Anda di halaman 1dari 88

TUGAS KEPERAWATAN IMUN DAN HEMATOLOGI I

Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Infeksi Parasit : Filariasis dan Ascariasis

Fasilitator :
Makhfudli S.Kep., Ns., M.Ked.Trop.

Kelompok 6 Kelas A2
Disusun Oleh :
1. Siska Kusumaningsih 131511133037
2. Fitria Kusnawati 131511133038
3. Dinda Salmahella 131511133039
4. Nia Istianah 131511133127
5. Nanda Elanti Putri 131511133128
6. Annisa Prabaningrum 131511133129
7. Regina Dwi Fridayanti 131511133130
8. Nadia Nur Maratush S. 131511133137

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS


FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2016
Kata Pengantar

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang atas rahmat-Nya sehingga
penulis dapat menyelesaikan penyusunan tugas yang berjudul Asuhan Keperawatan Pasien
dengan Infeksi Parasit : Fillariasis dan Ascariasis. Penulisan makalah ini merupakan salah satu
tugas yang diberikan dalam mata kuliah Keperawatan Imun dan Hematologi I di Fakultas
Keperawatan Universitas Airlangga, Surabaya.

Penulis menyadari bahwa dalam proses penulisan makalah ini banyak mengalami
kendala, namun berkat bantuan, bimbingan, kerjasama dari berbagai pihak dan berkah dari Allah
SWT sehingga kendala-kendala yang dihadapi tersebut dapat diatasi. Selanjutnya ucapan terima
kasih penulis sampaikan pula kepada:

1 Makhfudli S.Kep., Ns., M.Ked.Trop. selaku fasilitator mata kuliah Keperawatan Imun
dan Hematologi I Fakultas Keperawatan Universitas Airlangga;

2 Serta semua pihak yang terlibat dalam penyusunan makalah ini.

Dalam penulisan makalah, penulis merasa masih ada kekurangan baik pada penulisan
maupun isi materi makalah ini. Untuk itu, penulis mengharapkan adanya kritik dan saran dari
semua pihak untuk penyempurnaan makalah ini.

Surabaya, 11 November 2016

Penyusun
BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Soil-transmitted Helminths merupakan kelompok parasit cacing nematoda yang
menyebabkan infeksi pada manusia akibat tertelan telur atau melalui kontak dengan larva yang
berkembang dengan cepat pada tanah yang hangat dan basah di negara-negara subtropis dan
tropis di berbagai belahan dunia. Bentuk dewasa soil-transmitted helminths dapat hidup selama
bertahun-tahun di saluran percernaan manusia. Lebih dari dua milyar penduduk dunia terinfeksi
oleh paling sedikit satu spesies cacing tersebut, terutama yang disebabkan oleh A. lumbricoides,
T. trichiura dan cacing tambang (WHO, 2005; WHO, 2006).
Soil-transmitted helminths merupakan salah satu penyebab utama kemunduran
pertumbuhan fisik dan perkembangan intelektual yang berdampak terhadap pendidikan, ekonomi
dan kesehatan masyarakat yang sering terabaikan. Kurangnya perhatian para tenaga kesehatan
dan masyarakat dunia terhadap kondisi ini disebabkan (Chan, 1997; WHO, 2006):
1. Kebanyakan penduduk yang terinfeksi oleh Soil-transmited helmiths berasal dari negara-
negara miskin.

2. Infeksi parasit ini menyebabkan gangguan kesehatan kronis dengan manifestasi klinis yang
tidak nyata.

Pengukuran efek yang timbul akibat infeksi soil-transmitted helminths terhadap pertumbuhan
ekonomi dan pendidikan sulit dilakukan.

Cacing penyebab utama Penyakit Perkiraan populasi


di seluruh dunia yang terinfeksi (juta)

Ascaris lumbricoides Infeksi cacing gelang 807-1221

Trichuris trichiura Infeksi cacing cambuk 604-795

Necator americanus dan Infeksi cacing tambang 576-740

Ancylostoma duodenale

Strongyloides strecoralis Infeksi cacing benang 30-100


(threadworm)

Enterobius vermicularis Infeksi cacing kremi 4-28% anak


Tabel 1. Infeksi soil-transmitted helminths pada manusia
(Sumber : Bethony dkk , 2006)
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa infeksi soil-transmitted helminths memiliki
dampak yang sangat besar terhadap tingkat kehadiran dan prestasi sekolah serta produktivitas
ekonomi dimasa mendatang (Miguel and Kremer, 2003). World Health Assembly berusaha
mengantisipasi hal tersebut dengan membuat sebuah resolusi bagi negara-negara anggota dalam
upaya mengontrol angka kesakitan akibat infeksi soil tramitted helminths melalui pemberian
obat antelmintik dalam skala besar kepada anak usia sekolah dasar di negara-negara miskin
(Horton, 2003).
Ascaris lumbricoides merupakan cacing gelang yang termasuk ke dalam golongan Soil
Transmitted Helminths (STH) yaitu cacing yang menginfeksi manusia dengan cara penularannya
melalui tanah (Brooker dan Bundy, 2009). Penyakit yang disebabkan oleh parasit ini disebut
dengan askariasis. Askariasis bersifat kosmopolit, atau dapat ditemukan di seluruh dunia,
terutama ada di China, India, dan negara-negara di Asia Tenggara. Tercatat telah terjadi kasus
mortalitas sebanyak 20.000 orang dan kasus morbiditas (malnutrisi dan komplikasi pulmo)
sebanyak 1.000.000 orang di dunia (Chatterjee, 2009).

Filariasis (penyakit kaki gajah) adalah penyakit menular menahun yang disebabkan oleh
cacing filaria dan ditularkan oleh nyamuk Mansonia, Anopheles, Culex, Armigeres. Cacing
tersebut hidup di saluran dan kelenjar getah bening dengan manifestasi klinik akut berupa
demam berulang, peradangan saluran kelenjar getah bening. Pada stadium lanjut dapat
menimbulkan cacat menetap berupa pembesaran kaki, lengan, payudara dan alat kelamin (Chin,
2006). Tiga spesies cacing filaria penyebab filariasis limfatik adalah Wuchereria bancrofti,
Brugia malayi dan Brugia timori (Depkes RI, 2010). Sekarang ini, lebih dari 1,4 milyar orang di
73 negara beresiko terinfeksi cacing filaria. Kira-kira 65% yang terinfeksi berada di wilayah Asia
Tenggara, 30% di wilayah Afrika, dan sisanya berada di daerah tropis. Filariasis limfatik
menyebabkan lebih dari 25 juta laki-laki dengan gangguan genital dan lebih dari 15 juta orang
dengan limfoedema (WHO, 2013).

1.2. Rumusan Masalah


a. Apakah definisi ascariasis dan filariasis?
b. Bagaimanakah Epidemiologi penyakit ascariasis dan filariasis?
c. Bagaimanakah siklus hidup cacing ascaris dan filarial?
d. Bagaimanakah etiologi penyakit ascariasis dan filariasis?
e. Bagaimanakah patofisiologi penyakit ascariasis dan filariasis?
f. Bagaimanakah manifestasi klinis penyakit ascariasis dan filariasis?
g. Bagaimanakah diagnosis penyakit ascariasis dan filariasis?
h. Bagaimanakah penatalaksanaan penyakit ascariasis dan filariasis?
i. Bagaimanakah pencegahan penyakit ascariasis dan filariasis?
j. Bagaimanakah komplikasi penyakit ascariasis dan filariasis?
k. Bagaimanakah prognosa penyakit ascariasis dan filariasis?
l. Bagaimanakah asuhan keperawatan yang diberikan klien dengan penyakit ascariasis dan
filariasis ?

1.3. Tujuan
a. Menjelaskan definisi ascariasis dan filariasis
b. Menjelaskan Epidemiologi penyakit ascariasis dan filariasis
c. Menjelaskan siklus hidup cacing ascaris dan filarial
d. Menjelaskan etiologi penyakit ascariasis dan filariasis
e. Menjelaskan patofisiologi penyakit ascariasis dan filariasis
f. Menjelaskan manifestasi klinis penyakit ascariasis dan filariasis
g. Menjelaskan diagnosis penyakit ascariasis dan filariasis
h. Menjelaskan penatalaksanaan penyakit ascariasis dan filariasis
i. Menjelaskan pencegahan penyakit ascariasis dan filariasis
j. Menjelaskan komplikasi penyakit ascariasis dan filariasis
k. Menjelaskan prognosa penyakit ascariasis dan filariasis
l. Menjelaskan asuhan keperawatan yang diberikan klien dengan penyakit ascariasis dan
filariasis

1.4. Manfaat
Diharapkan dengan adanya makalah hasil diskusi ini dapat menjadi sumber informasi dan
mampu menambah referensi akademik untuk melengkapi bahan pembelajaran dan motivasi mahasiswa
untuk mengetahui lebih banyak lagi tentang penyakit infeksi ascariasis dan filariasis.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
2.1.1 Definisi Ascariasis
Askariasis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh A. lumbricoides (cacing
gelang) yang hidup di usus halus manusia dan penularannya melalui tanah. Cacing ini
merupakan parasit yang kosmopolit yaitu tersebar di seluruh dunia, frekuensi terbesar
berada di negara tropis yang lembab, dengan angka prevalensi kadangkala mencapai di atas
50%. Angka prevalensi dan intensitas infeksi biasanya paling tinggi pada anak usia 5-15
tahun (Ditjen PP&PL Dep.Kes. RI, 2005; Bethony dkk, 2006).

Gambar 1. Skema Rantai Penularan Ascariasis


Siklus hidup cacing ini membutuhkan waktu empat hingga delapan minggu untuk menjadi
dewasa. Manusia dapat terinfeksi cacing ini karena mengonsumsi makanan atau minuman
yang terkontaminasi telur cacing yang telah berkembang (telur berembrio). Telur yang telah
berkembang tadi menetas menjadi larva di usus halus. Selanjutnya larva bergerak menembus
pembuluh darah dan limfe usus mengikuti aliran darah ke hati atau ductus thoracicus
menuju ke jantung. Kemudian larva dipompa ke paru. Larva di paru mencapai alveoli dan
tinggal disitu selama 10 hari untuk berkembang lebih lanjut. Bila larva telah berukuran 1,5
mm, ia mulai bermigrasi ke saluran nafas, ke epiglotis dan kemudian esofagus, lambung
akhirnya kembali ke usus halus dan menjadi dewasa. Umur yang normal dari cacing dewasa
adalah 12 bulan; paling lama bisa lebih dari 20 bulan, cacing betina dapat memproduksi
lebih dari 200.000 telur sehari. Dalam kondisi yang memungkinkan telur dapat tetap
bertahan hidup di tanah selama 17 bulan sampai beberapa tahun (Beaver dkk, 1984; Markell
dkk, 1999; Strikland, G.T. dkk , 2000).
2.1.2 Definisi Filariasis
Filariasis limfatik disebabkan oleh Wuchereria bancrofti, Brugia malayi dan Brugia
timori, merupakan penyakit yang ditularkan oleh nyamuk, menyerang kelenjar dan
pembuluh getah bening. Sampai saat ini filariasis limfatik masih merupakan masalah
kesehatan masyarakat yang utama (Nuchprayoon, 2009) karena berhubungan dengan
kemiskinan dan merupakan penyebab kecacatan di daerah tropis dan subtropis (Supali et al.,
2006).

