Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN TUTORIAL

FARMAKOTERAPI SISTEM SARAF, GINJAL, DAN PERSENDIAN


ASIDOSIS - ALKALOSIS

Oleh :
KELOMPOK 3B

Ardiyatul Iffah Kelana 135070500111004


Ratna Triana Sari 135070500111016
Ahadiya Rosalina 135070500111020
Yanti M Parhusip 135070500111024
Lilin Andreas Vitania 135070501111002
Farhan Maulana 135070501111004
Hendrica Helma Tyasanti 135070501111010
Dina Sulastiyo Murti 135070501111018
Elan Aisyafuri 135070501111022
Vega Asta Mitawati 135070501111026
Akbar Rozaaq Mugni 135070501111032

PROGRAM STUDI FARMASI


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNUIVERSITAS BRAWIJAYA
2015
BAB I
PENDAHULUAN
1. Definisi
Keseimbangan Asam Basa
Keasaman cairan tubuh diukur dari berdasarkan konsentrasi ion
hidrogen. Derajat keasaman dinyatakan dalam pH, atau logaritma dari
konsentrasi ion hidrogen. Biasanya, pH darah dipertahankan pada 7,40
dengan kisaran 7,35-7,45. Penurunan 50% dalam konsentrasi ion hidrogen,
dianggap tidak sesuai dengan kondisi normal (Dipiro, 2008).
Ion hidrogen merupakan proton tunggal bebas yang dilepaskan dari
atom hidrogen. Molekul yang mengandung atom-atom hidrogen yang
dapat melepaskan ion-ion dalam larutan dikenal sebagai asam, sedangkan
yang dapat menerima ion hidrogen disebut dengan basa. Konsentrasi ion
hidrogen dalam darah tidak dapat mengindikasikan gangguan dari
kompartemen tubuh lainnya. Sebagai contoh, pH dalam sel, dalam cairan
serebrospinal, atau pada permukaan tulang bisa semua diubah tanpa
menyebabkan perubahan dalam pH darah. Namun pH darah dapat
menunjukkan status asam-basa tubuh. Perubahan dalam pH darah
berfungsi sebagai dasar untuk diagnosis gangguan asam-basa. Apabila pH
darah rendah disebut asidosis dan bila tinggi pH darah tinggi disebut
alkalosis (Swaminathan, 2005).
Perubahan dalam pH darah ditunjuk oleh akhiran "-emia", asidemia
adalah pH darah arteri <7,35 dan alkalemia adalah pH darah arteri> 7,45.
Proses patofisiologis menyebabkan perubahan dalam pH darah yang
ditunjuk oleh akhiran "-osis." Gangguan keseimbangan asam-basa
diklasifikasikan lagi menjadi metabolik dan respiratorik. Pada gangguan
asam-basa metabolik, gangguan utama dalam konsentrasi bikarbonat
plasma. Asidosis metabolik ditandai dengan penurunan konsentrasi
bikarbonat plasma sedangkan alkalosis metabolik peningkatan konsentrasi
bikarbonat plasma. Gangguan asam-basa respiratorik yang disebabkan
oleh perubahan dalam ventilasi alveolar yang menghasilkan perubahan
pada tekanan parsial karbon dioksida dari darah arteri (PaCO2). Pada
asidosis respiratorik, PaCO2 tinggi sedangkan pada kondisi alkalosis
respiratorik menurun. Setiap gangguan memiliki kompensasi (respon
sekunder) yang mencoba untuk memperbaiki [HCO3 -]: rasio PaCO2
menuju normal dan mengurangi perubahan pH (Dipiro, 2008).

