Anda di halaman 1dari 31

HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Agus Syaifudin


NIM : H2A012012
Fakultas : Kedokteran
Bidang Pendidikan : Ilmu Penyakit Dalam
Pembimbing : dr. Hersa Donnantya, SpPD

Telah dipresentasikan pada tanggal April 2017.

Pembimbing

dr. Hersa Donnantya, SpPD

1
DAFTAR MASALAH

No. Masalah Aktif Tgl No. Masalah Pasif Tgl


1. Demam Tifoid 31/03/2017
2. DM tipe 2 31/03/2017

2
BAB I

LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. EE
Umur : 51 Tahun
Agama : Islam
Alamat : Kota Semarang
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SLTA
Status : Menikah
Suku : Jawa
No. CM :-
Tanggal Masuk : 31 Maret 2017

II. ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 31 Maret 2017 di Bangsal Dahlia
3.
A. Keluhan utama :
Demam 5 hari
B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien mengeluhkan demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah


sakit. Demam dirasakan tiba-tiba oleh pasien setelah beraktivitas seharian.
Demam dirasakan terus menerus, dan demam juga dirasa tidak naik turun.
Demam dirasakan semakin tinggi saat malam hari (pasien tidak mengukur
suhu badanya dengan termometer). Pasien tidak dapat beraktivitas seperti
biasanya karena badanya lemas.

Pasien juga mengeluhkan adanya mual dan muntah sebanyak 2x berisi


makanan, pasien juga merasakan adanya nyeri perut di bagian ulu hati. Selain
itu pasien mengeluhkan pusing cekot-cekot di seluruh bagian kepala. Pusing
dirasakan terus menerus, pusing semakin dirasakan saat digunakan untuk
berjalan. BAB 1 kali dalam sehari, BAB tidak berwarna hitam dan
konsistensinya lembek, tidak cair, tidak berlendir, dan tidak terdapat darah.

3
BAK seperti biasa berwarna kuning, tidak nyeri saat BAK, tidak terasa panas,
tidak kesulitan saat memulai BAK, tidak berwarna seperti teh, serta urin tidak
berwarna keruh.
Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk, pilek, dan nyeri tenggorok.
Keluhan lain seperti mimisan, gusi berdarah, dan ruam kulit disangkal oleh
pasien. Keluhan nyeri dada dan sesak nafas disangkal oleh pasien. Nafsu
makan pasien menurun 3 hari, namun tidak mengalami penurunan berat
badan.
Pasien sempat berobat ke klinik diberikan obat penurun panas, keluhan
mereda sesaat tetapi setelah itu kambuh kembali.

C. Riwayat Penyakit Dahulu:


Riwayat sakit serupa : diakui
Riwayat sakit tipes : diakui
Riwayat sakit DBD : disangkal
Riwayat alergi makanan dan obat : disangkal
Riwayat dirawat di RS : diakui
Riwayat darah tinggi : disangkal
Riwayat kencing manis : diakui, sejak 5 tahun
Riwayat berpergian ke daerah endemis : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga:


Riwayat sakit serupa : disangkal
Riwayat batuk lama : disangkal
Riwayat darah tinggi : disangkal
Riwayat kencing manis :
diakui, dari ibunya

E. Riwayat Pribadi
Riwayat merokok :
disangkal

4
Riwayat konsumsi
makanan pedas dan
asam : disangkal
Riwayat sering jajan
sembarangan :
diakui
Riwayat konsumsi
alkohol : disangkal
Riwayat makan :
makan 3 kali/hari
Riwayat jarang olah raga
: diakui
Riwayat tinggal di
daerah banjir :
disangkal
Riwayat tinggal didaerah
endemis : disangkal
Riwayat tinggal didaerah
ternak hewan :
disangkal

F. Riwayat Sosial Ekonomi:


Pasien adalah seorang ibu rumah tangga. Tinggal bersama suami dan
kedua anaknya. Biaya pengobatan selama di RS di tanggung oleh BPJS.

