Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Banyak orang yang tidak menyadari datangnya gangguan tiroid. Inilah yang
membuat jumlah penderita tiroid terus meningkat. Tanpa penanganan yang tepat,tiroid
bisa berakibat fatal terhadap kesehatan. Bentuk organ tubuh yang satu ini memang
kecil. Menyerupai kupu-kupu, kelenjar tiroid terletak di pangkal leher, tepatnya berada
di depan saluran udara atau tenggorokan dan di bawah jakun. Meski bentuknya kecil
dan cenderung tidak diperhatikan, namun kelenjar tiroid merupakan salah satu dari
kelenjar endokrin yang berpengaruh besar pada tubuh manusia.
Gangguan tiroid hampir 50% tidak disadari oleh si penderita. Padahal.tiroid
fungsinya sangat luas sehingga apabila terjadi gangguan, maka akan berdampak besar
pada kesehatan. Tidakk heran bila jumlah penderita tiroid terus meningkat saat ini
diperkirakan sekitar 300 juta orang di dunia alami gangguan fungsi kelenjar tiroid. Data
dari RSCM menunjukkan, dalam satu bulan kurang lebih terdapat 288 sampai 300
pasien kunjungan dengan penyakit tiroid.
Semakin bertambahnya jumlah penderita gangguan tiroid ini dikarenakan banyak
orang yang tidak menyadari gejala dan dampak gangguan tiroid. Penyebab lain juga dikarenakan
tiroid memiliki gejala yang serupa dengan penyakit lain yang mengakibatkan
keterlambatan diagnosis yang menjadikan tertundanya penanganan.
Kelenjar tiroid mempertahankan tingkat metabolisme di berbagai jaringan agar
optimal sehingga mereka berfungsi normal. Hormon tiroid merangsang konsumsi
oksigen pada sebagian besar sel di tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan
karbohidrat, dan penting untuk pertumbuhan dan pematangan normal. Kelenjar tiroid
tidak essensial bagi kehidupan, tetapi ketiadaannya menyebabkan perlambatan
perkembangan mental dan fisik, berkurangnya daya tahan terhadap dingin, serta pada
anak-anak timbul retardasi mental dan kecebolan. Sebaliknya, sekresi tiroid yang
berlebihan menyebabkan badan menjadi kurus, gelisah, takikardia, tremor, dan
kelebihan pembentukan panas. Fungsi tiroid diatur oleh hormon perangsang tiroid
(Thyroid stimulating hormon = TSH) dari hipofisis anterior. Sebaliknya, sekresi
1
hormon tropik ini sebagian diatur oleh umpan balik inhibitorik langsung kadar hormon
tiroid yang tinggi pada hipofisis serta hipotalamus dan sebagian lagi melalui
mekanisme neural yang bekerja melalui hipotalamus. Dengan cara ini, perubahan-
perubahan pada lingkungan internal dan eksternal menyebabkan penyesuaian kecepatan
sekresi tiroid.
Kelenjar tiroid memiliki peranan penting dalam homeostatis. Pada mamalia
misalnya, hormon tiroid membantu memelihara tekanan darah normal, denyut jantung,
tonus otot, pencernaan, dan fungsi dari reproduksi. Kelenjar tiroid menghasilkan
hormon yang mengandung iodin (T3 dan T4) yang merangsang pertumbuhan dan
pendewasaan (Campbell et al., 2004).
Thyrotropin releasing hormone (TRH) merupakan neuropeptida yang diproduksi di
nucleus paraventrikular hipotalamus, hormon ini berfungsi untuk mengontrol pelepasan
thyroid stimulating hormone dari hipofisis anterior. Thyroid stimulating hormone (TSH)
memiliki 2 hormon aktif yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Hormon T4 di
dalam jaringan perifer dan otak diubah menjadi T3, meskipun T3 lebih aktif
dibandingkan hormon T4, tapi hampir seluruh pengeluaran dari kelenjar tiroid
merupakan T4 (Flier et al., 2000).

1.2 Rumusan Masalah


Masalah yang dibahas dalam makalah ini yaitu mengenai :
1. Apa yang dimaksud dengan disfungsi tiroid ?
2. Bagaimana etiologi, epidemiologi serta patofisiologi dari disfungsi tiroid ?
3. Apa saja jenis penyakit pada disfungsi tiroid ?
4. Bagaimana manifestasi klinis ?
5. Bagaimana penatalaksanaan disfungsi tiroid ?

1.3 Tujuan
Tujuan penyusunan makalah diharapkan agar mahasiswa mampu :
1. Mengetahui tentang disfungsi tiroid.
2. Mengetahui bagaimana etiologi, epidemiologi serta patofisiologinya.
3. Mengetahui jenis penyakit disfungsi tiroid.

