Anda di halaman 1dari 31

DIABETES MELLITUS

Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2003, diabetes melitus merupakan suatu
kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes
berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan beberapa organ tubuh,
terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah.

Klasifikasi
Klasifikasi Etiologi Diabetes Melitus (ADA 2003)
1. Diabetes Melitus Tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin
absolut) :
a. Proses imunologik
b. Idiopatik
2. Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yang predominan sekresi insulin bersama resistensi
insulin).
3. Diabetes Melitus Tipe Lain
a. Defek genetik fungsi sel beta:
b. Defek genetik kerja insulin
c. Penyakit eksokrin pankreas
d. Endokrinopati
e. Karena obat/zat kimia
f. Infeksi
g. Imunologi (jarang) : antibodi anti reseptor insulin
h. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM
- Sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, Huntington, Chorea,
Sindrom Prader Willi
4. Diabetes Melitus Gestasional (Kehamilan)

1
Etiologi
Etiologi dari DM dapat tejadi karena berbagai aspek seperti disebabkan oleh munculnya
fenomena autoimunitas, yang disebabkan oleh adanya mutasi akibat insersi virus variola,
coxsackie B4, rubela ataupun paparan zat kimia yang bersifat sitotoksik nitrofenilurea atau
sianida dari singkong basi, hal ini yang terjadi pada DM type I. Pada DM type II terjadi kelainan
genetik pada kromosom 7, 12 & 20 yang menyebabkan insufisiensi enzim glukokinase dan
penurunan ekspresi gen hepatocyt nuclear factor 1 alpha dan 4 alpha yang dapat menghambat
sintesa proinsulin.

Patofisiologi
1. Diabetes Mellitus tipe I ( IDDM )
DM tipe I ( IDDM ) atau DM bergantung insulin, biasanya disebabkan oleh
munculnya fenomena autoimunitas, dimana telah terjadi molecular mimicry dari sel-sel
beta pankreas (langerhans) yang disebabkan oleh adanya mutasi akibat insersi virus
variola, coxsackie B4, rubella ataupun paparan zat kimiawi yang bersifat sitotoksik
nitrofenilurea, atau sianida dari singkong basi. Mutasi yang tejadi pada genom sel beta
langerhans di pankreas akan menyebabkan terjadinya kelainan ekspresi protein yang
disandi oleh gen-gen yang terletak di kromosom 6 baik lengan panjang maupun di
sentromer. Pada lengan p atau panjang terdapat gen-gen yang menyandi HLA A, B8 dan
B18 serta Cw3 sedangkan pada sentromer disandi HLA DR3 dan DR4. Pada IDDM
terjadi defisiensi insulin yang berat, sehingga penderita memerlukan terapi insulin untuk
menghindari terjadinya ketoasidosis.
2. Diabetes Mellitus tipe II ( NIDDM )
Pada DM tipe II ( NIDDM ) atau DM tidak bergantung insulin, paling sedikit ada dua
kondisi patologis. Pertama, adanya penurunan kemampuan insulin untuk berfungsi pada
jaringan perifer untuk menstimulasi metabolisme glukosa dan menghambat pengeluaran
glukosa dari hati, suatu keadaan yang dinamakan resistensi insulin. Obesitas
menyebabkan resistensi insulin dan obesitas merupakan faktor resiko utama terjadinya
NIDDM. Kedua, ketidak mampuan kelenjar endokrin dipankreas untuk mengkompensasi
secara penuh penanganan resistensi insulin ini (defisiensi insulin relatif ).
Pada DM tipe II didapat kelainan kromosomal 7, 12, 20, dimana kelainan
kromosomal 7 mengakibatkan terjadinya insufisiensi enzim glukokinase sehingga
terjadi hambatan pada proses stimulasi sel beta langerhans di pankreas. Kelainan
kromosom 12 dan 20 berdampak pada terjadinya penurunan ekspresi gen hepatocyt
nuclear factor 1a dan 4a akan mengakibatkan terjadinya hambatan fosforilasi dan kaskade
kinase di sel langerhans yang akhirnya akan menghambat sintesa proinsulin.
Perbedaan antara DM tipe 1 dengan DM tipe 2
Tabel 1. Perbandingan antara DM tipe 1 dengan DM tipe 2

2
DM tipe 1 DM tipe 2
Nama Lama DM Juvenil DM dewasa
Umur (th) Biasa < 40 (tapi tak Biasa > 40 (tapi tak selalu)
selalu)
Berat
Keadaan Klinik Ringan
saat diagnosis
Kadar Insulin Tak ada Insulin
Insulin cukup atau tinggi
Berat Badan Biasanya kurus
Biasanya gemuk/normal
Pengobatan Insulin, diet, olahraga
Diet,olahraga,tablet,Insulin

Gejala Klinis
Gejala khas
- Poliuri
- Polidipsi
- Polifagi
- Berat badan menurun cepat tanpa penyebab yang jelas
Gejala tidak khas
- Kesemutan
- Gatal di daerah genital
- Keputihan
- Infeksi sulit sembuh
- Bisul yang hilang timbul
- Penglihatan kabur
- Cepat lelah
- Mudah mengantuk , dll