Asidosis Metabolik
Asidosis metabolik adalah gangguan klinis yang ditandai oleh
rendahnya pH (peningkatan konsentrasi hidrogen) dan rendahnya
konsentrasi bikarbonat plasma. Hal ini dapat diakibatkan oleh penambahan
ion hidrogen atau kehilangan bikarbonat. Asidosis metabolik secara klinis
dapat dibagi menjadi dua bentuk berdasarkan pada nilai - nilai gap anion
(AG), yaitu asidosis gap anion tinggi dan asidosis gap anion normal. Gap
anion mencerminkan anion yang tidak terukur yang normal dalam plasma
(fosfst, sulfat, dan protein). Dengan mengukur gap anion sangat membantu
dalam diagnosisi banding asidosis metabolik. Gap anion dapat dihitung
dengan membagi jumlah konsentrasi bikarbonat dan klorida serum (anion
atau elektrolit bermuatan negatu elektrolit bermuatan negatif) darif) dari
kadar natrium serum (kati kadar natrium serum (kation atau elektrolit yang
bermuatan positif) (Dipiro, 2008).
Gap anion = Na+ - (Cl- + HCO3-)
Nilai normal untuk gap anion adalah 8-16 mEq/L. anion tidak
terukur dalam serum normalnya berjumlah kurang dari 16 mEq/L dari
pembentukan anion. Nilai gap anion yang melebihi 16 mEq/L,
menendakan penumpukan berlebih anion tidak terukur.
Asidosis gap anion tinggi terjadi akibat penumpukan berlebih asam
terikat. Hal ini terjadi dalam ketoasidosis, asidosis laktat, fase lanjut
keracunan salisilat, uremia, toksisitas metanol atau etilen glikol, dan
ketoasidosis akibat kelaparan. Pada semua contoh ini,secara abnormal
kadar anion yang tinggi membanjiri sistem, sehingga meningkatkan gap
anion diatas batas normal (Swaminathan, 2005).
Asidosis gap anion normal terjadi akibat kehilangan langsung
bikarbonat, seperti pada diare, fistula usus, dan ureterostomi, pemberian
klorida berlebih dan pemberian nutrisi parenteral tanpa bikarbonat atau zat
terlarut yang menghasilkan bikarbonat (Swaminathan, 2005).

2. Epidemiologi
Kejadian asidosis banyak muncul pada kasus diabetes yang sering
disebut sebagai ketoasidosis diabetik. Insidens tahunan KAD pada pasien
diabetes mellitus tipe 1 (T1DM) antara satu sampai lima persen,
berdasarkan beberapa studi yang dilakukan di Eropa dan Amerika Serikat
dan nampaknya konstan dalam beberapa dekade terakhir di negara-negara
barat. Namun demikian studi epidemiologi terbaru memperkirakan
insidens total nampaknya mengalami tren meningkat, terutama disebabkan
oleh karena peningkatan kasus diabetes mellitus tipe 2 (T2DM). Laju
insidens tahunan KAD diperkirakan antara 4,6 sampai 8 per 1000 pasien
dengan diabetes (Sumantri, 2009).

3. Etiologi
Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3
kelompok utama yang dapat menyebabkan gap anion meningkat
(Swaminathan, 2005) :
1 Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu
asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar
bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun.
Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen
glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.
2 Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui
metabolisme. Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan
sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu di antaranya
adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak terkendali dengan
baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang
disebut keton. Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok
stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula.
3 Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk
membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam
yang normal pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak
berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai
asidosis tubulus renalis (ATR) atau rhenal tubular acidosis (RTA),
yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan
yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.
Jika ditinjau secara umum, penyebab utama dari asidois antara lain
(Ganong, 2002) :
1 Gagal ginjal
2 Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
3 Ketoasidosis diabetikum
4 Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)
5 Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol,
paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida
6 Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan
misalnya karena diare

4. Patofisiologi
Metabolisme sel menghasilkan karbon dioksida (CO2). Oleh suatu
proses intraseluler yang reversible, CO2 bergabung dengan air membentuk
asam arang (H2CO3-). Asam karbon dapat terurai menjadi ion ion
hydrogen dan ion ion HCO3- secara reversible. Acidemiamerupakan tahap
dimana terjadi peningkatan konsentrasi H+ dan diukur dalam unit pH. Sel
memiliki rentang perubahan pH yang sempit untuk berfungsi secara
optimal (Charles dkk, 2005)
Terdapat dua mekanisme utama bagi sel untuk mempertahankan
konsentrasi H+ yang konstan. Sistem penyangga dari CO2 HCO3-berperan
penting. Respon utama terhadap asidosis metabolik adalah peningkatan
ventilasi, hasilnya berupa peningkatan ekskresi CO2 melalui proses difusi
di paru. Namun hal ini mengakibatkan pH darah menurun. Selain itu
kelebihan H+ dapat dikeluarkan melalui konversi ke CO2. Formula untuk
sistem penyangga yaitu H+ + HCO3- H2CO3- CO2 + H2O. Mekanisme
kedua untuk mempertahankan pH adalah dua respon bertahap dari ginjal.
Pertama, ion H+ diekskresikan dalam tubulus proksimal, dimana ion
H+ tersebut bergabung dengan HCO3- untuk membentuk asam arang
(H2CO3-). Pada perbatasan tubular sel, asam arang diubah menjadi CO2 dan
Air, lalu diabsorsi kembali. Kedua, Bikarbonat dapat dibentuk kembali
melalui proses reverse dari sistem penyangga di paru (CO 2 +
H2O H2CO3 H+ + HCO3-). Oleh karena itu asidosis metabilok dapat
terjadi ketika kedua respon kompensasi ini gagal atau tidak berjalan
(Charles dkk, 2005)