2
4. Mengetahui penatalaksanaan disfungsi tiroid meliputi algoritme, terapi non
farmakologi dan farmakologinya.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi dan Anatomi Disfungsi Tiroid

3
Kelenjar Tiroid adalah sejenis kelenjar endokrin yang terletak di bagian bawah
depan leher yang memproduksi hormon tiroid dan hormon calcitonin.

Kelenjar tiroid terletak pada leher bagian depan, tepat di bawah kartilago krikoid,
disamping kiri dan kanan trakea. Pada orang dewasa, beratnya lebih kurang 14-18 gram.
Kelenjar ini terdiri ini terdiri atas dua lobus, yaitu lobus kiri dan lobus kanan, dipisahkan
oleh ismus ditengah yang biasanya menutupi cincin trakea 2 dan 3, sehingga bentuknya
menyerupai huruf H atau dasi kupu-kupu. (Stewart WB, Rizzolo LJ,).

Gambar anatomi kelenjar tiroid.

Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat sumber antara lain arteri karotis
superior kanan dan kiri, cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri dan kedua arteri
tiroidea inferior kanan dan kiri, cabang arteri brakhialis. Kadang kala dijumpai arteri
tiroidea ima, cabang dari trunkus brakiosefalika. Sistem vena terdiri atas vena tiroidea
superior yang berjalan bersama arteri, vena tiroidea media di sebelah lateral dan vena
tiroidea inferior. Terdapat dua macam saraf yang mensarafi laring dengan pita suara (plica
vocalis) yaitu nervus rekurens dan cabang dari nervus laringeus superior (De Jong &
Sjamsuhidajat, 2005).

4
Gambar Vaskularisasi kelenjar tiroid

Pada pemeriksaan mikroskopik, kelenjar ini tersusun dari zat hasil sekresi bernama
koloid yang tersimpan dalam folikel tertutup yang dibatasi oleh sel epitel kuboid. Koloid
ini tersusun atas tiroglobulin yang akan dipecah menjadi hormon tiroid (T3 dan T4) oleh
enzim endopeptidase. Kemudian hormon ini akan disekresikan ke sirkulasi darah untuk
kemudian dapat berefek pada organ target (The Medicine Journal, 2000).
Kelenjar tiroid menghasilkan tiga jenis hormon yaitu T3, T4 dan sedikit kalsitonin.
Hormon T3 dan T4 dihasilkan oleh folikel sedangkan kalsitonin dihasilkan oleh
parafolikuler. Bahan dasar pembentukan hormon-hormon ini adalah yodium yang diperoleh
dari makanan dan minuman. Yodium yang dikomsumsi akan diubah menjadi ion yodium
(yodida) yang masuk secara aktif ke dalam sel kelenjar dan dibutuhkan ATP sebagai
sumber energi. Proses ini disebut pompa iodida, yang dapat dihambat oleh ATP- ase, ion
klorat dan ion sianat.
Sel folikel membentuk molekul glikoprotein yang disebut Tiroglobulin yang
kemudian mengalami penguraian menjadi mono iodotironin (MIT) dan Diiodotironin
(DIT). Selanjutnya terjadi reaksi penggabungan antara MIT dan DIT yang akan membentuk
Tri iodotironin atau T3 dan DIT dengan DIT akan membentuk tetra iodotironin atau
tiroksin (T4). Proses penggabungan ini dirangsang oleh TSH namun dapat dihambat oleh

5
tiourea, tiourasil, sulfonamid, dan metil kaptoimidazol. Hormon T3 dan T4 berikatan
dengan protein plasma dalam bentuk PBI (protein binding Iodine).

Gambar mekanisme sintesis hormon tiroid

Histologi
Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram. Secara mikroskopis terdiri
atas banyak folikel yang berbentuk bundar dengan diameter antara 50-500 m. Dinding
folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen,
sedangkan basisnya menghadap ke arah membran basalis. Folikel ini berkelompok
sebanyak kira-kira 40 buah untuk membentuk lobulus yang mendapat vaskularisasi dari
end entry. Setiap folikel berisi cairan pekat, koloid sebagian besar terdiri atas protein,
khususnya protein tyroglobulin (BM 650.000) (Djokomoeljanto, 2001)

Fisiologi Hormon Tiroid


Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif
hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4
di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang
diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik
mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin
6
yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT).
Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam
koloid kelenjar tiroid.
Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar
yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam
sirkulasi, hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tiroid (thyroid-binding
globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine,
TPBA) (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

Metabolisme T3 dan T4
Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Sebagian T4
endogen (5-17%) mengalami konversi lewat proses monodeiodonasi menjadi T3. Jaringan
yang mempunyai kapasitas mengadakan perubahan ini ialah jaringan hati, ginjal, jantung
dan hipofisis. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3,5
triiodotironin) yang tidak aktif, yang digunakan mengatur metabolisme pada tingkat seluler
(Djokomoeljanto, 2001).

