Anda di halaman 1dari 37

REFERAT

PENYAKIT PARKINSON

PEMBIMBING:
dr. Mukhdiar Kasim, Sp.S

PENYUSUN
Richella Khansa Lauditta 03012229

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CILEGON
PERIODE 27 FEBRUARI 2017 1 APRIL 2017
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
CILEGON, MARET 2017
LEMBAR PENGESAHAN

Makalah referat yang berjudul:

Penyakit Parkinson

Yang disusun oleh

Richella Khansa Lauditta 030.12.229

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing:

dr. Mukhdiar Kasim, Sp.S

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan


Kepaniteraan Klinik Neurologi Rumah Sakit Umum Daerah Cilegon

Periode 27 Februari 2017 1 April 2017

Cilegon, Maret 2017

Pembimbing

dr. Mukhdiar Kasim, Sp.S

1
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat-Nya yang begitu
besar sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan makalah referat yang
berjudul Penyakit Parkinson pada kepaniteraan klinik Neurologi Rumah Sakit
Umum Daerah Cilegon.
Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai
pihak yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini,
terutama kepada dr. Mukhdiar Kasim, Sp.S selaku pembimbing yang telah
memberikan waktu dan bimbingannya sehingga makalah referat ini dapat
terselesaikan.
Penulis berharap makalah referat ini dapat menambah pengetahuan dan
memahami lebih lanjut mengenai penyakit parkinson serta salah satunya untuk
memenuhi tugas yang diberikan pada kepaniteraan klinik di Rumah Sakit Umum
Daerah Cilegon.
Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan makalah referat ini masih
banyaknya kekurangan, oleh karena itu, segala kritik dan saran dari semua pihak
yang membangun guna menyempurnakan makalah ini sangat penulis harapkan.
Demikian yang penulis dapat sampaikan, semoga makalah ini dapat bermanfaat
bagi berbagai pihak.

Cilegon, Maret 2017

Penulis

2
DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN................................................................................................
KATA PENGANTAR........................................................................................................
DAFTAR ISI....................................................................................................................
DAFTAR GAMBAR........................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN................................................................................................
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................................
2.1 Definisi............................................................................................................
2.2 Epidemiologi...................................................................................................
2.3 Klasifikasi........................................................................................................
2.4 Etiologi............................................................................................................
2.5 Patofisiologi.....................................................................................................
2.6 Manifestasi klinis.............................................................................................
2.7 Diganosis.......................................................................................................
2.8 Diagnosis Banding.........................................................................................
2.9 Tatalaksana.....................................................................................................
2.10 Komplikasi...................................................................................................
2.11 Pencegahan..................................................................................................
2.12 Prognosis.....................................................................................................
BAB III KESIMPULAN...............................................................................................
BAB IV DAFTAR PUSTAKA......................................................................................

3
DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Substansia nigra dan badan Lewy.................................................................


Gambar 2 Jaras dopamin di otak....................................................................................
Gambar 3 Sirkuit antara korteks, striatum, nukleus subtalamikus dan talamus
dalam keadaan normal..................................................................................................
Gambar 4 Perubahan sirkuit ganglion basalis akibat kerusakan SNc pada penyakit
parkinson........................................................................................................................
Gambar 5 Derajat penyakit parkinson.........................................................................
Gambar 6 Gambaran klinis penyakit parkinson...........................................................
Gambar 7 PET pada penderita Parkinson pre dan prost transplantasi.........................
Gambar 8 Peran medikamentosa dalam penyakit parkinson.......................................
Gambar 9 Algoritma terapi penatalaksanaan penyakit parkinson...............................

4
BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang


memiliki karakteristik tanda tanda klinis parkinsonisme, seperti tremor saat
istirahat, rigiditas, ataksia, bradikinesia, dan instabilitas postural.1 Penyakit ini
memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak
langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali
ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun
1817. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan
pergerakan.2
Penyakit parkinson dikenal sebagai salah satu penyakit neurologis
tersering, mempengaruhi sekitar 1 % individu berusia lebih dari 60 tahun.
Insidens penyakit parkinson adalah 5 21 kasus per 100.000 populasi per tahun
dan prevalensinya adalah sekitar 120 kasus per 100.000 populasi. Di Indonesia
sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar
200.000-400.000 penderita.1 Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan
rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di
Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Angka kejadian penyakit ini meningkat
seiring dengan bertambahnya usia dan berdasarkan penelitian yang dilakukan
terhadap sekumpulan penduduk maka dapat diperkirakan dalam beberapa dekade
ke depan, jumlah penyakit ini akan meningkat. 2

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang
memiliki karakteristik tanda tanda klinis parkinsonisme, seperti tremor saat
istirahat, rigiditas, ataksia, bradikinesia, dan instabilitas postural.1
Penyakit parkinson harus dibedakan dengan Parkinsonisme, yaitu gejala
Parkinson pada gangguan di ganglia basal akibat penyebab nondegeneratif, seperti
stroke, toksisitas, dan lain lain. 1

2.2 Epidemiologi
Penyakit parkinson dikenal sebagai salah satu penyakit neurologis
tersering, mempengaruhi sekitar 1 % individu berusia lebih dari 60 tahun.
Insidens penyakit parkinson adalah 5 21 kasus per 100.000 populasi per tahun
dan prevalensinya adalah sekitar 120 kasus per 100.000 populasi. Insidens dan
prevalens meningkat seiring bertambahnya usia dan umur rata rata pasien saat
awitan awal adalah sekitar 60 tahun. Pemyakit ini lebih sering mempengaruhi laki
laki daripada perempuan dengan perbandingan 3 : 2. 1

2.3 Klasifikasi
Klasifikasi parkinson didasarkan pada klasifikasi menurut etiologi dan
patogenesis, dan klasifikasi menurut manifestasi klinis.3
a. Klasifikasi menurut etiologi dan patogenesis
Penyakit Parkinson idiopatik, terjadi degenerasi dari proyeksi nigrostriatal
dopaminergik. Akibatnya, aktivitas GABAergik neuron striatal diperkuat,
sehingga terdapat kelebihan aktivitas di lengkung ganglia basal tidak
langsung. Efek keseluruhan adalah inhibisi bersih pada keluaran lengkung
ganglia basalia, dan dengan demikian terjadi penurunan aktivasi area
motorik kortikal. Tanda neuropatologis yang khas pada penyakit ini
adalah badan inklusi intrasitoplasmik yang disebut badan Lewy. 3