III. ANAMNESIS SISTEM


Kepala : nyeri kepala (-), pusing (+)
Mata : pandangan kabur (-/-), berkunang-kunang (-/-),
berair (-/-)
Telinga : pendengaran berkurang (-/-), berdenging (-/-),
keluar cairan (-/-), darah (-/-), nyeri (-/-)
Hidung : pilek (-), tersumbat (-), mimisan (-),
bersin-bersin (-)

5
Mulut : sariawan (-), bibir pecah-pecah (-), gusi
berdarah (-), mulut kering (-), nafas bau (-)
Tenggorokan : nyeri tenggorok (-), nyeri telan (-),
suara serak (-), gatal (-)
Leher : pembesaran (-), benjolan (-)
Sistem respirasi : sesak nafas (-), batuk (-)
Sistem kardiovaskuler : berdebar-debar (-), nyeri dada
(-)
Sistem gastrointestinal: mual (+), muntah (+), diare (-),
konstipasi (-), nyeri ulu hati (+), nafsu makan
menurun (+)
Sistem muskuloskeletal: nyeri sendi (-), nyeri otot (-)
punggung atas, kaku otot (-), badan lemas (+),
badan pegal-pegal (-), gemetar (-)
Sistem genitourinaria: sering kencing (-), nyeri saat
kencing (-), keluar darah (-), berpasir (-), kencing
nanah (-), sulit memulai kencing (-), warna kencing
seperti teh (-), anyang-anyangan (-)
Ekstremitas :
o Atas : bintik merah (-),luka (-), kesemutan jari-jari tangan
(-), bengkak (-), gemetar (-), berkeringat (-), ujung jari
dingin (-)
o Bawah : bintik merah (-), luka (-), kesemutan di kaki
(-), bengkak (-), gemetar (-), berkeringat (-), ujung jari
dingin (-)
Sistem Integumentum : kulit kuning (-), pucat (-), gatal
(-), kemerahan (-)

6
IV. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 31 Maret 2017 di Bangsal Dahlia
3.
A. Keadaan Umum : Tampak lemas
B. Kesadaran : Compos mentis
C. GCS : 15
D. Tanda Vital
Tensi : 130/85 mmHg
Nadi : 90 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup
Respirasi : 21 x/menit
Suhu : 38,3 0C
BB : 65 kg
TB : 165 cm
IMT : 23.87 kg/m2 (normoweight)
E. Skala nyeri :5
F. Risiko jatuh : 20 (risiko ringan)
G. Status Generalis :
1. Kulit : Kuning (-), pucat (-), sianosis (-), kering (-),
turgor menurun (-), lesi (-)
2. Kepala : Bentuk mesosephal, distribusi rambut merata
3. Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-),
mata cekung (-/-), perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil
isokor (3mm/3mm), reflek cahaya (+/+) normal, BCR
4. Telinga : Sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan tragus (-/-),
benda asing (-/-), gangguan pendengaran (-/-)
5. Hidung : Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-),
epistaksis (-/-)
6. Mulut : Bibir kering (-), bibir sianosis (-), lidah kotor
(+), gusi berdarah (-)
7. Leher : Simetris, deviasi trakea (-), KGB membesar
(-), tiroid membesar (-), nyeri tekan (-)
8. Thoraks
a. Paru

7
Dextra Sinistra

Depan
1. Inspeksi
Bentuk dada AP < L AP < L
Retraksi ICS (-) (-)
Hemithorak Simetris Simetris
2. Palpasi
Nyeri tekan (-) (-)
Ekspansi dada Tidak ada yang tertinggal Tidak ada yang tertinggal
Taktil fremitus Dextra = sinistra Dextra = sinistra
3. Perkusi
Sonor seluruh lapang paru (+) (+)
9 cm -
Pekak hepar
4. Auskultasi
Vesikuler Vesikuler
Suara dasar (-) (-)
Suara tambahan
Belakang
1. Inspeksi
Bentuk dada AP < L AP < L
Retraksi ICS (-) (-)
Hemithorak Simetris Simetris
2. Palpasi
Nyeri tekan (-) (-)
Ekspansi dada Tidak ada yang tertinggal Tidak ada yang tertinggal
Taktil fremitus Dextra = sinistra Dextra = sinistra
3. Perkusi
Sonor seluruh lapang paru (+) (+)
Peranjakan diafragma 5 cm 5 cm
4. Auskultasi
Vesikuler Vesikuler
Suara dasar (-) (-)
Suara tambahan

b. Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba ICS 5 linea midclavikula sinistra,kuat
angkat, melebar (-), pulsus parasternal (-), pulsus epigastrium (-), sternal
lift (-)
Perkusi :
Batas atas : ICS II Lineaparasternal Sinistra
Batas kanan : ICS III Linea Parasternal Dextra