Pengaturan tiroid :
Ada 4 macam kontrol terhadap kelenjar tiroid : (Djokomoeljanto, 2001)
a. TRH (Thyrotrophin releasing hormone)
Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH
(thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi hiperplasi
dan hiperfungsi.
b. TSH (thyroid stimulating hormone)
Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan
meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek
hormonal yaitu produksi hormon meningkat.

c. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).

7
Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya
hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus.
Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH.
d. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid.

Efek metabolisme Hormon Tyroid : (Djokomoeljanto, 2001)


a. Kalorigenik
b. Termoregulasi
c. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi
dalam dosis besar bersifat katabolic
d. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal
meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis
pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat.
e. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi
kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada
hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme
kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
f. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon
tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.
g. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus
traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan
faal hati, anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme.

Fungsi hormon-hormon tiroid antara adalah:


a. Mengatur laju metabolisme tubuh. Baik T3 dan T4 kedua-duanya meningkatkan
metabolisme karena peningkatan komsumsi oksigen dan produksi panas. Efek ini
pengecualian untuk otak, lien, paru-paru dan testis.
b. Kedua hormon ini tidak berbeda dalam fungsi namun berbeda dalam intensitas dan
cepatnya reaksi. T3 lebih cepat dan lebih kuat reaksinya tetapi waktunya lebih
singkat dibanding dengan T4. T3 lebih sedikit jumlahnya dalam darah. T4 dapat
dirubah menjadi T3 setelah dilepaskan dari folikel kelenjar.

8
c. Memegang peranan penting dalam pertumbuhan fetus khususnya pertumbuhan saraf
dan tulang.
d. Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin.
e. Efek kronotropik dan Inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan
kontraksi otot dan menambah irama jantung.
f. Merangsang pembentukan sel darah merah.
g. Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan sebagai kompensasi tubuh terhadap
kebutuhan oksigen akibat metabolisme.
h. Bereaksi sebagai antagonis insulin.

Tirokalsitonin mempunyai jaringan sasaran tulang dengan fungsi utama


menurunkan kadar kalsium serum dengan menghambat reabsorpsi kalsium di tulang.
Faktor utama yang mempengaruhi sekresi kalsitonin adalah kadar kalsium serum. Kadar
kalsium serum yang rendah akan menekan ;pengeluaran tirokalsitonin dan sebaliknya
peningkatan kalsium serum akan merangsang pengeluaran tirokalsitonin. Faktor tambahan
adalah diet kalsium dan sekresi gastrin di lambung.

Menurut Murray Robert K, Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid Ada 7 tahap, yaitu:
1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian
basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan
pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy
dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa
ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang
menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.

2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut
harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase.
Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu
tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul
tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar
iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan
9
makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel,
iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak
daripada T4.
3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT)
yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga
akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin
beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan
kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin.
Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui
proses eksositosis granula.
4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian
akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3
dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.
5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini
kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta
iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.
6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan
vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom
akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan
pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.
7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)
Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan
kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah
yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) danThyroid Binding Pre Albumin (TBPA).
Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan
bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada
keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas.
Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang
lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik
10
cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein
pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita
pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang
sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.

Bila tiroid bekerja terlalu keras karena suatu hal maka keadaan itu disebut sebagai
hipertiroid, dan bila terlalu lambat maka disebut sebagai hipotiroid.
Hipotiroid adalah suatu penyakit akibat penurunan fungsi hormon tiroid yang
dikikuti tanda dan gejala yang mempengaruhi sistem metabolisme tubuh (Anwar R,
2005).
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan jumlah produksi
jumlah hormon tiroid dalam tubuh.dengan katalain kelenjar tiroid bekerja lebih
aktif,dinamakan dengan thyrotoksikosis,dimana berarti terjadi peningkatan level
hormon tiroid yang ekstrim dalam darah (Anwar R, 2005).

2.2 Epidemiologi
Kelenjar tiroid didapat 1% dari seluruh penyakit keganasan dan menempati urutan
pertama keganasan kelenjar endokrin. Insidens kelenjar tiroid sampai saat ini di Indonesia
belum didapati, hanya saja pada registerasi patologi menempati urutan ke 9 (4%) dari 10
keganasan tersering. Di Amerika didapati 14000 penderita baru dan Republik Federal
Jerman 3000 penderita setiap tahunnya (Holzer S, Reiners C, Mann K, 1996).
Geografi dan lingkungan, pada daerah endemik goiter dijumpai peningkatan
insidens kelenjar tiroid tipe folikuler dan anaplastik terutama pada usia lanjut sedangkan
pada daerah yang kaya akan yodium (Iceland) ternyata tipe papiler yang meningkat. Di
Chernobyl tempat terjadinya kebocoran reaktor nuklir ditemukan peningkatan penderita
kelenjar tiroid (Wheeles MH,1997).
Dapat ditemukan pada semua golongan usia, dijumpai peningkatan pada golongan
usia 7-20 tahun dan pada usia 40-65 tahun dengan perbandingan laki laki dan wanita 1:3.
Bila dijumpai pada seorang anak berusia < 14 tahun kemungkinan untuk keganasan 50%.