2
Parkinsonisme bentuk simptomatik, disebabkan oleh lesi
struktural/inflamasi susunan saraf pusat, atau pengaruh toksik. Contohnya
pada terapi (neuroleptik, antiemetik, antagonis kalsium, obat
antihipertensi yang mengandung-reserpin) serta pada ensefalitis, lesi
iskemik, intoksikasi, dan gangguan metabolik. 3
Sindoma Parkinson-plus, yaitu terjadinya manifestasi parkinsonisme yang
khas timbul dengan defisit neurologis lain yang menunjukan disfungsi
struktur saraf pusat lain selain ganglia basal. Contohnya parkinsonisme,
paralisis bola mata vertikal, dan kaku kuduk yang jelas membuat trias
kinis yang khas pada sindrom Steele-Richarrdson-Olszewski. 3

b. Klasifikasi menurut manifestasi klinis


Penyakit parkinson rigiditas-akinetik, dapat dikenali pada fase awal
sebagai penurunan gerakan yang semakin memberat, termasuk hilangnya
gerakan tambahan pada lengan, perlambatan gaya jalan, berkurangnya
ekspresi wajah, dan stoopped posture yang khas. Beberapa pasien pada
awalnya mengeluh kaku pada bahu (frozen shoulder), yang sering
dirujuk ke ortopedi sebelum perjalanan penyakit progresif menunjukan
diagnosis sebenarnya. 3
Penyakit parkinson dominan-tremor, terutama mengalami tremor istirahat
berfrekuensi-rendah, yang umumnya unilateral pada onset penyakit.
Tremor parkinsonian sering merupakan tipe pemutar pil. 3
Penyakit parkinson tipe gabungan, menunjukan manifestasi yang kurang
lebih sama antara akinesia, rigiditas, dan tremor. 3

2.4 Etiologi

Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra.


Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki
(involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan
yang tidak disadarinya. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar.
Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut: 4

3
a. Usia

Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari
10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi
mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada
substansia nigra, pada penyakit parkinson. 4

b. Geografi

Di Libya terdapat 31 dari 100.000 orang terkena penyakit parkinson,


sedangkan di Buinos aires terdapat 657 per 100.000 orang yang menderita
penyakit parkinson. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka
secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap
penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. 4

c. Inflamasi

Otak mempunyai sistem imun istimewa dengan keberadaan mikroglia.


Aktivasi dari sistem imun ini bisa diakibatkan oleh adanya proses inflamasi.
Ternyata sistem imun di otak penderita penyakit parkinson ditemukan aktif,
sehingga diperkirakan merupakan salah satu faktor yang berkontribusi
terhadap patologi penyakit parkinson. 2,4

d. Genetik

Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit


parkinson. Yaitu mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang kromosom
4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada
pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi
point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain adanya mutasi gen,
kelainan ini juga dapat disebabkan akibat terjadinya kesalahan pada formasi
protein. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Prevalensi

4
penyandang mutasi ini ditemukan lima kali lebih banyak menjadi penderita
PP. 2,4

e. Faktor Lingkungan

o Xenobiotik

Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan


kerusakan mitokondria4

o Pekerjaan

Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan
lama. 4

o Infeksi

Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor


predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.
Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra
oleh infeksi Nocardia astroides. 2,4

o Diet

Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah


satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.
Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif. Penduduk yang tinggal di
daerah kumuh dan mengkonsumsi air sumur yang terpapar dengan logam
berat akan mendapat kemungkinan menderita PP. 2,4

o Trauma kepala

Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski


peranannya masih belum jelas benar. Penelitian epidemiologik

5
menemukan pada seseorang yang sering mengalami trauma kepala akan
mendapat kemungkinan memperlihatkan empat kali lebih sering gejala
parkinson dibanding populasi lainnya. Penelitian lainnya menunjukan
bahwa sebenarnya trauma kepala yang berulang-ulang bisa
memperlihatkan gejala klinis seperti penyakit parkinson akan tetapi
belum tentu sebagai penyebab penyakit itu sendiri.2

o Stress dan depresi

Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala


motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson
karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin
yang memacu stress oksidatif. 4

2.5 Patofisiologi
Gejala klinis pada penyait parkinson diakibatkan oleh berkurangnya sekresi
neurotransmiter dopamin oleh neuron dopaminergik dari substansia nigra pars
kompakta (SNc). Dopamin ini diproyeksikan ke striatum dan seterusnya ke
ganglion basalis. Reduksi ini menyebabkan aktivitas neuron di striatum dan
ganglion basalis menurun menyebabkan gangguan keseimbangan antara
inhibitorik dan eksitatorik. Akibatnya kehilangan kontrol sirkuit neuron di
ganglion basalis untuk mengatur jenis gerak dalam hal inhibisi terhadap jaras
langsung dan eksitasi terhadap jaras yang tidak langsung baik dalam jenis motorik
ataupun non-motorik. Fungsi yang beragam ini ditemukan di otak. Dopamin
sebagai neurotransmitter di otak mempunyai 5 jenis reseptor yakni: D1, D2, D3,
D4, D5. Reseptor dopamin ini digolongkan kedalam dua kelompok yakni
kelompok reseptor D1 dengan D5, dan kelompok yang tergolong D2 yang
termasuk kedalamnya adalah reseptor D3 dan D4. Perbedaan reseptor ini terletak
pada komposisi dan jumlah asam amino reseptor tersebut sehingga strategi terapi

6
juga sewajarnya mendasar pada patologi reseptor tersebut. Reseptor dopamin
merupakan target utama dalam farmakoterapi pada PP. 2
Reseptor D1 dan D5 dominasinya terhadap gangguan fungsi motorik yakni
modulasi gerak melalui peningkatan adenil siklase sementara D2, D3, dan D4
banyak kaitannya dengan gangguan fungsi kognitif, jadi berkolerasi dengan
aktivitas antipsikotik. Dopamin bagian dari kelompok neuroendokrin juga
berperan sebagain inhibisi prolaktin. Hiperprolaktinemia terjadi jika kadar
dopamin rendah yang akan berkaitan dengan gangguan reproduksi dan gangguan
psikiatrik. Di perifer reseptor dopamin ditemukan juga di ginjal, vaskuler dan
berperan dalam pengaturan homeostasis tekanan darah dan sekresi hormonal. 2