Diagnosis

3
Pemeriksaan Penyaring
Pemeriksaan penyaring berguna untuk menyaring pasien DM, TGT (toleransi glukosa
terganggu), dan GDPT (glukosa darah puasa terganggu), sehingga kemudian dapat ditentukan
langkah yang tepat untuk mereka. Peran aktif para pengelola kesehatan sangat diperlukan agar
deteksi DM dapat ditegakkan sedini mungkin dan pencegahan sekunder dapat segera
diterapkan. Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu faktor
risiko untuk DM, yaitu:
kelompok usia dewasa tua (> 45 tahun)
kegemukan {BB (kg)> 110% BB idaman atau IMT > 23 (kg/m2)}
tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)
riwayat keluarga DM
riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
riwayat DM pada kehamilan
dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl).
pernah TGT atau GDPT

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah


sewaktu, kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan Tes Toleransi Glukosa Oral
(TTGO) standar (lihat skema langkah-langkah diagnostik DM) (Supartondo, 1998; Soegondo,
S ,dkk, 2004).
Untuk kelompok risiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif, pemeriksaan
penyaring ulangan dilakukan tiap tahun, sedangkan bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa
faktor risiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.
Pasien dengan Toleransi Glukosa Terganggu dan Glukosa Darah Puasa Terganggu
merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah 5-10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT
akan berkembang menjadi DM, 1/3 tetap TGT dan 1/3 lainnya kembali normal.
Adanya TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin. Pada kelompok TGT ini risiko
terjadinya aterosklerosis lebih tinggi daripada kelompok normal. TGT sering berkaitan dengan
penyakit kardiovaskular, hipertensi dan dislipidemia.

Tabel 2. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM
(mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM

4
Kadar glukosa darah < 110 110 - 199 200
sewaktu(mg/dl)
Plasma vena < 90 90 199 200
darah kapiler

Kadar glukosa darah < 110 110 - 125 126


puasa(mg/dl)
Plasma vena
< 90 90 109 110
darah kapiler

Langkah-langkah untuk Menegakkan Diagnosis Diabetes Melitus


Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak dapat
ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menentukan diagnosis DM harus
diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis
DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan
bahan darah plasma vena.
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa
poliuria, polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur
dan impotensia pada pasien pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas,
pemeriksaan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.
Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan
diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang
baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis klinis DM.
Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapatkan sekali lagi angka abnormal, baik kadar
glukosa darah puasa > 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl pada hari yang lain,
atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca
pembebanan > 200 mg/dl.
Cara Pelaksanaan TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral) :
3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (karbohidrat cukup). Kegiatan
jasmani seperti yang biasa dilakukan
Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan, minum air putih
diperbolehkan
Diperiksa kadar glukosa darah puasa

5
Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1, 75 gram/kgBB (anak-anak),
dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit
Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa
Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

Kriteria diagnostik Diabetes Melitus dan gangguan toleransi glukosa :


1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dl atau
2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dl
Puasa berarti tidak ada masukan kalori sejak 10 jam terakhir atau
3. Kadar glukosa plasma 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada
TTGO
* Kriteria diagnostik tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain, kecuali
untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti
ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat.
** Cara diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin di klinik. Untuk penelitian
epidemiologis pada penduduk dianjurkan memakai kriteria diagnostik kadar glukosa
darah puasa. Untuk DM Gestasional juga dianjurkan kriteria diagnostik yang sama.

Tata Laksana
Ada empat cara pengelolaan DM :
1. Edukasi
2. Perencanaan makan
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal
karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai dengan kecukupan gizi baik yaitu :
1) Karbohidrat sebanyak 60 70 %
2) Protein sebanyak 10 15 %
3) Lemak sebanyak 20 25 %
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan
kegiatan jasmani. Untuk kepentingan klinik praktis, penentuan jumlah kalori dipakai
rumus Broca yaitu Barat Badan Ideal = (TB-100)-10%, sehingga didapatkan:
1) Berat badan kurang = < 90% dari BB Ideal
2) Berat badan normal = 90-110% dari BB Ideal

6
3) Berat badan lebih = 110-120% dari BB Ideal
4) Gemuk = > 120% dari BB Ideal.
Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Ideal dikali kelebihan kalori basal
yaitu untuk laki-laki 30 kkal/kg BB, dan wanita 25 kkal/kg BB, kemudian ditambah
untuk kebutuhan kalori aktivitas (10-30% untuk pekerja berat). Koreksi status gizi
(gemuk dikurangi, kurus ditambah) dan kalori untuk menghadapi stress akut sesuai
dengan kebutuhan.
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut diatas dibagi dalam
beberapa porsi yaitu :
1) Makanan pagi sebanyak 20%
2) Makanan siang sebanyak 30%
3) Makanan sore sebanyak 25%
4) 2-3 porsi makanan ringan sebanyak 10-15 % diantaranya.

3. Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30
menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta.
Sebagai contoh olah raga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olehraga
sedang berjalan cepat selama 20 menit dan olah raga berat jogging.

4. Intervensi farmakologis
a. Obat Hipoglikemik
1) Sulfonilurea
Obat golongan sulfonylurea bekerja dengan cara :
- Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan.
- Menurunkan ambang sekresi insulin.
- Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan BB normal dan
masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih.
Klorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insufisiensi renal dan orangtua
karena resiko hipoglikema yang berkepanjangan, demikian juga gibenklamid.
Glukuidon juga dipakai untuk pasien dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.