11
Distribusi umur juga terkait dengan distribusi tipe hitopatologi (Hundahl S, Cady B,
Cunningham MP, 2000).
Holzer S et al., mengemukakan sebagian besar penderita kelenjar tiroid tipe papiler
saat diagnosa ditegakkan pada usia 50 tahun (sedangkan tipe folikular pada usia 55 tahun.
Hundahl SA et al., mendapatkan tipe papiler pada usia 44 tahun, tipe folikular pada usia 47
tahun, Hurtle sel pada usia 61 tahun dan tipe medular dijumpai pada usia 30-39 tahun.

2.3 Etiologi
Etiologi dari penyakit ini belum pasti, yang berperan khususnya untuk terjadi well
differentiated (papiler dan folikuler) adalah radiasi dan goiter, dan untuk jenis meduler
adalah faktor genetic. Belum diketahui suatu karsinoma yang berperan untuk kanker
anaplastik dan meduler.

Penyebab Hipertiroid, antara lain :

1. Over fungsi keseluruhan kelenjar.

2. Pengobatan migedema dengan hormone tiroid yang berlebih.

3. Goiter nodular toksik

4. Adenoma toksik (jinak)

5. Karsinoma tiroid

6. Tiroiditis sub akut dan kronik

7. Ingesti Tiroid Hormon

Penyebab Hipotiroid, antara lain :

1. Pengangkatan kelenjar tiroid

2. Pengobatan tirotoksitosis dengan RAI

3. infeksi kronis kelenjar tiroid


12
4. atropi kelenjar tiroid yang bersifat idiopatik

2.4 Patofisiologi

Walaupun terdapat berbagai macam faktor risiko pada keganasan tiroid, mekanisme
pasti proses onkogenesis tiroid dan hubungan antara gambaran nodul tiroid pada
ultrasonografi serta karakteristik biologisnya masih belum diketahui.

HIPOTIROID
- Prevalensi penderita hipotiroidisme meningkat pada usia 30 sampai 60 tahun, 4 kali
lipat angka kejadian pada wanita dibanding pria. Hipotiroidisme
kongenital dijumpai satu orang pada 4 ribu kelainan hidup.
- Jika produksi hormon tiroid tidak kuat maka kelenjar tiroid akan berkompensasi
untuk meningkatkan sekresinya sebagai respon terhadap rangsangan hormon TSH.
Penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid akan menurunkan laju metabolisme basal
yang akan mempengaruhi semua sistem tubuh.
- Penurunan hormon tiroid juga akan menggangu metabolisme lemak dimana akan
terjadi peningkatan kadar kolesterol dan trigeliserida sehingga klien berpotensi
mengalami atherosklerosit. Akumulasi proteoglican hidrofilik di rongga interstisial
seperti rongga pleura, kardiak dan abdominal sebagai tanda mikedema.
Pembentukan eritrosit yang tidak optimal sebagai dampak dari menurunya hormon
tiroid memungkinkan klien mengalami enemia.

HIPERTIROID

- Hipertiroid ditandai oleh kehilangan pengobatan normal sekresi hormone tiroid


(TH). Karena kerja dari TH pada tubuh adalah merangsang, maka terjadi
hipermetabolisme, yang meningkatkan aktifitas system saraf simpatis. Jumlah TH
yang berlebihan menstimuli system kardida dan meningkatkan jumlah reseptor
beta-adrenergik. Keadaan ini mengarah pada takikardia dan peningkatan curah
jantung, volume sekuncup, kepekaan adrenergik, dan aliran darah perifer.
13
Metabolisme sangat meningkat, mengarah pada keseimbangan nitrogen negative,
penipisan lemak dab hasil akhir defisiensi nutrisi.
- Hipertiroid juga terjadi dalam perubahan sekresi dan metabolisme hipotalamik,
pituitary dan hormon gonad. Jika hipertiroidisme terjadi sebelum pubertasi, akan
mengakibatkan penundaan perkembangan seksual pada kedua jenis kelamin, tetapi
pada pubertas mengakibatkan penurunan libido baik pada pria dan wanita. Setelah
pubertas wanita juga akan menunjukkan ketidak teraturan menstruasi dan
penurunan fertilitas (Kratky J, Vitkova H, Bartakova J, Telicka Z, Antosova M,
Limanova Z, 2014).

2.5 Jenis Penyakit


Hipotiroid
1. Penyakit Hashimoto atau yang juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya
autoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT yang
disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal.
Penyebab tiroiditis autoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan
genetik untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis
Hashimoto. Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme
terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.
2. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme Baik yodium radioaktif
maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
3. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalammakanan. Gondok
adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid
menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang
tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi
karena minimnya umpan balik. Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan,
menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).
4. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di
negara terbelakang.