Gambar 1. Substansia nigra dan badan Lewy

Seperti yang sudah disebutkan diatas, kerusakan neuron penghasil


dopamin di substansia nigra diperkirakan antara lain akibat akumulasi dari protein
alfa-sinuklein yang berkaitan dengan ubiquitin pada neuron yang disebut dengan
badan Lewy. 2
Neurodegenerasi dan badan Lewy bisa ditemukan di otak maupun di luar
otak misalnya di pleksus Meisner dan pleksus Auerbach di saluran cerna yang
sering sebagai penyebab gangguan saraf otonom pada pencernaan. Dalam proses
neurodegenerasi kematian neuron dopaminergik pada prinsip dasarnya disebabkan
oleh kerusakan mekanisme transport protein antara endoplasmik reikulum dengan

7
aparatus golgi. Beberapa pendapat mengatakan bahwa adanya interaksi yang
berlangsung secara terus menerus antara zat toksik yang berasal dari eksternal
maupun internal bisa menyebabkan kematian neuron. Degenerasi juga ditemukan
pada lokus seuleus yang menghasilkan kelompok neurotransmiter katekolamin
dan degenerasi nukleus basalis. Kehilangan neuron dopamin sebanyak 70 -80 %
akan menimbulkan bradikinesia, gangguan refleks postural, tremor, dan rigiditas.
Neuron dopaminergik di SNc akan mensekresi dopamin untuk selanjutnya di
proyeksikan mengikuti jaras neurotransmiter ke area ventral tegmental (VTA)
seterusnya ke hipotalamus. Terdapat empat jaras dopamin di otak yaitu jaras
nigrostriatal disebut juga jaras stiatum yang mendominasi mediasi gerak. Jaras
nigrostriatal dimulai dari substansia nigra ke neostriatum. Badan sel dari akson di
SN diproyeksikan ke nukleus kaudatus dan putamen dengan melibatkan ganglia
basalis. Jaras ini merupakan jaras yang paling dominan terkait gangguan motorik
penyakit parkinson. Gangguan pada jaras ini menyebabkan mudah terjatuh dan
mengalami kesukaran dalam melakukan gerakan berputar. Jaras lain adalah jaras
non striatal yakni jaras mesokortikal, mesolimbik, dan tuberoinfundibular. Jaras
mesokortikal ini menghubungkan area ventral tegmental ke prefrontal korteks,
sementara jaras mesolimbik menghubungakan area ventral tegmental ke nukleus
akumben melalui amigdala dan hipokampus. 2

Gambar 2. Jaras dopamin di otak

8
Gambar 3. Sirkuit antara korteks, striatum, nukleus subtalamikus dan talamus
dalam keadaan normal; Tanda panah menunjukan hubungan dari berbagai traktus
dimana warna di kolom kanan memperlihatkan keterlibatan berbagai
neurotransmiter pada setiap tingkatan. Tanda positif mengindikasikan impuls
eksitatorik sementara tanda negatif adalah indikasi inhibisi. Selanjutnya besar atau
tebalnya garis sirkuit menentukan besaran signal.

Gambar 4. Perubahan sirkuit ganglion basalis akibat kerusakan SNc pada


penyakit parkinson; kematian neuron dopaminergik di SN menyebabkan
menurunnya impuls dopamin dari SN ke striatum, akibatnya terjadi peningkatan
eksitasi di nukleus subtalamikus dan globus palidus interna diikuti oleh
meningkatnya inhibisi terhadap talamus.

9
Dopamin berperan baik di otak maupun di perifer. Berbagai fungsi fisiologik
di otak ditentukan oleh ikatan sub tipe dari reseptor dopamin berupa protein G
pada selaput membrana dari neuron. Reseptor D1 dan D5 berikatan dengan
protein G yang berfungsi mengaktifkan adenylyl cyclase yang bertujuan untuk
fungsi motorik, sementara D2, D3, D4 sebaliknya yang mengaktivasi kanal K+
mendominasi gangguan psikiatrik. 2

2.6 Manifestasi klinis


Penyakit parkinson merupakan penyakti yang dengan berbagai gejala seperti
gangguan motorik, non-motorik termasuk gangguan sensorik, disfungsi ototnom,
gangguan neuropsikiatrik (kemurungan, kognitif, perilaku, serta gangguan
tidur).1,2

Gangguan motorik1,2
a. Gejala motor positif
Tremor saat istirahat (resting tremor): tremor asimetris 4 5 kali
/detik, tremor ini dalam bentuk pronasio-supinasio yang sering juga
disebut sebagai pill rolling (seperti memutar pil) terutama pada
tangan. Tremor biasanya ditemukan pada bagian distal dari
ekstremitas unilateral. Dari sekitar 30% penderita penyakit parkinson
pada awalnya tidak ditemukan tremor, namun berkembang seiring
perjalanan penyakit.
Rigiditas : terlihat sebagai kekakuan pada persendian serta
peningkatan tonus otot. Gambaran rigiditas ini disebut sebagai
hipertonus pipa timbal (lead-pipe hypertonus), sedangkan kombinasi
dengan resting tremor mengakibatkan bunyi seperti gigi roda yang
disebut cogwheeling (seperti pemutar roda) muncul jika pada gerakan
pasif, karena superimposisi dari tremor. Bersamaan dengan gerakan
ini bisa mengakibatkan nyeri sendi.
b. Gejala motor negatif

10
Bradikinesia dan akinesia, yang diawali oleh pergerakan lambat dengan
amplitudo kecil merupakan tanda yang sangat spesifik pada penyakit
parkinson yang mengakibatkan kesulitan untuk memulai pergerakan serta
menghentikan gerak tersebut.
c. Instabilitas postural: temuan lanjut berupa jatuh, shuffling gait dengan
akselerasi dan badan fleksi.

