Anda di halaman 1dari 13

Nama : Azroei Bin Mohd Yusup @ Muallif

NIM : 11-2013-195

PR ujian status pasien

Hipokalemia

Definisi

Hipokalemia (kadar kalium yang rendah dalam darah) merupakan suatu keadaan dimana
konsentrasi kalium dalam darah kurang dari 3.8 mEq/L darah.

Etiologi

Penyebab keadaan hipokalemia antara lain adalah :

1. Kehilangan cairan tubuh


karena muntah yang berlebihan, diare, atau berkeringat.
2. Obatan
Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan kalium yang dapat menyebabkan
hipokalemia. Obat tersebut antara lain termasuk diuretik loop (seperti Furosemide),
kortikosteroid, licorice, aspirin, dan antibiotik tertentu.
3. Disfungsi renal
ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu kondisi yang disebut Asidosis
Tubular Ginjal (RTA). Pada keadaan ini didapatkan ginjal mengeluarkan terlalu
banyak kalium. Terdapat juga beberapa obatan yang menyebabkan RTA termasuk
Cisplatin dan Amfoterisin B.
4. Hormonal
Aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar kalium. Penyakit tertentu dari sistem
endokrin, seperti aldosteronisme, atau sindrom Cushing, dapat menyebabkan
kehilangan kalium.
5. diet asupan kalium yang kurang

Patofisiologi

Deplesi Kalium
Hipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan kalium tubuh.
Dalam keadaan normal, kalium total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB dan kalium
plasma 3,5--5 mEq/L. Asupan K+ yang sangat kurang dalam diet menghasilkan
deplesi cadangan kalium tubuh.

Kehilangan K+ Melalui Jalur Ekstra-renal

Kehilangan melalui feses (diare) dan keringat bisa terjadi bermakna. Pencahar dapat
menyebabkan kehilangan kalium berlebihan dari tinja. Ini perlu dicurigai pada pasien-
pasien yang ingin menurunkan berat badan. Beberapa keadaan lain yang bisa
mengakibatkan deplesi kalium adalah drainase lambung (suction), muntah-muntah,
fistula, dan transfusi eritrosit.

Kehilangan K+ Melalui Ginjal

Diuretik boros kalium dan aldosteron merupakan dua faktor yang bisa menguras
cadangan kalium tubuh. Tiazid dan furosemid adalah dua diuretik yang terbanyak
dilaporkan menyebabkan hipokalemia

Pada sindroma Cushing, kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon


kostikosteroid termasuk aldosteron. Aldosteron adalah hormon yang menyebabkan
ginjal mengeluarkan kalium dalam jumlah besar.

Kongenital

Penderita sindroma Liddle, sindroma Bartter dan sindroma Fanconi terlahir dengan
penyakit ginjal bawaan dimana mekanisme ginjal untuk menahan kalium terganggu.

Derajat Hipokalemia
Hipokalemia bias dibagikan mengikut derajat keparahan hipokalemia itu sendiri.
Pembagiannya adalah :

Hipokalemia moderat : serum antara 2,5--3 mEq/L

hipokalemia berat : serum < 2,5 mEq/L.

Hipokalemia sangat berat : < 2 mEq/L

Pendekatan Diagnostik

Anamnesis biasanya memungkinkan identifikasi faktor penyebab.

pH darah dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah. Alkalosis bisa


menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Asidosis
menyebabkan kehilangan K+ langsung dalam urin

Gejala

Gejala yang di dapatkan antara lain adalah :

Kelemahan pada otot


Perasaan lelah
Nyeri otot
Restless legs syndrome
Tekanan darah dapat meningkat
Kelumpuhan atau rabdomiolisis (jika penurunan K amat berat)
Gangguan toleransi glukosa
Gangguan metabolisme protein
Poliuria dan polidipsia
Alkalosis metabolik

Pemeriksaan penunjang
Kadar K dalam serum
Kadar K, Na, Cl dalam urin 24 jam
Kadar Mg dalam serum
Analisis gas darah
Elektrokardiografi

Pengobatan :

Kalium biasanya dapat dengan mudah digantikan dengan mengkonsumsi makanan yang
banyak mengandung kalium atau dengan mengkonsumsi garam kalium (kalium klorida) per-
oral. Kalium dapat mengiritasi saluran pencernaan, sehingga diberikan dalam dosis kecil,
beberapa kali sehari. Pemberian kalium lebih disenangi dalam bentuk oral karena lebih
mudah. Pemberian 40-60 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 1-1,5 mEq/L,
sedangkan pemberian 135-160 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 2,5-3,5 mEq/L.