Skema Rantai Penularan Filariasis (Depkes RI, 2009)


Filariasis limfatik disebabkan oleh Wuchereria bancrofti, Brugia malayi dan Brugia timori,
merupakan penyakit yang ditularkan oleh nyamuk, menyerang kelenjar dan pembuluh getah
bening. Sampai saat ini filariasis limfatik masih merupakan masalah kesehatan masyarakat
yang utama (Nuchprayoon, 2009) karena berhubungan dengan kemiskinan dan merupakan
penyebab kecacatan di daerah tropis dan subtropis (Supali et al., 2006). Filariasis limfatik
disebabkan oleh Wuchereria bancrofti, Brugia malayi dan Brugia timori, merupakan
penyakit yang ditularkan oleh nyamuk, menyerang kelenjar dan pembuluh getah bening.
Sampai saat ini filariasis limfatik masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang
utama (Nuchprayoon, 2009) karena berhubungan dengan kemiskinan dan merupakan
penyebab kecacatan di daerah tropis dan subtropis (Supali et al., 2006).

2.2. Epidemiologi

2.2.1 Epidemiologi Ascariasis

Ascariasis merupakan infeksi cacing pada manusia yang angka kejadian sakitnya tinggi
terutama di daerah tropis dengan suhu optimal adalah 23oC sampai 30oC, dimana tanah
memiliki kondisi yang sesuai untuk kematangan telur di dalam tanah. Menurut Berhman
(1999), telur-telur Ascaris lumbricoides ini terbukti tetap infektif pada tanah selama
berbulan-bulan dan dapat bertahan hidup di cuaca yang lebih dingin (5-10 oC) selama 2
tahun. Diperkirakan hampir 1 miliar penduduk terinfeksi dan prevalensi pada komunitas-
komunitas tertentu lebih besar dari 80%. Prevalensi dilaporkan terjadi di lembah sungai
Yangtze di Cina. Masyarakat yang memiliki sosial ekonomi yang rendah memiliki
prevalensi infeksi yang tinggi, demikian juga pada masyarakat yang menggunakan tinja
sebagai pupuk dan dengan kondisi geografis yang medukung. Penyebaran terutama melalui
tangan ke mulut (hand to mouth) dapat juga melalui sayuran atau buah yang terkontaminasi.

Prevalensi dan intensitas gejala simtomatik yang paling tinggi terjadi pada anak-anak,
yang paling sering ditemui adalah obstruksi intestinal. Di antara anak-anak usia 1-12 tahun
yang berada di Rumah Sakit Cape Town dengan keluhan abdominal antara 1958-1962, 12.8
% dari infeksinya di sebabkan oleh Ascaris lumbricoides. Anak-anak dengan ascariasis
kronis dapat menyebabkan pertumbuhan lambat terkait dengan jumlah makanan yang di
makan. Orang dewasa sering mengalami komplikasi bilier akibat migrasi cacing dewasa
yang mungkin didorong oleh penyakit lain seperti demam malaria. Di Damaskus, 300 orang
yang mengalami ascariasis pada 1988-1993, 98% mengalami nyeri perut; 4,3% radang akut
kelenjar pankreas ; 1,3% obstructive jaundise ; dan 25% worm emesis. Lebih dari 80% dari
pasien ini mempunyai cholecytectomy sebeumnya (Soegijanto, 2005). Menurut WHO,
intestinal obstruction pada anak-anak menyebabkan komplikasi fatal, menyebabkan 8.000-
100.000 kematian pertahun. Menurut Margono (2000) dalam Oktavianto (2009), di
Indonesia prevalensi askariasis tinggi, terutama pada anak. Frekuensinya antara 60-90%.
Menurut Elmi et al (2004) dalam Oktavianto (2009), pada penelitian epidemiologi yang
telah dilakukan hampir di seluruh Indonesia, terutama pada anak-anak sekolah dan
umumnya didapatkan angka prevalensi tinggi yang bervariasi. Prevalensi askariasis di
propinsi DKI Jakarta adalah 4-91%, Jabar 20-90%, Yogyakarta 12-85%, Jatim 16-74%, Bali
40-95%, NTT 10-75%, Sumut 46-75%, Sumbar 2-71%, Sumsel 51-78%, Sulut 30-72%.
2.2.1.1 Epidemiologi Deskriptif Ascariasis (Main, Place and Time)
A. Aspek Main
1) Umur
Pada umumnya lebih banyak ditemukan pada anak-anak berusia 5 10 tahun
sebagai host (penjamu) yang juga menunjukkan beban cacing yang lebih tinggi
(Haryanti, E, 1993). Ada beberapa kejadian yang menyerang orang dewasa namun
frekuensinya rendah. Hal ini disebabkan oleh karena kesadaran anak-anak akan
kebersihan dan kesehatan masih rendah ataupun mereka tidak berpikir sampai ke tahap
itu. Sehinga anak-anak lebih mudah diinfeksi oleh larva cacing Ascaris misalnya melalui
makanan, ataupun infeksi melalui kulit akibat kontak langsung dengan tanah yang
mengandung telur Ascaris lumbricoides.
2) Kelas sosial
Hal ini juga terjadi pada golongan masyarakat yang memiliki tingkat social ekonomi
yang rendah, sehingga memiliki kebiasaan membuang hajat (defekasi) ditanah, yang
kemudian tanah akan terkontaminasi dengan telur cacing yang infektif dan larva cacing
yang seterusnya akan terjadi reinfeksi secara terus menerus pada daerah endemik (Brown
dan Harold, 1983).
3) Pekerjaan
Para pekerja tambang dan pekerja kebun yang menggunakan feses sebagai pupuk
cenderung terpapar langsung dengan tanah yang terkontaminasi telur cacing infektif.
Mereka beresiko terkena penyakit ascariasis karena keadaan lingkungan kerja yang tidak
aman dan tidak sehat serta langsung berhubungan dengan media tanah.
4) Penghasilan
Seseorang dengan penghasilan rendah biasanya tidak memanfaatkan pelayanan
kesehatan yang ada untuk tindakan pencegahan dan peningkatan status kesehatan. Ini
merupakan salah satu penyebab penyakit ascariasis, masyarakat dengan penghasilan
rendah tidak mampu untuk menggunakan pelayanan kesehatan dalam rangka pencegahan
dan peningkatan status kesehatan.
5) Pendidikan
Ascariasis banyak diderita oleh anak kecil karena tingkat pengetahuan mereka yang
kurang dan kurangnya kesadaran mereka terhadap kebersihan dirinya. Selain itu, peran
orang tua sangat penting untuk mengajarkan kepada anak bagaimana cara perawatan diri
yang benar dan bagaimana menjaga kesehatan. Jika pendidikan dan pengetahuan orang
tua rendah maka kesadaran mereka untuk memberikan pendidikan kesehatan dan
melakukan pengawasan terhadap anak juga rendah. Hal ini yang menyebabkan tingginya
angka penderita ascariasis pada anak.
B. Aspek Place
Cacing ini merupakan parasit yang kosmopolit yaitu tersebar diseluruh dunia, lebih
banyak di temukan di daerah beriklim panas dan lembab. Di beberapa daerah tropik
derajat infeksi dapat mencapai 100% dari penduduk. Di pedesan kasus ini lebih tinggi
prevalensinya, hal ini terjadi karena buruknya sistem sanitasi lingkungan di pedesaan,
tidak adanya jamban sehingga tinja manusia tidak terisolasi sehingga larva cacing mudah
menyebar.
C. Aspek Time
Perkembangan telur dan larva cacing sangat cocok pada iklim tropik dengan suhu
optimal adalah 230C sampai 300C. Jenis tanah liat merupakan tanah yang sangat cocok
untuk perkembangan telur cacing, sementara dengan bantuan angin maka telur cacing
yang infektif bersama dengan debu dapat menyebar ke lingkungan. Jadi, penyebaran telur
cacing ascariasis ini banyak terdapat pada saat cuaca panas dan berangin karena
memudahkan perkembangbiakan serta penyebarannya.
2.2.2 Epidemiologi Filariasis
Data WHO menunjukkan bahwa di dunia terdapat 1,3 miliar penduduk yang berada di
lebih dari 83 negara berisiko tertular filariasis, dan lebih dari 60% berada di Asia Tenggara
(DEPKES, 2010). Diperkirakan lebih dari 120 juta orang diantaranya sudah terinfeksi
(Bockarie dan Deb, 2010), kira-kira 107 juta disebabkan oleh W. bancrofti dan 13 juta
disebabkan oleh B. malayi atau B. timori (Ottesen et al., 1997). Di Indonesia, diperkirakan
sampai tahun 2009 penduduk berisiko tertular filariasis lebih dari 125 juta orang yang
tersebar di 337 kabupaten/kota endemis filariasis dengan 11.914 kasus kronis yang
dilaporkan dan diperkirakan prevalensi mikrofilaria 19% (DEPKES, 2010). Filariasis
bancrofti disebabkan oleh W. bancrofti mempunyai penyebaran paling luas, menginfeksi
penduduk di Sub Sahara Afrika, Asia Tenggara, Karibia, Amerika Selatan, dan Pasifik
bagian Barat (Fink et al., 2011). Di Indonesia filariasis bancrofti terdapat di Pulau Jawa,
Bali, Nusa Tenggara dan Papua (DEPKES, 2010). Infeksi filariasis bancrofti mungkin
asimtomatik tetapi sering berhubungan dengan komplikasi akut seperti limfangitis disertai
demam dan komplikasi kronik seperti menyebabkan pembesaran seluruh kaki atau lengan,
alat kelamin, vulva dan payudara (Weil et al., 1997; Bockarie et al., 2002). Secara tidak
langsung, penyakit ini dapat berdampak pada penurunan produktivitas kerja penderita,
beban keluarga, dan menimbulkan kerugian ekonomi bagi negara yang tidak sedikit
(DEPKES, 2008).
Pada tahun 1997, World Health Assembly menetapkan resolusi Elimination of
Lymphatic Filariasis as a Public Health Problem, yang pada tahun 2000 diperkuat dengan
keputusan WHO dengan mendeklarasikan The Global Goal of Elimination of Lymphatic
Filariasis as a Public Health Problem by Year 2020. Indonesia juga menetapkan eliminasi
filariasis sebagai salah satu prioritas nasional pemberantasan penyakit menular sesuai
dengan Peraturan Presiden Republik Indonesia nomor 7 tahun 2005. Tujuan umum dari
program eliminasi filariasis adalah filariasis tidak menjadi masalah kesehatan masyarakat di
Indonesia tahun 2020. Sedangkan tujuan khusus program adalah (a) menurunkan angka
mikrofilaria (microfilaria rate) menjadi kurang dari 1% di setiap kabupaten/kota, (b)
mencegah dan membatasi kecacatan karena filariasis (DEPKES, 2008 & DEPKES, 2010).
2.2.2.1 Epidemiologi Deskriptif Filariasis (Person, Place and Time)

A. Distribusi Menurut Orang (Person)


Filariasis dapat menyerang semua golongan umur baik anak-anak maupun dewasa,
laki-laki dan perempuan (Kemenkes RI, 2010a). Pada tahun 1997, diperkirakan paling
tidak 128 juta orang terinfeksi, diantaranya adalah anak usia dibawah 15 tahun
(Chairufatah, 2009). Penelitian Juriastuti dkk (2010) di Kelurahan Jatisempurna
ditemukan penderita filariasis proporsi terbesar berjenis kelamin laki-laki (58,1%),
berada pada kelompok usia produktif (71%), dan jenis pekerjaan tidak berisiko (71%).
Menurut penelitiaan Soeyoko dkk (2008) di Kabupaten Bonebolango ditemukan kasus
filariasis lebih banyak pada perempuan (51,4%), pekerjaan bukan petani (54,3%),
berpendidikan rendah (68,6%), berpengetahuan kurang (58,6%), dan berpenghasilan
rendah 80%).

