Anda di halaman 1dari 6

EDEMA CEREBRI

Edema serebri adalah pengumpulan cairan di dalam jaringan otak, baik


intraselular atau ekstraselular. Edema serebri merupakan kegawatan yang harus
segera diatasi.
Klasifikasi Edema serebri dibagi atas dua bagian besar
a. Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak :
edema serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia alba.
edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia grisea.
b. Berdasarkan patogenesis:
Edema serebri vasogenik
Gangguan utama pada blood brain barrier (sawar darah-otak).
Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat. sehingga air dan komponen
yang terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler, sehingga
cairan ekstraseluler bertambah. Dugaan bahwa serotonin memegang
peranan penting pada perubahan permeabilitas sel-sel endotel masih
memerlukan penelitian lebih lanjut. Jenis edema ini dijumpai pada trauma
kepala, iskemia otak, tumor otak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan
berbagai penyakit yang merusak pembuluh darah otak.
Edema serebri sitotoksik
Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan
endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion Na
tertimbun dalam sel, mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler
yang akan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin lama makin
membengkak dan akhirnya pecah. Akibat pembengkakan endotel kapiler,
lumen menjadi sempit, iskemia otak makin hebat karena perfusi darah
terganggu.
Edema serebri osmotic
Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic antara plasma
darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler). Apabila tekanan
osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema serebri dan kenaikan
TIK. Pada edema serebri osmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah
dan membran. Edema serebri hidrostatik/interstisia. Dijumpai pada
hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat, cairan srebrospinal
merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang
ekstraseluler.

Gejala Klinis
Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan
gejala berupa Nyeri kepala hebat, Muntah dapat proyektil maupun tidak,
Penglihatan kabu, Bradikardi dan hipertensi

Tata laksana edema cerebri dengan menurunkan TIK. Tekanan intrakranial


normal <10 mmHg pada dewasa dan <7 mmHg pada anak. Tekanan intrakranial
patologis yaitu 20 mmHg merupakan ambang batas untuk mulai menurunkan
TIK. Baku emas pengukuran TIK adalah menggunakan drain ventrikel eksternal.

NON-FARMAKOLOGI
A. Posisi Pasien
Elevasi kepala yang dapat mengontrol TIK, yaitu menaikkan kepala dari
tempat tidur sekitar 15 300. Tujuan untuk menurunkan TIK, jika elevasi
lebih tinggi dari 30 maka tekanan perfusi otak akan turun.
o Hindari posisi tengkurap dan trendelenburg.
o Elevasi bed bagian kepala digunakan untuk menurunkan TIK. posisi
yang disarankan adalah elevasi kepala antara 15 300
o Kepala pasien harus dalam posisi netral tanpa rotasi ke kiri atau kanan,
flexion atau extension dari leher.
o Elevasi bed bagian kepala diatas 4000 akan berkontribusi terhadap
postural hipotensi dan penurunan perfusi otak.
o Elevasi kepala merupakan kontra indikasi pada pasien hipotensi sebab
akan mempengaruhi CPP.

B. Oksigenisasi
Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus
dihindari karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan
penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK,
terutama pada pasien dengan pernicabilitas kapilcr yang abnormal.
Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi
pada pasien edema otak buruk.

FARMAKOLOGI
1. Manitol
Manitol saat ini merupakan diuretika osmotika yang banyak digunakan
sebagai obat pilihan untuk mengatasi tekanan tinggi intrakranial. Manitol
merupakan diuretika osmotika utama yang digunakan untuk mengurangi
edema serebri. Manitol menurunkan tekanan intrakranial dengan cara
memindahkan cairan dari intraselular ke ruang intravaskular. Pemindahan
cairan tersebut karena menaikkan gradient osmotik antara otak dan darah.
Efek cepat manitol didapat dari perubahan keenceran darah yang akan
menaikkan aliran darah otak serta oksigenasi otak yang menyebabkan
vasokontriksi yang berujung pada penurunan tekanan intrakranial. Sebagai
agen pengusir radikal bebas, manitol berperan sebagai pelindung melawan
jejas biokimia.
Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan
dan elektrolit, edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri. Manitol
juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi
hipersensitivitas bisa terjadi. American Heart Association
merekomendasikan penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke
akut di seluruh dunia.
Teknik Pemberian
Diuretik osmotik (Manitol 20%)
Dosis : 0,5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30 menit
Untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan
dosis 0,25-0,5 gr/kg BB dalam waktu 30 detik.

