Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang


Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting dalam
mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur
keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring
darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit,
serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih.. Pada penyakit ginjal kronik
terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi pengganti yang
membutuhkan biaya yang mahal.Penyakit ginjal kronik biasanya disertai berbagai
komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit
saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia. Selama ini, pengelolaan
penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis
dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab peny
akit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal
ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak
bergantung pada etiologi,dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan
secara dini.
Oleh karena itu, upaya yang
harusdilaksanakanadalahdiagnosisdini,pencegahan,danpengobatan yang efektif ter
hadap penyakit ginjal kronik,dan halinidimungkinkan karena berbagai faktor
risiko untuk penyakit ginjal kronik dapatdikendalikan.

1.2 Rumusan masalah


Adapun masalah yang terdapat dalam makalah ini adalah:
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi ginjal ?
2. Apakah GGK (gagal ginjal kronik) itu ?
3. Apa sajakah klasifikasi GGK ?
4. Apa sajakah epidemiologi GGK ?

1
5. Apa sajakah etiologi GGK ?
6. Apa sajakah patofisiologi GGK ?
7. Apa sajakah manifestasi klinis GGK ?
8. Apa sajakah pemeriksaan diagnosis GGK ?
9. Apa sajakah penatalaksanaan GGK ?

1.3 Tujuan makalah


1. Mengetahui anatomi dan fisiologi ginjal.
2. Mengetahui pengertian GGK.
3. Mengetahui epidemiologi GGK.
4. Mengetahui etiologi GGK.
5. Mengetahui patofisiologi GGK.
6. Mengetahui manifestasi klinis GGK..
7. Mengetahui penatalaksanaan GGK.

BAB II

2
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan fisiologi ginjal

Anatomi

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang


(masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya
retroperitoneal. Anatomi ginjal tampak dari depan, di sini dapat kita ketahui bahwa
ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium
(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus
abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Kedua
ginjalterletak di sekitar vertebra T12 hingga L3 (Syaifuddin, 2006).

Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding
ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjalsebelah kanan.Kutub
atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12),sedangkan kutub atas ginjal
kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12.Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah
processus transversus vertebra L2(kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub
bawah ginjal kananadalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat
terlihatbahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal
kiri(Syaifuddin, 2006).

Panjang ginjal pada orang dewasa adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga
5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya sekitar 150
gram. Ukuranya tidak berbeda menurut bentuk dan ukuran tubuh. Perbedaan panjang
dari kutub ke kutub kedua ginjal(dibandingkan dengan pasanganya) yang lebih dari
1,5 cm (0,6 inci) atau perubahan bentuk merupakan tanda yang paling penting
(Syaiffudin, 2006)

3
Arteri renalis membawa darah murni dari aorta ke ginjal, lubang-lubangyang
terdapat pada piramid renal masing-masing membentuk simpul dan kapiler satu
badan malfighi yang disebut glomerulus.Pembuluh aferen yang bercabang
membentuk kapiler menjadi vena renalis yang membawa darah dari ginjal ke vena
kava inferior.
Ginjal mendapat persarafan dari fleksus renalis (vasomotor).Saraf ini
berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini
berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ginjal.Di atas ginjal terdapat
kelenjar suprarenalis, kelenjar ini merupakan sebuah kelenjar bantu yang
menghasilkan dua macam hormon yaitu hormon adrenalin dan hormon kortison.
Adrenalin dihasilkan oleh medulla.
Struktur mikroskopik ginjal adalah nefron.Unit kerja fungsional ginjal disebut
sebagai nefron.Dalam setiap ginjal terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya
mempunyai struktur dan fungsi sama. Setiap nefron terdiri dari Kapsula Bowman,
yang mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung
Henle, dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul.
Duktus berjalan lewat korteks dan medulla renal untuk mengosongkan isinya ke
dalam pelvis ginjal ( Price dan Wilson, 2006).