B. Distribusi Menurut Tempat (Place)


Daerah endemis filariasis pada umumnya adalah daerah dataran rendah, terutama di
pedesaan, pantai, pedalaman, persawahan, rawa-rawa dan hutan. Secara umum, filariasis
Wuchereria bancrofti tersebar di Sumatera, Jawa, Kalimantan, Sulawesi, Nusa Tenggara,
Maluku dan Papua. Wuchereria bancrofti tipe pedesaan masih banyak ditemukan di
Papua, Nusa Tenggara Timur, sedangkan Wuchereria bancrofti tipe perkotaan banyak
ditemukan di kota seperti di Jakarta, Bekasi, Semarang, Tangerang, Pekalongan dan
Lebak. Brugia malayi tersebar di Sumatera, Kalimantan, Sulawesi, dan beberapa pulau di
Maluku. Brugia timori terdapat di kepulauan Flores, Alor, Rote, Timor dan Sumba,
umumnya endemik di daerah persawahan (Depkes, 2009a). Berdasarkan laporan tahun
2009, tiga provinsi dengan jumlah kasus terbanyak filariasis adalah Nanggroe Aceh
Darussalam (2.359 orang), Nusa Tenggara Timur (1.730 orang) dan Papua (1.158 orang).
Tiga provinsi dengan kasus terendah adalah Bali (18 orang), Maluku Utara (27 orang),
dan Sulawesi Utara (30 orang) (Kemenkes RI, 2010). Hasil Riskesdas tahun 2007 dalam
Mardiana dkk (2011) responden tinggal diperkotaan sebesar 0,03% pernah terkena
filariasis dan tinggal dipedesaan pernah terkena filariasis sebesar 0,05%, probabilitas
risiko terjadinya filariasis 2,44 kali lebih besar pada orang yang tinggal dipedesaan
dibandingkan orang yang tinggal diperkotaan.

C. Distribusi Menurut Waktu (Time)


Filariasis menyebar hampir di seluruh wilayah Indonesia. Dari tahun ke tahun
jumlah provinsi yang melaporkan kasus filariasis terus bertambah. Bahkan di beberapa
daerah mempunyai tingkat endemisitas yang cukup tinggi. Pada tahun 2007 kasus klinis
filariasis dilaporkan sebanyak 11.473 kasus, tahun 2008 sebanyak 11.699 kasus dan
tahun 2009 sebanyak 11.914 kasus ( proporsi sebesar 0,005% dari jumlah penduduk)
(Kemenkes RI, 2010).
2.3. Siklus Hidup Cacing
2.3.1 Siklus Hidup Cacing Filarial
Cacing Filarial termasuk dalam Familia Dictyocaulidae
a. Ciri-ciri Familia Dictyocaulidae:
Familia ini dibedakan dengan familia Metastrongylidae karena dalam siklus hidupnya
tidak memerlukan sel inang perantara sedang familia Metastrongylidae memerlukan inang
perantara. Anggota familia ini merupakan parasit pada alat respirasi. Bursa berkembang baik
juga bursal rays-nya (alat kelamin betina). Spikula (alat kelamin jantan) pendek. Genus yang
penting hanya Dictyocaulus.

Cacing Filarial masuk dalam Genus Dictyocaulus dengan spesies Spesies D. filarial
Habitat dan Inang: bronchi kambing, domba dan ruminansia liar lain.

Penyebaran : Kosmopolitan (beberapa daerah).

Morfologi: Panjang cacing jantan 3-8 cm dan cacing betina 5-10 cm. cacing dewlasa
mempunyai warna putih susu, saluran pencernaan gelap sehingga terlihat dari luar. Buccal
capsul (mulut) dilengkapi 4 bibir, tidak terdapat papil di bagian anterior dan posterior. Pada
bursa kopulatrik, medio dan posterior-lateral rays bergabung kecuali pada ujungnya,
eksterno-dorsal rays nampak terpisah dan dorsal rays mempunyai celah di sebelah kanan.
Spikula langsing berwarna coklat gelap dan di lengkapi bentuk taji seperti sepatu. Vulva
terletak tidak jauh dibelakang pertengahan tubuh. Ukuran telur: 112-138 X 69-90 m dan
mengandung larva pada waktu dikeluarkan oleh inang.

b. Siklus hidup Cacing Filariasis:


Telur akan menetas didalam paru-paru tetapi biasanya dibatukkan dan ditelan kembali,
dan larva stadium I menetas ketika melalui saluran pencernaan. Beberapa telur mungkin
dapat dikeluarkan melalui sekreta hidung atau bersama sputum. Larva stadium I dikeluarkan
bersama feses, panjangnya 0,55-0,58 mm dan mudah dikenali karena adanya bonggol
kutikula yang kecil (small cuticular knob) pada ujung anterior, dan terdapat sejumlah
granules makanan berwarna kecoklatan pada sel-sel intestine. Stadium bebas ini tidak
makan, tetapi tetap hidup karena persediaan granla-granula makanan. Setelah 1 atau 2 hari,
larva mencapai stadium II tetapi tidak terjadi moulting (ganti kulit) sampai larva stadium III
atau stdium infektif (stadium dimana ia mampu menimbulkan penyakit), disini mempunyai 2
selubung kutikula. Pada kondisi optimal, stadium infektif dapat dicapai pada 6-7 hari.

Infeksi terjadi per oral, yakni tertelannya larva infektif oleh inang. Larva mengadakan
penetrasi ke dalam dinding usus dalam waktu 3 hari setelah infeksi dan migrasi melalui
saluran limfe mencapai glandula mesenterika, selanjutnya berkembang dan mengalami
ekdisis ke-3 kira-kira 4 hari setelah infeksi. Pada larva stadium IV, jantan dan betina dapat
dibedakan. Kemudian larva melalaui aliran darah menuju paru-paru dan tertahan di dalam
kapiler paru-paru. Perkembangan menjadi dewasa pada bronchi dalam waktu kurang lebih 4
minggu.

2.3.2 Siklus Hidup Cacing Ascaris


Cacing Ascariasis masuk dalam Sub-classis secernentea (phasmidia)
a. Ciri-ciri Sub-classis secernentea (phasmidia):
Pada tubuhnya terdapat fasmid (phasmid).
Pada umumnya cacing jantan mempunyai caudal alae atau copulatory bursa.
Cacing Ascariasis termasuk dalam Ordo Ascaridida (Super Familia Ascaridoidea).
Ordo Ascaridida memiliki ciri-cirinya :
merupakan nematode terbesar.
Mulutnya dikelilingi oleh 3 bibir besar.
Tidak mempunyai bukal kapsul.
Esophagus biasanya tidak mempunyai posterior bulb.
Ekor cacing betina tumpul dan cacing jantan ekornya berbelok-belok.
Terdapat 2 spikula pada cacing jantan.
Intestine mempunyai sekum dan siklus hidupnya direct atau indirect (tak langsung).
Cacing Ascariasis termasuk dalam Familia Ascarididae dan genusnya yaitu Ascaris.
Species: A.suum : Ascaris Lumbricoides varietas suum
Habitat : usus halus
Inang definitive: Babi, tetapi kadang-kadang dapat ditemukan pada domba, sapi,
anjing, dan manusia. Epidemiologi cacing ini sudah tersebar luas di seluruh
dunia.
Morfologi : Cacing jantan panjang 15-25 cm, diameter 3 mm; betina panjang
sampai 41 cm, diameter 5 mm. Kutikulanya relative tebal. Panjang esophagus
kurang lebih 6,5 mm dan bentuknya sederhana. Cacing jantan dilengkapi spikula
panjangnya 2 mm. Lubang vulva membuka pada sepertiga bagian tubuh dari
anterior, vagina pendek dan di posteriornya terdapat uterus. Telur bulat, ukuran
50-7 X 40-50 m, mempunyai lapisan luar dan lapisan albuminous yang tebal.
b. Siklus hidup Cacing Ascariasis:
Cacing betina menghasilkan kurang lebih 200.000 telur per hari. Telur keluar bersama
tinja, kemudian berkembang hingga mencapai larva stadium II tanpa menetas. Larva
stadium II ini merupakan stadium infektif yang dapat dicapai dalam waktu kurang lebih 10
hari atau lebih tergantung pada temperature sekitarnya. Telur tersebut diluar tubuh inang
sangat tahan terhadap keadaan sekelilingnya terutama terhadap keadaan yang lembab dapat
tahan kira-kira 2-5 tahun. Bila kena sinar matahari langsung atau pada keadaan sekitarnya
yang panas sekali, akan mati dalam waktu beberapa minggu. Selama perkembangannya
larva mengalami moulting (pergantian kulit) pertama di dalam telur menjadi larva stadium II
yang merupakan stadium infektif. Infeksi dapat terjadi karena babi memakan pakan yang
mengandung telur infektif atau telur infektif yang melekat pada putting susu induknya
tertelan anak babi. Setelah telur termakan kemudian menetas didalam usus dan larva
menembus dinding usus. Larva kemudian menuju liver/hepar melalui rongga peritoneum,
tetapi sebagian besar melalui aliran darah hepato-portal.

Larva dapat mencapai liver dalam waktu 24 Jam setelah infeksi. Dari liver larva akan
terbawa aliran darah menuju jantung dan paru-paru, larva dapat tertahan pada kapiler paru-
paru dan sebagian terus mengikuti aliran darah arteri dan mencapai organ limpa dan ginjal.
Sebagian besar larva mengalami moulting menjadi larva stadium III pada hari ke-4 dan ke-5
setelah infeksi, pada saat ini larva banyak tinggal di dalam liver dan ada yang di paru-paru.

Larva yang di kapiler paru-paru akan keluar dari kapiler paru-paru menuju alveoli dan
melalui ductus alveolar menuju bronchioli kemudian ke bronchus dan trakea. Kemudian
migrasi ke faring dan dapat tertelan. Larva stadium III akan sampai di usus pada hari ke 7-8
setelah infeksi. Pada usus halus akan mengalami moulting menjadi larva stadium IV pada
hari ke 14-24 setelah infeksi dan larva stadium V atau cacing muda terjadi pada hari ke 21-
29 setelah infeksi. Cacing dewasa terjadi pada hari ke 50-55 setelah infeksi dan telur
ditemukan pada feses pada hari ke 60-62 setelah infeksi.