5. Diagnosis
Pada pemeriksaan diagnosis asidosis metabolic diperoleh dari hasil
pemeriksaan laboratorium penderita. Penderita dengan asidosis metabolic
didapati pH dan bikarbonat plasma yang rendah (bikarbonat < 22 mmol/L
dan pH < 7,35) pada pemeriksaan analisa gas darah. Pengingkatan anion
gap dapat terjadi pada asisdosis metabolic. Secara umum nilai normal
anion gap berkisar 8 12 mmol/L. Anion gap adalah perbedaan antara
kation dan anion yang diukur dan dikalkulasi degan menggunakan
formula: Anion gap = Na+ - ((Cl-) + (HCO3)). Pada banyak penderita, baik
ion gap maupun pH arteri dapat mencerminkan ada atau beratnya asidosis
metabolic (lubis, 2006).

6. Terapi Non Farmakologi


Pasien pada kasus ini menderita asidosis metabolik tidak
terkompensasi dimana asidosis merupakan kondiki ketika PH dalam tubuh
mengalami penurunan dari nilai normal dan tubuh pasien tidak melakukan
sistem kompensasi. Terapi non farmakologi yang dapat dilakukan untuk
pasien ini untuk mendukung terapi farmakologinya dan agar kondisi
pasien tidak semakin buruk diantaranya adalah:
A Diet Rendah Protein
Ketika asupan proteun tinggi maka protein akan dimetabolisme melakui
dua mekanisme. Mekanisme yang pertama menyebabkan pemecahan
protein membentuknasam amino sehingga kadar asam dalam tubuh
meningkat dan dapat memperparah kondisi asidosis. Selain itu
mekanisme metabolisme yang kedua ialah pemecahan protein yang
membentuk nitrogen dimana nitrogen ini jika terakumulasi dapat
menyebabkan gejala uremi. Kadar ureum dan nitrogen yang
tinggubdalam darah dapat berbahaya bagi tubuh. Selain kadar nitrogen
yang tinggi, konsumsi tinggi protein juga mampu menyebabkan
hiperurisemia dan hiper fosfat yang juga berbahaya bagi tubuh.
Hiperfosfat dapat mejyebabkan kematian dan biasanya terjadi pada
pasien gagal ginjal stadium 5. Sebaiknya pasien menghindari protein
dengan rantai siklik ataupun alifatik (Khosla, 2007). Pasien ini telah
mengalami gout atau hiperurisemia sehingga konsumsi tinggi protein
dapat memperburuk keadaan.
B Diet rendah purin
Purin dalam tubuh manusia akan dimetabolisme menjadi produk akhir
yang berupa asam urat. Pasien ini memiliki kondisi hiperurisemia. Pada
pasien normal, kondisi hiperurisemia juga diikuti dengan kondisi
tibgginya kadar asam urat dalam urin akibat pengeluaran asam urat
sebagai sistem kompensasi tubuh. Namun jika tubuh mengalami hal-hal
tertentu seperti gangguan ginjal ataupun kondisi asidosis maka akan
terjadi gangguan pengeluaran asam urat ke urin (Setiawan, 2005).
Selain itu dapat diketahui pula bahwa asam urat merupakan senyawa
asam yang dapat memperparah kondisi asidosis pasien jika kadarnya
dalam tubuh yang tinggi. Makanan yang mengandung tinggi purin
diantaranya adalah kangkung, kacang, brokoli, bayam, dan produk dari
kedelai (Rina dkk, 2003).
C Mengurangi aktivitas berat
Di otot, ketika sedang melakukan aktivitas maka akan terjadi
metabolisme senyawa-senyawa tubuh agar dapat diperoleh energi.
Namun produk sampingan yang dihasilkan salah satunya adalaj asam
laktat yang berasal dari metabolisme secara anaerobik. Asam laktat
selain bersifat asam juga dapat menyebabkan rasa nyeri jika
teralumulasi di otot. Asam laktat berlebih ha dapat memperparah
kondisi asidosis pasien.