Gangguan non-motorik1,2
Gejela penyerta: wajah topeng, hipophonia, aprosodia (pembicaraan
monoton), disartria, mikrografia, shuffling gait dengan penurunan ayunan
lengan
Kognisi
Demensia. Penurunan fungsi kognitif pada penyakit parkinson ditemukan
sekitar 75 80 %. Sementara gangguan memori ditemukan enam kali
lebih banyak diibanding kontrol. Tingkat gangguan memori di badan Lewy
ternyata juga dapat dilihat pada kepadatan badan Lewy di area CA2
hipokampus. Secara klinis demensia digolongkan dengan menghilangnya
fungsi pada minimal 3 dari 5 bidang dalam aspek memori, bahasa,
visuospasial, afek atau kepribadian dan kognisi yang kompleks, yaitu
fungsi eksekudif (abstraksi, kalkulasi, dan judgement). Bentuk demensia
yang sering ditemukan adalah ringan hingga sedang dengan gejala utama
berupa lambatnya respons, kegagalan untuk memulai suatu aktivitas secara
spontan, ketidakmampuan untuk melakukan pemecahan masalah,
gangguan dan perlambatan pada proses memori, gangguan pada persepsi
visuospasial, gangguan pada pembentukan konsep dan abstraksi,
kesukaran mencari kata kata, gangguan kinerja pada persoalan
matematika yang berkalimat kompleks. Gangguan memori yang sering
ditemukan adalah gangguan jangka pendek dimana memori prosedural
lebih terganggu dibanding memori dekleratif. Pada penyakit parkinson
tidak ditemukan adanya kelainan yang bersifat kortikal seperti afasia,
agnsia, dan amnesia seperti halnya pada penyakit Alzheimer. Hal ini
disebabkan karena demensia pada penyakit parkinson bersifat subkortikal

11
kehiangan neuron kholinergik penghasil neurotransmitter Ach yang
berperan dalam menjalankan fungsi kognitif sebagai penyebab demensia
padapenyakit parkinson.
Perilaku
Ansietas
Sekitar 70 % daripenyakit Parkison menderita ansietas sementara 90%
penderita ansietas berkembang menjadi depresi. Sekitar 40 % yang
tidak berkaitan dengan beratnya penyakit maupun pengobatan dengan
levodopa. Gejala ansietas bisa muncul sebagai reaksi psikologik
terhadap penyakit parkinson sendiri.
Depresi
Depresi merupakan gejala penyakit parkinson yang paling menonjol
dan bersifat tidak spesifik dan tidak berkaitan dengan derajat
gangguan motorik. Diperkirakan prevalensi gangguan depresi berkisar
31 % dan meningkat sehubungan dengan meningkatnya usia.
Psikosis dan halusinasi
Gejala psikosis dalam bentuk halusinasi atau delusi pada umumnya
berkaitan dengan toksisitas obat yang digunakan untuk penyakit
parkinson. Seperti diketahui obat obat untuk penyakit parkinson
dapat mempengaruhi neurokimiawi otak sehingga bisa
memperlihatkan gejala psikosis, yaitu halusinasi, delusi, dan delirium.
Halusinasi visual ditemukan sekitar 30 % dan berkaitan dengan
preparat dopaminergik. Bromokriptin lebih sering menimbulkan efek
samping dibandingkan levodopa. Antikholinergik menimbulkan
halusinasi yang bersifat mengancam disertai dengan komponen
auditorik taktil delirium. Halusinasi ini pada umumnya akan
berkurang atau menghilang dengan penngurangan dosis obat-obat
tersebut.
Gangguan tidur
Gangguan tidur dimana berkurangnya stadium II dan IV sehingga
sering terbangun, sering timbul bersamaan dengan gejala psikiatrik
lainnya sebagai efek samping pengobatan levodopa dan pergolid.
Gangguan tidur bisa dalam bentuk halusinasi, episode mengacau dan

12
depresi yang dapat dibaca sebagai kelainan pada EEG pada fase REM.
Keadaan ini dapat diperbaiki dengan pemberian hipnotika dan
antidepresan.
Otonomik dan sensorik
Gangguan otonomik dan sensorik yang sering ditemukan adalah keluhan
inkontinensia, konstipasi, ketidaksanggupan mengontrol air liur, dizziness
yang bisa menyebabkan jatuh. Selain itu terdapat gangguan
gastrointestinal, gangguan berkemih, gangguan seksual, gangguan
kardiovaskular, termoregulasi, respiratorius dan gangguan motorik pupil.

Perubahan perilaku seks


Kelainan pada fungsi saraf otonom dan rendahnya kadar dopamin bisa
mengakibatkan gangguan ereksi pada laki-laki. Pada perempuan
permasalahan hubungan seksual bisa diakibatkan oleh perubahan
esterogen sebagaimana pada perempuan menopause lainnya. Disisi
lain ditemukan juga perubahan perilaku seks dalam bentuk
peningkatan libido ( 1 10 %) dengan atau tanpa gejala mania dapat
juga timbul sebagai efek samping pengobtan penyakit parkinson.
Hiperseksualitas ini terutama ditemukan pada penderita laki laki
dalam bentuk meningkatnya masturbasi, hubungan seks dan parafilia
dan diperbaiki dengan mengurangi dosis obat.
Gangguan gastrointestinal
Penderita penyakit parkinson sering megalami konstipasi dan
dismotilitas lambung mengakibatkan gangguan pencernaan.
Penyebabnya diduga akibat pembentukan badan Lewy di sistem saraf
pencernaan yang akan mengganggu persarafan dari saluran cerna.
Gangguan optalmologik
Penderita penyakit parkinson mengalami beberapa gangguan
optalmologik, seperti:
Menurunnya kedipan mata
Iritasi dari permukaan mata, gangguan cairan mata
Sering terjadi halusinasi visual
Konvergensi menurun
Blefarospasmus

13
Kesulitan membuka mata

Gambar 5. Derajat penyakit parkinson

Staging klinis (derajat penyakit) penderita penyakit parkinson, yaitu :


Stage 1 = unilateral
Stage 2 = bilateral
Stage 3 = gangguan keseimbangan; jarang terjatuh
Stage 4 = gangguan keseimbangan lebih nyata; cenderung jatuh
Stage 5 = hanya terbaring di tempat tidur, bergantung pada kursi roda