8
Batas kiri : ICS V 2 cm medial
Linea Mid Clavicula Sinistra
Auskultasi : Heart rate
85x/menit, regular, Suara jantung
tambahan gallop (-), murmur (-)
9. Abdomen
Inspeksi : Perut cembung, kulit seperti warna sekitar,
sikatrik (-), simetris (+)
Auskultasi : Bising usus (+) 12 kali/ menit, bruit (-),
friction rub (-)
Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen, pekak sisi
(+), pekak alih (-), pekak hepar (+), lien timpani (+),
nyeri ketok CVA (-)
Palpasi :
Nyeri tekan epigastrium (+), nyeri lepas (-), defans muskuler (-),
massa (-)
Hepar : tidak teraba, nyeri tekan (-)
Limpa : tidak teraba, nyeri tekan (-)
Ginjal : tidak teraba

10. Ekstremitas
Superior Inferior
Akral hangat (+/+) (+/+)
Edema (-/-) (-/-)
Capilary refill <2 <2
Reflek fisiologis +/+ +/+
Motorik 5/5 5/5
Sensorik eksteroseptik Raba dan nyeri (+) Raba dan nyeri (+)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah lengkap (31 Maret 222zz017)
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Darah Lengkap (WB EDTA) dan Kimia Klinik
Lekosit 5.43 103/ul 3,8-10,6
Eritrosit 5.32 106 /ul 4,4-5,9

9
Hemoglobin 14.80 g/dl 13,2-17,3
Hematokrit 43.70 % 40-52
MCV 82.10 fL 80-100
MCH 27.80 Pg 26-34
MCHC 33.90 g/dl 32-36
Trombosit 185 103/ul 150-440
RDW 13,20 % 11,5-14,5
PLCR 26.80 %
Diff Count
Eosinofil Absolut 0.05 103 /ul 0,045- 0,44
Basofil Absolut 0,00 103 /ul 0-0,2
Netrofil Absolut 3,54 103 /ul 1,8-8
Limfosit Absolut 0.11 103 /ul 0,9-5,2
Monosit Absolut L 0,13 103/ul 0,16-1
Eosinofil L 0.30 % 2-4
Basofil 0,00 % 0-1
Neutrofil H 78.60 % 50-70
Limfosit L 14.60 % 25-40
Monosit 6.50 % 2-8
Kalium 4,7 Mmol/L 3.5 5.0
Natrium 138.9 Mmol/L 135 - 145
Chlorida 97.8 Mmol/L 95.0 - 105
GDS H 331 Mg/dL <125
SGOT 18 U/L 0 - 35
SGPT 13 U/L 0 35
Ureum 18.0 Mg/dL 10.0 50.0
Creatinin 0.71 Mg/dL 0.60 0.90
Tes Widal
Typi O 1/320 NEGATIF
Typhi H 1/640 NEGATIF

VI. DAFTAR ABNORMALITAS


Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan `Penunjang
1. Demam 5 hari 11. Tampak lemas 14. Monosit Absolut 0.13 L
2. Nyeri kepala 12. Lidah kotor 15. Eosinofil 0.30 L
3. lemas 13. Nyeri tekan epigastrium 16. Neutrofil 78.6 H
4. Nyeri ulu hati
17. Limfosit 14.6 L
5. Mual
6. Muntah 18. Typhi O 1/320
7. Nafsu makan turun 19. Typhi H 1/640
8. Riwayat sakit tipes 20. GDS 331 H
9. Riwayat makan sering jajan
diluar
10. Jarang olah raga

10
VII. DAFTAR MASALAH
No Masalah Aktif
.
1. Demam Tifoid 1,2,3,4,5,6,7,8,9,11,12,13,18,19
2. DM Tipe 2 11,20

VIII. RENCANA PEMECAHAN MASALAH


1. Problem : Demam Tifoid
Assesment
Etiologi : Salmonellae typhi
Faktor resiko :
o Higenitas dan sanitasi yang buruk
o Makan sembarangan
Komplikasi :
- Perdarahan usus

- Perforasi usus (harus dilakukan pembedahan)

- Ileus paralitik

- Anemia hemolitik

- Syok septik

- miokarditis, trombosis, tromboflebitis

Innitial Plan
Diagnosis : Tes widal, Darah rutin, SGOT&SGPT
Terapi :
- Infus RL 20 tpm
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Ciprofloksasin 2x500 mg p.o