7. Terapi Farmakologi
Terapi asidosis metabolic dengan pemberian alkali hanya untuk
asidemia yang berat kecuali bila pasien tidak memiliki potensial HCO3-
pada plasmanya. Kadar bikarbonat potensial dapat diperkirakan dari
peningkatan anion gap (AG=AG penderita-10). Harus ditentukan
apakah anion asam pada plasma dapat dimetabolisir(beta hidroksi butirat,
asetoasetat, laktat) atau tidak dimetabolisir (anion yang terakumulasi pada
CRF dan setelah keracunan). Anion yang tidak dimetabolisir memerlukan
kembalinya fungsi ginjal untuk mengganti kekurangan bikarbonat, suatu
proses yang lambat dan sering tidak dapat diprediksi. Konsekwensinya
pasien asidosis dengan normal AG (asidosis hiperkloremik) meningkatnya
AG ringan (campuran hiperkloremik dan asidosis AG), atau AG
diakibatkan oleh anion yang tidak termetabolisir pada keadaan gagal ginjal
harus diberikan terapi alkali baik oral (NaHCO3 atau cairan Shohls)
maupun intravena (NaHCO3) dalam jumlah yang diperlukan untuk
peningkatan kadar bikarbonat plasma secara lambat menjadi berkisar
antara 20 sampai 22 mmol/l (prawira, 2002).
Namun terdapat controversial pada pemakaian alkali pada penderita
dengan asidosis AG murni karena akan terjadi akumulasi anion asam
organic yang dapat dimetabolisir (ketoasidosis atau laktat asidosis). Pada
umumnya asidosis berat (pH < 7,2) harus mendapat NaHCO3 intravena 50-
100 meq selama lebih dari 30-45 menit selama terapi inisial 1-2 jam
pertama. Sebagai syaratnya harus dilakukan monitor elektrolit plasma
selama terapi karena kadar kalium dapat turun dengan naiknya pH.
Tujuannya adalah meningkatkan kadar bikarbonat sampai 10 meq/l dan pH
sampai 7,25, tidak untuk menaikkan nilai-nilai ini sampai normal (prawira,
2002).
Terapi Kekurangan cairan ekstraseluler harus diganti dengan pemberian
intravena 5% dekstrose dalam 0,9% Nacl. Hipofosfatemi, hipokalemi, dan
hipomagnesemi dapat terjadi bersamaan dan harus dikoreksi.
Hipofosfatemi biasanya muncul dalam 12-24 jam setelah pasien masuk
rumah sakit dan dapat kambuh kembali oleh infus glukosa dan bila berat
dapat menginduksi rhabdomiolisis. Perdarahan gastrointestinal atas,
pankreatitis, dan pneumonia dapat menyertai kelainan ini (prawira, 2002).
BAB II
STUDI KASUS ASIDOSIS

Kasus:
Ny. S umur 63 tahun mengalami nyeri pinggang dan perut bagian kanan selama 1
minggu. 3 hari terakhir nyeri tersebut semakin kuat. Terkadang Ny. S merasakan
mual walaupun tidak muntah. Ny. S gemar mengkonsumsi kopi setiap pagi hari.
BAB bewarna kuning normal dan sedikit nyeri saat BAK. Riwayat penyakit Ny. S
: Fracture hip sinistra, GOUT, dan gastritis
Riwayat pengobatan : OMZ, Amoksisilin, Oste tab, Allopurinol

DATA LABORATORIUM
Hb : 8,5 HR : 86
Na : 115 RR : 22
K : 3,5 TD : 120/110
WBC : 22.000
Albumin : 3
Kreatinin : 1,8
BUN : 113
GDP : 85
Batu ginjal D
Kolik ureter
Suspect ISK
OT/ PT : dbn
Hiperuricemia : +

DATA BLOOD GAS


PH = 7,28
PCO2 = 42 mmhg
PO2 = 68,4 mmhg
O2 saturasi = 97,6 %
1. Data Subjektif dan Objektif
Data Subjektif
- Nama : Ny. S.
- Umur : 63 tahun.
- Keluhan : nyeri pinggang dan perut bagian kanan selama 1 minggu, 3 hari
terakhir nyeri tersebut semakin kuat. Terkadang merasa mual walaupun
tidak muntah. BAB bewarna kuning normal dan sedikit nyeri saat BAK.
- Riwayat sosial : gemar mengkonsumsi kopi setiap pagi hari.
- Riwayat penyakit : Fracture hip sinistra, GOUT, dan gastritis.
- Riwayat pengobatan : OMZ, Amoksisilin, Oste tab, Allopurinol
- Diagnosa penyakit : Batu ginjal D, Kolik ureter, Suspect ISK