7
2) Biguanid
Preparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin. Sebagai obat tunggal
dianjurkan pada pasien gemuk (imt 30) untuk pasien yang berat lebih (imt 27-30)
dapat juga dikombinasikan dengan golongan sulfonylurea
b. Insulin
Indikasi pengobatan dengan insulin adalah :
a) Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun NIDDM) dalam
keadaan ketoasidosis atau pernah masuk kedalam ketoasidosis.
b) DM dengan kehamilan/ DM gestasional yang tidak terkendali dengan diet
(perencanaan makanan).
DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosif maksimal.
Dosis insulin oral atau suntikan dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan perlahan
lahan sesuai dengan hasil glukosa darah pasien. Bila sulfonylurea atau metformin
telah diterima sampai dosis maksimal tetapi tidak tercapai sasaran glukosa darah
maka dianjurkan penggunaan kombinasi sulfonylurea dan insulin.

Pencegahan
a. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orang-orang yang termasuk
kelompok risiko tinggi, yakni mereka yang belum menderita, tetapi berpotensi untuk
menderita DM. Tentu saja untuk pencegahan primer ini harus dikenal faktor-faktor yang
berpengaruh terhadap timbulnya DM dan upaya yang perlu dilakukan untuk
menghilangkan faktor-faktor tersebut.
Penyuluhan sangat penting perannya dalam upaya pencegahan primer. Masyarakat
luas melalui lembaga swadaya masyarakat dan lembaga sosial lainnya harus
diikutsertakan. Demikian pula pemerintah melalui semua jajaran terkait seperti
Departemen Kesehatan dan Departemen Pendidikan dan Kebudayaan perlu memasukkan
upaya pencegahan primer DM dalam program penyuluhan dan pendidikan kesehatan.
Sejak masa prasekolah hendaknya telah ditanamkan pengertian tentang pentingnya
kegiatan jasmani teratur, pola dan jenis makanan yang sehat, menjaga badan agar tidak
terlalu gemuk, dan risiko merokok bagi kesehatan .

b. Pencegahan Sekunder
Maksud pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya
penyulit dengan tindakan deteksi dini dan memberikan pengobatan sejak awal penyakit.
8
Deteksi dini dilakukan dengan pemeriksaan penyaring, namun kegiatan tersebut
memerlukan biaya besar. Memberikan pengobatan penyakit sejak awal berarti mengelola
DM dengan baik agar tidak timbul penyulit lanjut DM.
Dalam mengelola pasien DM, sejak awal sudah harus diwaspadai dan sedapat
mungkin dicegah kemungkinan terjadinya penyulit menahun. Penyuluhan mengenai DM
dan pengelolaannya memegang peran penting untuk meningkatkan kepatuhan pasien
berobat.
c. Pencegahan Tersier
Kalau kemudian penyulit menahun DM ternyata terjadi juga, maka pengelola harus
berusaha mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut dan merehabilitasi pasien sedini
mungkin, sebelum kecacatan tersebut menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80 -
325 mg) dapat dianjurkan untuk diberikan secara rutin bagi pasien DM yang sudah
mempunyai penyulit makro-angiopati.

Komplikasi
Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi komplikasi akut dan menahun.
A. Komplikasi akut :
- ketoasidosis diabetik
- hiperosmolar non ketotik
- hipoglikemia
B. Komplikasi menahun
1. Makroangiopati atau makrovaskular
- Pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
- Pembuluh darah tepi ( gangren perifer )
- Pembuluh darah otak (stroke)
2. Mikroangiopati atau mikrovaskular
- Retinopati diabetik
- Nefropati diabetik
3. Neuropati Diabetik
4. Rentan infeksi, seperti misalnya tuberkulosis paru, ginggivitis, dan infeksi saluran
kemih
5. Gangren diabetik atau kaki diabetik (gabungan 1 sampai dengan 4)

9
Kriteria Pengendalian DM
Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan pengendalian DM yang
baik. DM terkendali baik tidak berarti hanya kadar glukosa darahnya saja yang baik, tetapi harus
secara menyeluruh kadar glukosa darah, status gizi, tekanan darah, kadar lipid dan HbA1C seperti
tercantum pada tabel 3.
Untuk pasien berumur > 60 tahun, sasaran kadar glukosa darah lebih tinggi dari pada
biasa (puasa < 150 mg/dl dan sesudah makan < 200 mg/dl), demikian pula kadar lipid, tekanan
darah, dan lain-lain, mengacu pada batasan kriteria pengendalian sedang.
Hal ini dilakukan mengingat sifat-sifat khusus pasien usia lanjut dan juga untuk
mencegah kemungkinan timbulnya efek samping dan interaksi obat.
Tabel 3. Kriteria Pengendalian DM
Baik Sedang Buruk
Glukosa darah puasa 80 109 110 139 >140
(mg/dl)
Glukosa darah 2 jam 110 159 160 199 >200
(mg/dl)
Hb A1c (%) 4 - 5,9 68 >8
Kolesterol total (mg/dl) < 200 200 239 >240
Kolesterol LDL (mg/dl) < 130 130 159 >160
tanpa PJK
Dengan PJK < 100 100 129 >130
Kolesterol HDL (mg/dl) > 45 35 45 < 35
Trigliserida (mg/dl) tanpa < 200 200 249 >250
PJK
Dengan PJK < 150 150 199 >200
BMI = IMT 18,5 - 22,9 23 25 > 25 atau
< 18,5
wanita
Pria 20 - 24,9 25 27 > 27 atau < 20
Tekanan darah (mmHg) < 140/90 140 160 > 160/95
/ 90 95

10
Ulkus Diabetikum

Definisi

Ulkus diabetik adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi
kronik diabetes melitus. Suatu penyakit pada penderita diabetes bagian kaki, dengan gejala
dan tanda sebagai berikut :

1. Sering kesemutan/gringgingan (asmiptomatus).

2. Jarak tampak menjadi lebih pendek (klaudilasio intermil).

3. Nyeri saat istirahat.

4. Kerusakan jaringan (necrosis, ulkus).

Salah satu komplikasi yang sangat ditakuti penderita diabetes adalah kaki diabetik.
Komplikasi ini terjadi karena terjadinya kerusakan saraf, pasien tidak dapat membedakan suhu
panas dan dingin, rasa sakit pun berkurang.