2.7 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan secara klinis melalui pemeriksaan fisik dan anamnesis
dengan ditemukannya dua dari empat tanda kardinal, yaitu tremor saat istirahat,
rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Pasien umumnya berusia 55 tahun
atau lebih, dengan parkinsonisme asimetrik yang berprogresi lambat dengan
tremor saat istirahat dan bradikinesia atau rigiditas. Tidak ada tanda bahaya seperti
disfungsi otonomik berat, gangguan keseimbangan, demensia, atau kelainan gerak
mata. Pada kasus kasus seperti ini, diagnosis akan dikonfirmasi dengan terapi
dopaminergik (levodopa atau agonis dopamin) yang memberikan pemulihan bagi

14
gejala motorik pasien. Jika diagnosis penyakit parkinson sudah dipastikan,
penting untuk mengukur beratnya penyakit secara kualitatif. Hal ini berhubungan

sebagai dasar tatalaksana dari pasien. 1,5

Gambar 6. Gambaran klinis penyakit parkinson

Anamnesis
Pada awal sakit manifestasi gejala dapat berupa :2
Gemetar pada jari tangan waktu istirahat, dan hilang bila lengan bergerak
Tremor ringan pada jari dan tangan
Ayunan lengan waktu berjalan kurang (jalan seperti robot)
Suara menjadi halus atau mengecil
Mandi, mencukur kumis, mengancing baju, makan menjadi lama
Jalan sering tertinggal
Mata melotot seperti marah, raut muka selalu sedih
Duduk jarang bangun
Tidur jarang berbalik badan
Pemeriksaan fisik
a. Tremor2
Lengan/tangan
Resting tremor, saat diam atau menahan posisi tertentu
Pill rolling, seperti sedang menggulung pil atau menghitung uang

15
Tulisan tidak rata, semakin panjang kalimatnya huruf tulisannya semakin
kecil
Saat berjalan jari atau tangan bergetar
Tungkai/ kaki
Kaki bergoyang saat diam menggantung
Kepala/muka
Kepala jarang terlibat
Bibir dan dagu bergetar seperti mengunyah
b. Rigiditas2
Leher
Susah menoleh
Susah menelan
Suara mengecil
Lengan
Micrografia (tulisan mengecil)
Ayunan lengan waktu berjalan kurang
Merasa kekakuan pada sendi sulit bangkit dari tidur/duduk
Stooped posture (waktu berdiri atau berjalan badan membungkuk)
Tungkai
Langkah jalan pendek pendek, kaki diseret
Rasa lemah karena memerlukan tenaga lebih untuk bergerak
c. Bradikinesia/akinesis2
Muka
Mata jarang berkedip
Face mask (mimik muka miskin ekspresi)
Liur menetes, kalau makan lama
Lengan
Memakai baju atau memasang kancing lama
Mandi atau cuci tangan atau gosok gigi lama
Badan
Duduk diam lama, jarang bangkit (bangun)
Tidur jarang berbalik
Tungkai

16
Membengkak oleh karena jarang bergerak sewaktu duduk
Sulit untuk memulai langkah
Langkah mendadak berhenti
Ketika berjalan, jika berbalik arah harus melakukan gerakan memutar
d. Postur tubuh yang tidak stabil2
Muncul pada stadium lanjut
Mudah terjatuh
Langkah memutar sulit
Cenderung terjerembab ke depan
Cenderung terjengkang ke belakang
Akhirnya menggunakan kursi roda
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan radiologi umumnya digunakan untuk menyingkirkan
penyakit lain. Jika pemberian Levodopa tidak ada perbaikan maka untuk
memastikan perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lain seperti EEG, CTscan
kepala dan pemeriksaan laboratorium sesuai dugaan. Pemeriksaan MRI juga dapat
dipertimbangkan untuk mengevaluasi diagnosis banding lain seperti stroke, lesi
desak ruang (tumor, abses), hidrosefalus tekanan normal, dan penyakit lain.
Pemeriksaan CT dan MRI terkadang juga dapat membantu membedakan penyakit
parkinson idiopatik dengan parkinsonisme tipe lain. Hal ini relevan jika keluhan
pada pasien unilateral. Pemeriksaan pencitraan menunjukan penyakit
atherosklerotik otak atau tekanan normal hidrosefalus dan jarang menunjukan lesi
struktural. MRI terkadang menunjukan tanda dari atropi sistem multipel
(perubahan sinyal infratentorial, putaminal atrofi, hot cross bun sign). 1,2,5
Sejauh ini belum ada pemeriksaan penunjang yang dapat memastikan penyakit
parkinson, lebih banyak digunakan untuk menyingkirkan penyakit lain yang
menimbulkan gejala parkinsonisme yang mirip dengan penyakit parkinson, atau
pada pasien yang setelah terapi levodopa tidak menunjukan perbaikan.2
a. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis, karena
tidak memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson.
Pengukuran kadar NT dopamine atau metabolitnya dalam air kencing, darah
maupun cairan otak akan menurun pada penyakit Parkinson dibandingkan

17
kontrol. Lebih lanjut, dalam keadaan tidak ada penanda biologis yang spesifik
penyakit, maka diagnosis definitive terhadap penyakit Parkinson hanya
ditegakkan dengan otopsi. Dua penelitian patologis terpisah berkesimpulan
bahwa hanya 76% dari penderita memenuhi kriteria patologis aktual,
sedangkan yang 24% mempunyai penyebab lain untuk parkinsonisme
tersebut.6
b.
EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)

c. CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar,


hidrosefalua eks vakuo)

d. Neuroimaging:
Magnetik Resonance Imaging (MRI)
Baru-baru ini dalam sebuah artikel tentang MRI, didapati bahwa
hanya pasien yang dianggap mempunyai atropi multi sistem
memperlihatkan signal di striatum.6,7
Positron Emission Tomography (PET)

18
Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah
memberi kontribusi yang signifikan untuk melihat kedalam sistem
dopamine nigrostriatal dan peranannya dalam patofisiologi penyakit

Parkinson. Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa,


khususnya di putamen, dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita
penyakit Parkinson, bahkan pada tahap dini. Pada saat awitan gejala,
penderita penyakit Parkinson telah memperlihatkan penurunan 30% pada
pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi sayangnya PET tidak dapat
membedakan antara penyakit Parkinson dengan parkinsonisme atipikal.
PET juga merupakan suatu alat untuk secara obyektif memonitor progresi
penyakit, maupun secara obyektif memperlihatkan fungsi implantasi
jaringan mesensefalon fetus. 6,7