Data Objektif
Data Laboratorium
- Hb : 8,5 rendah (nilai normal : 11-16,5 g/dL), dikarenakan Ny. S
terdiagnosa mengalami batu ginjal, sehingga fungsi ginjal untuk
menghasilkan hormon eritropoietin menjadi terganggu, padahal hormon
eritropoietin penting untuk produksi eritrosit, akibatnya produksi
eritrosit minimal dan menyebabkan menurunnya kadar Hb.
- HR : 86 normal (nilai normal : 50-90 x/menit).
- RR : 22 tinggi (nilai normal : 14-20 x/menit), merupakan salah satu
parameter penanda SIRS bagi pasien. SIRS ini bisa terjadi karena,
pasien terdiagnosa mengalami infeksi, yaitu suspect ISK. Namun, bisa
dikatakan positif SIRS, jika terdapat minimal 2 penanda SIRS positif
dengan disertai sumber SIRS, atau minimal 3 penanda SIRS positif
dengan tanpa sumber SIRS. Pada pasien ini bisa dikatakan SIRS,
karena terdapat 2 penanda positif, yaitu RR dan WBC tinggi, serta
terdapat sumber SIRS dari infeksi suspect ISK.
- TD : 120/110 normal.
- Na : 115 rendah (nilai normal : 136-145 mmol/L), sebagai penanda
adanya gangguan elektrolit.
- K : 3,5 normal (nilai normal : 3,5-5,0 mmol/L).
- WBC : 22.000 tinggi (nilai normal : 4.800 10.800 g/dL),
merupakan salah satu parameter penanda SIRS bagi pasien. SIRS ini
bisa terjadi karena, pasien terdiagnosa mengalami infeksi, yaitu suspect
ISK. Namun, bisa dikatakan positif SIRS, jika terdapat minimal 2
penanda SIRS positif dengan disertai sumber SIRS, atau minimal 3
penanda SIRS positif dengan tanpa sumber SIRS. Pada pasien ini bisa
dikatakan SIRS, karena terdapat 2 penanda positif, yaitu WBC dan RR
tinggi, serta terdapat sumber SIRS dari infeksi suspect ISK.
- Albumin : 3 rendah (3,5-5,5 g/dL), dikarenakan pasien kemungkinan
mengalami proteinuria, dimana karena penyakit batu ginjal yang
dialaminya proses filtrasi protein di ginjal kurang optimal, akibatnya
banyak protein yang tidak terfiltrasi dan ikut dikeluarkan bersama urin,
sehingga banyak protein yang dikeluarkan tubuh dan kadar protein di
dalam tubuh menjadi menurun.
- Kreatinin : 1,8 tinggi (nilai normal : <1,2 mg/dL), dikarenakan
pasien mengalami batu ginjal, terjadi gangguan proses filtrasi sehingga
kadar kreatinin dalam urin meningkat.
- BUN : 113 tinggi (nilai normal : 5-25 mg/dL), dikarenakan pasien
mengalami batu ginjal, terjadi gangguan proses filtrasi sehingga kadar
BUN dalam urin meningkat.
- GDP : 85 normal (nilai normal : 70-100 mg/dL).
- OT/ PT : dbn dalam batas normal, menandakan fungsi hepar dalam
kondisi normal.
- Hiperuricemia : + menunjukkan terjadinya gangguan filtrasi pada
ginjal, sehingga kadar asam urat dalam urin meningkat.

Data Blood Gas


- PH = 7,28 rendah (nilai normal : 7,35-7,45).
- PCO2 = 42 mmhg normal (nilai normal : 35-45 mmHg).
- PO2 = 68,4 mmhg rendah (nilai normal : 80-100 mmHg).
- O2 saturasi = 97,6 % normal (nilai normal >95%).
Data BGA di atas menunjukkan bahwa pasien mengalami asidosis
metabolik tidak terkompensasi, dimana pH turun, pCO2 normal,
dan pO2 turun. Tidak terkompensasi, karena pasien terdiagnosa
mengalami kerusakan ginjal (batu ginjal).

