PLAK DAN KALKULUS GIGI

Oleh :
KOMANG RIYA LAKSMI DEWI 10611037

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

INSTITUT ILMU KESEHATAN BHAKTI WIYATA
KEDIRI
2015
 PLAK GIGI

A. DEFINISI
Plak adalah suatu lapisan bening, tipis, dan terdiri dari mucus serta kumpulan
bakteri yang menyelimuti permukaan gigi. Plak gigi tidak dapat dilihat secara
langsung, dengan demikian dibutuhkan suatu senyawa yang digunakan untuk
membantu melihat plak gigi. Disclosing agents seperti Erythrosine Disclosing
Solution dan Fluorescein Liquid digunakan untuk mewarnai plak gigi sehingga
memudahkan untuk melihat plak gigi. Plak gigi akan terbentuk dalam waktu yang
singkat setelah gigi dibersihkan, maka disclosing agents digunakan secara rutin
sebagai indikator ada tidaknya plak gigi ( Sel-sel epitel rongga mulut yang telah
mengalami deskuamasi, sel-sel leukosit PMN (Polymorphonuclear leukocyte),
makrofag dan bakteri merupakan penyusun dari plak. Sel-sel ini terdapat di dalam
matriks ekstraseluler yang terdiri dari protein, polisakarida dan lemak. Komponen
anorganik yang terdapat pada plak adalah kalsium, fosfat, magnesium, sodium dan
potassium (Lindhe, 1990). Menurut lokasinya, plak dapat diklasifikasikan antara lain:
plak supragingiva dan plak subgingiva. Plak supragingiva berada pada atau diatas
margin gingiva dan mungkin juga kontak langsung dengan margin gingiva.
Sedangkan plak subgingiva berada dibawah margin gingiva, antara gigi dengan
sulkus gingival.

B. PROSES PEMBENTUKAN PLAK

Proses pembentukan plak terdiri atas dua tahap. Tahap pertama merupakan tahap
pembentukan lapisan acquired pellicle sementara tahap kedua merupakan tahap
proliferasi bakteri. Pada tahap pertama, setelah acquired pellicle terbentuk, bakteri
mulai berproliferasi disertai dengan pembentukan matriks interbakterial yang terdiri
atas polisakarida ekstraseluler, yaitu levan dan dextran dan juga mengandung protein
saliva. Hanya bakteri-bakteri yang dapat membentuk polisakarida ekstraseluler yang
dapat tumbuh pada tahap pertama, yaitu streptococcus mutans, streptococcus bovis,
streptococcus sanguis, streptococcus salivarius sehingga pada 24 jam pertama
terbentuklah lapisan tipis yang terdiri atas jenis kokus pada tahap awal proliferasi
bakteri. Bakteri tidak membentuk lapisan kontinu diatas permukaan acquired pellicle
melainkan sebagai suatu kelompok-kelompok aerob sehingga hanya mikroorganisme
aerob dan fakultatif yang dapat tumbuh dan berkembang biak. Streptococcus meliputi
50% dari seluruh populasi dan yang terbanyak adalah jenis streptococcus sanguis.
Perkembangbiakan bakteri membuat lapisan plak bertambah tebal dan karena adanya
hasil metabolisme dan adhesi dari bakteri-bakteri pada permukaan luar plak,
lingkungan di bagian dalam plak berubah menjadi anaerob. Setelah kolonisasi
pertama oleh streptococcus, berbagai jenis mikroorganisme lain memasuki plak. Pada
tahap kedua, jika kebersihan mulut diabaikan, dua sampai empat hari, kokus gram
negatif, dan basilus akan bertambah jumlahnya (dari 7% menjadi 30%), dengan 15%
di antaranya terdiri atas basillus yang bersifat anaerob. Pada hari kelima
fusobacterium, aactinomyces, dan veillonella yang aerob akan bertambah jumlahnya.
Pada tahap ketiga, pematangan plak pada hari ketujuh ditandai dengan munculnya
bakteri jenis spirochaeta dan vibrio sementara jenis filament terus bertambah, dengan
perhitungan paling menonjol pada actinomyces naeslundi (Megananda, dkk., 2010).

C. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PEMBENTUKAN

PLAK
Menurut Carlson, faktor-faktor yang memengaruhi proses pembentukan plak gigi
adalah sebagai berikut (Megananda, dkk., 2010):
1. Lingkungan fisik, meliputi anatomi dan posisi gigi, anatomi jaringan sekitarnya,
struktur permukaan gigi yang jelas terlihat setelah dilakukan pewarnaan dengan
larutan disclosing. Pada daerah terlindung karena kecembungan permukaan gigi,
pada gigi yang letaknya salah, pada permukaan gigi dengan kontur tepi gusi yang
 buruk, pada permukaan email yang banyak cacat, dan pada daerah pertautan
sementoemail yang kasar, terlihat jumlah plak yang terbentuk lebih banyak.
2. Friksi atau gesekan oleh makanan yang dikunyah. Ini hanya terjadi pada
permukaan gigi yang tidak terlindung. Pemeliharaan kebersihan mulut dapat
mencegah atau mengurangi penumpukan plak pada permukaan gigi.
3. Pengaruh diet terhadap pembentukan plak telah diteliti dalam dua aspek, yaitu
pengaruhnya secara fisik dan pengaruhnya sebagai sumber makanan bagi bakteri
di dalam plak. Jenis makanan, yaitu keras dan lunak,memengaruhi pembentukan
plak pada permukaan gigi. ternyata plak banyak terbentuk jika kita lebih banyak
mengonsumsi makanan lunak, terutama makanan yang mengandung karbohidrat
jenis sukrosa, karena akan menghasilkan dekstran dan levan yang memegang
peranan penting dalam pembentukan matriks plak.
 KALKULUS

A. DEFINISI
Kalkulus dental adalah plak dental terkalsifikasi yang melekat ke permukaan gigi asli
maupun gigi tiruan. Biasanya kalkulus terdiri dari plak bakteri yang telah mengalami
mineralisasi.1 Kerusakan awal pada margin gingiva pada penyakit periodontal adalah
disebabkan oleh efek patogenik mikroorganisme di dalam plak.2 Namun, efeknya
bisa menjadi lebih besar yang disebabkan oleh akumulasi kalkulus karena lebih
memberikan retensi mikroorganisme plak. Pada dasarnya,kalkulus dibagi menjadi
dua yaitu kalkulus supragingiva dan kalkulus subgingiva (Adler, 2013).

B. KLASIFIKASI
1. Kalkulus Supragingiva

Kalkulus supragingiva terletak di koronal margin gingiva.Kalkulus biasanya

berwarna putih kuningan dan keras dengan konsistensi liat dan mudah terlepas
dari permukaan gigi.3 Dua lokasi yang paling umum untuk perkembangan
kalkulus supragingiva adalah permukaan bukal molar rahang atas dan permukaan
lingual dari gigi anterior mandibula karena permukaan gigi ini mempunyai self-
cleansing yang rendah. Kalkulus supragingiva paling sering terbentuk dibagian
permukaan lingual dari gigi anterior mandibular dan di permukaan bukal dari
 molar pertama maksila. Kalkulus supragingiva juga dikenal sebagai kalkulus
saliva karena pembentukannya dibantu oleh saliva (Ireland, 2006).

2. Kalkulus Subgingiva
Kalkulus subgingiva terletak di bawah margina gingiva dan oleh karena itu,
kalkulus ini tidak terlihat terutama pada pemeriksaan klinis rutin.Lokasi dan
luasnya kalkulus subgingiva dapat dievaluasi atau dideteksi dengan menggunakan
alat dental halus seperti sonde. Kalkulus ini biasanya berwarna coklat tua atau
hitam kehijauhijauan, dan konsistensinya keras seperti batu api, dan melekat erat
ke permukaan gigi. Kalkulus subgingiva juga terbentuk dari cairan sulkular
sehingga kalkulus ini disebut dengan kalkulus serumal (Ireland, 2006)