2. Glyserol/ Glyserine
Bukti-bukti telah diperoleh bahwa terapi glycerol baik per oral (1,5 g/Kg/BB
sehari), maupun per infus sebagai larutan glycerol dalam larutan garam
fisiologik (500 cc sehari dalam 5-6 jam) memperbaiki CBF dan juga
metabolisme serebral di kawasan yang iskemik. Keuntungan yang
didapatkan disertai perbaikan dan peningkatan penggunaan O2 sehingga
meniadakan produksi asam laktat yang cepat mengakibatkan timbulnya
edema serebri regional. Juga restorasi fosfat anorganik telah terbukti
dipercepat oleh glycerol, sehingga terjadi sintesis fosfolipid di dalam
kawasan iskhemia serebri. Pada penderita diabetes yang mengidap stroke,
glycerol memberikan keuntungan lebih besar, oleh karena glycerol
merupakan sumber karbohidrat yang menimbulkan hiperglikemia/
glukosuria. Bagi penderita stroke yang hipertensif dan mempunyai
gangguan ginjal, glycerol bertindak sebagai diuretikum. glycerol jarang
disertai efek samping yang berbahaya. Cara penggunaannya adalah sebagai
berikut :
Penggunaan per oral :
Dosis : 1,5 gram/kgBB sehari diberi dalam 3 atau 4 angsuran
Cara pemberian : 25-30 cc glyserol dilarutkan dalam 200 cc air dan diminum
sekaligus atau dicicil asal habis dalam sampai 1 jam, tiga kali sehari,
selama 10 hingga 15 menit.
Penggunaan per infus:
Dosis : 500 cc 10% glyserol
Cara pemberian : Infus tetes, 30 tetes per menit sehingga habis dalam 5-6
jam. Diberikan 500 cc setiap hari, selama 5 hari berturut-turut, kemudian
pemberian infus dihentikan selama 2 hari dan selanjutnya dapat diteruskan
selama 5 hari lagi secara berturut-turut.

3. Natrium laktat hipertonik (contoh: totilac)


Merupakan larutan hipertonik yang berisi natrium laktat, kalium klorida, dan
kalsium klorida dalam konsentrasi fisiologis. Laktat mampu menaikkan
konsumsi oksigen mitokondria jaringan otak, sedangkan glukosa menjaga
konsumsi oksigen mitokondria jaringan otak pada nilai yang stabil. Manitol
menyebabkan diuresis cairan dan sejumlah elektrolit, terutama elektrolit
natrium dan kalium yang akan terbuang. Peranan natrium dan kalium ini
untuk stabilitas membran sel saraf dan berperan dalam komunikasi antar sel.
Jumlah natrium dan kalium dalam batas normal diharapkan akan mampu
mempertahankan kerja sel saraf dalam kondisi normal.

4. Salin Hipertonik
Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagai alternatif
pengganti manitol dalam terapi edema otak. Mekanisme kerjanya kurang
lebih sama dengan manitol, yaitu dehidrasi osmotik. Salin hipertonik
menurunkan TIK lebih baik dibandingkan salin nomal atau larutan ringer
laktat.

5. Steroid
Steroid diharapkan dapat mengurangi edema vasogenik, steroid dapat
meredakan edema serebri yang mengelilingi infark atau daerah dimana sel
membran tidak sepenuhnya rusak. Efikasi steroid meragukan; peningkatan
resiko perdarahan, infeksi dan eksaserbasi diabetes dilaporkan ketika steroid
digunakan pada pasien stroke. Pada kasus-kasus tertentu seperti anak muda,
ada edema yang sangat impressive melaporkan zona infarknya masih kecil.
Pada kasus-kasus jarang seperti ini, steroid dapat menolong.
Dosis steroid yang diberikan adalah 8-10 mg IV, diikuti 4 mg/6 jam im untuk
10 hari. Tapperly off (penyusutan bertahap dosis sampai berhenti sama
sekali) dilakukan sekitar 7 hari.

6. Barbiturat
Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara efektif pada pasien
cedera kepala berat dengan hemodinamik yang stabil. Terapi ini biasanya
digunakan pada kasus yang refrakter terhadap pengobatan lain maupun
penanganan TIK dengan pembedahan.

7. Furosemid
Terkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi kombinasi ini telah
terbukti berhasil pada beberapa penelitian. Furosemid dapat meningkatkan
efek manitol, namun harus diberikan dalam dosis tinggi, sehingga risiko
terjadinya kontraksi volume melampaui manfaat yang diharapkan. Peranan
asetasolamid, penghambat karbonik anhidrase yang mengurangi produksi
CSS, terbatas pada pasien high-altitude illness dan hipertensi intrakranial
benigna.

8. Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik.


Nyeri, kecemasan, dan agitasi meningkatkan kebutuhan metabolisme otak,
aliran darah otak, dan tekanan intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan
sedasi yang tepat diperlukan untuk pasien edema otak. Pasien yang
menggunakan ventilator atau ETT harus diberi sedasi supaya tidak
memperberat TIK. Obat sedasi yang sering digunakan untuk pasien
neurologi diantaranya adalah opiat, benzodiazepin, dan propofol.

9. Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi.


Kejang, demmam, dan hiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat
memperberat sehingga harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah
terjadi. Penggunaan antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam
praktek klinis. Suhu tubuh dan kadar glukosa darah kapiler harus tetap
diukur.

Anda mungkin juga menyukai