2. Rekomendasi Terapi Farmakologi


Terapi farmakologi yang harus diberikan pada pasien ini adalah
adalah dengan memberikan terapi pada batu ginjalnya dan juga
memastikan ISK pasien. Infeksinya harus dipastikan mikroba yang
menjadi penyebabnya sehingga terapi/ antibiotik yang diberikan sesuai
hasil lab (sensitivitas). Perlu dilakukan pemeriksaan penunjang (USG)
untuk melihat senyawa apa yang membentuk batu ginjal tersebut misalnya
adalah batu urat maka harus secepatnya mengatasi GOUT pasien. Jika
obstruksi semakin membesar dapat dilakukan operasi.
Mengatasi asidosisnya dapat diberikan Baik asidosis uremik dan
asidosis hiperkloremik pada gagal ginjal memerlukan terapi alkali oral
pengganti untuk mempertahankan kadar bikarbonat antara 20-24 mmol/l.
Hal ini dapat diatasi dengan sejumlah alkali yang relatif kecil (1-1,5
mmol/kgbb/hari). Diasumsikan bahwa penggantian alkali mencegah efek
merugikan dari keseimbangan H+ pada tulang dan mencegah atau menunda
katabolisme otot. Namun, pasien ini diperkirakan mengalami CKD stage 2
sehingga tidak diperlukan terapi untuk asidosinya. Oleh karena itu,
diberikan terapi cairan terlebih dahulu jika tidak memberikan efek yang
membaik maka diberikan Natrium bicarbonate dengan dosis ) 0,2 x BB x
Base defisit.
Kemudian untuk mengatasi nyeri pasien akibat GOUT pasien dapat
diberikan obat celexocib. Dosis celexocib untuk dewasa ialah 100-200 mg
diminum dua kali sehari. Sementara untuk penyakit GOUT nya diberikan
allopurinol. Namun, karena pasien masih mengalami CKD stage 2 maka
tidak perlu adjustmen dose. Namun jika dibutuhkan adjustmen dose,
berikut dosis allopurinol untuk Penderita gangguan fungsi ginjal :
Jumlah dan interval pemberian perlu dikurangi disesuaikan dengan hasil
pemantauan kadar asam urat dalam serum. Untuk pasien dewasa berlaku
dosis sebagai berikut: Bersihan kreatinin : 2 - 10 ml/menit Dosis : 100 mg
sehari atau dengan interval lebih panjang. Bersihan kreatinin : 10 - 20
ml/menit Dosis : 100 - 200 mg sehari. Bersihan kreatinin : > 20 ml/menit
Dosis : Dosis normal.Dosis yang dianjurkan pada penderita dialisa :
allopurinol dan metabolitnya dikeluarkan dengan dialisis ginjal. Jika
dialisis perlu dilakukan lebih sering, dapat dipertimbangkan pemberian
allopurinol dengan dosis alternatif 300 - 400 mg segera setelah dialisa
tanpa pemberian lagi diantara interval waktu.Karena pasien mengalami
hiponatremia, maka pasien dapat diberikan NS (normal saline).

3. Asuhan Kefarmasian
Informasi Pada Perawat

No. Terapi Informasi


Pemberiannya dapat menyebabkan hipokalemia.
1 Allopurinol
Monitoring secara ketat terhadap kadar kalium
Diberikan untuk perbaikan hemodinamik. Monitoring pH,
2 Cairan infus
data klinik
Monitoring efek samping yang dapat muncul (kembung,
3 Celecoxib
diare, bengkak pergelangan kaki, sulit tidur, pusing)
Pemberiannya secara IV mengandung lidocaine dan tidak
4 Ceftriaxone
dapat diberikan secara IM

Informasi Pada Dokter

No. Terapi Informasi


Pada kondisi pasien ini belum perlu diberikan. Diberikan
1 Natrium Bicarbonat terapi cairan terlebih dahulu untuk perbaikan hemodinamik.
Jika pH masih persisten rendah Na Bic dapat diberikna
Belum perlu dilakukan adjusment dose karena diperkirakan
2 Allopurinol GFR pasien 90. Perlu dilakukan adjusment dose jika
GFR<20
Perlu pengawasan karena penggunaannya dapat
3 Celecoxib
menyebabkan eksaserbasi pada ginjal
4 NaCl Diperlukan untuk kondisi hiponatremia pasien

Informasi Pada Pasien


No. Obat Informasi
1 Allopurinol Dapat menyebabkan ruam pada kulit, mual, muntah
Dapat menyebabkan kembung, diare, bengkak pergelangan
2 Celecoxib
kaki, sulit tidur, pusing
3 Ceftriaxone Dapat meyebabkan mual, muntah, diare