C. MEKANISME TERBENTUKNYA KALKULUS

Pembentukan kalkulus selalu didahului oleh pembentukan plak. Awalnya
terbentuk pelikel pada permukaan gigi atau sementum akar yang tidak teratur dan
ketika pelikel ini terkalsifikasi, kristal kalsifikasi menciptakan ikatan yang kuat ke
permukaan (Raney, 1981). Akumulasi plak akan menjadi matriks organik untuk
mineralisasi deposit selanjutnya. Kristal kecil muncul di dalam matriks intermikrobial
antara bakteri. Pada awalnya, pada matriks akan terjadi kalsifikasi dan kemudian plak
yang terjadi termineralisasi. Pembentukan kalkulus supragingiva dapat terjadi dalam
waktu 12 hari, dimana 80% dari bahan anorganik dapat terlibat. Namun,
pengembangan dan pematangan komposisi kristal dapat berlangsung dalam jangka
waktu yang lama. Mineralisasi membutuhkan nukleasi benih kristal sebelum
pertumbuhan kristal. Ion untuk kalkulus supragingiva berasal dari saliva. Plak
membentuk lingkungan untuk nukleasi heterogen kristal kalsium dan fosfat, yang
terjadi bahkan dengan saliva yang supersaturasi sehingga plak tersebut berperan di
dalam pembentukan kalkulus. Ion lain dapat dimasukkan ke dalam struktur
tergantung pada kondisinya. Fosfolipid asam dan proteolipid tertentu dalam membran
sel memiliki peran dalam mineralisasi mikroba. Cairan sulkus gingiva menghasilkan
kalsium, fosfat, dan protein untuk pembentukan kalkulus subgingiva (Hasan, 2005).
 GINGIVITIS

A. DEFINISI
Gingivitis adalah proses inflamasi yang menginfeksi jaringan lunak
pendukung gigi. Proses inflamasi tidak meluas kearah tulang alveolar, ligamentum
periodontal, atau cementum. Gingivitis dibagi ke dalam tiga kelompok umum:
pertama yang disebabkan oleh bakteri yang menghuni daerah sulkus gingival dan
permukaan gigi yang ada didekatnya, selanjutnya adalah nekrosis, dan yang terakhir
tidak dihubungkan dengan faktor plak dan tidak dimulai dari tepi marginal.

B. PENGGOLONGAN GINGIVITIS
A. Berdasarkan durasinya:
Gingivitis dapat terjadi dalam waktu singkat dan menyerang tiba-tiba dan dapat
jadi menyakitkan.
1. Gingivitis rekuren muncul kembali setelah dilakukan perawatan atau
menghilangkan penyebabnya.
2. Gingivitis kronis terjadi dengan serangan lambat dan durasi yang lama. Rasa
sakit berkurang, jika tidak dikomplikasikan oleh eksaserbasi akut atau
subakut.
B. Berdasarkan area terjadinya:
1. Localized gingivitis adalah gingivitis yang hanya meliputi satu atau beberapa
kelompok gigi.
2. Generalized gingivitis adalah gingivitis yang meliputi seluruh gigi dalam
rongga mulut.
3. Marginal gingivitis adalah gingivitis yang terjadi pada daerah tepi marginal
gingiva dan bisa juga mencakup bagian dari attached gingiva.
 4. Pappilary gingivitis adalah gingivitis yang meliputi daerah papilla interdental
dan sering meluas ke dekat gingival margin. Dan tanda awal dari gingivitis
terjadi pada papilla.
5. Diffuse gingivitis meliputi gingival margin, attached gingiva, dan papilla
interdental (Newman, et al., 2006).
.
C. TAHAPAN GINGIVITIS
Tahapan terjadinya gingivitis secara berurutan dilihat dari keadaan klinis
dikategorikan ke dalam intial, early, dan established stage (Newman, et al., 2006).
a) Tahap I Gingivitis : Initial Lesion
Manifestasi pertama dari inflamasi gingiva adalah perubahan vaskular yang
meliputi dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah. Perubahan inflamasi tahap
awal terjadi pada respon terhadap aktivasi mikroba dari leukosit dan stimulasi
yang akan datang dari sel endotelial. Secara klinis, respon awal gingiva terhadap
akumulasi plak tidak terlihat. Perubahan yang tidak nampak dapat juga dideteksi
pada junctional epithelium dan jaringan penghubung perivaskular pada tahap
awal ini. Sebagai contoh, matriks jaringan perivaskular mengalami perubahan dan
terdapat eksudat dan endapan dari serabut pada daerah yang terinfeksi. Dan juga
leukosit segera mulai terakumulasi. Peningkatan migrasi leukosit dan
akumulasinya di dalam sulkus gingiva kemungkinan berhubungan dengan
peningkatan aliran cairan gingiva ke dalam sulkus (Newman, et al., 2006).
b) Tahap II Gingivitis : Early Lesion
Tahap ini berkembang secara perlahan dari initial lesion selama 1 minggu setelah
akumulasi plak dimulai. Secara klinis, tahap ini mungkin muncul sebagai
gingivitis awal, tahap ini memiliki persamaan dan berkembang secara perlahan
dari initial lesion. Seiring berjalannya waktu, tanda klinis seperti eritema akan
muncul serta adanya perdarahan pada saat dilakukan probing. Aliran cairan
 gingival dan jumlah transmigrasi leukosit mencapai maksimum antara 6 dan 12
hari setelah permulaan dari gingivitis klinis. (Newman, et al., 2006).
c) Tahap III Gingivitis : Established Lesion
Perkembangan tahap ini ditandai dengan lebih dominannya sel plasma dan
limfosit B dan kemungkinan menjadi pengubung dengan pembentukan poket
gingiva kecil. Pada gingivitis kronis, yang terjadi 2 sampai 3 minggu setelah
akumulasi plak pertama, pembuluh darah menjadi padat, vena jadi melemah, dan
aliran darah menjadi lambat. Hasilnya adalah terjadi anoxemia gingiva, yang
member warna kebiruan pada gingiva. Established lesion dapat dijelaskan sebagai
inflamasi gingiva sedang atau parah (Newman, et al., 2006).
 PLAK DENGAN TERJADINYA PENYAKIT PERIODONTAL