Pemberian K intravena dalam bentuk larutan KCl disarankan melalui vena yang besar dengan
kecepatan 10-20 mEq/jam, kecuali disertai aritmia atau kelumpuhan otot pernafasan,
diberikan dengan kecepatan 40-100 mEq/jam. KCl dilarutkan sebanyak 20 mEq dalam 100 cc
NaCl isotonik. Sebagian besar orang yang mengkonsumsi diuretik tidak memerlukan
tambahan kalium. Tetapi secara periodik dapat dilakukan pemeriksaan ulang dari konsentrasi
kalium darah sehingga sediaan obat dapat diubah bilamana perlu.

Pada hipokalemia ringan (kalium 33,5 mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmol per hari dan
pasien dianjurkan banyak makan makanan yang mengandung kalium. KCL oral kurang
ditoleransi pasien karena iritasi lambung.

Koreksi Hipokalemia Perioperatif

KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+, karena juga biasa disertai
defisiensi Cl-.

Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai.

Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak ada
gejala klinik.
Penggantian 4060 mmol K+ menghasilkan kenaikan 11,5 mmol/L dalam K+
serum, tetapi ini sifatnya sementara karena K+ akan berpindah kembali ke dalam sel.
Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit
terkoreksi.

Penyulit:

Kelemahan otot

Lelah

Kejang atau kaku otot

Konstipasi

Ileus

Paralisis flaksid

Hiporefleksi

Rabdomiolisis

Catatan:

1. Hipokalemia merupakan keadaan yang sering ditemukan dalam klinik.


2. Ekskresi kalium dalam urin rendah, disertai alkalosis metabolik, pertanda dari
muntah kronik, atau pemberian diuretik lama.
3. Ekskresi kalium dalam urin tinggi, disertai alkalosis metabolik, dan tekanan darah
rendah, pertanda sindrom Bartter.
4. Ekskresi kalium dalam urin tinggi, disertai alkalosis metabolik, dan tekanan darah
tinggi, pertanda dari hiperaldosteronisme primer.
5. Ekskresi kalium yang berlebihan melalui ginjal disertai asidosis metabolik
merupakan pertanda adanya ketoasidosis diabetik atau renal tubular acidosis (RTA)
baik yang distal maupun proksimal.

Prognosis
Tergantung pada etiologi dan ketidak seimbangan elektrolit

Juga tergantung pada kecepatan pemberian pengobatan.

Kalium sangat banyak pada bahan makanan jenis sayuran dan buah - buahan, hal tersebut juga
tidak baik, karena Anda akan kekurangan vitamin C dan serat yang berakibat sulit buang air
besar.

Kesimpulan

Hipokalemia merupakan kelainan elektrolit yang cukup sering dijumpai dalam praktik klinik,
dan bisa mengenai pasien dewasa dan anak. Berbagai faktor penyebab perlu diidentifikasi
sebagai awal dari manajemen. Pemberian kalium bukanlah sesuatu yang perlu ditakuti oleh
para klinisi, seandainya diketahui kecepatan pemberian yang aman untuk setiap derajat
hipokalemia. Pemberian kalium perlu dipertimbangkan pada pasien-pasien penyakit jantung,
hipertensi, stroke, atau pada keadaan-keadaan yang cenderung menyebabkan deplesi kalium.

Renal tubular asidosis

Asidosis Tubulus Renalis adalah suatu penyakit dimana tubulus renalis tidak dapat membuang
asam dari darah ke dalam air kemih secara adekuat.

Penyebab
Asidosis tubulus renalis bisa merupakan suatu penyakit keturunan atau bisa timbul akibat
obat-obatan, keracunan logam berat atau penyakit autoimun (misalnya lupus eritematosus
sistemik atau sindroma Sjogren).

Gejala

Sebagai akibatnya terjadi penimbunan asam di dalam darah, keadaan ini disebut asidosis
metabolik, yang bisa menimbulkan masalah berikut:

rendahnya kadar kalium dalam darah


pengendapan kalsium di dalam ginjal
kecenderungan terjadinya dehidrasi
perlunakan dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri (osteomalasia
atau rakitis).