Ulkus diabetikum merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya
komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vascular insusifiensi dan neuropati, yang lebih
lanjut terhadap luka pada penderita yang sering tidak dirasakan dan dapat berkembang
menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob.

Faktor Risiko

Ada 3 alasan mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah kaki.
Pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak
menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka
timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri,
lecet akibat pemakaian sepatu/sandal yang sempit dan bahan yang keras. Mulanya hanya kecil,
kemudian meluas dalam waktu yang tidak begitu lama. Luka akan menjadi borok dan
menimbulkan bau yang disebut gas gangren. Jika tidak dilakukan perawatan akan sampai ke

11
tulang yang mengakibatkan infeksi tulang (osteomylitis). Upaya yang dilakukan untuk
mencegah perluasan infeksi terpaksa harus dilakukan amputasi (pemotongan tulang).

Kedua, sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh
darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa
penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada
tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi
kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren
yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi.

Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan hantaran


oksigen pada serabut saraf yang kemudian menyebabkan degenarasi dari serabut saraf.
Keadaan ini akan mengakibatkan neuropati. Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes,
kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur
untuk berkembanguya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri
yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita
diabetes yang tidak terkontrol baik mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga
aliran darah menjadi melambat. Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini
menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak.

Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita
diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel darah putih
memakan dan membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah (KGD) diatas 200
mg%. Kemampuan ini pulih kembali bila KGD menjadi normal dan terkontrol baik. Infeksi ini
harus dianggap serius karena penyebaran kuman akan menambah persoalan baru pada borok.
Kuman pada borok akan berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui aliran darah yang bisa
berakibat fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat darurat).

Sejumlah peristiwa yang dapat mengawali kerusakan kaki pada penderita diabetes
sehingga meningkatkan risiko kerusakan jaringan antara lain :

12
Luka kecelakaan

Trauma sepatu

Stress berulang

Trauma panas

Iatrogenik

Oklusi vaskular

Kondisi kulit atau kuku

Faktor risiko demografis

Usia

Semakin tua semakin berisiko

Jenis kelamin

Laki-laki dua kali lebih tinggi. Mekanisme perbedaan jenis kelamin tidak jelas
mungkin dari perilaku, mungkin juga dari psikologis

Etnik

Beberapa kelompok etnik secara signifikan berisiko lebih besar terhadap


komplikasi kaki. Mekanismenya tidak jelas, bisa dari faktor perilaku, psikologis,
atau berhubungan dengan status sosial ekonomi, atau transportasi menuju klinik
terdekat.

Situasi sosial

Hidup sendiri dua kali lebih tinggi

13
Faktor risiko perilaku

Ketrampilan manajemen diri sendiri sangat berkaitan dengan adanya komplikasi kaki
diabetik. Ini berhubungan dengan perhatian terhadap kerentanan.

Faktor risiko lain

Ulserasi terdahulu (inilah faktor risiko paling utama dari ulkus)

Berat badan

Merokok

Patofisiologi dan Patogenesis Kaki Diabetik

Diabetes seringkali menyebabkan penyakit vaskular perifer yang menghambat sirkulasi


darah. Dalam kondisi ini, terjadi penyempitan di sekitar arteri yang sering menyebabkan
penurunan sirkulasi yang signifikan di bagian bawah tungkai dan kaki. Sirkulasi yang buruk
ikut berperan terhadap timbulnya kaki diabetik dengan menurunkan jumlah oksigen dan
nutrisi yang disuplai kekulit maupun jaringan lain, sehingga menyebabkan luka tidak sembuh-
sembuh.

Kondisi kaki diabetik berasal dari suatu kombinasi dari beberapa penyebab seperti
sirkulasi darah yang buruk dan neuropati. Berbagai kelainan seperti neuropati, angiopati yang
merupakan faktor endogen dan trauma serta infeksi yang merupakan faktor eksogen yang
berperan terhadap terjadinya kaki diabetik.

Angiopati diabetes disebabkan oleh beberapa faktor yaitu genetik, metabolik dan
faktor risiko yang lain. Kadar glukosa yang tinggi (hiperglikemia) ternyata mempunyai
dampak negatif yang luas bukan hanya terhadap metabolisme karbohidrat, tetapi juga terhadap
metabolisme protein dan lemak yang dapat menimbulkan pengapuran dan penyempitan
pembuluh darah (aterosklerosis), akibatnya terjadi gaangguan peredaran pembuluh darah besar
dan kecil., yang mengakibatkan sirkulasi darah yang kurang baik, pemberian makanan dan
oksigenasi kurang dan mudah terjadi penyumbatan aliran darah terutama daerah kaki.

14
Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan untuk
merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat berkembang
menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari akibat adanya
insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat terjadi
komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. neuropati juga dapat
menyebabkan deformitas seperti Bunion, Hammer Toes (ibu jari martil), dan Charcot Foot.

Gambar 1. Salah satu bentuk deformitas pada kaki diabetik.