Monitoring : KU, TTV


Edukasi :
Makan makanan yang mengandung banyak cairan, tinggi energi dan
tinggi protein

11
Menjelaskan penyakit pasien dan penyebabnya
Menjelaskan perlunya melakukan pemeriksaan penunjang
Menjelaskan terapi yang akan dilakukan
Menjelaskan kepada pasien untuk teratur minum obat, memantau
BB, melakukan latihan fisik

2. Problem : DM Tipe 2
Assesment
Etiologi : Resistensi insulin
Faktor resiko :
o Obesitas
o Riwayat keluarga DM
Komplikasi :
o Makroangiopati = PJK, penyakit arteri perifer, penyakit
serebrovaskuler, kaki diabetes
o Mikroangiopati = retinopati, nefropati, neuropati
Innitial Plan
Diagnosis : darah rutin, GDS, GDP, HbA1c
Terapi :
- Glikuidon 30mg/24 jam
Monitoring : KU, TTV, keluhan, GDS
Edukasi :
Menjelaskan tentang penyakit, pengobatan, dan komplikasi
Minum obat secara teratur
Olahraga yang cukup
Diet rendah glukosa

12
VII. PROGRESS NOTE
01 April 2017
S Lemas(+), pusing(-),mual (-),muntah(-),demam(-), tanda perdarahan(-), nyeri
ulu hati (-)
O KU : compos mentis
TTV : TD = 110/70 mmHg, N = 87x/mnt, RR = 21x/mnt, S = 36,1oC
Abdomen : Nyeri ulu hati ()
A Typhoid
DM tipe 2
P Infus RL 20 tpm
Paracetamol 3x500mg po
Ciprofloksasin 2x500 mg
Inj Ranitidine2x1 amp
Glucuidon
02 April 2017
S lemas (-), nyeri ulu hati (), nafsu makan turun (-), demam(-), tanda
perdarahan (-),
O KU : tampak baik
TTV : TD = 120/70 mmHg, N = 84x/mnt, RR = 20x/mnt, S = 36,4oC
Abdomen : nyeri ulu hati ()
A Typhoid
DM tipe 2

P Infus RL 20 tpm
Paracetamol 3x500mg po
Ciprofloksasin 2x500 mg
Ranitidine2x1 amp
Glucuidon
06 Januari 2017
S lemas (-), nyeri ulu hati (), nafsu makan turun (-), demam(-), tanda

13
perdarahan (-)
O KU : tampak baik
TTV : TD = 120/70 mmHg, N = 84x/mnt, RR = 20x/mnt, S = 36,4oC
A Typhoid
DM tipe 2
P Infus RL 20 tpm
Paracetamol 3x500mg po
Ciprofloksasin 2x500 mg
Ranitidine2x1 amp

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

DEMAM TIFOID

a. Etiologi

Salmonella merupakan genus dari famili Enterobacteriaceae. Salmonella

berbentuk batang, gram (-), anaerob fakultatif, tidak berkapsul dan hampir selalu

14
motil dengan menggunakan flagela peritrikosa, yang menimbulkan dua atau lebih

bentuk antigen H. S. typhi secara taksonomi dikenal sebagai Salmonella enterica,

subspesies enterica. Selain antigen H, ada 2 polisakarida antigen permukaan yang

membantu mengkarakteristikan S. enterica. Antigen yang pertama yaitu antigen

O somatik yang terlibat dalam serogrouping (S. typhi termasuk serogrouping D)

dan antigen yang satu lagi adalah antigen Vi (virulen) capsular yang berhubungan

dengan resistensi terhadap lisis yang dimediasi oleh komplemen dan resistensi

terhadap aktivasi komplemen oleh jalur yang lain. / melindungi O antigen

terhadap fagositosis. Etiologi lainnya : Salmonella paratyphi A, B, C.

b. Patogenesis

Setelah tertelan inokulum yang sesuai, S. typhi melintasi sawar lambung

mencapai usus halus. Infeksi manusia secara eksperimental dengan strain Quailes

telah menyatakan bahwa 103 kuman tidak dapat menyebabkan penyakit simtomatik

tetapi 105 bakteri dapat menyebabkan gejala pada 27 persen relawan. Dosis yang

lebih tinggi dapat menyebabkan penyakit yang lebih sering, terutama jika kuman

menghasilkan antigen polisakarida kapsuler Vi. Kuman ditelan oleh fagosit

mononuklear, lalu bertahan hidup dan memperbanyak diri dalam sel sehingga

menimbulkan penyakit.