Terdapat 3 jenis asidosis tubulus renalis, yang masing-masing memiliki gejala yang berbeda.
Jika kadar kalium darah rendah, maka terjadi kelainan neurologis seperti kelemahan otot,
penurunan refleks dan bahkan kelumpuhan.

1 2 3

Lokasi Tubuli distal Tubuli proksimal Adrenal

Asidosis? Ya (berat) Ya Sedang

Potasium/K Hipokalemia Hipokalemia Hiperkalemia

Patofisiologi Sekresi H+ Reabsorbsi bikarbonat hipoaldosteraon

Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya atau hasil pemeriksaan darah yang


menunjukkan tingginya keasaman darah dan rendahnya kadar kalium darah.

Diabetes insipidus

Definisi

Diabetes Insipidus (DI) adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormon
antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran
sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri).

Gejala
Buang air kecil yang berlebihan dan haus yang ekstrim (terutama untuk air dingin dan
kadang-kadang air es atau es) yang khas bagi DI. Gejala diabetes insipidus cukup mirip
dengan diabetes mellitus yang tidak diobati, dengan perbedaan bahwa kencing tidak manis
karena tidak mengandung glukosa dan tidak ada hiperglikemia (gula darah). Penglihatan
kabur adalah langka. Tanda-tanda dehidrasi juga dapat muncul pada beberapa individu karena
tubuh tidak dapat menghemat banyak (jika ada) air yang dibutuhkan masuk

Klasifikasi

Neurogenik
Neurogenik diabetes insipidus, lebih dikenal sebagai diabetes insipidus sentral, adalah karena
kurangnya produksi vasopresin dalam otak.

Nephrogenic
Nephrogenic diabetes insipidus adalah karena ketidakmampuan ginjal untuk merespon secara
normal untuk ADH. Penyebabnya antara lain adalah :

gagal ginjal kronik ( polikistik,pielonefritis)

Gangguan elektrolit (hipokalemia /hiperkalemia)

Obat-obatan: (litium,asetoheksamid)

Sickle cell

Dipsogenic
Dipsogenic DI akibat cacat atau kerusakan pada mekanisme haus, yang terletak di
hipotalamus. Cacat ini mengakibatkan peningkatan abnormal dalam asupan cairan yang haus
dan menekan sekresi ADH dan meningkatkan output urin. Desmopressin tidak efektif, dan
dapat menyebabkan overload cairan sebagai haus tetap.

Patofisiologi
Elektrolit dan homeostasis volume mekanisme kompleks yang menyeimbangkan kebutuhan
tubuh untuk tekanan darah dan natrium,elektrolit utama dan kalium. Secara umum, elektrolit
mendahului regulasi regulasi volume. Ketika volume terkuras, bagaimanapun, tubuh akan
menahan air dengan mengorbankan deranging kadar elektrolit.

Pengaturan produksi urin terjadi di hipotalamus, yang menghasilkan ADH dalam inti
supraoptik dan paraventrikular. Setelah sintesis, hormon diangkut dalam butiran
neurosecretory menuruni akson neuron hipotalamus ke lobus posterior kelenjar hipofisis di
mana disimpan untuk dikeluarkan nanti. Selain itu, hipotalamus mengatur sensasi kehausan di
nukleus ventromedial dengan merasakan peningkatan osmolaritas serum dan menyampaikan
informasi ini ke korteks.

Organ efektor utama untuk homeostasis cairan ginjal. ADH bertindak dengan permeabilitas
air meningkat di duktus pengumpul dan tubulus distal berbelit, khususnya bertindak pada
protein yang disebut aquaporins yang terbuka untuk memungkinkan air ke dalam sel-sel
duktus pengumpul. Peningkatan permeabilitas memungkinkan reabsorpsi air ke dalam aliran
darah, sehingga urin berkonsentrasi.

Hiperaldosteronisme

Definisi

Keadaan klinis yang disebabkan oleh produksi berlebih aldosterone, suatu hormone mineral
kortikoid korteks adrenal. Efek metabolic aldosterone berkaitan dengan keseimbangan
elektrolit dan cairan. Aldosterone meningkatkan reabsorbsi natrium tubulus proksimal ginjal
dan menyebabkan ekskresi kalium dan ion hydrogen. Konsekuensi klinis kelebihan
aldosterone adalah retensi natrium dan air , peningkatan volume cairan ekstrasel dan
hipertensi. Selain itu juga terjadi hypernatremia, hypokalemia dan alkalosis metabolic.