2.4. Etiologi
2.4.1 Etiologi Ascariasis
Ascariasis disebabkan oleh Ascaris Lumbricoides. Stadium infektif Ascaris
Lumbricoides adalah telur yang berisi larva matang. Sesudah tertelan oleh hospes manusia,
larva dilepaskan dari telur dan menembus diding usus sebelum migrasi ke paru-paru melalui
sirkulasi vena. Mereka kemudian memecah jaringan paru-paru masuk ke dalam ruang
alveolus, naik ke cabang bronkus dan trakea, dan tertelan kembali. Setelah sampai ke usus
kecil larva berkembang menjadi cacing dewasa (jantan berukuran 15-25cm x 3mm dan
betina 25-35cm x 4mm). Cacing betina mempunyai masa hidup 1-2 tahun dan dapat
menghasilkan 200.000 telur setiap hari. Telur fertil berbentuk oval dengan panjang 45-60
m dan lebar 35-50 m. Setelah keluar bersama tinja, embrio dalam telur akan berkembang
menjadi infektif dalam 5-10 hari pada kondisi lingkungan yang mendukung.
2.4.2 Etiologi Filariasis

A. Hospes

Manusia yang mengandung parasit selalu dapat menjadi sumber infeksi bagi orang
lain yang rentan. Biasanya pendatang ke daerah endemis lebih rentan terhadap infeksi
filariasis dan lebih menderita daripada penduduk asli. Pada umumnya laki-laki lebih
banyak yang terkena infeksi, karena lebih banyak kesempatan untuk mendapat infeksi
(exposure). Juga gejala penyakit lebih nyata pada laki-laki, karena pekerjaan fisik yang
lebih berat.

B. Hospes Reservoar

Tipe B.malayi yang dapat hidup pada hewan merupakan sumber infeksi untuk
manusia. Hewan yang sering ditemukan mengandung infeksi adalah kucing dan kera
terutama jenis Presbytis, meskipun hewan lain mungkin juga terkena infeksi.
C. Vektor

Banyak spesies nyamuk telah ditemukan sebagai vektor filariasis, tergantung pada
jenis cacing filarianya. W.bancrofti yang terdapat di daerah perkotaan di tularkan oleh
Cx.quinquefasciatur yang tempat perindukannya air kotor dan tercemar. W.bancrofti di
daerah pedesaan dapat dituiarkan oleh bermacam spesies nyamuk. Di Irian Jaya
W.bancrofti ditularkan terutama oleh An.farauti yang dapat menggunakan bekas jejak
kaki binatang untuk tempat perindukannya. Selain itu ditemukan juga sebagai vektor :
An.Koliensis, An.punctulatus, Cx.annulirostris dan Ae.Kochi, W.bancrofti didaerah lain
dapat ditularkan oleh spesies lain, seperti An.subpictus di daerah pantai NTT. Selain
nyamuk Culex, Aides pernah juga ditemukan sebagai vektor. B.malayi yang hidup pada
manusia dan hewan biasanya ditularkan oleh berbagai spesies mansonia seperti
Ma.uniformis, Ma.bonneae, Ma.dives dan lain-lain, yang berkembang biak di daerah
rawa di Sumatra, Kalimantan, Maluku dan lain-lain. B.malayi yang periodik ditularkan
oleh An.Barbirostris yang memakai sawah sebagai tempat perindukannya, seperti di
daerah Sulawesi. B.timori, spesies yang ditemukan di Indonesia sejak 1965 hingga
sekarang hanya ditemukan di daerah NTT dan Timor-Timor, ditularkan oleh
An.barbirostris yang berkembang biak di daerah sawah, baik di dekat pantai maupun di
darah pedalarnan.

D. Agent

Filariasis disebabkan oleh cacing filarial pada manusia, yaitu (1) W.bancrofti; (2)
B.malayi; (3) B.timori; (4) Loa loa; (5) Onchocerca volvulus; (6) Acanthocheilonema
perstants; (7) Mansonella azzardi. Yang terpenting ada tiga spesies, yaitu W.bancrofti,
B.malayi, dan B timori. Cacing ini habitatnya dalam sistern peredaran darah, limpha,
otot, jaringan ikat atau rongga serosa. Cacing dewasa merupakan cacing yang langsing
seperti benang berwarna putih kekuningan, panjangnya 2 - 70 cm, cacing betina
panjangnya lebih kurang dua kali cacing jantan. Biasanya tidak mempunyai bibir yang
jelas, mulutnya sederhana, rongga mulut tidak nyata. Esofagus berbentuk seperti tabung,
tanpa bulbus esofagus, biasanya bagian anterior berotot sedangkan bagian posterior
berkelenjar. Filaria membutuhkan insekta sebagai vektor. Nyarnuk culex adalah vektor
dari penyakit filariasis W.bancrofti dan B.malayi. Jumlah spesies Anopheles, Aedes,
Culex, dan Mansonia cukup banyak, tetapi kebanyakan dari spesies tersebut tidak penting
sebagai vektor alami.

2.5. Patofisiologi

2.5.1. Patofisiologi Ascariasis


Ascaris lumbricoides, cacing gelang yang berukuran besar yang ada pada usus
manusia. Ascariasis suum, parasit yang serupa yang terdapat pada Babi, jarang namun bisa
berkembang menjadi dewasa pada usus manusia, namun ia dapat juga menyebabkan larva
migrans.
Ascariasis disebabkan oleh mengkonsumsi makanan atau minuman yang
terkontaminasi roundworm eggs. Ascariasi adalah infeksi cacing pada usus yang paling
umum. Ditemukan pada orang yang higienisnya buruk, sanitasi yang jelek, dan penggunaan
feses sebagai pupuk. Pada tinja penderita askariasis yang membuang air tidak pada
tempatnya dapat mengandung telur askariasis yang telah dibuahi. Telur ini akan matang
dalam waktu 21 hari. bila terdapat orang lain yang memegang tanah yang telah tercemar
telur Ascaris dan tidak mencuci tangannya, kemudian tanpa sengaja makan dan menelan
telur Ascaris.
Telur akan masuk ke saluran pencernaan dan telur akan menjadi larva pada usus.
Larva akan menembus usus dan masuk ke pembuluh darah. Ia akan beredar mengikuti
sistem peredaran, yakni hati, jantung dan kemudian di paru-paru. Pada paru-paru, cacing
akan merusak alveolus, masuk ke bronkiolus, bronkus, trakea, kemudian di laring. Ia akan
tertelan kembali masuk ke saluran cerna. Setibanya di usus, larva akan menjadi cacing
dewasa. Cacing akan menetap di usus dan kemudian berkopulasi dan bertelur. Telur ini pada
akhirnya akan keluar kembali bersama tinja. Siklus pun akan terulang kembali bila penderita
baru ini membuang tinjanya tidak pada tempatnya
2.5.1.1 Faktor Penyebab Ascariasis
Proses perjalanan penyakit ascariasis di dalam masyarakat terjadi melalui beberapa
faktor, yaitu: adanya faktor penyebab (agen), adanya sumber penularan (reservoir maupun
resource), adanya cara penularan khusus (mode of transmision), adanya cara meninggalkan
host dan cara masuk ke host lainnya, serta ketahanan host itu sendiri.
Sebagai makhluk hidup Ascaris lumbricoides juga memiliki potensi untuk
mempertahankan dirinya terhadap faktor lingkungan, serta berkembang biak pada
lingkungan yang sesuai dan menguntungkan, terutama terhadap host dimana cacing tersebut
berada.
A. Faktor Utama yang Mempengaruhi Penyakit (Model Beagehole)
1. Predisposis
a) Umur
Penyakit Ascariasis biasa menyerang anak-anak berusia 5-10 tahun. Ada pula yang
menyerang dewasa tetapi prevalensinya sedikit.
b) Jenis Kelamin
Penyakit ascariasis menyerang wanita maupun pria. Tidak ada indikator khusus
untuk kriteria penderita ascariasi.
2. Pemungkin
a) Pendapatan Rendah
Tingkat pendapatan rendah merupakan salah satu faktor penurunan kesadaran
masyarakat untuk menggunakan pelayanan kesehatan yang ada. Masyarakat dengan
pendapatan rendah biasanya tidak memeriksakan kesehatan secara berkala sehingga tidak
mengetahui kondisi kesehatannya karena keterbatasan biaya. Mengingat biaya kesehatan
yang semakin tinggi.
b) Gizi Buruk
Gizi buruk yang menimpa penderita akan memudahkan penularan penyakit
ascariasis. Hal ini dikarenakan penderita gizi buruk mengalami penurunan daya tahan
atau imunitas. Daya tahan tubuh sangat penting untuk melindungi tubuh, salah satunya
dari serangan parasit cacing.
c) Perumahan Kumuh
Kodisi lingkungan rumah yang kumuh dapat menyebabkan penyakit ascariasis.
Sanitasi yang tidak baik akan menjadi tempat berkembangbiakan bibit penyakit.
Misalnya sebuah perumahan yang memiliki sanitasi buruk dengan tempat pembuangan
feses tidak tercover, akan menyebabkan pencemaran tanah oleh feses yang kemudian
menjadi tempat berkembangbiakan telur cacing ascarisis. Tanah yang tercemar tadi
terpegang oleh sesorang dan seseorang tadi tidak mencuci tangan sebelum makan, maka
orang tersebut menelan telur ascariasis dan terkenan penyakit ascariasis.
3. Pencetus
Penyakit ascariasis dipengaruhi oleh keadaan lingkungan yang kotor (sanitasi
kehidupan sehari-hari, penggunaan feses sebagai pupuk masih banyak terdapat di
masyarakat. Padahal bahaya dari pencemaran tanah akibat pupuk tersebut sangat
mengancam kehidupan dan menjadi jalan masuk penyakit ascariasis.
Pola hidup tidak sehat dengan kurang memperhatikan kebersihan lingkunag dan
kebersihan diri juga menjadi salah sati faktor pencetus penyakit ascariasis. Orang yang
suka sembarangan makan tanpa mencuci tangan terlebih dahulu sangat beresiko terkena
penyakit ascariasis karena mereka menelan telur cacing ascariasis. Membuang feses tidak
pada tempatnya (membuang hajat sembarangan) juga menjadi hal yang perlu
diperhatikan. Tanah akan tercemar oleh feses dan menjadi tempat perkembangbiakan
telur cacing ascariasis.
4. Pemberat
Jenis pekerjaan merupakan faktor pemberat dari penyakit ascariasis. Yang mudah
terkena penyakit ini biasanya mereka yang bekerja dan terpapar langsung dengan tanah.
Hal ini dikarenakan tempat hidup cacing ascariasis banyak di tambang. Jenis pekerjaan
lainnya yang memudahkan penularan telur cacing ascariasis adalah pekerja perkebunan
yang menggunakan feses sebagai pupuk. Karena tanah tempat mereka bekerja menjadi
tempat bertelurnya cacing ascariasis.
2.5.1.2 Penularan Penyakit
1. Sumber Penularan
Reservoir atau sumber penularan dapat berupa organisme hidup atau benda mati
(misalnya tanah dan air), dimana unsur penyebab penyakit menular dapat hidup secara
normal dan berkembang biak. Konsep reservoir pada Ascaris lumbricoides, adalah
tanah, air dan makanan yang mengandung telur Ascaris lumbricoides.
2. Cara Penularan
Ascaris lumbricoides ditularkan melalui makanan yang tercemar cacing. Benda yang
mengandung telur cacing berfungsi sebagai penyalur penularan disebut terkontaminasi.
Biasanya sayuran yang menggunakan pupuk dari kotoran manusia banyak
terkontaminasi dengan telur cacing Ascaris lumbricoides. Kontak dengan tanah yang
terkontaminasi dengan jenis telur cacing, tanpa disertai perilaku mencuci tangan
sebelum makan sering menjadi cara penularan pada jenis cacing ini.
2.5.2 Patofisiologi Filariasis