14
5. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk
kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroid ektomi, pemberian obat penekan
TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid.

Hipertiroid
Terdapat dua tipe hipertiroidisme yaitu penyakit graves dan goiter nodulartoksik, yaitu :
1. Penyakit Graves
Penyakit Graves adalah suatu gangguan autoimun di mana terdapat suatu defek genatik
dalam limfosit Ts dan sel Th merangsang sel untuk sintesis antibody terhadap antigen tiroid
(Dorland, 2005).
Penyakit Graves merupakan penyebab tersering hipertiroidisme. Pada penyakit ini
ditandai oleh adanya proses autoimun disertai hyperplasia (pembesaran kelenjar akibat
peningkatan jumlah sel) kelenjar tiroid secara difusi.
2. Penyakit Goiter Nodular Toksik
Peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid.
Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama periode pertumbuhan atau
kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pubertas atau kehamilan (Price A, Sylvia, 1995
hal. 1074).

2.6 Manifestasi Klinik

HIPOTIROID

Manifestasi klinis hipotiroidisme terhadap berbagai sistem tubuh sebagai adalah berikut :

1. Sistem integumen seperti kulit dingin, pucat, kering, bersisik dan menebal;
pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal; rambut kering, kasar; rambut rontok dan
pertumbuhannya buruk

2. Sistem pulmonari seperti hipoventilasi, pleural efusi, dispenia

3. Sistem kardiovaskuler seperti bradikardi, ditritmia, pembesaran jantung, toleransi


terhadap aktivitas menurun, hipotensi.

15
4. Metabolik seperti penurunan metabulisme basal, penurunan suhu tubuh, intoleransi
tehadap dingin.

5. Sistem muskuloskeletal seperti nyeri otot, kontraksi dan relaksasi otot yang
melambat.

6. Sistem neurologi seperti fungsi intelektual yang lambat, berbicara lambat da berbata
bata, gangguan memori, perhatian kurang, letargi atau somnolen, bingung, hilang
pendengaran, parastesia, penurunan reflek tendon.

7. Gastrointstinal seperti anoreksia, peningkatan berat badan, obstipasi, distensi


abdomen

8. Sistem reproduksi, pada wanita: perubahan menstruasi seperti amenore atau masa
menstruasi yang memanjang, infertilitas, anopulasi dan penurunan libido. Pada pria:
penurunan libido dan inpotensia

9. Psiklogis/emosi; apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri, prilaku mania.

10. Manisfestasi klinis lain berupa: edema periorbita, wajah seperti bulan (moon face),
wajah kasar, suara serak, pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas terhadap opiooid
dan transkulizer meningkat, ekspresi wajah kosong,lemah, haluaran urine menurun,
anemi, mudah berdarah.

Gejala dini hipotiroidisme tidak spesifik, namun kelelahan yang ekstrim menyulitkan penderitanya
untuk melaksanankan pekerjaan sehari-hari secara penuh atau ikut serta dalam aktivitas yang lazim di
lakukannya. Laporan tentang adanya kerontokkan rambut, kuku yang rapuh serta kulit yang kering sering
ditemukan, dan keluhan rasa baal serta parasetsia pada jari-jari tangan dapat terjadi. Kadang-kadang suara
menjadi kasar, dan pasien mungkin mengeluhkan suara yang parau. Gangguan haid seperti menorhagia
atau amenore akan terjadidi samping hilangnya libido. Hipotiroidisme menyerang wanita lima kali lebih
sering di bandingkan laki-laki dan paling sering terjadi pada usia 30-60 tahun. Hipotiroidisme berat
mengakibatkan suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal.
16
Pasien biasanya mulai mengalami kenaikan berat badan yang bahkan terjadi tanpa peningkatan
asupan makanan, meskipun penderita hipotiroid yang berat dapat terlihat kakeksia. Kulit menjadi tebal
karena penumpukkan mukopolisakarida dalam jaringan subkutan. Rambut menipis dan rontok, wajah
tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng. Pasien sering mengeluhkan rasa dingin meskipun dalam
lingkungan yang hangat.

Pada mulanya, pasian mungkin akan mudah tersinggung dan mengeluh merasa lemah, namun
dengan dengan berlanjutnya kondisi tersebut, respon emosional di atas akan berkurang. Proses mental
menjadi tumpul dan pasien tampak apatis. Bicara menjadi lambat, lidah membesar, dan ukuran tangan
serta kaki bertambah. Pasien sering mengeluh konstipasi serta ketulian dapat terjadi. Pada hipotiroidisme
lanjut akan menyebabkan demensia disertai perubahan kognitif dan kepribadian yang khas. Respirasi
yang tidak memadai dan saat tidur dapat terjadi pada hipotiroidisme yang berat. Efusi pleura, efusi
pericardial dan kelemahan otot pernapasan dapat terjadi.