Yang sangat penting bagi diabetik adalah memberi perhatian penuh untuk mencegah
kedua kaki agar tidak terkena cedera. Karena adanya konsekuensi neuropati, observasi setiap
hari terhadap kaki merupakan masalah kritis. Jika pasien diabetes melakukan penilaian
preventif perawatan kaki, maka akan mengurangi risiko yang serius bagi kondisi kakinya.

Sirkulasi yang buruk juga dapat menyebabkan pembengkakan dan kekeringan pada
kaki. Pencegahan komplikasi pada kaki adalah lebih kritis pada pasien diabetik karena
sirkulasi yang buruk merusak proses penyembuhan dan dapat menyebabkan ulkus, infeksi, dan
kondisi serius pada kaki.

Dari faktor-faktor pencetus diatas faktor utama yang paling berperan dalam timbulnya
kaki diabetik adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Infeksi sendiri sangat jarang merupakan
faktor tunggal untuk terjadinya kaki diabetik. Infeksi lebih sering merupakan komplikasi yang
menyertai kaki diabetik akibat iskemia atau neuropati. Secara praktis kaki diabetik
dikategorikan menjadi 2 golongan :

a. Kaki diabetik akibat angiopati / iskemia

b. Kaki diabetik akibat neuropati

15
A. Kaki Diabetik akibat angiopati / iskemia

Penderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi pada


pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima hiperplasia membran
basalis arteria, oklusi (penyumbatan) arteria, dan hiperkeragulabilitas atau abnormalitas
tromborsit, sehingga menghantarkan pelekatan (adhesi) dan pembekuan (agregasi).

Selain itu, hiperglikemia juga menyebabkan lekosit DM tidak normal sehingga fungsi
khemotoksis di lokasi radang terganggu. Demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid
intrasel menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme (bakteri), sukar untuk
dimusnahkan oleh sistem plagositosis-bakterisid intraseluler. Hal tersebut akan diperoleh lagi
oleh tidak saja kekakuan arteri, namun juga diperberat oleh rheologi darah yang tidak normal.
Menurut kepustakaan, adanya peningakatan kadar fripronogen dan bertambahnya reaktivitas
trombosit, akan menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah
menjadi lambat, dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding arteria yang sudah
kaku hingga akhirnya terjadi gangguan sirkulasi.

Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa


penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada
tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi
kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren
yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan amputasi.

Tanda-tanda dan gejala-gejala akibat penurunan aliran darah ke tungkai meliputi


klaudikasi, nyeri yang terjadi pada telapak atau kaki depan pada saat istirahat atau di malam
hari, tidak ada denyut popliteal atau denyut tibial superior, kulit menipis atau berkilat, atrofi
jaringan lemak subkutan ,tidak ada rambut pada tungkai dan kaki bawah, penebalan kuku,
kemerahan pada area yang terkena ketika tungkai diam, atau berjuntai, dan pucat ketika kaki
diangkat.

B. Kaki Diabetik akibat neuropati

16
Pasien diabetes mellitus sering mengalami neuropati perifer, terutama pada pasien
dengan gula darah yang tidak terkontrol.

Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami
infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya bakteri
patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama
bakteri anaerob.

Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan untuk


merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat berkembang
menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari akibat adanya
insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat terjadi
komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi.

Secara klinis dijumpai parestesi, hiperestesi, nyeri radikuler, hilangnya reflek tendon,
hilangnya sensibilitas, anhidrosis, pembentukan kalus, ulkus tropik, perubahan bentuk kaki
karena atrofi otot ataupun perubahan tulang dan sendi seperti Bunion, Hammer Toes (ibujari
martil), dan Charcot Foot. Secara radiologis akan nampak adanya demineralisasi, osteolisis
atau sendi Charcot.

Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan oleh :

o Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma

o Macam, besar dan lamanya trauma

o Peranan jaringan lunak kaki

Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya kerusakan saraf baik saraf
sensoris maupun otonom. Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan sensoris nyeri,
panas dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki yang tidak
sensitif ini.

17
Gangguan saraf otonom disini terutama diakibatkan oleh kerusakan serabut saraf
simpatis. Gangguan saraf otonom ini akan mengakibatkan peningkatan aliran darah, produksi
keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya tonus vaskuler.

Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya peningkatan aliran darah akan
menyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan tekanan parsial oksigen di vena.
Dengan demikian peran saraf otonom terhadap timbulnya kaki diabetik neuropati dapat
disimpulkan sebagai berikut : neuropati otonom akan menyebabkan produksi keringat
berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta menjadi
kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya timbulnya selullitis ulkus
ataupun gangren. Selain itu neuropati otonom akan mengakibatkan penurunan nutrisi
jaringan sehingga terjadi perubahn komposisi, fungsi dan keelastisitasannya sehingga daya
tahan jaringan lunak kaki akan menurun yang memudahkan terjadinya ulkus.