Perkembangan klinis filariasis dipengaruhi oleh faktor kerentanan individu terhadap


parasit, seringnya mendapat tusukan nyamuk, banyaknya larva infektif yang masuk ke
dalam tubuh dan adanya infeksi sekunder oleh bakteri atau jamur. Secara umum
perkembangan klinis filariasis dapat dibagi menjadi fase dini dan fase lanjut. Pada fase dini
timbul gejala klinis akut karena infeksi cacing dewasa bersama-sama dengan infeksi oleh
bakteri dan jamur. Pada fase lanjut terjadi kerusakan saluran limfe kecil yang terdapat di
kulit. Pada dasarnya perkembangan klinis filariasis tersebut disebabkan karena cacing filaria
dewasa yang tinggal dalam saluran limfe menimbulkan pelebaran (dilatasi) saluran limfe
dan penyumbatan (obstruksi), sehingga terjadi gangguan fungsi sistem limfatik (Depkes RI,
2009):
1. Penimbunan cairan limfe menyebabkan aliran limfe menjadi lambat dan tekanan
hidrostatiknya meningkat, sehingga cairan limfe masuk ke jaringan menimbulkan edema
jaringan. Adanya edema jaringan akan meningkatkan kerentanan kulit terhadap infeksi
bakteri dan jamur yang masuk melalui luka-luka kecil maupun besar. Keadaan ini dapat
menimbulkan peradangan akut (acute attack).
2. Terganggunya pengangkutan bakteri dari kulit atau jaringan melalui saluran limfe ke
kelenjar limfe. Akibatnya bakteri tidak dapat dihancurkan (fagositosis) oleh sel Reticulo
Endothelial System (RES), bahkan mudah berkembang biak dapat menimbulkan
peradangan akut (acute attack).
3. Kelenjar limfe tidak dapat menyaring bakteri yang masuk dalam kulit. Sehingga bakteri
mudah berkembang biak yang dapat menimbulkan peradangan akut (acute attack).
4. Infeksi bakteri berulang menyebabkan serangan akut berulang (recurrent acute attack)
sehingga menimbulkan berbagai gejala klinis sebagai berikut:
a. Gejala peradangan lokal, berupa peradangan oleh cacing dewasa bersama-sama dengan
bakteri, yaitu :
1. Limfangitis, peradangan di saluran limfe.
2. Limfadenitis, peradangan di kelenjar limfe
3. Adenolimfangitis, peradangan saluran dan kelenjar limfe.
4. Abses
5. Peradangan oleh spesies Wuchereria bancrofti di daerah genital (alat kelamin)
dapat menimbulkan epididimitis, funikulitis dan orkitis.
b. Gejala peradangan umum, berupa; demam, sakit kepala, sakit otot, rasa lemah dan
lain-lainnya.
5. Kerusakan sistem limfatik, termasuk kerusakan saluran limfe kecil yang ada di kulit,
menyebabkan menurunnya kemampuan untuk mengalirkan cairan limfe dari kulit dan
jaringan ke kelenjar limfe sehingga dapat terjadi limfedema.
6. Pada penderita limfedema, adanya serangan akut berulang oleh bakteri atau jamur akan
menyebabkan penebalan dan pengerasan kulit, hiperpigmentasi, hiperkeratosis dan
peningkatan pembentukan jaringan ikat (fibrouse tissue formation) sehingga terjadi
peningkatan stadium limfedema, dimana pembengkakan yang semula terjadi hilang
timbul (pitting) akan menjadi pembengkakan menetap (non pitting).
2.5.2.1 Faktor Resiko Filariasis
1. Faktor Manusia dan Nyamuk (Host)
A. Manusia
1) Umur
Filariasis menyerang pada semua kelompok umur. Pada dasarnya setiap orang dapat
tertular filariasis apabila mendapat tusukan nyamuk infektif (mengandung larva stadium
3) ribuan kali.
2) Jenis Kelamin
Semua jenis kelamin dapat terinfeksi mikrofilaria. Insiden filariasis pada laki-laki lebih
tinggi daripada perempuan karena pada umumnya laki-laki lebih sering terpapar dengan
vektor karena pekerjaannya.
3) Imunitas
Orang yang pernah terinfeksi filariasis sebelumnya tidak teerbentuk imunitas dalam
tubuhnya terhadap filaria demikian juga yang tinggal di daerah endemis biasanya tidak
mempunyai imunitas alami terhadap penyakit filariasis. Pada daerah endemis filariasis,
tidak semua orang terinfeksi filariasis dan orang yang terinfeksi menunjukkan gejala
klinis. Seseorang yang terinfeksi filariasis tetapi belum menunjukkan gejala klinis
biasanya terjadi perubahan patologis dalam tubuhnya.
4) Ras
Penduduk pendatang pada suatu daerah endemis filariasis mempunyairisiko terinfeksi
filariasis lebih besar dibanding penduduk asli. Penduduk pendatang dari daerah non
endemis ke daerah endemis, misalnya transmigran, walaupun pada pemeriksaan darah
jari belum atau sedikit mengandung mikrofilaria, akan tetapi sudah menunjukkan gejala
klinis yang lebih berat.

B. Nyamuk
Nyamuk termasuk serangga yang melangsungkan siklus kehidupan di air. Kelangsungan
hidup nyamuk akan terputus apabila tidak ada air. Nyamuk dewasa sekali bertelur sebanyak
100-300 butir, besar telur sekitar 0,5 mm. Setelah 1-2 hari menetas jadi jentik, 8-10 hari
menjadi kepompong (pupa), dan 1-2 hari menjadi nyamuk dewasa. Nyamuk jantan akan
terbang disekitar perindukkannya dan makan cairan tumbuhan yang ada disekitarnya.
Nyamuk betina hanya kawin sekali dalam hidupnya. Perkawinan biasanya terjadi setelah 24-
48 jam keluar dari kepompong. Makanan nyamuk betina yaitu darah, yang dibutuhkan untuk
pertumbuhan telurnya. Pengetahuan kepadatan nyamuk dan vektor sangat penting untuk
mengetahui musim penularan dan dapat digunakan sebagai parameter untuk menilai
keberhasilan program pemberantasan vektor.

2. Lingkungan (Environment)

Lingkungan sangat berpengaruh terhadap distribusi kasus filariasis dan mata rantai
penularannya. Biasanya daerah endemis Brugia Malayi adalah daerah sungai, hutan, rawa-
rawa, sepanjang sungai atau badan air lain yang ditumbuhi tanaman air. Daerah endemis W.
Bancrofti tipe perkotaan (urban) adalah daerah-daerah perkotaan yang kumuh, padat
penduduknya dan banyak genangan air kotor sebagai habitat dari vektor yaitu nyamuk Cx.
Quinquefasciatus. Sedangkan daerah endemis W. Bancrofti tipe pedesaan (rural) secara
umum kondisi lingkungannya sama dengan daerah endemis B.Malayi. Lingkungan hidup
manusia pada dasarnya terdiri dari dua bagian, internal dan ekstemal. Lingkungan hidup
internal merupakan suatu keadaan yang dinamis dan seimbang disebut homeostatis,
sedangkan lingkungan hidup eksternal merupakan lingkungan di luar tubuh manusia yang
terdiri atas tiga komponen, antara lain:

a. Lingkungan Fisik
Yang termasuk lingkungan fisik antara lain geografik dan keadaan musim.
Lingkungan fisik bersifat abiotik. atau benda mati seperti air, udara, tanah, cuaca,
makanan, rumah, panas, sinar, radiasi, dan Iain-lain. Lingkungan sangat berpengaruh
terhadap distribusi kasus filariasis dan mata rantai penularannya. Biasanya daerah
endemis B.malayi adalah daerah dengan hutan rawa, sepanjang sungai atau badan air
lain yang ditumbuhi tanaman air. Daerah endemis Wbancrofti tipe perkotaan adalah
daerah kumuh, pada penduduknya dan banyak genangan air kotor sebagai habitat dari
vector yaitu nyamuk Cx.quinquefasciatu

b. Lingkungan Biologi
Lingkungan biologis adalah semua makhluk hidup yang berada di sekitar manusia
yaitu flora dan fauna, termasuk manusia. Misalnya, wilayah dengan flora yang berbeda
akan mampunyai pola penyakit yang berbeda. Faktor lingkungan biologis ini selain
bakteri dan virus patogen, ulah manusia juga mempunyai peran yang penting dalam
terjadinya penyakit, bahkan dapat dikatakan penyakit timbul karena ulah
manusia.Berdasarkan penelitian oleh Rudi Ansari (2004), terdapat hubungan antara
keberadaan tumbuhan air dengan kejadian filariasis. Maka dapat dikatakan bahwa orang
tinggal di rumah yang memiliki tumbuhan air mempunyai risiko untuk terjadinya
penularanpenyakit filariasis.

c. Lingkungan Sosial Ekonomi


Lingkungan sosial berupa kultur, adat istiadat, kebiasaan, kepercayaan, agama,
sikap, standar dan gaya hidup, pekerjaan, kehidupan kemaysarakatan, organisasi sosial
dan politik, pendidikan,dan status ekonomi. Salah satu faktor lingkungan sosial yang
berhubungan dengan kejadian filariasis adalah status ekonomi. Terdapatnya penyebaran
masalah kesehatan yang berbeda ini, pada umumnya di pengaruhi oleh dua hal yakni;
karena terdapatnya perbedaan kemampuan ekonomis dalam mencegah dan atau
mengobati penyakit, dan terdapatnya perbedaan sikap hidup dan perilaku yang dimiliki.
Pekerjaan yang dilakukan pada jam-jam nyamuk mencari darah dapat beresiko untuk
terkena filariasis. Menurut Nasrin (2008), terdapat hubungan pekerjaan dengan kejadian
filariasis. Orang yang me rniliki pekerjaan petani. buruh tani, buruh pabrik, dan
nelayan beresiko tertular penyakit filariasis.