Hipotiroidisme berat akan disertai dengan kenaikkan kadar kolesterolserum, aterosklerosis,


penyakit jantung koroner dan fungsi ventrikel kiri yang jelek. Pasien hipotiroidime lanjut akan
mengalalami hipotermia dan kepekakan abnormal terhadap preparaf sedatif, opioid serta anestesi,
oleh sebab itu semua obat ini hanya diberikan pada kondisi tertentu.

Pasien dengan hipotiroidisme yang belum teridentifikasi dan sedang menjalani pembedahan akan
menghadapi risiko yang lebih tinggi untuk mengalami hipotensi intraoperatif, gagal jantung kongestif
pasca operatif dan perubahan status mental.

Koma miksedema menggambarkan stadium hipotiridisme yang paling ekstrim dan berat, dimana
pasien mengalami hipotermia dan tidak sadarkan diri. Koma miksedema dapat terjadi sesudah peningkatan
letargi yang berlanjut menjadi stupor dan kemudian koma. Hipotiroidisme yang tidak terdiagnosa dapat
dipicu oleh infeksi atau penyakit sistemik lainnya atau oleh penggunaan preparat sedatif atau analgetik
opioid. Dorongan respiratorik pasien akan terdepresi sehingga timbul hipoventilasi alveoler, retensi CO2
progresif ,keadaan narkosis dan koma. Semua gejala ini, di sertai dengan kolaps kardiovaskuler dan syok
memerlukan terapi yang agresif dan intensif jika kita ingin pasien tetap hidup. Meskipun demikian, dengan
terapi yang intensif sekalipun, angka mortalitasnya tetap tinggi.
17
HIPERTIROID
Adapun manifestasi klinis dari hipertiroid adalah sebagai berikut:

1. Apatis.
2. Mudah lelah.
3. Kelemahan otot.
4. Mual.
5. Muntah.
6. Gemetaran.
7. Kulit lembab.
8. Berat badan turun.
9. Takikardia.
10. Mata melotot (eksoftalmos), kedipan mata berkurang.
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 1319 dan Price A, Sylvia, 1995, hal. 1076)
11. Penderita sering secara emosional mudah terangsang (hipereksitabel), iritabel dan terus merasa
khawatir dan klien tidak dapat duduk diam, kegelisahan.
12. Palpitasi, dan denyut nadi yang abnormal cepat yang ditemukan pada saat istirahat dan
beraktivitas; yang diakibatkan peningkatan dari serum T3 dan T4 yang merangsang epinefrin dan
mengakibatkan kinerja jantung meningkat hingga mengakibatkan HR meningkat. Peningkatan
denyut nadi berkisar secara konstan antara 90 dan 160 kali per menit, tekanan darah sistolik akan
meningkat.
13. Tidak tahan panas dan berkeringat secara tidak lazim, banyak diakibatkan karena peningkatan
metabolisme tubuh yang meningkat maka akan menghasilkan panas yang tinggi dari dalam tubuh
sehingga apabila terkena matahari lebih, klien tidak akan tahan akan panas.
14. Kulit penderita akan sering kemerahan (flusing) dengan warna ikan salmon yang khas dan
cenderung terasa hangat, lunak dan basah.
15. Adanya Tremor.
16. Eksoftalmus yang diakibatkan dari penyakit graves, dimana penyakit ini otot-otot yang
menggerakkan mata tidak mampu berfungsi sebagaimana mesti, sehingga sulit atau tidak mungkin
menggerakkan mata secara normal atau sulit mengkordinir gerakan mata akibatnya terjadi
pandangan ganda, kelopak mata tidak dapat menutup secara sempurna sehingga menghasilkan
ekspresi wajah seperti wajah terkejut.
17. Peningkatan selera makan namun mengalami penurunan berat badan yang progresif dan mudah
lelah.
18. Pada usia lanjut maka akan mempengaruhi kesehatan jantung.
(Brunner dan Suddarth, 2002).

18
2.7 Penatalaksanaan
HIPERTIROID
a. Terapi Non Farmakologi
Terapi non farmakologi dapat dilakukan dengan:

1. Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-3000
kalori per hari baik dari makanan maupun dari suplemen.
2. Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat badan ) per hari
untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur.
3. Olah raga secara teratur.
4. Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar
metabolisme.

b. Terapi Farmakologi

Hipertiroidisme diobati dengan empat golongan obat, yaitu:

1. antitiroid, obat yang menghambat sintesis hormone secara langsung


2. penghambat transport iodida
3. iodium berkonsentrasi tinggi
4. iodium radioaktif

Antitiroid (Tioamida)

Tioamid memiliki beberapa efek menghambat sintesis tiroid. Cara kerja pertama
yaitu menghambat enzim tiroid peroxidase, yang berfungsi mengubah iodide menjadi
iodine. Cara kerja lainnya adalah menghalangi iodotirosin untuk berpasangan. (Katzung
BG, et.al: 11th ed.[ebook]). Contoh tioamida adalah propiltiourasil (PTU), metimazol, dan
carbimazole.