Distribusi tempat terjadinya kaki diabetik secara anatomik :

1. 50% ulkus pada ibu jari

2. 30% pada ujung plantar metatarsal

3. 10 15% pada dorsum kaki

4. 5 10% pada pergelangan kaki

5. Lebih dari 10% adalah ulkus multipel

Klasifikasi Kaki Diabetik

Menurut Wagner kaki diabetik dibagi menjadi :

1. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh disertai dengan pembentukan
kalus claw

2. Derajat I : ulkus superfisial terbatas pada kulit

18
3. Derajat II : ulkus dalam dan menembus tendon dan tulang

4. Derajat III : abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis

5. Derajat IV : gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selullitis

6. Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah

Berdasarkan pembagian diatas, maka tindakan pengobatan atau pembedahan dapat


ditentukan sebagai berikut :

1. Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada

2. Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor

3. Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkandengan tindakan bedah mayor
seperti amputasi diatas lutut atau amputasi bawah lutut

Beberapa tindakan bedah khusus diperlukan dalam pengelolaan kaki diabetik ini, sesuai
indikasi dan derajat lesi yang dijumpai seperti :

1. Insisi : abses atau selullitis yang luas

2. Eksisi : pada kaki diabetik derajat I dan II

3. Debridement/nekrotomi : pada kaki diabetik derajat II, III, IV dan V

4. Mutilasi : pada kaki diabetik derajat IV dan V

5. Amputasi : pada kaki diabetik derajat V

Jadi ada 3 alasan mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah kaki.
Pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari
bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Kedua, sirkulasi darah
dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah. Ini menyebabkan luka sukar
sembuh dan kuman anaerob berkembang biak. Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap

19
infeksi. Secara umum penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Kuman pada borok akan
berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang
disebut sepsis (kondisi gawat darurat).

Lepas dari itu semua, tindakan pencegahan untuk mengurangi risiko terhadap kaki
pengidap diabetes jauh lebih baik ketimbang harus menjalani operasi, apalagi amputasi. Masih
banyak cara mencegah dan merawat kaki diabetes. Di antaranya melakukan senam kaki, selain
senam atau kegiatan olahraga yang harus dilakukan untuk mengontrol gula darah.

Penanggulangan dan Pencegahan Kaki Diabetes

Pencegahan kaki diabetes tidak terlepas dari pengendalian (pengontrolan) penyakit


secara umum mencakup pengendalian kadar gula darah, status gizi, tekanan darah, kadar
kolesterol, pola hidup sehat. Sedang untuk pencegahan dan perawatan lokal pada kaki sebagai
berikut:

1. Diagnosis klinis dan laboratorium yang lebih teliti.

2. Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil laboratorium


lengkap) dan obat vaskularisasi, obat untuk penurunan gula darah, maupun
untuk menghilangkan keluhan/gejala dan penyulit DM.

3. Pemberian penyuluhan pada penderita dan keluarga tentang (apakah DM,


penatalaksanaan DM secara umum, apakah kaki diabetes, obat-obatan,
perencanaan makan, DM dan kegiatan jasmani), dll.

4. Kaki diabetes, materi penyuluhan dan instruksi. Hentikan merokok Periksa kaki
dan celah kaki setiap hari, apakah terdapat kalus (pengerasan), bula
(gelembung), luka, lecet.

5. Bersihkan dan cuci kaki setiap hari, keringkan, terutama di celah jari kaki.

6. Pakailah krim khusus untuk kulit kering, tapi jangan dipakai di celah jari kaki.

20
7. Hindari penggunaan air panas atau bantal pemanas.

8. Memotong kuku secara hati-hati dan jangan terlalu dalam.

9. Pakailah kaus kaki yang pas bila kaki terasa dingin dan ganti setiap hari.

10. Jangan berjalan tanpa alas kaki.

11. Hindari trauma berulang.

12. Memakai sepatu dari kulit yang sesuai untuk kaki dan nyaman dipakai.

13. Periksa bagian dalam sepatu setiap hari sebelum memakainya, hindari adanya
benda asing.

14. Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal.

15. Menghindari pemakaian obat yang bersifat vasokonstruktor seperti orgat,


adrenalin, ataupun nikotin.

16. Periksakan diri secara rutin ke dokter dan periksakan kaki setiap kali kontrol
walaupun ulkus/gangren telah sembuh.

Bila borok telah terjadi sebelum dilakukan perawatan sendiri di rumah oleh keluarga
sebaiknya harus dikonsultasikan ke dokter untuk menentukan derajat keparahan borok,
mengangkat jaringan yang mati (necrotomi) serta mengajari keluarga cara merawat luka serta
obat-obatan apa saja yang diperlukan untuk mempercepat penyembuhan luka. Beberapa hal
yang tidak boleh dilakukan adalah jangan merendam kaki dan memanaskan kaki dengan
botol panas atau peralatan listrik. Hal ini untuk mencegah luka melepuh akibat panas yang
berlebih. Jangan menggunakan pisau/silet untuk menghilangkan mata ikan, kapalan (callus).
Jangan membiarkan luka kecil, sekecil apapun luka tersebut. Segeralah ke dokter bila kaki
luka atau berkurang rasa. Mintakan nasihat dari dokter.

Pasien dapat diberikan antiagregasi trombosit, hipolipidemik dan hipotensif bila


membutuhkan. Antibiotikpun diberikan bila ada infeksi. Pilihan antibiotik berupa golongan

21
penisilin spektrum luas, kloksasilin/dikloksasilin dan golongan aktif seperti klindamisin atau
metronidazol untuk kuman anaerob.

Prinsip terapi bedah pada kaki diabetik adalah mengeluarkan semua jaringan nekrotik
untuk maskud eliminasi infeksi sehingga luka dapat sembuh. Terdiri dari tindakan bedah kecil
seperti insisi dan penaliran abses, debridemen dan nekrotomi. Tindakan bedah dilakukan
berdasarkan indikasi yang tepat.

Prioritas tinggi harus diberikan untuk mencegah terjadinya luka, jangan membiarkan
luka kecil, sekecil apapun luka tersebut. Segeralah ke dokter bila kaki luka atau berkurang
rasa.

KESIMPULAN

1. Kaki diabetik adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik
diabetes mellitus. Dengan manifestasi berupa dermopati, selulitis, ulkus, osteomielitis dan
gangren.