3. Agent

Filariasis di Indonesia disebabkan oleh tiga spesies cacing filarial, yaitu : W. Bancroft,
B.Malayi. B. Timori. Cacing filaria (Nematode :Filarioidea) baik limfatik maupun non
lirnfatik, rnempunyai ciri khas yang sama sebagai berikut: dalam reproduksinya tidak lagi
mengeluarkan telur melainkan mikrofilaria (larva cacing), dan ditularkan oleh Arthropoda
(nyamuk). Sebanyak 32 varian subperiodik baik nokturnal maupun diurnal dijumpai pada
filaria limfatik Wuchereria dan Brugia. Periodisitas mikrofilaria berpengaruh terhadap risiko
penularan filarial,

2.6. Manifestasi Klinis


2.6.1 Manifestasi Klinis Ascariasis
Manifestasi klinis menurut Soegijanto (2005), tergantung pada intensitas infeksi dan
organ yang terlibat. Pada sebagian besar penderita dengan infeksi rendah sampai dengan
gejalanya asymtomatis. Gejala klinis paling sering ditemui berkaitan dengan penyakit paru
atau sumbatan pada usus atau saluran empedu. Ascaris dapat menyebabkan Pulmonari
ascariasis ketika memasuki alveoli dan bermigrasi ke bronki dan trakea. Manifestasi pada
paru mirip dengan Syndrom Loffler dengan gejala infiltrat paru sementara. Tanda-tanda
yang paling khas adalah batuk, sputum bercak darah, dan eosinofilia. Tanda lain adalah
sesak.
Cacing dewasa dapat menimbulkan penyakit dengan menyumbat usus atau cabang-
cabang saluran empedu sehingga mempengaruhi nutrisi hospes. Cacing dewasa akan
memakan sari makanan hasil pencernaan host. Anak-anak terinfeksi yang memiliki pola
makan yang tidak baik dapat mengalami kekurangan protein, kalori, atau vitamin A, yang
akhirnya akan mengalami pertumbuhan lambat.
Adanya cacing dalam usus halus menyebabkan keluhan tidak jelas seperti nyeri perut,
dan kembung. Obstruksi usus juga dapat terjadi walaupun jarang yang dikarenakan oleh
massa cacing pada anak yang terinfeksi berat, insiden puncak terjadi pada umur 1-6 tahun.
Mulainya biasanya mendadak dengan nyeri perut kolik berat dan muntah, yang dapat
berbercak empedu ; gejala ini dapat memburuk dengan cepat dan menyertai perjalanan yang
serupa dengan obstruksi usus akut dengan etiologi lain. Migrasi cacing Ascaris ke saluran
empedu telah dilaporkan, terutama yang terjadi di Filipina dan Cina; kemungkinan keadaan
ini bertambah pada anak yang terinfeksi berat. Mulainya adalah akut dengan nyeri kolik
perut, nausea, muntah, dan demam. Ikterus jarang ditemukan (Berhman, 1999).
Infeksi ringan cacing ini biasanya ditandai dengan sedikit gejala atau tanpa gejala
sama sekali. Kelainan patologi yang terjadi, disebabkan oleh dua stadium sebagai berikut
(Beaver dkk, 1984; Markell dkk, 1999; Strikland, G.T. dkk, 2000):

1. Kelainan oleh larva, yaitu berupa efek larva yang bermigrasi di paru (manifestasi
respiratorik). Gejala yang timbul berupa demam, dyspneu, batuk, malaise bahkan
pneumonia. Gejala ini terjadi 4-16 hari setelah infeksi. Cyanosis dan tachycardia dapat
ditemukan pada tahap akhir infeksi. Semua gejala ini dinamakan Ascaris pneumonia
atau Syndroma loffler. Kelainan ini akan menghilang dalam waktu 1 bulan.

2. Kelainan oleh cacing dewasa, berupa efek mekanis yang jika jumlahnya cukup banyak,
akan terbentuk bolus dan menyebabkan obstruksi parsial atau total. Migrasi yang
menyimpang dapat menyebabkan berbagai efek patologi, tergantung kepada tempat
akhir migrasinya. Infeksi Ascaris lumbricoides dapat menyebabkan gangguan absorbsi
beberapa zat gizi; seperti karbohidrat dan protein, dan cacing ini dapat memetabolisme
vitamin A, sehingga menyebabkan kekurangan gizi, defisiensi vitamin A dan anemia
ringan

Riwayat penyakit yang khas


Kurang lebih 85% kasus askariasis tidak menunjukan gejala klinis (asimtomatik),
namun beberapa individu dengan keluhan rasa terganggu di abdomen bagian atas dengan
intensitas bervariasi.
1. Migrasi pulmonal
Pada awal migrasi larva melalui paru-paru pada umumnya tidak menimbulkan gejala
klinis, namun pada onfeksi berat dapat menyebabkan pneumonitis. Larva askaris dapat
menimbulakan reaksi hipersensitif pulmonum, reaksi inflamasi dan pada individu yang
sensitif dapat menyebabakan gejala seperti asma misalnya batuk, demam, dan sesak
nafas. Reaksi jaringan karena migrasi larva yakni inflamasi eosinofilik, granuloma pada
jaringan dan hipersensitifitas local menyebabakan peningkatan sekresi mucus, inflamasi
bronkiolar dan eksudat serosa. Pada kondisi berat karena larva yang mati,
menimbulkan vaskulitis dengan reaksi granuloma perivaskuler. Inflamasi eosinofilik
dekenal dengan lofflers sindrom.
2. Gejala alergi lainnya seperti urtikaria kemerahan di kulit (skin rash), nyeri pada mata dan
insomnia karena reaksi alergi terhadap:
a) Ekskresi dan sekresi metabolik cacing dewasa
b) Cacing dewasa yang mati
3. Infeksi intestinal

a) Cacing dewasa menimbulkan gejala klinis ringan , kecuali pada infeksi berat.
Gejala klinis yang sering timbul, gangguan abdominal, nausea, anoreksia dan diare.
b) Komplikasi serius akibat migrasi cacing dewasa ke pencernaan lebih atas akan
menyebabkan muntah (cacing keluar lewat mulut atau hidung) atau keluar lewat
rectum. Migrasi larva dapat terjadi sebagai akibat rangsangan panas (38,90C).
c) Sejumlah cacing dapat membentuk bolus (massa) yang dapat menyebabkan
obstruksi intestinal secara parsial atau komplet dan menimbulkan rasa sakit pada
abdomen, muntah dan kadang-kadang massa dapat di raba.
d) Migrasi cacing ke kandung empedu, menyebabkan kolik biliare dan kolangitis.
Migrasi pada saluran pankreas menyebabkan pankreatitis. Apendisitis dapat
disebabkan askaris yang bermigrasi ke dalam saluran apendiks.
4. Pada anak di bawah umur 5 tahun menyebabakan gangguan nutrisi berat karena cacing
dewasa dan dapat di ukur secara langsung dari peningkatan nitrogen pada tinja.
Gangguan absorpsi karbohidrat dapat kembali normal setelah cacing dieleminasi.
5. Askaris dapat menyebabkan protein energy malnutrition. Pada anak-anak yang diinfeksi
13-14 cacing dewasa dapat kehilangan 4 gram protein dari diet yang mengandung 35-50
gram protein/hari (Ideham B dan Pusarawati S, 2007).
6. Efek terhadap ekonomi telah banyak diketahui orang, yaitu, menguras banyak uang,
karena kemampuan A. lumbrikoides memakan karbohidrat yang cukup besar (Soedarmo,
2008).

2.6.2 Manifestasi Klinis Filariasis


Manifestasi klinis filariasis dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk usia, jenis kelamin,
lokasi anatomis cacing dewasa filaria, respon imun, riwayat pajanan sebelumnya, dan
infeksi sekunder. Berdasarkan pemeriksaan fisik dan parasitologi, manifestasi klinis
filariasis dibagi dalam 4 stadium yaitu:
1. Asimptomatik atau subklinis filariasis
a) Individu asimptomatik dengan mikrofilaremia
Pada daerah endemik dapat ditemukan penduduk dengan mikrofilaria positif tetapi
tidak menunjukkan gejala klinis. Angka kejadian stadium ini meningkat sesuai umur dan
biasanya mencapai puncaknya pada usia 20-30 tahun, dan lebih banyak terjadi pada pria
dibandingkan wanita. Banyak bukti menunjukan bahwa walaupun secara klinis
asimptomatik tetapi semua individu yang terinfeksi W. bancrofti dan B.malayi
mempunyai gejala subklinis. Hal tersebut terlihat pada 40% individu mikrofilaremia ini
menderita hematuri dan / proteinuria yang menunjukkan kerusakan ginjal minimal.
Kelainan ginjal ini berhubungan dengan adanya mikrofilaria dibandingkan dengan
adanya cacing dewasa, karena hilangnya mikrofilaria dalam darah akan mengembalikan
fungsi ginjal menjadi normal. Dengan lymphoscintigraphy tampak pelebaran dan
terbelitnya limfatik disertai tidak normalnya aliran limfe. Dengan USG juga terlihat
adanya limfangiektasia. Keadaan ini dapat bertahan selama bertahun-tahun yang
kemudian secara perlahan berlanjut ke stadium akut atau kronik.
b) Individu asimptomatik dan amikrofilaremia dengan antigen filarial (+)
Pada daerah endemik terdapat populasi yang terpajan dengan larva infektif
(L3) yang tidak menunjukkan adanya gejala klinis atau adanya infeksi, tetapi mempunyai
antibodi-antifilaria dalam tubuhnya.
2. Stadium Akut
Manifestasi klinis akut dari filariasis ditandai dengan serangan demam berulang yang
disertai pembesaran kelenjar (adenitis) dan saluran limfe (lymphangitis) disebut
adenolimfangitis (ADL). Etiologi serangan akut masih diperdebatkan, apakah akibat adanya
infeksi sekunder, respon imun terhadap antigen filarial, dan dilepaskannya zat-zat dari
cacing yang mati atau hidup.
Terdapat dua mekanisme berbeda dalam terjadinya serangan akut pada daerah endemik:
a) Dermatolimfangioadenitis akut (DLAA)
Proses di awali di kulit yang kemudian menyebar ke saluran limfe dan kelenjar
limfe. DLAA ditandai dengan adanya plak kutan atau subkutan yang disertai dengan
limfangitis dengan gambaran retikular dan adenitis regional. Terdapat pula gejala
konstitusional sistemik maupun lokal yang berat berupa demam, menggigil dan edema
pada tungkai yang terkena. Terdapat riwayat trauma, gigitan serangga, luka mekanik
sebagai porte d entre. DLAA adalah ADL sekunder yang disebabkan oleh infeksi
bakteri atau jamur. DLA secara klinis menyerupai selulitis atau erisipelas.
b) Limfangitis filarial akut (LFA)
Merupakan reaksi imunologik dengan matinya cacing dewasa akibat sistim imun
penderita atau terapi. Kelainan ini ditandai dengan adanya Nodus atau cord yang disertai
limfadenitis atau limfangitis retrograde pada ekstremitas bawah atau atas, yang menyebar
secara sentrifugal. Keadaan ini dapat terjadi secara berulang pada lokasi yang sama.
Filariasis bancrofti sering hanya mengenai sistem limfatik genitalia pria sehingga
mengakibatkan terjadinya funikulitis, epididimitis atau orkitis, sedangkan pada filariasis
brugia, kelenjar limfe yang terkena biasanya daerah inguinal atau aksila yang nantinya
berkembang menjadi abses yang pecah meninggalkan jaringan parut. Keluhan biasanya
timbul setelah bekerja berat. Pada filariasis brugia, sistem limfe alat kelamin tidak pernah
terkena. Pada masa resolusi fase akut, kulit pada ekstremitas yang terlibat akan
mengalami eksfoliatif yang luas. Keadaan akut dapat berulang 6-10 episode per-tahun
dengan lama setiap episode 3-7 hari. Serangan berulang adenolimfangitis (ADL)
merupakan faktor penting dalam perkembangan penyakit. Pani dkk membuktikan bahwa
terdapat hubungan langsung antara jumlah serangan akut dan beratnya limfedema. Makin
lama gejala akut semakin ringan, yang akhirnya menuju pada stadium kronik. DLAA
lebih sering ditemukan dibandingkan LFA.
3. Stadium kronik
Manisfestasi kronis filariasis jarang terlihat sebelum usia lebih dari 15 tahun dan hanya
sebagian kecil dari populasi yang terinfeksi mengalami stadium ini. Hidrokel, limfedema,
elephantiasis tungkai bawah, lengan atau skrotum, kiluria adalah manifestasi utama dari
filariasis kronik.
Hidrokel merupakan pembesaran testis akibat terkumpulnya cairan limfe dalam tunika
vaginalis testis. Kelainan ini disebabkan oleh W. bancrofti dan merupakan manifestasi
kronis yang paling sering ditemukan pada infeksi filariasis. Pada daerah endemik, 40-60%
laki-laki dewasa memiliki hidrokel. Cairan yang terkumpul biasanya bening. Uji
transluminasi dapat membantu menegakkan diagnosis.
Limfedema pada ekstremitas atas jarang terjadi dibandingkan dengan limfedema pada
ekstremitas bawah. Pada filariasis bancrofti seluruh tungkai dapat terkena, berbeda dengan
filariasis brugia yang hanya mengenai kaki dibawah lutut dan kadang-kadang lengan
dibawah siku. Gerusa dkk (2000) menetapkan 7 stadium limfedema. Stadium 1
menggambarkan limfedema yang ringan atau sedang sedangkan stadium 7 menggambarkan
keadaan yang paling berat. Pembagian ini berkaitan dengan beratnya limfedema, resiko
terkenanya serangan akut dan dalam penatalaksanaan. Limfedema pada filariasis biasanya
terjadi setelah serangan akut berulang kali. Kelainan pada kulit dapat terlihat sebagai kulit
yang menebal, hiperkeratosis, hipotrikosis atau hipertrikosis, pigmentasi, ulkus kronik,
nodus dermal dan subepidermal.
Limfedema pada genitalia melibatkan pembengkakan pada skrotum dan / penebalan kulit
skrotum atau kulit penis yang akan memberikan gambaran peau d orange yang nantinya
berkembang menjadi lesi verukosa.
Kiluria terjadi akibat bocornya atau pecahnya saluran limfe oleh cacing dewasa yang
menyebabkan masuknya cairan limfe ke dalam saluran kemih. Kelainan ini disebabkan oleh
W. bancrofti. Pasien dengan kiluria mengeluhkan adanya urine yang berwarna putih seperti
susu (milky urine). Diagnosis kiluria ditetapkan dengan ditemukannya limfosit pada urine.
Limforea sering terjadi pada dinding skrotum dimana cairan limfe meleleh keluar dari
saluran limfe yang pecah.
Pada daerah endemik, payudara dapat terkena, baik unilateral ataupun bilateral. Hal ini
harus dapat dibedakan dengan mastitis kronik dan limfedema pasca mastektom.
4. Occult Filariasis
Occult filariasis merupakan infeksi filariasis yang tidak memperlihatkan gejala klasik
filariasis serta tidak ditemukannya mikrofilaria dalam darah, tetapi ditemukan dalam organ
dalam. Occult filariasis terjadi akibat reaksi hipersensitivitas tubuh penderita terhadap
antigen mikrofilaria. Contoh yang paling jelas adalah Tropical Pulmonary Eosinophilia
(TPE). TPE sering ditemukan di Southeast Asia, India, dan beberapa daerah di Cina dan
Afrika 1,3 TPE adalah suatu sindrom yang terdiri dari gangguan fungsi paru,
hipereosinofilia (>3000mm3), peningkatan antibodi antifilaria, peningkatan IgE antifilaria
dan respon terhadap terapi DEC. Manifestasi klinis TPE berupa gejala yang menyerupai
asma bronkhial (batuk, sesak nafas, dan wheezing), penurunan berat badan, demam,
limfadenopati lokal, hepatosplenomegali. Pada foto thorak tampak peningkatan corakan
bronkovaskular terutama didasar paru, dan pemeriksaan fungsi paru tampak defek
obstruktif. Jika pasien dengan TPE tidak diobati, maka penyakit akan berkembang menjadi
penyakit paru restriktif kronik dengan fibrosis interstisial.
Pada daerah endemis, perjalanan penyakit filariasis berbeda antara penduduk asli dengan
penduduk yang berasal dari daerah non-endemis dimana gejala dan tanda lebih cepat terjadi
berupa limfadenitis, hepatomegali dan splenomegaly. Limfedema dapat terjadi dalam waktu
6 bulan dan dapat berlanjut menjadi elefantiasis dalam kurun waktu 1 tahun. Hal ini
diakibatkan karena pendatang tidak mempunyai toleransi imunologik terhadap antigen
filaria yang biasanya terlihat pada pajanan lama. Resiko terjadinya manifestasi akut dan
kronik pada seseorangan yang berkunjung ke daerah endemis sangat kecil, hal tersebut
menunjukkan diperlukannya kontak/pajanan berulang dengan nyamuk yang terinfeksi.
Riwayat sensitisasi prenatal dan toleransi imunologik terhadap antigen filarial
mempengaruhi respon patologi infeksi dan tendensi terjadinya manifestasi subklinis pada
masa kanak-kanak.