Proses pembentukan urine

4
Sumber: alfina.com

Fisiologi
Fungsi ginjal menurut Price dan Wilson (2006) di bedakan menjadi dua yaitu
fungsi eksresi dan non ekskresi, antara lain:
a. Fungsi ekskresi
1. Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mosmoldengan
mengubah-ubah ekskresi air.
2. Mempertahankan volume ECF dan tekanan darah denganmengubah-ubah
ekskresi Na+.
3. Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolitindividu
dalam rentang normal.
4. Mempertahankan PH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkankelebihan
H+ dan membentuk kembali HCO3-.
5. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein
(terutama urea, asam urat dan kreatinin).
6. Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat.

b. Fungsi non ekskresi


1. Menghasilkan renin : penting dalam pengaturan tekanan darah.
2. Menghasilkan eritropoetin : meransang produksi sel darah merah oleh
sumsum tulang.
3. Menghasilkan 1,25-dihidroksivitamin D3 : hidroksilasi akhir vitamin
D3menjadi bentuk yang paling kuat.
4. Mengaktifkan prostaglandin : sebagian besar adalah vasodilator, bekerja
secara lokal, dan melindungi dari kerusakan iskemik ginjal.
5. Mengaktifkan degradasi hormon polipeptida.
6. Mengaktifkan insulin, glukagon, parathormon, prolaktin, hormon
pertumbuhan, ADH, dan hormon gastrointestinal (gastrin, polipeptida
intestinal vasoaktif [VIP]).

Proses pembentukan urine menurut Syaifuddin (2006) glomerulus berfungsi


sebagai ultrafiltrasi pada simpai bowman, berfungsi untuk menampung hasil filtrasi
dari gomerulus. Pada tubulus ginjal akan terjadi penyerapan kembali zat-zat yang

5
sudah disaring pada glomerulus, sisa cairan akan diteruskan ke piala ginjal berlanjut
ke ureter.

2.2 Pengertian GGK

Pengertian penyakit ginjal kronik menurut beberapa ahli adalah:


a. Penyakit ginjal kronik adalah proses patofisiologis dengan etiologi
yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif
dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal (Sudoyo, Setiyohadi,
Alwi, dkk, 2006).
b. Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron)
yang berlangsung perlahan-lahan karena penyebab berlangsung lama
dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksin
uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi
dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).
c. Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi
mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan
dan pemulihan fungsi sudah tidak ada (Long ,1996 : 368).
d. Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun
yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990:
349).
e. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang
progresif dan lambat, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun
(Lorraine M Wilson, 1995: 812).

Pembagian stadium gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan Bare (2001)
dan Le Mone dan Burke (2000) adalah :

6
a. Stadium I

Stadium I ini disebut dengan penurunan cadangan ginjal, tahap inilah


yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik.Pada tahap ini penderita ini
belum merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal
masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN
(Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik, laju
filtrasi glomerolus/glomeruler Filtration rate (GFR) < 50 % dari normal,
bersihan kreatinin 32,5-130 ml/menit. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya
dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes
pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.

b. Stadium II

Stadium II ini disebut dengan Insufiensi ginjal, pada tahap ini lebih
dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak, GFR besarnya 25 % dari
normal, kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan
konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.
Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar
normal. Pasien mengalami nokturia dan poliuria, perbandingan jumlah kemih
siang hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1, bersihan kreatinin 10-30
ml/menit. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang
terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang
lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan
faal ginjal diantara 5 %-25 % .faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul
gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, aktifitas penderita
mulai terganggu.

c. Stadium III

7
Stadium ini disebut gagal ginjal tahap akhir atau uremia, timbul karena
90% dari massa nefron telah hancur atau sekitar 200.000 nefron yang utuh,
Nilai GFR nya 10% dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar
5-10 ml/menit atau kurang, uremia akan meningkat dengan mencolok dan
kemih isoosmosis. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai
merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang
tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang
dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh, dengan
pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

d. Stadium IV
Ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR.Retinopati dan
hipertensihampir selalu ditemui.

e. Stadium V
Adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan
kreatinin plasma disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.

2.4 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit
ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini
meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta
diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara
berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk
pertahun (Brenner BM, Lazarus JM, 2000.1435-1443).

