Anda di halaman 1dari 17

Kasus

Topik: Gagal Jantung


Tanggal (kasus): 18 Juni 2016 Persenter: dr. Devi Fitriani
Tanggal (presentasi): Pendamping: dr. Munawwar

Tempat Presentasi : Ruang Geutanyoe RSUTP


Obyektif Presentasi:
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Lansia Bumil


Dewasa
Deskripsi : Laki-laki 47 tahun mengeluh sesak napas yang semakin memberat dalam 2 hari, cepat lelah, batuk
Tujuan: Menegakkan diagnosis dan pengobatan awal kasus pasien dengan gagal jantung
Bahan bahasan: Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Cara membahas: Diskusi Presentasi dan diskusi Email Pos
Data pasien: Nama: Tn. S, laki-laki, 47 tahun Nomor Registrasi: 02-02-86-34
Nama klinik: RSU TP Telp: Terdaftar sejak: 18 Juni 2016

Data utama untuk bahan diskusi:


1. Diagnosis/Gambaran Klinis :
CHF FC NYHA II dengan udema paru + Post Stroke dengan hemiparese (D) / sesak napas yang dirasakan memberat sejak 2 hari
terakhir, disertai dengan perasaan cepat lelah, batuk.
2. Riwayat Pengobatan:
Tidak jelas
3. Riwayat kesehatan/penyakit:
- Riwayat Hipertensi yang tidak terkontrol (+) sejak 6 tahun yang lalu
- Riwayat stroke sejak 4 tahun yang lalu
- Riwayat DM disangkal
- Riwayat asma disangkal
- Riwayat batuk lama atau mengkonsumsi OAT disangkal
4. Riwayat keluarga:
Disangkal
5. Riwayat pekerjaan:
Petani
6. Pemeriksaan Fisik
I. STATUS PRESENT
1. Keadaan Umum : Lemah
2. Kesadaran : Compos mentis
3. Tekanan darah : 160/120 mmHg
4. Nadi : 92 x/menit, ireguler
5. Frekuensi Nafas : 36 x/menit
6. Temperatur : 36.6 o C

II. STATUS GENERAL


A. Kulit
Warna : Sawo matang
Turgor : Kembali cepat
Ikterus : (-)
Pucat : (-)
Sianosis : (-)
Oedema : (-)

B. Kepala
Bentuk : Normocephali
Rambut : Dbn
Mata : Cekung (-/-), refleks cahaya (+/+), konj. Palp inf pucat (+/+), sklera ikterik (-/-)
Telinga : Sekret (-/-), perdarahan (-/-)
Hidung : Sekret (-/-), perdarahan (-/-), NCH (-/-)
C. Mulut
Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)
Lidah : Beslag (-), deviasi (-)
Tonsil : Dbn

D. Leher
Inspeksi : Kesan simetris
Palpasi : Pembesaran KGB (-), TVJ R + 2 cm H2O

E. Axilla : Pembesaran KGB (-)

F. Thorax
1. Thoraks depan
Inspeksi
Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris.
Tipe pernafasan : Abdomino-thorakal
Retraksi : (-)
Palpasi
Stem premitus Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Normal Normal
Lap. Paru tengah Normal Normal
Lap.Paru bawah Normal Normal

Perkusi
Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Sonor Sonor
Lap. Paru tengah Sonor Sonor
Lap.Paru bawah Sonor Sonor

Auskultasi
Suara pokok Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler
Lap.Paru tengah Vesikuler Vesikuler
Lap.Paru bawah Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Rh(-) , Wh(-) Rh(-) , Wh(-)
Lap. Paru tengah Rh(+) , Wh(-) Rh(+), Wh(-)
Lap. Paru bawah Rh(+) , Wh(-) Rh(+), Wh(-)

2. Thoraks Belakang
Inspeksi
Bentuk dan Gerak : normochest, pergerakan simetris.
Tipe pernafasan : thorako-abdominal
Retraksi : interkostal (-)

