
c. Dapat melakukan nafas dalam
d. Dapat mengenali serangan nyeri

Intervensi
a. Kaji nyeri meliputi lokasi, karakteristik, serangan, durasi, kualitas, frekuensi.
b. Monitor tanda-tanda vital selama nyeri.
c. Observasi isyarat nonverbal adanya ketidaknyaman terutama yang tidak dapat
diungkapkan.
d. Hilangkan faktor-faktor presipitasi penyebab nyeri (kelelahan, kurang pengetahuan)
e. Ajarkan teknik nonfarmakologi (Ex: kompres hangat, Pijat leher dan punggung
belakang, nafas dalam.
f. Anjurkan untuk tidur/istirahat untuk meredakan nyeri.
g. Kaji perubahan tingkat nyeri pada klien sesudah dan sebelum intervensi.
h. Kolaborasi pemberian analgesik jika kualitas nyeri intens sesuai indikasi
DAFTAR PUSTAKA

1. Olgin, Jeffrey E., Douglas P. Zipes. Tachyarrhythmias. Braunwalds Heart Disease. A Texbook of
Cardiovascular Medicine Ninth Edition. Page: 863-99.
2. Wang, Paul J dan N.A. Mark Estes II. Supraventricular Tachycardia. Website
http://circ.ahajournals.org/content/106/25/206 Accessed October 16, 2013
3. Delacretaz, Etienne. Supraventricular Tachycardia. Website
http://www/nejm.org/doi/full/10/1056/NEJMep051145 Accessed October 16, 2013
4. Medi, Carolin. Jonathan M Kalman, dan Saul B Freedman. Supraventricular Tachycardia. Website
http://www.mia.com.au/public/issue/190_05_020309/med107_27_fm.html Accessed October 16,
2013
5. Gugneja, Monika. Paroxysmal Supraventricular Tachycardia. Website
http://emedicine.medscape.com/article/156670-overview Accessed October 16, 2013