4. Monitoring
pH, PCO2 and PO2
Pemantauan ketat tanda vital, kondisi klinis dan parameter
laboratorium untuk mengetahui efikasi terapi
Pencatatan akurat keluaran urin setiap jam sangat penting untuk
memantau fungsi ginjal.
Pemantauan kadar elektrolit, BUN dan kreatinin
Monitor efek samping dari obat yang diberikan
Monitor prognosis dan penyakit komorbid
5. Konseling
Berhenti mengkonsumsi kopi karena kopi dapat meningkatkan asam
lambung yang dapat memperparah kondisi asidosis
Menghindari makanan dan minuman yang memicu peningkatan asam
misalnya soda, susu, keju
Menghindari makanan yang banyak mengandung purin karena dapat
menyebabkan peningkatan asam laktat yang juga dapat memperparah
kondisi asidosis
Tidak banyak melakukan aktivitas dan banyak istirahat
Jangan stress agar tidak memicu peningkatan asam lambung
Konsumsi banyak air (2,5L)
Hindari banyak mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung
garam
Hindari banyak mengkonsumsi makanan banyak mengandung lemak
karena dalam tubuh akan diubah menjadi asam lemak
Makan yang teratur agar tidak memicu keparahan gastritis
Disarankan untuk mengkonsumsi protein yang asam aminonya
memiliki branch chain
BAB III
JAWABAN PERTANYAAN
1 Melihat status pasien diatas, kondisi apa yang mungkin terjadi pada pasien
? ( Alkalosis/ Acidosis, Metabolik/ Respiratorik ). Jelaskan !
PH = 7,28 asidosis normal : 7,35 -7,45
PCO2 = 42 mmhg normal : 35- 45
PO2 = 68,4 mmhg asidosis normal : 80-107
O2 saturasi = 97,6 % normal : 95-99%
Melihat status pasien diatas, kondisi yang mungkin terjadi pada
pasien adalah Acidosis Metabolik ditandai dengan keasaman darah yang
berlebihan. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH,
darah akan benar-benar menjadi asam. keadaan ini menyebabkan
penurunan pH darah, pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam
sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah
dengan cara menurunkan jumlah CO2, dan pada akhirnya, ginjal ikut
berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan
lebih banyak asam dalam air kemih. Namun kedua usaha tubuh tersebut
bisa terlampaui apabila tubuh terus menerus menghasilkan asam terlalu
banyak, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan
koma. Asidosis metabolik terjadi pada semua organ tubuh dan gejalanya
seperti mual, munta, inflamasi, dsb. Sedangkan asidosi respiratory
merupakan asidosis yang terjadi karena adanya kegagalan keseimbangan
di paru-paru antara CO2 dan O2.

Kondisi tersebut didukung oleh keadaan pasien yang mengalami


gangguan pada sistemik biasanya ginjal, sesuai dengan pasien karena
mengalami Batu ginjal. Batu ginjal merupakan suatu kondisi terbentuknya
material keras yang menyerupai batu di dalam ginjal. Material tersebut
berasal dari sisa zat-zat limbah di dalam darah yang dipisahkan ginjal yang
kemudian mengendap dan mengkristal seiring waktu. Endapan batu di
dalam ginjal bisa disebabkan oleh makanan atau masalah kesehatan lain
yang mendasari. Berdasarkan jenis-jenis batu ginjal, kondisi ini dapat
dibagi menjadi empat jenis utama, yaitu batu kalsium, batu asam urat, batu
struvit, dan batu sistin.