2.7 Diagnosis

2.7.1 Diagnosis Ascariasis

1. Ditegakkan dengan :
a. Menemukan telur Ascaris lumbricoides dalam tinja.
b. Cacing ascaris keluar bersama muntah atau tinja penderita
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pada pemeriksaan darah detemukan periferal eosinofilia.
b. Detemukan larva pada lambung atau saluran pernafasan pada tenyakit paru.
c. Pemeriksaan mikroskopik pada hapusan tinja dapat digunakan untuk memeriksa
sejumlah besar telur yang di ekskresikan melalui anus.
3. Pemeriksaan Foto

a. Foto thoraks menunjukkan gambaran otak pada lapang pandang paru seperti pada
sindrom Loeffler.
b. Penyakit pada saluran empedu.
c. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) memiliki sensitivitas
90% dalam membantu mendiagnosis biliary ascariasis.
d. Ultrasonography memiliki sensitivitas 50% untuk membantu membuat diagnosis
biliary ascariasis.
UJI DIAGNOSTIK PILIHAN

1. Ascariasis pneumonitis: uji sputum untuk larva ascaris biasanya berguna.


2. Ascariasis usus: pemeriksaan telur pada feses
a. Direct fecal film: simpel dan efektif. Telur mudah ditemukan dengan menggunakan
cara ini karen jumlah oviposition betina yang besar, yaitu 240.000 telur cacing
perhari. Sehingga metoda ini merupakan metoda utama.
b. Metoda brine floatation.
c. Recovery cacing dewasa, jika ditemukan cacing dewasa dan adolescent pada feses,
muntah dan organ manusia yang diinfeksi ascariasi, diagnosa bisa ditegakkan.
3. Abdominal x-ray
4. USG atau foto perut.
5. Complete blood count Diagnosis askariasis dilakukan dengan menemukan telur pada
tinja pasien atau ditemukan cacing dewasa pada anus, hidung, atau mulut.
6. Pemeriksaan kadar eosinofil dalam darah.
2.7.1.1. SCREENING PENYAKIT
1. Metode
Cara menegakkan diagnosis penyakit adalah dengan pemeriksaan tinja secara langsung.
Adanya telur memastikan diagnosis askariasis. Diagnosis juga dapat dibuat bila cacing
dewasa keluar sendiri baik melalui hidung, mulut, maupun tinja. Pemeriksaan tinja dengan
cara:

a. Cara sederhana
b. Cara konsentrasi (Cara kato)
c. Cara kuantitatif (Kato katz)
2. Alasan
Penggunaan metode ini gampang dilakukan atau sederhana. Screening jenis ini lebih
efisien karena murah dan hasilnya baik. Efektif dalam memisahkan kelompok yang sakit
dan kelompok sehat. Metode ini juga aman dan hasilnya dapat diterima serta tingkat
releabilitasnya tinggi.
3. Penanganan Hasil Tes (+) & (-)
Bagi pasien (+) maka akan dilakukan pemeriksaan, pengobatan dan perawatan lebih
lanjut di unit pelayanan kesehatan terdekat. Pasien dilakakan pemeriksaan penunjang
lainnya seperti uji diagnostik untuk menegakkan diagnosa dan menentekukan rencana
keperawatan selanjutnya. Setelah menegakkan diagnosa, maka ditentukan pengobatan apa
yang sesuai dengan kondisi pasien. Selanjutnya dilakukan perawatan kepada pasien sampai
dengan pasien mampu beraktivitas dan berfungsi sebagaimana mestinya dan dapat kembali
lagi ke masyarakat.
Penanganan bagi pasien (-) dengan melakukan preventif dan promotif. Pasien diberikan
poendidikan kesehatan agar terhindar dari penyakit ascariasis dan di lakukan pelatihan
bagaimana caranya menjaga kondisi lingkungan dan menjaga kebersihan diri serta makanan
agar meningkatkan status kesehatan pasien.

2.7.2 Diagnosis Filariasis


Metode diagnostik sangat penting untuk mendukung program eliminasi filariasis (Weil
dan Ramzy, 2006). Metode diagnostik yang umum digunakan dalam evaluasi program
eliminasi filariasis adalah pemeriksaan darah tebal pada malam hari, yang di dasarkan pada
deteksi mikrofilaria di darah perifer secara mikroskopik.

1. Diagnosis Parasitologi
Deteksi biologi molekuler dapat digunakan untuk mendeteksi parasit melalui DNA
parasit dengan menggunakan reaksi rantai polymerase (Polymerase Chain Reaction/PCR).
Pemeriksaan PCR konvensional dan Real Time PCR sudah dikembangkan untuk diagnosis
molekular dari infeksi filariasis limfatik. PCR mempunyai sensitivitas yang tinggi yang
dapat mendeteksi infeksi paten pada semua individu yang terinfeksi, termasuk individu
dengan infeksi tersembunyi (amikrofilaremia atau individu dengan antigen +).
Kekurangannya adalah diperlukan penanganan yang sangat hati-hati untuk mencegah
kontaminasi spesimen dan hasil positif palsu. Diperlukan juga tenaga dan laboratorium
khusus selain biaya yang mahal. Pemeriksaan dengan PCR dapat mendeteksi DNA dari W.
bancrofti, B. malayi dan B. timori pada darah manusia dan vektor nyamuk dengan
sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi (Lizotte et al., 1994; Bockarie et al., 2000; Kluber et
al., 2001; Fischer et al., 2002; Goodman et al., 2003; Helmy et al., 2004; Rao et al., 2006;
Rahmah et al., 2011). Dalam beberapa tahun terakhir Real Time PCR sudah mulai
menggantikan PCR konvensional untuk alasan teknis (sensitivitas lebih tinggi) dan alasan
praktis (hasil lebih cepat dan sedikit tenaga kerja) (Rao et al., 2006).
Pemeriksaan parasitologi dengan menemukan mikrofilaria dalam sediaan darah, cairan
hidrokel atau cairan kiluria pada pemeriksaan darah tebal dengan pewarnaan Giemsa, tehnik
Knott, membran filtrasi dan tes provokasi DEC. Sensitivitas bergantung pada volume darah
yang diperiksa, waktu pengambilan dan keahlian teknisi yang memeriksanya. Pemeriksaan
ini tidak nyaman, karena pengambilan darah harus dilakukan pada malam hari antara pukul
22.00-02.00 mengingat periodisitas mikrofilaria umumnya nokturna. Spesimen yang
diperlukan 50l darah dan untuk menegakan diagnosis diperlukan 20 mikrofilaria/ml
(Mf/ml).