Palpasi
Stem premitus Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Normal Normal
Lap. Paru tengah Normal Normal
Lap.Paru bawah Normal Normal

Perkusi
Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Sonor Sonor
Lap. Parutengah Sonor Sonor
Lap.Paru bawah Sonor Sonor

Auskultasi
Suara pokok Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler
Lap.Paru tengah Vesikuler Vesikuler
Lap.Paru bawah Vesikuler Vesikuler

Suara tambahan Paru kanan Paru kiri


Lap. Paru atas Rh(-) , Wh(-) Rh(-),Wh(-)
Lap. Paru tengah Rh(+) , Wh(-) Rh(+), Wh(+)
Lap. Paru bawah Rh(+) , Wh(-) Rh(+), Wh(+)

G. Jantung
- Inspeksi : Ictus Cordis terlihat di ICS VI 3 jari lateral LMCS
- Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS VI 3 jari lateral LMCS
- Perkusi : Batas jantung atas: di ICS III
Batas jantung kanan: di 2 jari lateral LPSD
Batas jantung kiri: di ICS VI 3 jari Lateral LMCS
- Auskultasi : HR : 92 x/menit, ireguler, bising (-).

H. Abdomen
- Inspeksi : Kesan simetris, distensi (-)
- Palpasi : Nyeri tekan (-),
Lien tidak teraba,
- Perkusi : Tympani (+), Shifting Dullness (-)
- Auskultasi : peristaltik usus (+)

I. Genetalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

J. Anus : Tidak dilakukan pemeriksaan

K. Ekstremitas
Ekstremitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianotik - - - -
Edema - - - -
Ikterik - - - -
Gerakan Kurang aktif Aktif Kurang aktif Aktif
Tonus otot Hipotonus Normotonus Hipotonus Normotonus
Sensibilitas N N

III.PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (18 Juni 2016)


Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Leukosit 12.300 5000 10000 /mm3
Eritrosit 5.46 3,5 5,5 x 106/mm3
Hemoglobin 13.2 11.0 16.0 gr/dl
Hematokrit 40.9 36.0 54. 0 %
Trombosit 233.000 150 400 x 103/mm3
KGDs 110 70 110 mg/dl
LED 20 0 15 mm/jam

Foto Thoraks PA (18 Juni 2016)


Elektrokardiografi (18 Juni 2016)
IV. DIAGNOSA SEMENTARA
CHF FC NYHA II dengan udema paru + Post Stroke dengan hemiparese (D)

V. PLANNING
- Ekg serial setiap hari
- Balance cairan
- Echocardiografi (rujuk)

VI. PENATALAKSANAAN
UMUM
Bed rest semi fowler
Oksigen 2 4 L/menit
Pemasangan catheter
Kurangi asupan garam
Meningkatkan konsumsi buah dan sayur, dan kurangi konsumsi lemak

KHUSUS
IVFD RL 5 gtt/i
Furosemide 1 amp / 8 jam
KSR tab 1 x 1
Digoksin tab 2 x
Aspilet 1 x 80 mg
ISDN tab 3 x 5 mg
Lisinopril 1 x 10 mg

VII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad sanactionam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Daftar Pustaka:
1 Dumitru, I. et al.Heart Failure. Medscape. [Online] Oktober 4, 2012. [Cited: October 20 , 2012.]
http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview.

2. Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines in the Management of acute decompensated heart
failure. California : 41st ASHP Midyear Clinical Meeting. [Online] 2006. [Cited: October 20, 2012.]
www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.

3. McMurray, J., Adamopoulos, S., Anker, S., et al.ESC Guidelines for the diagnosis and treatment. United Kingdom : The European
Society of Cardiology 2012., 2012, Vol. 33. 17871847.
4. Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH.ABC of heart failure: History and epidemiology. 320, s.l. : BMJ, 2000. 39-42.