2.5 Etiologi

8
Penyebab GGK menurut Price dan Wilson (2006) antara lain:
1. Penyakit infeksi: pielonefritis kronik atau refluks, nefropati,
tubulointestinal.
2. Penyakit peradangan: glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensi: nefrosklerosis maligna, nefrosklerosis
benigna, stenosis arteria renalis.
4. Gangguan jaringan ikat: lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,
sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan hederiter: penyakit ginjal polikistik hederiter,
asidosis sistemik progresif.
6. Penyakit metabolik: diabetes melitus, gout,
hiperparatiroidisme,amiloidosis.
7. Nefropati toksik: penyalahgunaan analgesik, nefropati timah.
8. Nefropati obstruktif karena obstruksi saluran kemih karena
batu,neoplasma, fibrosis retroperitoneal, hipertrofi prostat, striktur uretra,
anomali kongenital leher vesika urinarian dan uretra.

2.6 Patofiosiologi
Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun
penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol.Hal ini menunjukkan adanya
mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang
berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Bukti lain yang menguatkan adanya
mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada
penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. Perubahan dan
adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan
pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian
seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal
ginjal terminal (Noer, 2006).

9
Fungsi renal menurun menyebabkan produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah.Akibatnya terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk
sampah, maka gejala akan semakin berat (Smeltzer dan Bare, 2002).
Retensi cairan dan natrium akibat dari penurunan fungsi ginjal dapat
mengakibatkan edema, gagal jantung kongestif/ CHF, dan hipertensi.Hipertensi juga
dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme
akibat penurunan fungsi ginjal. Kadar serum kalsium dan fosfat dalam tubuh
memiliki hubungan timbal balik dan apabila salah satunya meningkat, maka fungsi
yang lain akan menurun. Akibat menurunya glomerular filtration rate (GFR) kadar
fosfat akan serum meningkat dan sebaliknya kadar serum kalsium menurun.
Terjadinya penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari
kelenjar paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh tidak merespon normal terhadap
peningkatan sekresi parathormon.Sehingga kalsium di tulang menurun, yang
menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang. Demikian juga
dengan vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk diginjal menurun
seiring dengan perkembangan gagal ginjal. Penyakit tulang uremik/ osteodistrofi
renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan
parathormon (Nursalam, 2006).

10
11
2.7 Manifestasi klinis
1. Manifestasi klinik menurut (Long, 1996 : 369):
Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi.
Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau
sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan,
pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain:
Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sistem renin
angiotensin- aldosteron)
Gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan)

12
Perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anore
ksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat
kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi)
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
Kardiovaskuler : Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner,
perikarditis pitting edema (kaki, tangan, sacrum), edema periorbital
frictionrub pericardial, pembesaran vena leher.
Integumen : Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik, pruritus,eki
mosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
Pulmoner : Krekels, sputum kental dan liat, nafas dangkal, pernafasan
kussmaul.
Gastrointestinal : Nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan mulut,
anoreksia,mual, muntah, konstipasi dan diare, perdarahan saluran cerna.
Neurologi : Kelemahan dan keletihan, konfusi/ perubahan tingkat
kesadaran,disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas
padatelapak kaki, perubahan perilaku.
Muskuloskeletal : Kram otot, kekuatan otot hilang,kelemahan pada tungkai
Frakturtulang, Foot drop.
Reproduktif : Amenore, Atrofi testekuler

2.8 Pemeriksaan diagnosis


Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut:
a. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

b. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi

c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)

d. Menentukan strategi terapi rasional

e. Meramalkan prognosis

13
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan
pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik
diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus (Sukandar, 2006).

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik


Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang
berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK,
perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal
(LFG).Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan
laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan
tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.

b. Pemeriksaan laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat
penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan
penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.
1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG)
Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup
memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).
2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK)
Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan
imunodiagnosis.
3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit
Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin,
dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal
ginjal (LFG).

c. Pemeriksaan penunjang diagnosis

14
Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya,
yaitu:
Diagnosis etiologi GGK
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos perut,
ultrasonografi (USG), nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi
antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU).
2.9 Penatalaksanaan
Terapi farmakologi
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai
dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang
telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu
pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan
fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok,
peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan (National Kidney
Foundation, 2009).

a. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,
memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan
elektrolit (Sukandar, 2006).
1) Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah
atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan
terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

15
2) Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat
dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,
memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.
3) Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya
jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.

4) Kebutuhan elektrolit dan mineral


Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung
dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

b. Terapi simtomatik
1) Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum
kalium (hiperkalemia).Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik
dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus
segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.

2) Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif.Terapi pemberian transfusi darah
harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.

3) Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering
dijumpai pada GGK.Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama
(chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi

16
mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu
program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.

4) Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

5) Kelainan neuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis
regular yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.

6) Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

7) Kelainan sistem kardiovaskular


Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita.

c.Terapi pengganti ginjal


Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu
pada LFG kurang dari 15 ml/menit.Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis
peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
1) Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala
toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat
pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal
(LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi
elektif.Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,
ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang
tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan

17
Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi
elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah
dan asthenia bert ( sukandar, 2006)
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai
sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan.Umumnya
dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-
kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney).Kualitas hidup yang
diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14
tahun.Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

2) Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan
faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%)
faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal
alamiah.

b) Kualitas hidup normal kembali


c) Masa hidup (survival rate) lebih lama

d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan


obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

18
algoritme penatalaksanaan hipetensi dengan penyakit gagal ginjal kronik

19
Terapi non farmakologi
Terapi Nutrisi
Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari penyakit
dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai.Sebuah sistem klasifikasi
pemberian nutrisi berdasarkan statuskatabolisme diajukan oleh Druml
pada tahun 2005 (Robert Sinto, Ginova Nainggolan, 2010).
Natrium dan air Balance

Kemampuan ginjal untuk menyesuaikan diri dengan perubahan


mendadak dalam asupan natrium sangat berkurang pada pasien dengan
CKD parah. Pembatasannatrium melampaui diet tanpa tambahan garam
tidak harus direkomendasikan kecuali mengalami hipertensi atau edema.
ginjal mempertahankan kemampuan untuknatrium konten kemih lebih
rendah pada dasarnya nol, tapi ini hanya dapat dicapai dengan pembatasan
natrium sangat bertahap selama periode beberapa hari.

20
BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan

21
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang
(masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya
retroperitoneal.
Secara umum struktur makroskopis ginjal terdiri dari beberapa bagian:
a. Korteks
b. Medula
c. Columna renalis
d. Processus renalis
e. Hilus renalis
f. Papilla renalis
g. Calix minor
h. Calix major
i. Pelvis renalis
Fungsi ginjal menurut Price dan Wilson (2006) di bedakan menjadi dua yaitu
fungsi eksresi dan non ekskresi, antara lain:
a. Fungsi ekskresi
b. Fungsi non ekskresi
Proses Pembentukan Urine
a. Proses filtrasi
b. Proses reabsorbsi
c. Proses sekresi
Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan
lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi
sudah tidak ada (Long ,1996 : 368).
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang
umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).
Pembagian stadium gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan Bare (2001)
dan Le Mone dan Burke (2000):
a. Stadium I
b. Stadium II
c. Stadium III
d. Stadium IV
e. Stadium V
Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal
Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak
sebagai berikut:
a. glomerulonefritis (25%)

22
b. diabetes melitus (23%)
c. hipertensi (20%)
d. ginjal polikistik (10%)
Manifestasi klinik menurut (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini
b. Gejala yang lebih lanjut
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain:
a. Hipertensi
b. Gagal jantung kongestif dan udem pulmoner
c. Perikarditis
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Kardiovaskuler
b. Integumen
c. Pulmoner
d. Gastrointestinal
e. Neurologi
f. Muskuloskeletal
g. Reproduktif
Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut:
a. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
b. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
d. Menentukan strategi terapi rasional
e. Meramalkan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan
pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan
fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus :
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
b. Pemeriksaan laboratorium
c. Pemeriksaan penunjang diagnosis
Terapi farmakologi
a. Terapi konservatif
b. Terapi simtomatik
c. Terapi pengganti ginjal
Terapi non farmakologi
a. Terapi Nutrisi
b. Natrium dan air Balance
c. Menghindarkan asupan elektrolit yang berlebihan
d. Koreksi Cairan
e. Koreksi Kalium

23
DAFTAR PUSTAKA

Bare BG., Smeltzer SC. 2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.
Hal : 45-47.

Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam.Volume 3 Edisi 13.
Jakarta: EGC, 2000.1435-1443.

Hudak, C.M dan Gallo, B.M. 1996. Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik (Critical
Care Nursing: A Holistic Approach) edisi VI, volume II. Jakarta: EGC

Lemone, P; & Burke, K.M. (2000).Medical Surgical Nursing: critical thinking in


client care. Upper Saddle River, New Jersey: Prentice Hall.