Gambar 7. PET pada penderita Parkinson pre dan post transplantasi

Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT)


Sekarang telah tersedia ligand untuk imaging sistem pre dan post
sinapsis oleh SPECT, suatu kontribusi berharga untuk diagnosis antara
sindroma Parkinson plus dan penyakit Parkinson, yang merupakan
penyakit presinapsis murni. Penempelan ke striatum oleh derivat kokain
[123]beta-CIT, yang juga dikenal sebagai RTI-55, berkurang secara

19
signifikan disebelah kontralateral sisi yang secara klinis terkena maupun
tidak terkena pada penderita hemiparkinson. Penempelan juga berkurang
secara signifikan dibandingkan dengan nilai yang diharapkan sesuai umur
yang berkisar antara 36% pada tahap I Hoehn dan Yahr sampai 71% pada
tahap V. Marek dan yang lainnya telah melaporkan rata-rata penurunan
tahunan sebesar 11% pada pengambilan [123]beta-CIT striatum pada 34
penderita penyakit Parkinson dini yang dipantau selama 2 tahun. Sekarang
telah memungkinkan untuk memvisualisasi dan menghitung degenerasi sel
saraf nigrostriatal pada penyakit Parkinson. 6,7
Dengan demikian, imaging transporter dopamin pre-sinapsis yang
menggunakan ligand ini atau ligand baru lainnya mungkin terbukti
berguna dalam mendeteksi orang yang beresiko secara dini. Sebenarnya,
potensi SPECT sebagai suatu metoda skrining untuk penyakit Parkinson
dini atau bahkan presimptomatik tampaknya telah menjadi kenyataan
dalam praktek. Potensi teknik tersebut sebagai metoda yang obyektif untuk
memonitor efikasi terapi farmakologis baru, sekarang sedang diselidiki. 6

2.8 Diagnosis Banding7


a. Progresif supranuclear palsy
b. Multiple System Atrophy
c. Corticobasal degeneration.
d. Esential Tremor
e. Lewy Body Dementia
f. Vascular parkinsonism
g. Normal pressure Hidrocephalus
h. Drug induced parkinsonism

2.9 Tatalaksana
Saat ini, terapi obat terhadap penyakit Parkinson merupakan simptomatis.
Mengingat obat-obat ini mempunyai efek samping jangka pendek dan jangka
panjang yang dapat mengganggu, dianjurkan untuk tidak memulai terapi bila
penyakit Parkinson yang diderita belum mengakibatkan gangguan. Banyak teori
yang mengemukakan baik-buruknya obat-obat tertentu dalam menangani penyakit

20
Parkinson, namun kebanyakan teori ini didasarkan atas eksperimen dan penelitian
di lapangan yang masih terbatas.8
a Medikamentosa
1 Obat dopaminergik
Prekursor dopamine
Levodopa atau L-dopa merupakan prekursor dopamine. Pada terapi
Parkinson, tidak dapat secara langsung diberikan dopamin eksogen sebab
dopamin dalam darah tidak dapat menembus blood brain barier. Hal ini berbeda
dengan levodopa, dimana levodopa yang diserap dalam saluran cerna melalui
transport aktif menuju darah, dan mampu menembus blood brain barier.
Kemudian levodopa dikonversi menjadi dopamine di otak dengan bantuan enzim
dopa dekarboksilase.9 Lebih dari 90% levodopa dimetabolisme menjadi dopamine
oleh dekarboksilase dopa perifer (diluar SSP) dan kadar yang sampai ke otak
kurang dari 2%, sehingga levodopa perlu diberikan dalam dosis tinggi. Akan
tetapi, kadar dopamine yang tinggi di perifer dapat menyebabkan efek samping
otonomik yang hebat. Efek samping otonomik yang hebat ini dapat dikurangi
dengan pemberian bersama-sama dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase
perifer, yaitu karbidopa. 9
Berdasarkan gambaran gejala klinis, pasien dengan penyakit parkinson
dikelompokkan ke dalam 3 kategori dasar yaitu kategori ringan, sedang dan berat.
Pada tingkat ringan (3-5 tahun pertama setelah diagnosis), respon terhadap
levodopa masih baik dan efek yang menguntungkan ini menetap walaupun dosis
yang diberikan tidak bersifat individual. Pada tingkat sedang biasanya setelah 5-
10 tahun di diagnosa, biasanya 50-70% pasien memperlihatkan komplikasi
motorik yang diinduksi oleh obat (drug induce) berupa periode on dan off.
Waktu periode on pasien tampak berrespon terhadap obat tapi waktu periode
off gejala parkinson kembali kambuh.10 Pada kategori ketiga (berat) pasien PD
yang lanjut sudah terjadi kerusakan motorik yang progresif meskipun telah
mendapat terapi levodopa, dan tidak berespon secara baik terhadap pengobatan
yang menyebabkan timbulnya komplikasi motorik seperti fluktuasi dan diskinesia
dan mungkin sulit diobati, bahkan tidak mungkin dapat dikontrol dengan terapi
obat.Untuk mencegah timbulnya efek samping dari penggunaan levodopa