Masa inkubasi bervariasi dan tergantung pada ukuran inokulum dan keadaan

pertahanan pejamu. Variasi masa inkubasi antara 3 sampai 60 hari telah dilaporkan.

15
Ketiadaan antibodi bakterisid memungkinkan kuman untuk difagositosis dalam

keadaan hidup. Daya tahan dalam sel tergantung pada faktor mikroba yang

menunjang resistensi terhadap pembinasaan dan pada imunitas yang diaktifkan oleh

sel limfosit T pejamu, yang berada di bawah kendali genetik.

Ketergantungan dosis pada penyakit klinis tampaknya diatur oleh keseimbangan

antara perbanyakan diri bakteri dan pertahanan ekstraselular dan intraseluar penjamu

yang didapat. Jika jumlah bakteri intraselular melampaui ambang batas kritis,

bakteremia sekunder dapat terjadi dan menimbulkan invasi pada kelenjar empedu dan

Plaque Peyeri pada usus halus. Bakteremia yang menetap menjadi penyebab demam

yang menetap pada tifoid klinis, sementara reaksi radang terhadap invasi jaringan

menentukan pola pengungkapan klinis (kolesistitis, perdarahan usus atau perforasi).

Dengan invasi kelenjar empedu dan Plaque Peyeri, kuman kembali masuk ke dalam

lumen usus, dan dapat ditemukan pada biakan feses pada awal minggu kedua

penyakit klinis.

Pertumbuhan dalam ginjal menyebabkan biakan urin positif, tetapi dalam

jumlah yang jauh lebih kecil daripada biakan darah yang positif. Endotoksin

liposakarida pada S. typhi dapat menyebabkan demam, leukopenia dan gejala

sistemik lain, tetapi kejadian gejala ini pada individu yang dibuat toleran terhadap

endotoksin menunjang peranan untuk faktor lain, seperti sitokin yang dilepaskan dari

fagosit mononuklear yang terinfeksi, yang dapat memperantarai peradangan.

16
1. Bakteriemi I (1-7 hari)

Melalui mulut makanan dan air yang tercemar Salmonella typhi (10 6-109) masuk ke

dalam tubuh manusia melalui esofagus, kuman masuk ke dalam lambung dan

sebagian lagi kuman masuk ke dalam usus halus Di usus halus, kuman mencapai

jaringan limfoid plaque peyeri di ileum terminalis yang sudah mengalami hipertrofi

(ditempat ini sering terjadi perdarahan dan perforasi) Kuman menembus lamina

propia, kemudian masuk ke dalam aliran limfe dan mencapai kelenjar mesenterial

yang mengalami hipertrofi melalui ductus thoracicus, sebagian kuman masuk ke

dalam aliran darah yang menimbulkan bakteriemi I dan melalui sirkulasi portal dari

usus halus, dan masuk kembali ke dalam hati.

2. Bakteriemi II (6 hari 6 minggu)

Melalui sirkulasi portal dan usus halus, sebagian lagi masuk ke dalam hati

kuman ditangkap dan bersarang di bagian RES : plaque peyeri di ileum terminalis,

hati, lien, bagian lain sistem RES kemudian masuk kembali ke aliran darah

menimbulkan bakteriemia II dan menyebar ke seluruh tubuh.

Penyebab utama demam dan gejala-gejala toksemia pada demam tifoid adalah

disebabkan oleh endotoksin Salmonella typhi yang berperan pada patogenesis demam

tifoid karena Salmonella typhi membantu terjadinya proses inflamasi lokal pada

jaringan tempat Salmonella typhi berkembang biak dan endotoksin Salmonella typhi

17
merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang

meradang.