5. Lindenfeld J.Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial
on the internet. [Online] Juni 2010 . [Cited: Oktober 20, 2012.] http://www.heartfailureguideline.org/

6. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S.Diagnosis dan Tatalaksana Praktis Gagal Jantung Akut.
2007.

7. McBride BF, White M.Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology. Journal of Medicine. [Online] 2010. [Cited: October
20, 2012.] http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3.

8. Hollander JE.Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated Heart Failure. [Online] Philadelphia : Departement of
Emergency Medicine University of Pennsylvania, 2001. [Cited: Oktober 20, 2012.] www.emcreg.org.

Hasil pembelajaran:
1. Mengetahui kasus pasien dengan gagal jantung
2. Menegakkan diagnosa gagal jantung
3. Tatalaksana gagal jantung

Rangkuman
1. Subjektif:
Pasien datang dengan keluhan sesak napas yang dirasakan sejak 2 bulan yang lalu dan memberat selama 2 hari sebelum masuk rumah
sakit. Keluhan sesak napas timbul dengan aktivitas. Keluhan ini juga sering dirasakan memberat di malam hari, saat pasien tidur. Pasien
sering terbangun di malam hari karena sesak. Pasien lebih nyaman tidur menggunakan 2 sampai 3 buah bantal, dan jika merasakan sesak
napas, pasien merasa lebih nyaman dengan posisi setengah duduk.
Pasien juga mengeluhkan sering merasa cepat lelah. Pasien juga mengeluhkan batuk, tidak berdahak. BAK dan BAB tidak ada keluhan
2. Objektif:
Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik sangat mendukung diagnosa CHF FC NYHA II dengan udema paru + Post Stroke dengan
hemiparese kanan. Pada kasus ini ditegakkan berdasarkan:
Gejala klinis : sesak napas yang sudah dirasakan sejak lama dan memberat dalam 2 hari, memberat dengan aktivitas dan berkurang
dengan istirahat, mendapat serangan sesak di malam hari dan pasien juga mengeluhkan perasaan cepat lelah
Pemeriksaan fisik : keadaan umum lemah, tekanan darah 160/120 mmHg, nadi 92 x/menit ireguler, rhonki basah dan suara pernapasan
vesikuler yang menurun, disertai dengan gejala sisa post stroke pada ekstremitas.

3. Asesmen (penalaran klinis):


Gagal jantung adalah sindrom klinis yang ditandai dengan abnormalitas struktur atau fungsi jantung sehingga yang bertanggung jawab
terhadap ketidakmampuan jantung dalam memompa darah atau jumlah darah yang tidak mampu mencukupi kebutuhan tubuh untuk
melakukan metabolisme.
Gagal jantung dapat ditandai dengan kumpulan gejala yang kompleks seperti napas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan
aktivitas disertai dan/atau kelelahan; tanda-tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau edema pergelangan kaki; adanya bukti objektif dari
gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat seperti kardiomegali, suara jantung 3, abnormalitas dalam gambaran ekokardigrafi, dan
kenaikan konsentrasi peptide natriuretik.
Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut
antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada infark miokard akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi
NYHA dan American College of Cardiology/ American College Heart Association.
Berdasarkan klasifikasi fungsional NYHA (New York Heart Association) yaitu :1,5,6,8
I. Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fsik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau
sesak.
II. Terdapat batas aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas.
III. Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan,
palpitasi atau sesak.
IV. Tidak terdapat batasan aktivitas fisik tanpa keluhan, terdapat gejala saat istirahat. Keluhan meningkat sat melakukan aktivitas.

Klasifikasi Gagal jantung menurut American College of Cardiology / American College Heart Association yaitu :4,8
Stadium A : Memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung.
tidak terdapat gangguan fungsional jantung, tidak terdapat tanda
atau gejala.
Stadium B : Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan
dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau
gejala.
Stadium C : Gagal jantung yang simtomatis berhubungan dengan penyakit
Struktural jantung yang mendasari.
Stadium D : Penyakit struktural jantung yang lanjut serta gagal jantung yang
sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi
medis maksimal.

