1.

Antibiotik berdasar mekanisme kerja terhadap mikro

1. Antibiotik yang menghambat sintesis dinding sel
Bakteri memiliki dinding sel, yang mengelilingi sitoplasma membran
sel, yang
lebih kaku bila dibandingkan dengan sel hewan.Tekanan osmotik dalam sel
bakteri
lebih tinggi daripada di luar sel, maka kerusakan dinding sel bakteri akan
menyebabkan terjadinya lisis, yang merupakan dasar efek bakterisidal
pada bakteri yang peka. Dinding sel mengandung
polipeptidoglikan.Lapisan peptidoglikan jauh lebih tebal pada dinding sel
bakteri gram positif daripada dinding sel bakteri gram negatif.Antibiotik
yang memiliki mekanisme kerja ini secara berturut-turut dari yang paling
dini menghambat sampai yang kurang menghambat yaitu sikloserin,
basitrasin, vankomisin, penisilin dan sefalosporin.
2. Antibiotik yang menghambat permeabilitas atau fungsi membran sel
Membran sitoplasma bakteri dan jamur tertentu lebih mudah
dirusak oleh agen tertentu daripada membran sel hewan.Antibiotik yang
mengubah tegangan permukaan, dapat merusak permeabilitas selektif
dari membran sel mikroba.Akibatnya, aktivitas kemoteraupetik selektif
dapat terjadi. Antibiotik yang berperan dalam menghambat fungsi
membran sel yaitu azoles, polien, dan polimiksin.Polimiksin dapat merusak
membran sel setelah bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membran sel
mikroba. Polimiksin tidak efektif terhadap bakteri Gram-positif karena
jumlah fosfor bakteri ini lebih sedikit. Antibiotik polien bereaksi dengan
struktur sterol pada membran sel. Oleh karena itu, bakteri tidak sensitif
terhadap antibiotik polien, karena tidak memiliki struktur sterol pada
membran selnya.
3. Antibiotik yang menghambat sintesis protein sel mikroba
Sintesis protein berlangsung di ribosom, dengan bantuan mRNA dan
tRNA.Perbedaan tipe ribosom, komposisi kimiawi, dan spesivitas
fungsional antara sel bakteri dan sel mamalia berbeda sehingga dapat
menerangkan antibiotik dapat menghambat sintesis protein di ribosom
bakteri tanpa menunjukkan efek nyata pada ribosom
mamalia.Aminoglikosida, tetrasiklin, makrolida atau eritromisin,
kloramfenikol, dan linkomisin terbukti dapat menghambat sintesis protein
melalui kerja pada ribosom bakteri.
Streptomisin dan tetrasiklin berikatan dengan komponen ribosom
30S menyebabkan kode pada mRNA salah dibaca oleh tRNA pada waktu
sintesis protein sehingga akan terbentuk protein yang abnormal dan
nonfungsional bagi sel mikroba. Gentamisin, kanamisin, dan neomisin
memiliki mekanisme kerja yang sama tetapi potensinya berbeda.
Eritromisin, likomisin, dan kloramfenikol berikatan dengan ribosom 50S
dan menghambat translokasi kompleks tRNA-peptida dari lokasi asam
amino ke lokasi peptida. Akibatnya, rantai polipeptida tidak dapat
diperpanjang karena lokasi asam amino tidak dapat menerima kompleks
tRNA-asam amino yang baru.
4. Antibiotik yang menghambat metabolisme sel mikroba
Antibiotik yang termasuk dalam kelompok ini ialah sulfonamida,
trimetoprim,
 p-aminosalisilat acid (PAS) dan sulfon. Antibiotik ini bekerja dengan efek
bakteriostatik.Mikroba membutuhkan asam folat untuk kelangsungan
hidupnya.Bakteri patogen harus mensintesis sendiri asam folat dari para
amino benzoic acid(PABA). Sulfonamida bersaing dengan PABA dalam
pembentukan asam folat sehingga mencegah bergabung ke dalam folat.
Trimetoprim bekerja dengan menghambat enzim dihidrofolat reduktase
(FAH2) sehingga asam dihidrofolat tidak dapat direduksi menjadi asam
tetrahidrofolat (FAH4) yang berfungsi.PAS adalah analog PABA yang
menghambat asam folat pada Mycobacterium tuberculosis.Sulfonamid
adalah analog struktur PABA dan menghambat dihidropteroat
sintetase.Sulfonamida tidak efektif terhadap M.tuberculosis dan
sebaliknya PAS tidak efektif terhadap bakteri yang sensitif terhadap
Sulfonamida.