Usus yang terserang tifus umumnya ileum terminal / distal, tetapi terkadang

bagian lain usus halus dan kolon proksimal juga dapat terinfeksi (Minggu I). Pada

permulaaan Plaque Payeri penuh dengan fagosit, membesar, menonjol, dan tampak

seperti infiltrat atau hiperplasia di mukosa usus. Pada akhir minggu pertama infeksi

terjadi nekrosis dan tukak. Tukak ini lebih besar di ileum daripada di kolon sesuai

dengan ukuran Plaque Payeri yang ada disana. Kebanyakan tukaknya dangkal, tetapi

18
kadang lebih dalam sampai menimbulkan perdarahan. Perforasi terjadi pada tukak

yang menembus serosa. Setelah penderita sembuh biasanya ulkus membaik tanpa

19
meninggalkan jaringan parut dan fibrosis.

20
Jaringan retikuloendotelial lain juga mengalami perubahan. Kelenjar limfe

mesenterial penuh fagosit sehingga kelenjar membesar dan melunak. Limpa biasanya

juga membesar dan melunak. Hati menunjukkan proliferasi sel polimorfonuklear dan

mengalami nekrosis fokal. Jaringan sistem lain hampir selalu terlibat. Kandung

empedu selalu terinfeksi dan bakteri hidup dalam empedu. Sesudah sembuh, empedu

penderita dapat tetap mengandung bakteri dan

Penderita menjadi pembawa kuman.

Sel ginjal mengalami pembengkakan keruh yang mengandung koloni bakteri. Itu

sebabnya pada minggu pertama ditemukan kumannya dalam air kemih. Bila sembuh,

penderita menjadi pembawa kuman yang menularkan lewat kemihnya. Parotitis dan

orkitis kadang ditemukan, sedangkan bronkititis hampir selalu ada dan kadang terjadi

pneumonia. Selain disebabkan oleh basil tifus, pneumonia pada tifus abdominalis

lebih sering terjadi sekunder oleh infeksi pneumokokus.

21
Otot jantung membengkak dan menjadi lunak serta memberikan gambaran

miokarditis. Biasanya tekanan darah turun dengan nadi lambat (bradikardia relatif)

akibat miokarditis tersebut. Vena sering mengalami trombosis terutama v. femoralis,

v. safena dan sinus di otak. Otot lurik dapat mengalami degenerasi Zenker berupa

hilangnya striae transversales disertai pembengkakan otot.

Otot yang sering terserang adalah otot diafragma, m.rektus abdomis dan otot

paha. Hal ini yang mendasari kelemahan otot pada penderita.

Toksin di otot dapat juga menyebabkan ruptura spontan disertai perdarahan

lokal. Infeksi sekunder kemudian menyebabkan abses di otot bersangkutan.

22
Tulang dapat menunjukkan lesi supuratif berupa abses. Osteomielitis itu dapat

berlangsung sampai bertahun-tahun. Yang paling sering terkena adalah tibia, sternum,

iga dan ruas tulang belakang. Pada demam tifoid sering didapat gambaran piogenik

disertai adanya basil tifus yang dapat hidup di darah. Infeksi di sumsum tulang

ditunjukkan dengan gambaran leukopenia disertai hilangnya sel polimorfonuklear dan

eosinofil dan bertambahnya sel mononuklear.

I Laboratorium

23
Pemeriksaan apus darah tepi penderita memperlihatkan anemia normokromik,

leukopenia dengan hilangnya sel eosinofil dan penurunan jumlah sel

polimorfonuklear. Pada sebagian besar pasien, jumlah sel darah putih normal,

walaupun jumlah tersebut rendah jika dikaitkan dengan tingkat demam. Leukopenia

(<2000 sel per mikroliter) dapat terjadi tetapi jarang sekali. Pada kejadian perforasi

usus atau penyulit piogenik, leukositosis sekunder dapat terjadi. Albuminuria terjadi

pada fase demam. Uji benzidin pada tinja biasanya positif pada minggu ketiga dan

keempat.

Kultur Salmonella typhi dari darah pada minggu pertama positif pada 90%

penderita, sedangkan pada akhir minggu ketiga positif pada 50% penderita.

Terkadang pembiakan tetap positif sehingga ia menjadi pembawa kuman. Pembawa

kuman lebih banyak pada orang dewasa daripada anak dan pria lebih banyak daripada

wanita.