2 Apakah hal- hal yang dapat menyebabkan kondisi itu terjadi ? Jelaskan
patofisiologi tiap penyakit terkait dan hubungkan dengan acidosis/
alkalosis!
a Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk
membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah
asam yang normalpun bisa menyebabkanasidosis jika ginjal tidak
berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenalsebagai
asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal
ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan
ginjal untuk membuang asam.
b Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui
metabolisme. Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan
sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit;salah satu diantaranya
adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak terkendalidengan
baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang
disebut keton.Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok
stadium lanjut, dimana asam laktatdibentuk dari metabolisme gula.
c Fracture hip sinistra, pada kondisi ini dibutuhkan infuse kalsium
yang banyak untuk memperbaiki kondisi fraktur pasien. Namun
jika pemberian infuse ini berlebihan dapat meningkatkan jumlah
kaslium dalam darah. Ca2+ dalam darah akan mengambil garam
lain untuk membentuk senyawa misalnya CaCl, hal ini dapat
memicu pelepasan ion H+ sehingga H+ meningkat di dalam darah
dan dapat memicu asidosis
3 Pilihlah terapi yang dapat digunakan untuk kondisi pasien tersebut ?
a Untuk GOUT nya menggunakan dosis allopurinol untuk Penderita
gangguan fungsi ginjal: Jumlah dan interval pemberian perlu
dikurangi disesuaikan dengan hasil pemantauan kadar asam urat
dalam serum. Untuk pasien dewasa berlaku dosis sebagai berikut:
Bersihan kreatinin : 2 - 10 ml/menit Dosis : 100 mg sehari atau
dengan interval lebih panjang. Bersihan kreatinin : 10 - 20
ml/menit Dosis : 100 - 200 mg sehari. Bersihan kreatinin : > 20
ml/menit Dosis : Dosis normal.
b Dilakukan resusitusi cairan, karena ph darh pasien >7,5, namun
jika tetap tidak ada perbaikan dapat diberikan Natrium Bikarbonat
dengan pemberian :
2-5 mEq/kg IV infus tiap 4-8 jam (untuk pasien kira-kira
100-200 mEq/24 jam) (Medscape, 2015).
2-5 mEq/kg IV infus tiap 4-8 jam (untuk pasien kira-kira
100-200 mEq/24 jam). Dengan perhitungan HCO 3-(mEq) =
0.2 x weight (kg) x base deficit (mEq/L). Untuk pemberian
awal dosis, lalu dosis sisanya diberikan 24 jam
setelahnya, dilakukan monitoring pH, serum HCO 3-, dan
status klinis pasien (DIH, 2009).
c Diberikan suplemen penambah darah Ferri Sulfat karena pasien
memiliki Hb yang tergolong rendah, diberikan dengan dosis 100-
200 mg per hari.
d Diberikan Celecoxib untuk menghilangkan nyeri yang dialami
pasien. Diberikan dengan dosis 100-200 mg dua kali sehari. Dapat
diberikan bersama atau tanpa makan
4 Jelaskan pemeriksaan penunjang untuk kondisi pasien ini !
a Radiografi/USG/BUF untuk memeriksa batu ginjal
b Pemeriksaan urinalisis : volume urin, protein, leukosit,eritrosit,
melihat ada/tidak kristal oksalat
c Elektrolit
d Dilakukan kultur darah untuk memastikan apakah pasien terken
infeksi oleh bakteri tertentu, sehingga dapat di tentukan antibiotik
yang sesuai dengan bakteri tersebut.
e Pemeriksaan HCO3-, BE, proteinuria, eritrosit, dan leukosit
(urinalisis)
f
5 Jelaskan KIE yang harus diberikan untuk pasien tersebut !
a Menghentikan mengkonsumsi makanan dan minuman bersifat
asam/ pencetus asam, seperti kopi
b Mengurangi konsumsi lemak, karena lemak akan menghasilkan
fatty acid yang dapat memperparah kondisi asidosis
c Mengurangi konsumsi protein . Protein akan dimetabolisme di
hepar dimana Metabolisme protein menghasilkan NH3. NH3
bersifat racun sehingga dirubah menjadi NH4+. Proses ini
mengakibatkan terbentuknya CO2. CO2 up asidosis.
d Untuk kondisi GOUT . Untuk menghindari makan tinggi purin
yaitu seperti ikan laut, kerang serta kacang-kacangan karena dapat
menyebabkan overproduksi asam urat.
e Banyak minum air dan mengurangi konsumsi garam
f Mengkonsumsi makanan dan minuman yang mengandung kalsium
g Mengurangi aktivitas fisik yang berat dan lebih banyak beristirahat
6 Monitoring yang perlu dilakukan untuk pasien ?
a Blood gas : pH darah, pO2,pCO2, HCO3, dan saturasi oksigen
b Hb, RR, TD, albumin
c BUN
d Kreatinin
e Monitoring penggunaan celecoxib, karena dapat mempengaruhi
fungsi ginjal
f Monitoring terapi yang diberikan, apakah sudah sesuai dan
memberikan hasil atau tidak
g Monitoring penggunaan allopurinol menggunakan data lab (asam
urat), serta monitoring efek samping seperti apakah timbul gejala
pruritis, mual, diare, sakit kepala, vertigo, mengantuk, gangguan
mata dan rasa, dan data klinik (suhu tubuh), serta data lab (Hb,
HCt, RBC, WBC, dan Plt).
h Monitoring efek samping dari natrium bicarbonate juka
menggunakannya yaitu fluktuasi aliran darah dalam otak,
pendarahan intracranial, berkurangnya asupan oksigen dalam
jaringan, dan penurunan fungsi jantung
DAFTAR PUSTAKA

Charles, J.C and Heilman, R.L. 2005. Clinical Review Article :Asidosis
Metabolic. (Online). (Available at http://www.turner white.com . Diakses
25 Desember 2015)
Dipiro, J.T., et.Al. 2008. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach,
Seventh Edition. Mc-Graw Hill. USA
Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi kedokteran. EGC Penerbit Buku
Kedokteran. Jakarta
Khosla, dkk. 2007. Malnutrition in Chronic Renal Filure. Nephron Dial Transport.
22(suppl 3):13-19
Lubis, Siska Mayasari dan Munar Lubis, 2006, Asidosis Laktat, Majalah
Kedokteran Nusantara, Medan
Prawira, Hardjo. 2002. Asidosis dan Alkalosis. Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Umum Pusat
Dr. Hasan Sadikin. Bandung
Rina, Yenrina dkk. 2003. Bahan pangan tinggi purin. Media gizi dan keluarga
27(1):98-103
Setiawan, hardianto dkk. 2005. Kadar asam urat serum dan urin pada suku
minahasa dengan gout. Medika 31:101-4.
Sumantri, Stevent, MD. 2009. Pendekatan Diagnostik dan Tatalaksana
Ketoasidosis Diabetikum. Internal Medicine Department.
Swaminathan R. 2005. Handbook of Clinical Biochemistry. Oxford University
Press. New Delhi