2. Faktor utama yang memegang peranan dalam patogenesis kaki diabetik adalah adanya
angiopati/iskemi dan neuropati.

3. Menurut Wagner kaki diabetik diklasifikasikan menjadi 5 derajat.

4. Pencegahan kaki diabetes tidak terlepas dari pengendalian (pengontrolan) penyakit secara
umum mencakup pengendalian kadar gula darah, status gizi, tekanan darah, kadar
kolesterol, pola hidup sehat.

5. Prinsip terapi bedah pada kaki diabetik adalah mengeluarkan semua jaringan nekrotik untuk
maskud eliminasi infeksi sehingga luka dapat sembuh. Terdiri dari tindakan bedah kecil
seperti insisi dan penaliran abses, debridemen dan nekrotomi. Tindakan bedah dilakukan
berdasarkan indikasi yang tepat.

22
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap :Tn. A


Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 66 tahun
Alamat : Lawe Sigala
Agama : Islam
Suku bangsa : Indonesia
Pekerjaan : Petani
Status perkawinan : Menikah
Tanggal dirawat : 16 Oktober 2016 ( 07:15)
Tanggal pemeriksaan : 16 Oktober 2016 (07:15)
Ruangan : Bangsal Interna

RIWAYAT MEDIS

Keluhan utama
Luka pada kaki (+)

Keluhan tambahan

Lemas (+)

Riwayat Penyakit sekarang

Pasien datang ke IGD pukul 07:15 WIB dengan keluhan luka pada kaki pada
digiti III pedis dextra dengan diameter 2cm dengan dasar luka kulit, eritema (+), pus
(+), jaringan nekrosis (+). Os juga mengeluhkan adanya luka pada kaki sejak 6 bulan
yang lalu. Dan selama ini sudah rutin melakukan perawatan luka di rumah. Awalnya
luka terjadi karena tidak menggunakan alas kaki. Luka tidak kunjung sembuh bahkan

23
permukaan kulit semakin menghitam. Os juga mengeluhkan lemas hal ini dialami os
1jam SMRS, sebelumnya os mengkonsumsi metformin, glibenklamid, dan antibiotik.
Keringat dingin (-), pusing (-). Pasien terdiagnosis DM sejak 1tahun yang lalu, namun
tidak rutin mengkonsumsi obat DM. KGD tertinggi 600gr/dl

Riwayat Penyakit Dahulu

Diabetes Melitus : (+)


Hipertensi : (-)
Asma : (-)
Alergi obat : (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Hipertensi : (-)
Diabetes Melitus : (-)
Asma : (-)
Alergi obat : (-)

Riwayat Pemakaian Obat


Metformin
Glibenklamid
Antibiotic

STATUS GENERALIS
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah : 140/80 mmHg
Suhu : 36,3 C
Nadi : 125 x / menit,
Pernapasan : 20 x/ menit
Berat Badan : 55 kg
Tinggi Badan :165 cm
IMT : 20,2 kg/m (N)

24
PEMERIKSAAN FISIK
KULIT
Warna kemerahan,ikterus (-), sianosis(-), kulit teraba lembab dan hangat

KEPALA
Bentuk bulat, tidak teraba benjolan, deformitas (-) , nyeri tekan (-)
KELENJAR GETAH BENING
Kelenjar getah bening submandibullar, leher, axilla, dan inguinal tidak ada
pembesaran , nyeri tekan (-)

MATA
Bentuk simetris, konjungtiva anemis(-/-), sklera ikterik (-/-), palpebra superior et
inferior cekung (-), pupil ODS bulat, isokor, diameter 3mm, reflek cahaya (+/+),
eksoftalmus (-/-)

THT
Telinga bentuk normal, sekret (-/-), serumen (-/-), hidung bentuk normal, sekret (-/-),
nafas cuping hidung (-/-), perioral sianosis (-), lidah kotor (-)
LEHER
Trakea di tengah, pembesaran KGB (-)

THORAX
Pulmo
Inspeksi : bentuk dada datar
Palpasi : stem fremitus kanan kiri depan belakang sama kuat.
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : pernapasan vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung
Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tampak di ICS V MCL Sinistra.
Palpasi :Pulsasi ictus cordis teraba pada linea midclavicularis sinistra ICS
V, thrill (-), heave (-), lift (-)
Perkusi : Redup
Auskultasi : BJ I-II Reguler, murmur (-), gallop (-).

Abdomen
Inspeksi : Bentuk abdomen datar
Palpasi : Soepel, nyeri tekan region epigastrium (-), hepatomegali (-),
splenomegali (-)