Pada akhir minggu kedua dan ketiga pembiakan darah menjadi positif untuk

basil usus. Ini menunjukkan adanya ulserasi di ileum. Jika terjadi perforasi yang

diikuti peritonitis terdapat toksemia basil aerob (E. coli) dan basil anaerob (B.

fragilis). Titer aglutinin O dan H (reaksi Widal) biasanya sejajar dengan grafik

demam dan memuncak pada minggu ketiga. Interpretasinya kadang sulit karena ada

imunitas silang dengan kuman salmonela lain atau karena titer yang tetap meninggi

setelah diimunisasi. Antibodi H dapat ditemukan bahkan pada titer yang lebih tinggi,

tetapi karena reaksi silangnya yang luas maka sulit untuk ditafsirkan. Peninggian

24
antibodi empat kali lipat pada sediaan berpasangan adalah kriteria yang baik tetapi

sedikit kegunaannya pada pasien yang sakit akut dan dapat menjadi tidak bermanfaat

akibat pengobatan antimikroba yang dini. Semakin dini sediaan awal diambil, maka

semakin mungkin ditemukan peningkatan yang nyata. Antibodi Vi secara khas

meningkat kemudian, setelah 3 sampai 4 minggu sakit, dan kurang berguna pada

diagnosis dini infeksi.

1 Leukosit.

Pemeriksaan jumlah leukosit tidak berguna untuk demam tifoid karena

kebanyakan pada demam tifoid ditemukan jumlah leukosit dalam batas-batas

normal. Pada demam tifoid tidak ditemukan adanya leukopenia, tetapi kadang-

kadang dapat ditemukan leukositosis.

2 SGOT dan SGPT.

SGOT dan SGPT dapat meningkat, tetapi dapat kembali normal setelah demam

tifoid sembuh, sehingga tidak memerlukan pengobatan.

3 Biakan darah.

Biakan darah (+) dapat memastikan demam tifoid, tetapi biakan darah () tidak

menyingkirkan demam tifoid. Hal ini disebabkan karena hasil biakan darah

tergantung pada beberapa faktor, yaitu :

a Teknik pemeriksaan laboratorium.

b Saat pemeriksaan selama perjalanan penyakit.

25
c Vaksinasi di masa lampau.

d Pengobatan dengan obat antimikroba.

4 Uji Widal.

Uji Widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antibodi (aglutinin) dan antigen

yang bertujuan untuk menentukan adanya antibodi, yaitu aglutinin dalam serum

pasien yang disangka menderita demam tifoid.

Antigen yang digunakan pada uji Widal adalah suspensi Salmonella yang sudah

dimatikan dan diolah di laboratorium.

Interprestasi uji Widal, yaitu :

Makin tinggi titernya, maka makin besar kemungkinan pasien menderita

demam tifoid.

Tidak ada konsensus mengenai tingginya titer uji Widal yang mempunyai nilai

diagnostik pasti untuk demam tifoid.

Uji Widal positif atau negatif dengan titer rendah tidak menyingkirkan

diagnosis demam tifoid.

Uji Widal positif dapat disebabkan oleh septikemia karena Salmonella lain.

Uji Widal bukan pemeriksaan laboratorium untuk menentukan kesembuhan

pasien, karena pada seseorang yang telah sembuh dari demam tifoid, aglutinin

akan tetap berada dalam darah untuk waktu yang lama.

26
Uji Widal tidak dapat menentukan spesies Salmonella sebagai penyebab

demam tifoid, karena beberapa spesies Salmonella dapat mengandung antigen

O dan H yang sama, sehingga dapat menimbulkan reaksi aglutinasi yang sama

pula.

5 Kultur Gall (Gall Culture).\

II Diagnosis

Diagnosis biasanya berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan gejala klinik

serta pemeriksaan laboratorium serologi. Bila didapati titer O yang tinggi tanpa

imunisasi sebelumnya, maka diagnosis demam tifoid dapat dianggap positif.

Diagnosis dapat dipastikan bila biakan dari darah, tinja, urin, sumsum tulang, sputum

atau eksudat purulen positif.

Titer uji Widal meningkat 4 kali lipat selama 2 3 minggu.


- Titer antibodi (aglutinin) O = 1 : 320 4 x (1 : 80)
- Titer antibodi (aglutinin) H = 1 : 640 4 x (1 : 160)

Demam tinggi dengan atau tanpa bronkitis, disertai keluhan sakit kepala dan

nyeri samar-samar di perut dapat disebabkan banyak penyakit seperti salmonelosis

pada umumnya, tuberkulosis diseminatus, malaria, demam dengue, bronkitits akut,

influenza dan pneumonia.