Faktor Penyebab
Meskipun gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat dari sebagian besar bentuk penyakit jantung, di Amerika Serikat dan Eropa Barat,
penyakit jantung iskemik bertanggung jawab sebanyak tiga perempat dari semua kasus. Kardiomiopati menempati urutan kedua, sementara
kasus bawaan, penyakit katup jantung, dan penyakit jantung hipertensi adalah penyebab lain yang posisinya terletak di bawah dua penyebab
di atas. Hal ini penting untuk mengidentifikasi potensi pengobatan penyebab gagal jantung, seperti ketiga kelompok di atas.

Faktor Presipitasi / Pemicu


Dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung, penting untuk mengidentifikasi faktor presipitasi, tidak hanya yang penyebab yang
mendasarinya. Sering, manifestasi klinis dari gagal jantung terlihat untuk pertama kalinya dalam perjalanan dari gangguan akut yang
memberikan beban tambahan pada miokardium yang terbebani berlebihan secara kronis. Seperti jantung yang dapat berkompensasi secara
adekuat di bawah keadaan normal tapi memiliki cadangan oleh faktor presipitasi yang menyebabkan kemerosotan lebih lanjut dari fungsi
jantung. Faktor presipitasi yang paling umum akan dijelaskan di bawah ini:
1. Infeksi : Pasien dengan kongesti pembuluh darah paru akibat kegagalan ventrikel kiri lebih rentan terhadap infeksi paru daripada
orang normal; namun, infeksi dapat memicu gagal jantung. Demam yang dihasilkan, takikardia, hipoksemia, dan peningkatan
kebutuhan metabolisme mungkin menjadi beban yang berlebih, tetapi masih dapat terkompensasi dengan miokardium pasien dengan
penyakit jantung kronis.
2. Aritmia : Hal ini adalah faktor presipitasi gagal jantung yang paling sering. Mereka memberikan efek yang merugikan pada fungsi
jantung melalui berbagai mekanisme: a.) Takiaritmia mengurangi waktu yang tersedia untuk pengisian ventrikular, terutama
berkontribusi pada gagal jantung diastolik; mereka juga dapat menyebabkan disfungsi iskemik infark pada pasien dengan penyakit
jantung iskemik. (b) disosiasi antara atrium dan kontraksi ventrikular yang ditandai dari banyak bradi maupun takiaritmia
mengakibatkan hilangnya mekanisme booster pompa atrium, yaitu, tendangan atrial sehingga meningkatkan tekanan atrium. (c)
kinerja jantung dapat menjadi lebih terganggu karena hilangnya kontraksi ventricular yang tersinkronisasi pada aritmia yang terkait
dengan konduksi intreventrikuler yang abnormal. (d) memperlambat denyut jantung yang terkait dengan blok atrioventricular penuh
atau bradiaritmia yang lanjut dapat mengurangi output jantung kecuali stroke volume naik resiprokal, kompensasi ini terbatas pada
gangguan miokard.
3. Fisik, Diet, Cairan, Lingkungan, dan Emosional : augmentasi secara tiba-tiba seperti asupan natrium berlebihan, penghentian obat-
obatan atau terapi lain untuk gagal jantung, transfusi darah, kelelahan fisik, panas lingkungan yang berlebihan atau kelembaban dan
krisis emosional semua dapat memicu gagal jantung pada pasien yang sebelumnya berhasil terkompensasi.
4. Infark miokard : Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik kronis tetapi terkompensasi, infark yang baru, kadang-kadang tidak
terlihat dari klinisnya, namun merusak fungsi ventrikular dan memicu gagal jantung.
5. Emboli paru : Pasien dengan inaktivitas fisik dengan output jantung yang rendah adalah pada resiko yang meningkat untuk
berkembang menjadi trombus dalam vena ekstremitas bawah atau pelvis. Emboli paru dapat mengakibatkan lebih lanjut peningkatan
tekanan arteri paru-paru, yang pada akhirnya menyebabkan kegagalan ventrikular. Dengan adanya kongesti vaskular paru, seperti
emboli juga dapat menyebabkan infark.
6. Anemia : adanya keadaan anemia menyebabkan kebutuhan oksigen untuk metabolism hanya dapat dipenuhi oleh peningkatan cardiac
output, namun peningkatan ini dapat dipenuhi oleh jantung yang sehat. Keadan penyakit, kelebihan beban, tetapi jika tidak dapat
terkompensasi oleh jantung maka tidak dapat menambah cukup volume darah yang diberikan ke perifer. Dengan mekanisme ini,
kombinasi dari keadaan anemia dan kompensasi penyakit jantung sebelumnya dapat memicu gagal jantung dan mengakibatkan tidak
cukupnya aliran darah ke perifer.
7. Thyrotoxicosis and Pregnancy. Seperti halnya anemia dan demam, tirotoksikosis dan kehamilan adalah keadaan dengan cardiac
output yang tinggi. Perkembangan atau intensifikasi dari gagal jantung pada pasien dengan penyakit jantung terkompensasi dapat
menjadi manifestasi klinis pertama dari kasus hipertiroidisme. Sama halnya, gagal jantung dapat terjadi pertama sekali selama
kehamilan pada perempuan dengan penyakit jantung rheumatic, di mana kompensasi jantung dapat mengembalikan aliran balik.
8. Hipertensi yang berkembang: Peningkatan tekanan arteri dengan cepat seperti yang dapat terjadi pada keadaan hipertensi ginjal atau
riwayat minum obat anti hipertensi yang tidak teratur pada kasus hipertensi esensial, dapat menyebabkan dekompensasi jantung.
9. Rheumatik, Virus, dan bentuk lain Miokarditis : Demam rheumatic akut dan berbagai proses inflamasi atau infeksi yang menyerang
miokardium dapat memicu gagal jantung pada pasien dengan atau tanpa penyakit jantung sebelumnya.
10. Endokarditis infektif. Kerusakan katup, anemia, demam, dan miokarditis sering terjadi sebagai konsekuensi dari endocarditis infektif,
baik tunggal maupun kombinasi antaranya yang dapat memicu gagal jantung.