PTU dapat menghambat deiodinasi pada jaringan perifer. (Suherman SK, Elysabeth:
5th ed. p.439-45). PTU sangat cepat diserap dan mencapai konsentrasi puncaknya. PTU
diabsorbsi melalui saluran pencernaan sebanyak dan memiliki bioavailbilitas sekitar 50-
80%. PTU didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh dan dieksresi melalui air susu ibu dan

19
urin, melalui bentuk glukoronida.1,2 PTU memiliki waktu paruh 1,5 jam dan diberikan
setiap 6-8 jam sebanyak 100 mikrogram. Pemberian dosis tersebut dapat menghambat
organifikasi iodine sebanyak 60% selama 7 jam.2Metimazol diabsorpsi secara lengkap dan
memiliki volume distribusi yang luas. Methimazol dieksresikan lebih lambat, yaitu 65-70%
selama 48 jam. (Suherman SK, Elysabeth: 5th ed. p.439-45).

Efek samping dari tioamid salah satunya adalah agranulosis, yang dapat timbul
karena PTU dan methimazol. Efek samping yang sering muncul adalah purpura dan
popular rash, yang dapat hilang sendiri. Efek samping lainnya adalah nyeri dan kaku sendi.

Thioamid dapat menembus plasenta, oleh karena itu fetus menerima thioamid yang
dikonsumsi ibunya. Thioamid dapat menyebabkan hipotiroidisme pada janin. Namun PTU
memiliki ikatan dengan protein yang lebih kuat, sehingga lebih sedikit yang beredar bebas
dalam darah. Oleh karena itu PTU masih dapat digunakan ibu hamil.

2. Inhibitor Anion

Inhibitor anion adalah golongan obat yang menghambat pompa iodida sel folikuler.
Penghambatan ini menurunkan sintesis hormon tiroid. Contoh obat golongan ini adalah
tiosianat, perklorat, dan fluoborat. Obat ini dapat menimbulkan goiter. Efek samping dari
Natrium dan kalium perklorat adalah anemia anaplastik, demam, kelainan kulit, iritasi usus,
dan agranulositosis.

3. Iodida

Iodida merupakan obat tertua untuk terapi hipertiroidisme. Iodida menghambat


organifikasi dan pelepasan hormone(Wolf-Chaikoff effect) serta menghambat vaskularisasi
kelenjar tiroid. Sediaan yang digunakan adalah natrium iodide dan kalium iodida, dengan
dosis tiga kali 0,3 mL. Iodida sebaiknya tidak digunakan sendiri. Iodida akan menumpuk
dalam folikel, dan setelah 2-8 minggu efek hambatannya menghilang. Hal ini menimbulkan
tirotoksikosis. Iodida sebaiknya tidak diberikan pada ibu hamil.

20
4. Iodida radioaktif

Iodida radioaktif yang sering digunakan adalah 131I, yang memiliki waktu paruh 8
hari. 131I memancarkan sinar dan . Iodium radioaktif terkumpul dalam folikel. Pancaran
sinarnya menghancurkan parenkim tiroid.1Dosis terapinya adalah 0,03 mikrogram.
Distribusi iodide radioaktif sama dengan iodine biasa. Eksresi iodide radioaktif dipengaruhi
oleh aktifitas tiroid, pada normotiroid 65%, hipotiroid 85-90%, dan pada hipertiroid 5%
dieksresikan dalam 24 jam. Iodium radioaktif dikontraindikasikan bagi wanita hamil dan
anak-anak.
Indikasi pemakaian Iodida radioaktif adalah:
- hipertiroidisme usia lanjut
- grave disease
- goiter nodular toksik
- goiter nodular non-toksik yang disertai gejala kompresi
- karsinoma tiroid
- alat diagnostik fungsi tiroid

HIPOTIROID
a. Terapi Non Farmakologi
- Istirahat yang cukup
- Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori
per hari baik dari makanan maupun dari suplemen.
b. Terapi Farmakologi
Dengan pemberian Levotiroksin sekali sehari tiap pagi hari.

21
BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
- Kelenjar Tiroid adalah sejenis kelenjar endokrin yang terletak di bagian bawah
depan leher yang memproduksi hormon tiroid dan hormon calcitonin.
- Kelenjar tiroid terletak pada leher bagian depan, tepat di bawah kartilago krikoid,
disamping kiri dan kanan trakea. Pada orang dewasa, beratnya lebih kurang 14-18
gram. Kelenjar ini terdiri ini terdiri atas dua lobus, yaitu lobus kiri dan lobus kanan,
dipisahkan oleh ismus ditengah yang biasanya menutupi cincin trakea 2 dan 3,
sehingga bentuknya menyerupai huruf H atau dasi kupu-kupu.
- Secara mikroskopis terdiri atas banyak folikel yang berbentuk bundar dengan
diameter antara 50-500 m. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal
dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap ke
arah membran basalis.
- Hipotiroid adalah suatu penyakit akibat penurunan fungsi hormon tiroid yang
dikikuti tanda dan gejala yang mempengaruhi sistem metabolisme tubuh.
- Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan jumlah produksi
jumlah hormon tiroid dalam tubuh.dengan katalain kelenjar tiroid bekerja lebih
aktif,dinamakan dengan thyrotoksikosis,dimana berarti terjadi peningkatan level
hormon tiroid yang ekstrim dalam darah.