5. Antibiotik yang menghambat sintesis asam nukleat sel mikroba

Kebanyakan antibiotik yang menghambat sintesis asam nukleat
digunakan
sebagai obat antikanker ataupun sebagai antivirus karena sifat
sitotoksisitasnya. Oleh
karena itu, obat antibiotik yang akan dipaparkan yaitu rifampisin, dan
golongan
kuinolon. Rifampisin berikatan dengan enzim polimerase-RNA sehingga
menghambat sintesis RNA dan DNA. Golongan kuinolon menghambat
enzim DNA girase pada bakteri yang fungsinya menata kromosom yang
sangat panjang menjadi bentuk spiral hingga dapat muat dalam sel
bakteri yang kecil.
Sumber : Jurnal Universitas Sumatra utara Antibiotik
2. Antibiotik yang sering di gunakan di kedokteran gigi
3. Bagaimana teknik dan prinsip dari penentuan obat? Cara menentukan
dosis?
a. Gejala atau keluhan rasa sakit.
b. Alergi atau reaksi yang tidak diinginkan yang pernah dialami terhadap obat tertentu.
c. Wanita dalam kondisi hamil atau merencanakan untuk hamil, karena beberapa obat
dapat mempengaruhi janin sehingga dapat menyebabkan cacat pada bayi.
d. Wanita yang sedang menyusui, sebab beberapa obat dapat masuk ke dalam air susu
ibu dan menimbulkan efek negatif pada bayi.
e. Diet yang sedang dilakukan misalnya dengan menggunakan obat diet, atau diet
rendah garam, atau diet rendah gula, mengingat bahwa suatu obat, selain
mengandung bahan berkhasiat obat juga mengandung bahan tambahan lain seperti
pemanis.
 f. Efek samping yang tertera pada label obat, misalnya akan menyebabkan rasa kantuk;
seharusnya tidak membawa kendaraan sesudah minum obat.
g. Sediaan obat harus tepat, misalnya kalau sulit menelan hindari obat oral.
h. Sedang minum obat lain, karena kemunkinan akan terjadi interaksi.
i. Nama obat, khasiat, cara penggunaan dan dosis.
Sumber : DIREKTORAT BINA PENGGUNAAN OBAT RASIONAL, DEPARTEMEN
KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA TAHUN 2008

4. Efek biologis dan metabolik dari antibiotik?

5. Bagaimana mencegah cara resistensi?
a. Tidak boleh menggunakan antibiotik secara sembarangan tanpa mengetahui
khasiatnya dengan pasti.
b. Antibiotika yang biasa dipakai secara sistematika jangan dipakai sebagai obat lokal
(topikal)
c. Memakai dosis, cara pakai dan lama pemakaian secara benar pada setiap penyakit
infeksi
d. Mengganti segera antibiotik yang dipakai bila suatu bakteri resitensi terhadap
antibiotik yang diberikan (Indan, 2003)
Sumber : Jurnal Universitas Muhammadiyah Surakarta Sensitivitas Bakteri
Terhadap Beberapa Antibiotik
6. Bagaimana mekanisme dari resistensi dari antibiotik beserta videonya?
a. Mikroorganisme menghasilkan enzim dan merusak obat yang aktif misalnya
Staphylococcus resisten terhadap penisilin G menghasilkan laktamase yang merusak
obat. Bakteri gram negatif resisten terhadap kloramfenikol jika mereka menghasilkan
asetilase kloramfenikol(chloramphenicolacetyltransferase).
b. Mikroorganisme mengubah permeabilitasnya terhadap obat misalnya tetrasiklin
terkumpul dalam bakteri yang peka tapi tidak dalam bakteri yang resisten.Resistensi
terhadap polimiksin juga dihubungkan dengan perubahan dalam permeabilitas
terhadap obat.
c. Mikroorganisme mengubah struktur target untuk obat misalnya resistensi kromosom
terhadap aminoglikosida dihubungkan dengannya atau perubahan protein spesifik
dalam sub unit 30S dari ribosom bakteri yang berperan sebagai tempat ikatan pada
organisme yang peka. Resistensi terhadap beberapa penisilin dan sefalosporin
merupakan akibat berubah atau hilangnya PBP.
d. Mikroorganisme mengembangkan jalur metabolisme baru yang menghindari jalur
yang dihambat oleh obat misalnya beberapa bakteri yang resisten terhadap sulfonamid
tidak membutuhkan PABA ekstraseluler tapi seperti sel mamalia,dapat menggunakan
asam folat (Jawetz dkk., 2001).
Sumber : Jurnal Universitas Muhammadiyah Surakarta Sensitivitas Bakteri
Terhadap Beberapa Antibiotik
7. Apa macam-macam dari alergi?
8. Bagaimana mekanisme terjadinya alergi pada obat?
9. Bagaimana cara mencegah alergi?