4. Plan:
Diagnosis:
Elektrokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan
gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda
gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. Serta penderita dengan
resiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi
gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui resiko emboli.
Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit
dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul
hiponatremia delusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu
dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan
serum kreatini setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretic dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi
proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretic tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul
pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat hemat kalium.

Pengobatan:
Terapi yang diberikan pada pasien ini yaitu:
Penatalaksanaan umum
Bed rest semi fowler
Oksigen 2 4 L/menit
Pemasangan catheter
Kurangi asupan garam
Meningkatkan konsumsi buah dan sayur, dan kurangi konsumsi lemak
Khusus
IVFD RL 5 gtt/i
Furosemide 1 amp / 8 jam
KSR tab 1 x 1
Digoksin tab 2 x
Aspilet 1 x 80 mg
ISDN tab 3 x 5 mg
Lisinopril 1 x 10 mg

Pendidikan:
Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakit yang dideritanya, menjelaskan faktor resiko dan rencana terapi untuk
membantu proses penyembuhan dan pemulihan. Memberikan anjuran untuk membantu pasien mengurangi gejala seperti modifikasi gaya
hidup dan menjalani pengobatan yang diberikan secara teratur.
Konsultasi:
Terapi selanjutnya dan perawatan di ruangan dikonsultasikan kepada dokter spesialis Penyakit Dalam.
LAPORAN KASUS
(PORTOFOLIO)
NAMA PESERTA : dr. Devi Fitriani
WAHANA : RSUD Teungku Peukan, Aceh Barat Daya
JENIS KASUS :
JUDUL : GAGAL JANTUNG

Mengetahui,
Pendamping

dr. Munawwar