klasifikasi

1. Hiperaldosteronisme primer (sindrom conn)


Keadaan ini paling sering terjadi pada wanita usia pertengahan akibat sekresi
aldosterone autonomy.
Gejala klinisnya adalah hipertensi esensial bernigna, disertai sakit kepala, jarang
dijumpai edema. Gejala yang terpenting adalah hypokalemia ( k < 3,0 mMol/l ) tanpa
suatu sebab yang jelas seperti pemakaian diuretik atau muntah-muntah . kadang-
kadang pasien mengalami simtom hypokalemia yang mempengaruhi ginjal atau sistem
nueromuskuler seperti poliuri, nokturia, parestesi, kelemahan otot, hiporefleksi
episodic atau paralisis.

2. hiperaldosteronisme sekunder

Disebabkan aktivitas berlebihan sistem renin angiotensin.


Disebabkan oleh tumor juxtaglomerular, renal artery stenosis (menurunkan aliran
darah ke apparatus juxtaglomerular) dan fibromuscular hiperplasia

Tanda dan Gejala

Azotemia
Letih
Sakit kepala
Hipertensi
Hipokalemia
Paralisis intermiten dan samar
Pelemahan otot
Iritabilitas neuromuskular
Parestesia
Polidipsia
Poliuria
Kontrol glukosa pada pasien diabetik yang memburuk

Penatalaksanaan

Adrenalektomi unilateral dibutuhkan untuk adenoma yang memproduksi aldosteron.


Diuretik penyerap kalium mengontrol hiperaldosteronisme
Penanganan sebaiknya juga mengoreksi penyebab (hiperaldosteronisme sekunder).
Diagnosis :

Diagnosis aldosteronisme didasarkan pada pengukuran peningkatan kadar aldosteron dalam


plasma dan urine dan pengukuran renin plasma. Renin plasma akan rendah pada
aldosteronisme primer, tetapi tinggi pada aldosteronisme sekunder. CT scan dan
photoscanning inti dapat juga membantu menemukan dan melokalisasi lesi adrenal pada
pasien dengan aldosteronisme primer. Bila tumor tidak dapat dilokalisasikan.

Gullian Barre Syndrome & Miastenia Gravis

Pendahuluan

Susunan neuromuskular terdiri dari Upper motor neuron (UMN) dan Lower motor
neuron (LMN). Upper motor neurons (UMN) merupakan kumpulansaraf-saraf motorik yang
menyalurkan impuls dan area motorik di korteks motorik sampai inti-inti motorik di saraf
kranial di batang otak atau kornu anterior. Sedangkan lower motor neuron (LMN), yang
merupakan kumpulan saraf-saraf motorik yang berasal dari batang otak, pesan tersebut dari
otak dilanjutkan ke berbagai otot dalam tubuh seseorang. Saraf yang keluar dari cornu
anterior dan kemudian pergi ke otot adalah merupakan jaras lower motor neuron (LMN).1

Perbedaan jaras ini dapat membedakan jenis penyakitnya dan membantu dalam
mendiagnosa dan terapi yang benar dan tepat pada pasien. Berikut adalah antara perbedaan
UMN dan LMN.

Lower motor neuron weakness Upper motor neuron weakness


(LMN) (UMN)
Flasid Spastik
Penurunan Tonus Peningkatan Tonus
Penurunan refleks otot Peningkatan refleks otot
Atrofi otot (+) Atrofi otot (-)
Fasikulasi (+) Fasikulasi (-)
Mungkin memilikigangguan Mungkin terkaitgangguan sensorik
sensorik
Tabel 1 : perbedaan UMN dan LMN

LMN dapat dikelompokan lagi berdasarkan letak lesi, sehingga gejala klinis yang
timbul sesuai letak lesi misalnya di motor neuron, radiks, pleksus atau neuromuscular
junction.Pembagian kelumpuhan LMN adalah menurut letaknya yaitu seperti berikut:

Letak Lesi Penyakit


Motor neuron medula spinalis Poliomyelitis
Radiks medula spinalis Sindroma Gullian Barre, Herniasi Nucleus
Pulposus
Neuromuscular Junction Myasthenia Gravis
Saraf Perifer Neuropati
Otot Myopati
Tabel 2 : jenis kelumpuhan LMN

Perbedaan Gullian Barre Syndrome & Myasthenia Gravis

Gambar 1 : perbedaan poliomyelitis dan gullian barre syndrome


Gambar 2 : perbandingan GBS, MS dan MND