21
tersebut,saat ini strategi penundaan pemberian levodopa lebih diterapkan.9
Levodopa diberikan ketika gejala parkinson pada pasien sudah mulai
menyebabkan gangguan fungsional dalam kehidupan sehari-hari.9
Dopa dekarboksilase inhibitor
Karbidopa dan benserazid merupakan dopadekarboksilase inhibitor pada
jaringan perifer, tetapi tidak masuk susunan saraf pusat. Karena tidak dapat
melewati blood brain barier, sebagai hasilnya karbidopa menurunkan kadar
dopamine di perifer, tetapi tidak di susunan saraf pusat. 9
Dopamin agonis
Oleh karena perlunya penundaan pemberian levodopa pada tahap awal
penyakit Parkinson, para ahli parkinsonologi merekomendasikan pemberian obat-
obat dopamine agonis sebagai terapi awal atau inisial dari golongan obat
dopaminergik. Obat-obat dopamine agonis bekerja dengan mengaktivasi reseptor
dopamine secara langsung, dimana berdasarkan studi penemuan klinis dan
eksperimental menemukan bahwa aktivasi reseptor dopamin yang penting adalah
reseptor dopamin D2 dalam memediasi efek antiparkinsonian dari dopamine
agonis. Akan tetapi, beberapa penelitian saat ini juga menyatakan bahwa stimulasi
reseptor D1 dan D2 dibutuhkan terhadap peningkatan optimal efek terhadap
fungsi fisiologis dan perilaku. 9
Dopamine agonis terdiri atas derivat ergot (bromocriptine, cabergoline,
lisuride and pergolide) dan derivat non-ergot (pramipexole and ropinirole).
Derivat non-ergot memiliki resiko komplikasi yang lebih rendah dibandingkan
derivat ergot. Komplikasi yang terjadi dapat berupa ulkus peptikum, efek
vasokonstriktif, fibrosis retroperitoneal, penyakit katup jantung, dan reaksi serosal
berupa efusi pleura, perikardial, dan peritoneal. Oleh karena obat-obat derivat
ergot berpotensi cukup kuat terhadap kejadian penyakit jantung katup,
penggunaan obat golongan ini sudah sangat terbatas. 9
Pramiprexole merupakan obat yang aman dan efektif apabila digunakan
sebagai monoterapi pada tahap awal Parkinson. Pramiprexole juga digunakan
sebagai neuroprotektif dan dapat meningkatkan aktivitas neurotropik pada
dopaminergik mesensefali. Penggunaan ropirinole juga merupakan obat yang
aman dan efektif pada tahap awal penyakit Parkinson, hanya saja ropirinole
berisko lebih tinggi terhadap kejadian hipotensi dan somnolen.9

22
MAO-B Inhibitor
Selegilline dan rasagiline merupakan obat golongan MAO-Inhibitor.
MAO-B Inhibitor memblok metabolisme dopamine sehingga kadarnya tetap
meningkat di striatum. 9
COMT Inhibitor
Entacapon dan tolcapon merupakan obat golongan COMT-Inhibitor. Obat
golongan COMT Inhibitor menghambat degradasi dopamine menjadi 3-O-
methyldopa oleh enzim COMT, terutama di perifer da meningkatkan jumlah
levodopa yang melewati sawar darah otak. 12 Tolcapon kini sudah tidak digunakan
di negara Eropa setelah 3 pasien meninggal akibat toksisitas hepar terhadap obat
tersebut. Entacapom mengurangi waktu off dari dosis levodopa, dan
mengurangi-sedang-gangguan motorik dan disabilitas. 9
2 Obat Non-dopaminergik
Antikolinergik
Triheksifenidil dan benztropine merupakan obat antikolinergik. Obat ini
menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dengan menghambat aksi
neurotransmitter asetilkolin, sehingga mampu membantu dalam menjaga
keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala
tremor. 9
Efek samping obat antikolinergik perifer mencakup pandangan menjadi
kabur, mulut kering, retensi urin. Piridostigmin, sampai 60 mg, 3x sehari, dapat
membantu mengatasi mulut kering dan kesulitan miksi. Efek samping sentral
terutama adalah pelupa dan menurunnya memori jangka pendek. Kadang-kadang
dapat dijumpai halusinasi dan psikosis, terutama apda kelompok usia lanjut,
sehingga dapat digunakan obat antikolinergik yang lebih lemah, seperti
difenhidramin (Benadryl), orfenadrin (Norflex), amitriptilin.8
Amantadin
Bekerja dengan membebaskan dopamin dari vesikel prasinaptik. 9

23
Gambar 8. Peran medikamentosa dalam penyakit parkinson

Pertimbangan yang perlu diperhatikan dalam menangani penyakit Parkinson


stadium dini adalah: 9
1 Tingkat disabilitas pasien
Bila pasien mengalami hambatan yang signifikan dalam aktivitas kesehariannya,
atau kemampuan kerjanya terganggu, maka levodopa diindikasikan.
2 Prevensi fluktuasi
Penggunaan agonis dopamine sebagai obat inisiasi atau pemula dapat mengurangi
resiko timbulnya, wearing off dan on-fluctuations.
3 Usia pasien
Pasien penyakit Parkinson usia muda (<65 tahun) umumnya lebih mampu
mentoleransi medikasi dan resiko terjadinya efek samping lebih rendah. Pasien
berusia lanjut mengalami kesulitan dengan efek samping kognitif dan psikiatrik.
Pada kelompok usia lanjut, obat antikolinergik dan dopamin digunakan secara
hati-hati. Agonis dopamine mungkin juga disertai efek samping yang lebih banyak
pada usia lanjut.

4 Profil efek-samping obat

24
Bila pasien takut akan kemungkinan ia mengantuk dan dapat membahayakan bila
ia mengendarai, atau ia tidak dapat mentolerir gangguan kognisi, maka agonis
dopamine bukanlah pilihan yang baik. 9
Terapi simptomatik didasarkan atas kebutuhan pasien dan harus
direevaluasi secara berkala, sesuai dengan progresivitas penyakit. Berikut
merupakan algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson:11

Gambar 9. Algoritma terapi penatalaksanaan penyakit parkinson

b.Non medikamentosa
Deep Brain Stimulation (DBS)
Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan
elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke
dalam otak. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). DBS adalah tindakan
minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat

25
kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut
neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di
dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. 12
Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini
digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan
kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping, dokter
menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP)
sebagai wilayah stimulasi elektris. Pilihan wilayah target tergantung pada
penilaian klinis. 12
Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar
diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami
kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada
penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan
yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat. 12
Terapi Fisik
Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik.
Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan
diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik
pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi
disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan
pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya. 12
Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat
dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan,
dan range of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas,
memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut. 12

Terapi Suara
Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh
penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ).
LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan bahwa
alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency
auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. 12

Terapi gen
Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen
yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian

26
otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan
memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid
decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA).
GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. 12
Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glial-
derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant
kateter melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF akan
merangsang pembentukan L-dopa. 12

Pencangkokan saraf
Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem
yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan.
Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo
dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu
hidup untuk pasien di bawah umur12