Long, Barbara C, 1996, Perawatan Medikal Bedah, (Volume 2), Penerjemah:


Karnaen, Adam, Olva, dkk, Bandung: Yayasan Alumni Pendidikan Keperawatan

Markum.1998. Ilmu Kesehatan Anak; Buku Ajar Jilid 1, Bagian Kesehatan


Anak.Universitas Indonesia. Jakarta

National Kidney Foundation, 2009.Chronic Kidney Disease. New york: National


Kidney Foundation. Available from:
http://www.kidney.org/kidneydisease/ckd/index.cfm#whatis.[Accessed 29 April
2009]

24
Noer, S., 1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Penerbit Gaya Baru

Nursalam, 2006, Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan Sistem


Perkemihan, Jakarta : Salemba Medika
Price, A. S., Wilson M. L., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-ProsesPenyakit.
Alih Bahasa: dr. Brahm U. Penerbit. Jakarta: EGC.

Prodjosudjadi, W., 2006.Glomerulonefritis.Dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B.,


Alwi, I., Marcellus, S.K., Setiati, S., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi
keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 527-
530.

Rahardjo, P., Susalit, E., Suhardjono., 2006. Hemodialisis.Dalam: Sudoyo, A.W.,


Setiyohadi, B., Alwi, I., Marcellus, S.K., Setiati, S., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I. Edisi keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI, 579-580.

Roesli, R., 2008. Hipertensi, diabetes, dan gagal ginjal di Indonesia. Dalam: Lubis,
H.R., et al (eds). 2008. Hipertensi dan Ginjal. USU Press, Medan: 95-108.

Robert Sinto, Ginova Nainggolan. Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata
Laksana. Majalah Kedokteran Indonesia, Volume 60, Nomor 2. Februari 2010

Saifuddin.(2006). Pelayanan Kesehatan Maternal & Neonatal.Jakarta : Yayasan Bina


Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

Sidabutar, R.P., Suhardjono., Kapojos, E.J., 1998. Gagal Ginjal Kronik.Dalam:


Soeparman., et al., Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi kedua. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI, 349-362.

25
Soegondo, S., 2005.Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus Terkini.Dalam:
Soegondo, S., Soewondo, P., Subekti, I., Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.
Edisi kelima. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 17-28.

Sudoyo, Aru W, Setiyohadi, Alwi, Simadibrata, dkk, 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FakultasKedokteran Universitas
Indonesia: Jakarta

Suhardjono., Sidabutar, R.P., 1998. Penyakit Ginjal Keturunan dan Bawaan.Dalam:


Soeparman., et al., Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi kedua. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI, 374-381.

Sukandar, E., 2006. Neurologi Klinik. Edisi ketiga. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah
(PII) Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD.

Suwitra, K., 2006. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B.,
Alwi, I., Marcellus, S.K., Setiati, S., Edisi keempat. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 570-573.

Waspadji,1996. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi Ketiga. Jakarta: FK UI

Wilson, Lorraine M. 1995.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.


Ed: 4. Jakarta: EGC. 812-817,848-858,862-881

26
ANALISA KASUS

Seorang pasien bpk M usia 53 th datang dengan keluhan nyeri kepala,


pinggang nyeri, dan udem dikaki. Hasil pemeriksaan menunjukkan nilai SrCr= 5,7 ;
k=4,0 ; TD= 190/80mmHg dan hasil pemeriksaan diagnosis pasien adalah gagal
ginjal akut stadium v + HD pasien diberikan

Furosemind inj 10 mg 1x1


Ketorolac 40 mg 2x1
Ranitidin inj 50mg 2x1
As. Folat 5mg 3x1
Vit. B12 1000ug 3x

27
METODA SOAP

SUBJEKTIF

- Nama : Bapak M
- Umur : 53 tahun
- Jenis kelamin : Laki-laki
- Keluhan : Nyeri kepala, pinggang nyeri, udem dikaki

OBJEKTIF

- SrCr = 5,7
- K = 4,0
- TD = 190/80mmHg

ASSESMENT

Dari data subjective dan objective tersebut pasien didiagnosa Gagal Ginjal Krinik
stadium V dan HD dengan LGF = 11,4 %