22
DAFTAR PUSTAKA

Anwar R. (2005) Fungsi dan Kelainan Kelenjar Tiroid. Pertemuan Fertilitas Endokrinologi
Reproduksi Bagian Obstetri dan Ginekologi RSHS/FKUP Bandung. pp.1-64.

Holzer S, Reiners C, Mann K, et al., 2000. Patterns of care for patients with primary
differentiated carcinoma of the thyroid gland treated in Germany during 1996. Cancer: 89:
1; 120 6.

Hundahl S, Cady B, Cunningham MP. Initial result from a prospective study of 5583 cases
of thyroid carcinoma treated in the United State during 1996. Cancer 2000; 89: 1; 134 9.

Katzung BG, et.al. Thyroid and Antithyroid Drugs, In: Katzung BG, Masters SB, Trevor
AJ. Basic and Clinical Pharmacology. United states: McGraw Hill. 11th ed.[ebook]

Murray, R.K. et al.. Biokimia Harper. Edisi 25. Jakarta. Kedokteran. EGC. 2003

Suherman SK, Elysabeth. Bab 27: Hormon Tiroid dan Antitiroid, dalam: Farmakologi dan
Terapi. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. 5th ed. p.439-45

Sjamsuhidajat, R. dan De Jong W. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC

Wheeles MH . The thyroid gland. Breast and Endocrine Surgery. London: WB Saunders;
1997.p. 35 75.

23
ANALISA KASUS

Mrs. Smith, who is 35 years old, comes into your pharmacy with her 1 year old
daughter and gives you a prescription for levothyroxine 50-microgram tablets take one
daily. This is the first time she has taken the drug. She has gained a lot of weight since the
birth of the daughter and has not able to shift it even by sticking to a calorie, controlled
diet, she feels cold all the time, even on a hot day and hair is thinning. She has no energy at
all, whereas before the birth of her daughter she used to go to aerobics at least three times a
week.

Mrs. Smith, berumur 35 tahun, datang ke apotek dengan putrinya berusia 1 tahun
dan diberikan resep levothyroxine 50 mikrogram tablet per satu hari. Ini adalah pertama
kalinya dia mengambil obat. Berat badannya banyak bertambah sejak kelahiran putrinya
dan belum mampu mengembalikan berat badannya bahkan dengan tetap melakukan diet
kalori, dia merasa dingin sepanjang waktu, bahkan di hari yang panas dan rambut menipis.
Dia tidak memiliki energi sama sekali, padahal sebelumnya kelahiran putrinya pergi ke
aerobik setidaknya tiga kali seminggu.

24
METODA SOAP

SUBJEKTIF

- Nama pasien : Ny.Smith

- Jenis kelamin : perempuan

- Usia : 35 tahun

- Keluhan : Dia merasa dingin sepanjang waktu. Bahkan di hari yang


panas, dan rambutnya menipis, dia tidak memiliki energi sama sekali.

OBJEKTIF

- Tidak ada

ASSESMENT

Pasien telah diberikan resep levothyroxine 50 mikrogram tablet per satu hari,
menandakan bahwa pasien telah di diagnosa penyakit hipotiroidisme.

Dari keluhan yang dirasakan pasien, menunjukkan bahwa pasien menderita


penyakit hipotiroidisme

PLAN

Terapi farmakologi:

- Berdasarkan gejala yang ditimbulkan maka diberikan levothyroxin 50 mikrogram


dengan dosis awal 50-100 mcg/hari, lalu ditambah 50 mcg dengan interval 3-4
25
minggu, sampai diperoleh metabolisme normal. Bila perlu dosis dapat di tingkatkan
sampai dengan 100-200 mcg/hari.
- Memberikan informasi (dosis, interaksi obat, efek samping, cara pemakaian,
frekuensi penggunaan obat) dari pengobatan levothyroxine.

Terapi non farmakologi:

- Diet. Makanan yang seimbang dianjurkan, antara lain memberi cukup yodium
dalam setiap makanan. Selain itu makan-makanan yang tidak mengandung
pengawet juga diperlukan. Asupan kalori disesuaikan apabila BB perlu dikurangi.
- Jangan kelelahan. Kelelahan akan menyebabkan pasien tidak bisa melakukan
aktivitas hidup sehari-hari dan kegiatan lainnya. Kegiatan dan istirahat perlu di atur
agar penderita tidak menjadi sangat lelah. Kegiatan ditingkatkan secara bertahap.

26