2.10 Komplikasi
Komplikasi yang ditimbulkan umumnya terjadi akibat pengobatan jangka
panjang dengan levodopa. Beberapa pasien pada awalnya mengeluhkan mual,
walaupun hal ini dapat ditanggulangi dengan meminum obat setalah makan. Mual
biasanya menghilang setelah beberapa minggu walaupun obat terus diberikan,
atau dapat juga diberikan kemoreseptor spesifik dopaminergik antagonis
domperidon. Pada beberapa pasien dapat ditemukan gejala hipotensi ortostatik
ringan.13
Walaupun levodopa merupakan obat paling efektif untuk penyakit parkinson
namun dengan waktu terbatas 3 7 tahun dapat timbul komplikasi motorik dan
non motorik. 13
Komplikasi motorik 2,13
a. Fluktuasi motorik
Wearing off
Ini adalah suatu keadaan dimana efek levodopa menjadi pendek dari
semula 4 jam menjadi, misalnya, 2 jam.
On-off

27
Adalah perubahan yang cepat dan terkadang tidak dapat diprediksikan.
Efek levodopa bisa naik (on) turun (off). Pada keadaan pasien bebas
dari gejala, secara tiba tiba dapat terjadi imobilitas hampir komplit.
Komplikasi ini umumnya ditanggulangi dengan peningkatan frekuensi
pemberian obat, dan diikuti pengurangan dosis.
b. Diskinesia
Berupa gerakan gerakan tak terkendali seperti:
Khorea
Salah satu contohnya gerakan berupa tarikan cepat pada anggota gerak.
Distonia
Gerakan konstan seperti melintir yang mengubah postur bagian tertentu.
Komplikasi ini dapat ditanggulangi dengan penggunaan levodopa dosis rendah
dengan preparat long acting.
Komplikasi non motorik
a. Gangguan otonomik
Banyak liur, keringatan, hipotensi ortostatik, konstipasi, disfungsi seksual. 2
b. Gangguan psikiatrik
Insomnia, halusinasi, depresi, demensia. 2

2.11 Pencegahan
Pencegahan penyakit parkinon ditujukan bagi setiap orang sepanjang hayat
sebelum timbulnya gejala klinis. Pola hidup dengan konsumsi makanan sehat,
melkukan aktifitas fisik yang teratur. Untuk itu perlu diperhatikan hal hal seperti
dibawah ini :2
Menghindari kontak dalam jangka waktu lama dengan faktor risiko seperti
zat kimia khususnya pestisida dan herbisida.
Menghidari pemakaian obat obatan dalam jangka waktu lama seperti
pemakaian obat psikoterapi dan obat anti muntah.
Pemberian terapi hormonal esterogen tunggal secara dini kepada
permpuan pre-menopause (konsultasi dengan ahli kebidanan), dan
khususnya bagi perempuan yang telah melakukan operasi histerektomi.

2.12 Prognosis

28
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,
sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali
terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa
perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total
disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat
menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien
berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan
gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping
pengobatan terkadang dapat sangat parah.14
Penyakit parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal,
tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien
penyakit parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak
menderita penyakit parkinson. Pada tahap akhir, penyakit parkinson dapat
menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat
menyebabkan kematian. Progresifitas gejala pada penyakit parkinson dapat
berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat
lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit
ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakan
pasien penyakit parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah
diagnosis.14

29
BAB III
KESIMPULAN

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis


progresif, merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia
basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia
nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Insidens dan
prevalens meningkat seiring bertambahnya usia dan umur rata rata pasien saat
awitan awal adalah sekitar 60 tahun. Pemyakit ini lebih sering mempengaruhi laki
laki daripada perempuan dengan perbandingan 3 : 2.

Diagnosis ditegakkan secara klinis melalui pemeriksaan fisik dan


anamnesis dengan ditemukannya dua dari empat tanda kardinal, yaitu tremor saat
istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Penyakit Parkinson
merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik
meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan
penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul .
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,
sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali
terkena parkinson, maka penyakit ini akan terus dialami sepanjang hidupnya.

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami perkembangan hingga


terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak
general, dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada
setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi,
perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi.
Namun akibat penggunaan obat jangka panjang dalam terapi parkinson
menimbulkan komplikasi pada beberapa pasien.

30
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita selekta kedokteran. Ed 4.


Jakarta : Media Aesculapius; 2014.
2. Purba JS. Penyakit parkinson. Jakarta : Balai penerbit FKUI; 2012.
3. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis topik neurologi DUUS. Ed 4. Jakarta :
EGC; 2016.
4. Jankovic. J, Tolosa. E. Parkinsons Disease And Movements Disorders 4th.
Philadelpia : Lippincott &Wilkins;2002.
5. Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. Netters neurology. 2 nd ed.
Philadelphia : Elsevier Saunders; 2012.
6. Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan
Simtomatologi Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC;2006.

7. Lingor P, Liman J, Kallenberg K, Sahlmann CO, Bahr M. Diagnosis and


differential diagnosis of Parkinson, diagnosis and tratment of parkinson
disease. Available at: http://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/20327.pdf Access
on March 9th 2017

8. Lumbantobing SM. Sindrom Parkinson. In: Gangguan gerak. Jakarta: Balai


penerbit FKUI; 2005.
9. Jankovic J, Aguilar LG. Current approaches to the treatment of Parkinsons
disease. USA: Neurophsyciatric disease and treatment; 2008; Vol.4 (4);
p.743-57.
10. Jankovic J. Parkinsons disease: clinical features and diagnosis. USA: J
Neurol Neurosurg Psychiatry; 2008; 79:368-376.

11. Muis A, Joesof AA, Agoes A, Sudomo A, Shahab A, Husni A, dkk.


Konsensus tatalaksana penyakit Parkinson. Surabaya: Perhimpunan dokter
spesialis saraf Indonesia (PERDOSSI); 2000.
12. Sobha SR., Hofmann LA, Shakil A. Parkinsons disease: diagnosis and
treatment. USA: AFP; 2006; 74 (12).

31
13. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adams and victors principle of
neurology. 10th ed. USA : McGraw Hill; 2014.
14. Ganong, William F, Mcphee, Stephen J. Patofisiologi Penyakit Edisi 5.
Penyakit Parkinson. Jakarta. EGC; 2011.

32