27
III Komplikasi

1. Komplikasi Intestinal

- Perdarahan usus (bila gawat harus dilakukan pembedahan

- Perforasi usus (harus dilakukan pembedahan)

- Ileus paralitik

2. Komplikasi Ekstra-Intestinal

1. Darah : Anemia hemolitik, trombositopenia, DIC, Sindroma uremia

hemolitik

2. Kadiovaskular : Syok septik, miokarditis, trombosis, tromboflebitis

3. Paru-paru : Empiema, pneumonia, pleuritis, bronkhitis

4. Hati dan kandung empedu : Hepatitis, kholesistitis

5. Ginjal : Glomerulonefritis, pielonefritis, perinefritis

6. Tulang : Osteomielitis, periostitis, spondilitis, arthritis

7. Neuropsikiatrik : Delirium, meningismus, meningitis, polineuritis perifer,

encephalopaty, Sindrome Guillian Barre, psikosis,

28
impairment of coordination, sindroma katatonia.

IV Terapi Obat

Kloramfenikol yang merupakan standar emas

Reaksinya nyata dalam 24 sampai 48 jam setelah dimulainya pengobatan dalam

dosis yang sesuai (3 sampai 4 g/hari pada orang dewasa atau 50 sampai 75

mg/kgBB per hari pada anak yang lebih muda). Obat diberikan per os selama 2

minggu, dan dosis dapat dikurangi sampai 2 g/hari atau 30 mg/hari jika pasien

menjadi tidak demam, yang biasanya terjadi setelah hari kelima pengobatan.

Amoksisilin (4 sampai 6 g/hari dalam empat dosis terbagi pada orang dewasa atau

100 mg/kg per hari pada anak).

Trimetoprim-sulfametoksazol (640 dan 3200 mg, berurutan, dalam dua dosis

harian terbagi pada orang dewasa atau 185 mg/m2 luas permukaan tubuh per hari

dari komponen trimetoprim pada anak-anak).

4-fluorokuinolon seperti siprofloksasin atau oflosaksin pada individu yang berusia

lebih dari 17 tahun.

Berbagai obat intravena juga efektif, dan baik kloramfenikol maupun

trimetoprim-sulfametoksazol dapat diberikan secara intravena pada individu yang

tidak mampu menelan obat per os. Antimikroba parenteral efektif lainnya adalah

ampisilin dosis tinggi, sefotaksim, aztreonam, dan 4-fluorokuinolon. Walaupun

demikian, tidak ada satupun yang aksinya begitu cepat atau begitu efektifnya

29
dibandingkan dengan seftriakson, yang dapat menandingi atau lebih baik daripada

kloramfenikol dalam hal kecepatan penurunan panas. Sejak itu, rekomendasi awal

pemberian 7 hari tidak diturunkan menjadi 3 hari, 3-4 g sekali sehari pada orang

dewasa atau 80 mg/kgBB sekali sehari, selama 5 hari pada anak, tanpa kehilangan

daya gunanya (efikasi). Lagi pula, dibandingkan dengan angka kekambuhan yang

berhubungan dengan obat lainnya, angka kekambuhan tampak lebih rendah pada

orang dewasa atau anak-anak yang sedikit diberi seftriakson; namun, jumlah pasien

yang dilaporkan masih sedikit.

Prevalensi S.typhi yang resisten terhadap obat oral garis pertahanan pertama

telah meningkat pada negara sedang berkembang, kadang secara menyolok, karena

kemahiran plasmid menjadikan -laktamase yang tidak aktif dan enzim

kloramfenikol asetil transferase.

Di daerah dengan resistensi banyak obat ini merupakan masalah, seftiakson atau

4-fluorokuinolon sebaiknya digunakan pada permulaan untuk orang dewasa yang

berusia lebih dari 17 tahun, dengan seftriakson sebagai pilihan terbaik untuk anak-

anak, sekurang-kurangnya sampai kuinolon baru dibuktikan aman untuk anak-anak

yang lebih muda.

Pemberian kortikosteroid, dapat dilakukan atas indikasi pasien demam tifoid

toksik, dengan dosis dan cara pemberian : oral atau perenteral dalam dosis yang

menurun secara bertahap (tapering - off) selama 5 hari : Deksametason 3

30
mg/KgBB/x (initial), selanjutnya 1 mg/KgBB/ 8 jam (maintenance). Efek samping :

dapat menyebabkan perdarahan intestinal dan relaps.

31