LGF = 186 ( serum creatinin ) -1,154 X ( usia ) -0,203

= 186 ( 5,7 ) -1,154 X ( 53 ) -0,203


= 11,4 %

PLAN

- Furosemid inj 10 mg 1x1

28
- Ketorolac 40 mg 2x1
- Ranitidine inj 50 mg 2x1
- Asam folat 5 mg 3x1
- Vit. B12 1000 g 3x1

Pemilihan obat terpilih :

Terapi farmakologi

- Furosemid inj 20 mg 1 x 1
- Ranitidin inj 50 mg 2 x 1
- Asam folat 5 mg 3 x 1
- Vit B12 1000g 3 x 1

Furosemid inj
Alasan pemilihan obat ini adalah karena adanya udem yang meretensi
Na dan air yang harus di keluarkan sehingga udem yang dialami pasien juga
berkurang.
Dosis furosemid yang digunakan diganti dari dosis 10 mg menjadi
dosis 20 mg, karena dosis 20 mg yang akan memberikan efek.
Ranitidin inj
Ranitidine adalah suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat
kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi
asam lambung. Pada pemberian i.m./i.v. Kadar dalam serum yang diperlukan
untuk menghambat 50% perangsangan sekresi asam lambung adalah 3694
mg/mL.
Asam Folat
Pemberian asam folat harus disertai perhatian pada pasien dengan
anemia yang tidak didiagnosa karena asam folat dapat menyebabkan diagnosa
yang tidak jelas dari anemia pernikius dengan cara meningkatkan manifestasi
respon hematologi terhadap penyakit ini, yang menyebabkan komplikasi
neurologis meningkat

29
Vitamin B12
Sama seperti asam folat,vitamin B12 juga diberikan sebagai suplement
kana pada kasus gangguan ginjal kronik selalu disertai anemia.

Terapi non farmakologi

- Dianjurkan melakukan diaisis. Dialisis (cuci darah) dilakukan dengan


frekuensi minimal 2-3 kali seminggu, lamanya cuci darah minimal 4-5 jam
untuk setiap kali tindakan. Dialisis dilakukan pada gagal ginjal kronis pada
stadium akhir dimana GFR nya < 15 ml/menit.
- Cukup asupan cairan (cukup minum) menurut keadaan ginjal dan jumlah
produksi air seni. Biasanya cairan yang diperlukan tubuh berkisar antara
1500-2000 ml per hari. Jika jumlah air seni berkurang, pemberian cairan
dilakukan berdasarkan jumlah urine ditambah kehilangan air yang tidak
terlihat seperti melalui tinja, keringat dan paru-paru.
- Diet rendah protein untuk pasien yang menjalani cuci darah secara kontinue.
Menghitung asupan protein bisa dilakukan dengan berat badan yang
sebenarnya atau BB tanpa edema dikalikan dengan 1,2 g protein/hari (untuk
pasien cuci darah).

Monitoring dan Follow up

- Asupan protein pada pasien gagal ginjal kronik. Asupan protein cukup 1-1,2
gr/kg BB/hari, untuk menjaga keseimbangan nitrogen dan kehilangan protein
selama didialisis.
- Pemeriksaan tekanan darah. Tekanan darah yang tinggi dapat memperburuk
keadaan ginjal.
- Pemeriksaan kadar ureum. Kadar ureum dalam serum mencerminkan
keseimbangan antara produksi dan ekskresi.Metode penetapan adalah dengan
mengukur nitrogen hasil penetapan disebut sebagai nitrogen ureum dalam

30
darah (Blood Urea Nitrogen, BUN). Dalam serum normal konsentrasi BUN
adalah 8-25 mg/dl.
- Pemeriksaan kreatinin. Jumlah kreatinin yang disusun sebanding dengan
massa otot rangka; kegiatan otot tidak banyak mempengaruhi. Nilai rujukan
untuk pria adalah 0,6 1,3 mg/dl dan untuk wanita 0,5 1 mg/dl serum.

Komunikasi, Informasi dan Edukasi

Pasien bapak M menderita gagal ginjal kronik diberikan obat sebagai berikut :
- Furosemid inj 20 mg 1 x 1
- Famotidin inj 20 mg 2 x 1
- As. Folat 5mg 3 x 1
- Vit B12 100 mg 3 x 1

Libatkan keluarga dalam pengobatan bapak M karena usianya sudah tua.


Penjelasan mengenai aturan pakai, tempat penyimpanan, dan efek samping
obat.

31