Faktor lokal yang sering disebut sebagai faktor etiologi utama dalam penyakit
periodontal antara lain adalah bakteri dalam plak, kalkulus, material alba, dan debris
makanan. Diantara factor-faktor tersebut yang terpenting adalah plak gigi
(Megananda, dkk., 2010).
Loe dkk mengadakan penelitian mengenai proses terjadinya gingivitis pada
pasien-pasien dengan gingiva sehat. Mereka meminta para pasien ini mengabaikan
kebersihan gigi dan mulut dan meneliti perubahan-perubahan yang terjadi pada
mikroflora plak. Penelitian ini menunjukkan adanya hubungan yang erat antara plak
dan gingivitis. Gejala klinis gingivitis mulai terlihat 10 sampai 21 hari setelah
prosedur pembersihan mulut dihentikan. Telah diketahui bahwa dengan
bertambahnya umur plak, akan terjadi perubahan pada jumlah dan jenis bakteri.
Jumlah maksimal plak supragingiva dicapai setelah kurang lebih 6 hari (Megananda,
dkk., 2010). Kokus dan batang gram positif yang pada permulaan merupakan jenis
yang dominan setelah beberapa hari akan berkurang, sedangkan kokus gram negative,
filament fusobakteri, vibrio, spirochaeta, dan jenis lainnya akan bertambah.
Penelitian mikroskopis dari jaringan gingiva pada fase permulaan inflamasi
ternyata tidak menunjukkan adanya mikroorganisme yang mengadakan invasi ke
dalam jaringan gingiva tersebut. Bateri di dalam plak menyebabkan inflamasi pada
gingiva dengan cara: (1) menghasilkan enzim yang mampu menghidrolisis komponen
interseluler dari epitel gingiva dan jaringan ikat di bawahnya, (2) endotoksin yang
dihasilkan oleh bakteri tersebut dan (3) merangsang terjadinya reaksi antigen-antibodi
yang abnormal sebgaai respons tubuh terhadap antigen bakteri (Megananda, dkk.,
2010).
 DAFTAR PUSTAKA

1. Adler Christina J. Sequencing ancient calcifies dental plaque. J Nature Genetics

2013; 45: 4
2. Ireland R. Clinical textbook of dental hygiene an therapy. U.K: Blackwell-
Munksgaard. 2006, p 257.
3. Hassan Shatha A. Salivary calcium concentration in patients with high
incidenceof calculus formation. J Dep. Basic Dent Sciences 2005; 5(1):88-90.
4. Lindhe J. Textbook of clinical periodontology, 2nd ed. Munksgaard, Copenhagen;
1990: 93-128
5. Megananda HP, Eliza H, Neneng N. Ilmu pencegahan penyakit jaringan keras dan
jaringan pendukung gigi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2010, p 56-9,
75, 97, 110-4.
6. Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranzas clinical
periodontology 10th ed. Philadelphia: W.B Saunders Company. 2006, p 46-63,
356-60, 362-4.
7. Ranney Richard R. Pathogenesis of gingivitis and periodontal disease in
childrenand young adults. J Pediatric Dent 1981;3: 89-93. 23.
8. Van PH, Backer D. plak gigi. In: houwink B, editors. Ilmu kedokteran gigi
pencegahan. Yogyakarta: Gajah Mada University press,1993; p.59-101.