25
Perkusi : Timpati (+)
Auskultasi : Peristaltik (+)

Ekstremitas

Superior : Dalam Batas Normal


Inferior : Ulkus Diabetikum o/t digiti III pedis dextra

Pemeriksaan Laboratorium Darah Tanggal 16 Oktober 2016 pukul 08:35 WIB

26
Pemeriksaan Nilai Nilai Normal

Hemoglobin 9,5 13,0-17,0 g/dl


MCH 20 27-34 pg
MCV 72 80-95 fl
MCHC 32 30-35 g/dl

Hematokrit 26,1 40-55%

Leukosit 26,0 4,1-10,5x103/ul

Trombosit 356 150-400x103/ul

Ureum 51 10-50 mg/dl

Kreatinin 1,4 <1,3 mg/dl

KGDs 149 <126gr/dl

RESUME

Telah diperiksa seorang laki-laki dengan berusia 61 tahun dengan riwayat DM tipe II
terkontrol, dating dengan keluhan luka pada digiti III pedis dextra dengan diameter 2cm dengan
dasar luka kulit, eritema (+), pus (+), jaringan nekrosis (+). Os juga mengeluhkan adanya luka
pada kaki sejak 6 bulan yang lalu. Dan selama ini sudah rutin melakukan perawatan luka di
rumah. Awalnya luka terjadi karena tidak menggunakan alas kaki. Luka tidak kunjung sembuh
bahkan permukaan kulit semakin menghitam. Os juga mengeluhkan lemas hal ini dialami os
1jam SMRS, sebelumnya os mengkonsumsi metformin, glibenklamid, dan antibiotik. Keringat
dingin (-), pusing (-). Pasien terdiagnosis DM sejak 1tahun yang lalu, namun tidak rutin
mengkonsumsi obat DM. KGD tertinggi 600gr/dl

Riwayat penyakit dahulu : Diabetes Melitus(+)

27
Riwayat Pengobatan : Metformin, Glibenklamid, Antibiotik

Hasil pemeriksaan yang didapat adalah :


Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah : 140/80 mmHg
Suhu : 36,3 C
Nadi : 125 x / menit,
Pernapasan : 20 x/ menit
Berat Badan : 55 kg
Tinggi Badan :165 cm
IMT : 20,2 kg/m (N)

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :


Ekstremitas
Superior : Dalam Batas Normal
Inferior : Ulkus Diabetikum o/t digiti III pedis dextra

Diagnosis Kerja
Diagnosa utama :
Ulkus Diabetikum o/t digiti III pedis dextra

Rencana Pengelolaan
Non-medikamentosa
Tirah baring
Diet rendah karbohidrat

Medikamentosa (berdasarkan referensi)


IVFD NaCl 0,9% 20gtt
Inj. Metronidazole 500mg/ 8jam
Inj. Ondansetron 4 mg/8jam
Clindamicin 4x300mg
Metformin 3x500 mg
Novorapid 8-8-8 IU
Levemir 0-0-10 IU
Debridement luka

Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
28
Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam

FOLLOW UP:
Tanggal Hasil pemeriksaan Instruksi Dokter
16 Oktober S : Lemas (+), IVFD NaCl 0,9% 20gtt
O: Inj. Metronidazole 500mg/
2016
TD : 140/80 mmHg 8jam
N : 88 x/menit
Inj. Ondansetron 4 mg/8jam
RR : 20 x/menit
S : 36 C Clindamicin 4x300mg
Metformin 3x500 mg
KDS : 149 mg/dl Novorapid 8-8-8 IU
Levemir 0-0-10 IU
Debridement luka

17 Oktober S : Lemas (+) IVFD NaCl 0,9% 20gtt


O: Inj. Metronidazole 500mg/
2016
TD : 120/60 mmHg 8jam
N : 80x/menit
Inj. Ondansetron 4 mg/8jam
RR : 20 x/menit
S : 36 C Clindamicin 4x300mg
Metformin 3x500 mg
GDS : 72 mg/dl Novorapid 8-8-8 IU
Levemir 0-0-10 IU
Debridement luka

29
DAFTAR PUSTAKA

1. Schteingart, D. Pankreas Metabolisme Glukosa Dan Diabetes Mellitus. Dalam Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit, Sylvia AP, Lorraine MW, eds., Buku II, Edisi 4, Jakarta : EGC; 1997;163 :
117-1119

2. Guyton&Hall. Insulin,Glukagon,dan Diabetes Mellitus. Dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Arthur C
Guyton, John E Hall, Edisi 9, Jakarta : EGC; 1997; 78 : 1234-1236

3. Thoha, D. Paling Ditakuti Tetapi Bisa Dihindari. 2006. http://www.kompas.com/kompas-


cetak/0601/06/kesehatan/34572.htm. Diakses tanggal 27 Juni 2007.

4. Armstrong, D & Lawrence, A . Diabetic Foot Ulcers,Prevention,Diagnosis and Classification. 1998.


http://www.aafp.org/afp/980315ap/armstron.html,. Diakses tanggal 27 Juni 2007.

5. Mayfield JA, Reiber E, Sanders LJ, Janisse D, Pogach LM. Preventive foot care in people with diabetes.
1998. http://www.gensurg.co.uk/diabetic%20foot%20-%20treatment.htm. Diakses tanggal 27 Juni
2007.

6. Cunha, BA. Diabetic Foot Infections. 2005. http://www.emedicine.com/med/topic3547.htm. Diakses tanggal


27 Juni 2007.

7. Hendromartono. DM Harus Diobati Meski Belum Bisa Disembuhkan. 2004.


http://cybermed.cbn.net.id/detil.asp?kategori=Health&newsno=2507. Diakses tanggal 27 Juni 2007.

8. Wibowo, EW. Kiat Merawat Kaki Diabetes. 2004. http://www.waspada.co.id/cetak/index.php?


article_id=37246. Diakses tanggal 27 Juni 2007.

9. Misnadiarly. Permasalahan Kaki Diabetes dan Upaya Penanggulangannya. 2005. http://horison_kaki


diabetik.htm. Diakses tanggal 27 Juni 2007.

10. Waspadi, S. Kaki Diabetes. Dalam : Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam ed. IV, Jakarta; 2006. 1933 36

30
11. Perhimpunan Endokrinologi Indonesia (PERKENI). Consensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes
Melitus Tipe 2 Di Indonesia 2015.

31