2. Radiodiagnosis
Metode diagnosis lainnya adalah dengan mengidentifikasi cacing dewasa yang bergerak
aktif dalam kelenjar dan pembuluh limfe (filaria dance sign) dengan ultrasonografi (USG)
sangat berguna untuk diagnosis filariasis bancrofti (Usnamru Jakarta, 2006).
Pemeriksaan dengan Ultrasonografi (USG) pada skrotum dan kelenjar getah bening
inguinal penderita akan memberikan gambaran cacing yang bergerak-gerak. Pemeriksaan ini
hanya dapat digunakan untuk infeksi filaria oleh Wuchereria bancrofti. Pemeriksaan
limfosintigrafi dengan menggunakan dekstran atau albumin yang ditandai dengan zat
radioaktif menunjukkan adanya abnormalitas sistem limfatik sekalipun pada penderita yang
asimptomatik mikrofilaremia.

3. Diagnosis Imunologi
Uji serologis baik antigen dan antibodi, adalah alternatif diagnostik. Untuk diagnostik
antigen dapat digunakan untuk menunjukkan adanya infeksi aktif, namun tidak demikian
halnya dengan deteksi antibodi yang dapat menunjukkan hasil positif yang cukup lama
meskipun tidak ditemukan adanya parasit atau antigen lagi (Weil dan Ramzy, 2006).

Terdapat dua cara yaitu dengan ELISA (enzyme-linked immunosorbent) dan ICT card
test (immunochromatographic). Diperlukan keahlian dan laboratorium khusus untuk tes
ELISA sehingga sulit untuk di aplikasikan di lapangan. Deteksi antigen dengan
immunochromatographic test (ICT) yang menggunakan antibodi monoklonal dan poliklonal
telah dikembangkan untuk mendeteksi antigen Wuchereria bancrofti dalam sirkulasi darah.
Deteksi antibodi dengan menggunakan antigen rekombinan telah dikembangkan untuk
mendeteksi antibodi subklas IgG4 pada filariasis brugia. Pemeriksaan ini tidak dapat
membedakan infeksi parasit sebelumnya dan kini, selain itu titer antibodi tidak
menunjukkan korelasi dengan jumlah cacing dalam tubuh penderita. Tes ICT dapat
mendeteksi antigen W. bancrofti tetapi tidak berguna untuk spesies lainnya (Weil et al.,
1997). Keuntungan dari ICT adalah invasif minimal (100 l), mudah digunakan, tidak
memerlukan teknisi khusus, hasil dapat langsung dibaca dan murah. Sensitivitas ICT
dibandingkan dengan pemeriksaan sediaan hapus darah tebal adalah 100% dengan
spesifisitas 96.3%.

2.8. Penatalaksanaan
2.8.1 Penatalaksanaan Ascariasis

1. Istirahat
2. Diet
3. Obat-obat
A. ALBENDAZOL
1) Sifat fisik : tidak larut dalam air, BM 265
2) Farmakologi dan mekanisme:

Albendazol adalah turunan dari Tuspense benzimedazol carbamate yang


strukturnya berhubungan dengan mebendazol. Mulanya dikenal sebagai obat hewan
pada tahun 1975, dan kemudian digunakan sebagai obat antelmentik.obat ini
mempunyai Tuspense yang luas dalam melawan aktivitas Tuspense (Ascaris
lumbricoides, Enterobius vermicularis, Strongyloides stercoralis, Trichuris trichiura and
apillaria philippinensis), Tuspense Tuspense (Trichinella spiralis and cutaneous larva
migrans) and cestodes (Echinococcus granulosis, E. multilocularis and
neurocysticercosis). Albendazol aktif melawan bentuk larva dan dewasa Tuspense
usus. Metabolit utama adalah albendazole sulphoxide, yang mempunyai respon yang
besar dalam farmakologi obat. Mekanisme kerja : terikat dengan beta tubulin,
mencegah pemnbentukan mikrotubula, beta tubulin dipengaruhi oleh beta tubulin
Mekanisme potensial yang lain:

a) Menghambat fumarat rduktase , menurunkan NADH.


b) Degradasi RE dan mitokondria, menurun produksi ATP.
3) Farmakokinetik

Metoda spesifik HPLC telah ditemukan untuk menentukan metabolit aktif


albendazol sulphoxide (2,3,4). Karena mengalami first past metabolism, hanya
terdeteksi sedikit jumlahnya atau tidak seluruhnya masuk ke pembuluh darah.

Setelah pemberian oral dengan dosis tunggal 400 mg pada TuspenseT yang sehat.
Concentrasi plasma puncaknya adalah 0.04 dan 0.55 g/ml dari metabolit sulphoxide
yang dicapai setelah 1 atau 4 jam. Ketika obat diberikan dengan makanan yang
berlemak, ditemukan peningkatan konsentrasi plasma. Perbendaan konsentrasi plasma
dalam dan antar individu dari albendazol sulphoxide telah dilaporkan. Itu mungkin
disebabkan karena Tuspens yang tidak menentu dan kemungkinanan perbedaan laju
TuspenseTT. Albendazol terikat pada protein plasma sampai 70%.
Albendazol secara cepat dan lengakap dioksidasi menjadi metabollit aktif
albendazol sulphoxide, yang kemudian dioksidasi menjadi Tuspense compound
albendazol sulphon. Albendazol sulphoxide dieliminasi dari plasma dengan T1/2 9 jam.
Dieksresikan melalui ginjal dalam bentuk sulphon dan metabolit yang lain. Sejumlah
metabolit yang tidak signifikan dikeluarkan melalui empedu. Albendazol sulphoxida
bisa melewati Tuspens pembuluh darah otak, dan konsentrasi yang bisa dicapai di otak
adalah 1/3 dari plasma.

4) Indikasi

Infeksi tunggal atau ganda yang disebabkan oleh Ascaris lumbricoides, Enterobius
vermicularis, Ancylostoma duodenale, Trichuris trichiura. Albendazol kemungkinana
efktif untuk mengobati Strongyloides stercoralis tetapi harus dikontrol apakah lebih
baik dari thiabendazol. Albendazol merupakan drug of choice untuk kasus hydatid.

5) Hamil dan menyusui

Teratogen dan embriotoksisiti dilaporkan pada tikus dan kelinci. Tapi tidak ada
laporan pada manusia. Karena menyebabkan teratogen pada hewan dan kurangnya
informasi pada manusia, albendazol sebaiknya tidak diberikan selama kehamilan.
Eksresi melalui laktasi belum diketahui. FDA : C/D

6) Efek Samping

Setelah pemberian tunggal dosis 400 mg, terlihat efek samping minor yaitu nyeri
pada epigastric dan diare, kurang dari 6% pasien yang mengalaminya.

7) Kontraindikasi dan Peringatan

Belum diketahui kontraindikasi selama pengobatan dengan dosis tunggal suspense


usus. Selama pengobatan hydatid desease, liver transaminase, leukosit dan platelet
harus dimonitor secara teratur.

8) Interaksi Obat
Dexametason dapat meningkatkan kadar albendazol sulphoxide dalam plasma
sampai 50%.

9) Dosis Dewasa dan Anak

Dosis tunggal 400 mg. Reinfeksi dengan entrobiasis, dosis berikutnya dibutuhkan
setelah 2-4 minggu.10-15 mg/kg/hari (maksimal 800 mg/hari).

10) Preparat

Zentel : tablet 400 mg dan Tuspense 2%

Eskazole : tablet 400 mg.

B. MEBENDAZOLE
1) Sifat Fisik: BM 259, praktis tidak larut air.
2) Farmakologi dan Mekanisme

Mebendazol adalah Tuspense benzimedazol yang memiliki suspense anthelmentik


yang luas. Keefektifannya tinggi melawan bentuk larva dan dewasa dari Ascaris
lumbricoides, Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura, hookworms (Ancylostoma
duodenale and Necator americanus) dan Capillaria philippinensis. Dengan dosis yang
tinggi obat berefek melawan hydatid disease. Invitri study terbaru melaporkan
mebendazol efektif melawan Giardia lamblia suspense metronodazol.

Mekanisme kerja: mengikat beta tubula Tuspense dengan menghambat


polimerisasi tubula menjadi mikrotubula, yang merupakan fungsi yang penting dari sel
parasite beta tubulin tergantung glukosa uptake. Mekanisme : perintangan pemasukan
glukosa dan mempercepat penggunaannya. (obat-obat penting: 192).

3) Farmakokinetik

Mebendazol diberikan oral, bioavailabilitas oral kurang dari 20%. Absorbsinya


meningkat dengan memakan makanan yang berlemak, di suspense di hati. Vd sekitar
1.2 l/kg. 95% obat terikat dengan protein plasma. Secara ekstensive dirubah menjadi
metabolit inaktif (hidroksi dan aminometabolit) yang memiliki laju clearen yang lebih
lambat dari obat induknya. Indikasi Mebendazol adalah obat pilihan untuk nematode
usus. Bisa juga digunakan untuk hydatid disease jika albendazol tidak ada.

4) Hamil dan Menyususi

Mebendazol dalam dosis tinggi bersifat suspense dan embriotoksik pada tikus.
Dokumentasi pada manusia kuran, pengobatan dengan mebendazol harus dicegah
selama awal kehamilan. Eksresi melalui ASI tidak diketahui.

5) Efek Samping

Nyeri abdominal, diare, sedikit sakit kepala. Dosis yang besar pada pengobatan
hidatyd emiliki ES : toksis pada tulang, alopecia, hepatitis, suspense gastritis, demam
dan exfoliativ dermatitis.

6) Kontraindikasi dan Peringatan

Dosis dikurangi pada pasien dengan gangguan hati. Serum transaminase, leukosit
dan platelet harus diperikasa selama pengobatan. FDA : C

7) Interaksi

Phenitoin dan karbamazepin dilaporkan menurunkan konsentrasi plasma


mebendazol, sedangkan suspense memiliki efek yang berlawanan.

8) Dosis

Dewasa dan Anak-anak 100 mg dua kali sehari selama 3 hari.

9) Preparat

Pantelmin larutan oral 20mg/ml, tablet 100 mg, 500 mg

Vermox oral suspense 20 mg/ml, tablet 100 mg, 500 mg

C. LEVOMISOLE
1) Sifat Fisik

Basa BM 204, HCl BM 241, pKa 8, 1 g terlarut dalam 2 ml air, hindari dari cahaya.
2) Farmakologi dan Mekanisme

Levomisol adalah L-isomer dari tetramisol dan lebih aktif dari campuran
racemiknya. Ini diperkenalkan pada tahun 1966 untuk obat hewan, dan kemudian
digunakan untu antelmentik melawan ascariasis. Obat juga bisa digunakan untuk
hookworm , tapi hasil study inconsisten. Mekanisme kerjanya adalah melalui stimulasi
autonomic ganglia (nicotinic reseptor) suspense. Jika terekspos obat, cacing immature
dan dewasa menunjukkan kontraksi spastic yang diikuti paralisis tonic. Mekanisme ini
hampir sama dengan antilmentik yang lain yaitu pirantel dan bephenium
hidroksinaphtoat. Pada dosis besar levamisol bekerja sebagai imunostimulant
(khususnya sel T).

3) Farmakokinetik

Bioavailabiliti oral tidak diketahui. Setelah pemberian dosis oral 150 mg atau 2.5
mg/kg pada suspense yang sehat, puncak plasmanya adalah 0.5-0.7 g/ml yang dicapai
dlam 2 jam. Vd bervariasi mulai dari 86-266 liter. Obat secara cepat dimetabolisme.
Satu metabolit hidroksilevamisol diidentifikasi dalam urin manusia dan tikus, dan
beberapa yang lain tidak teridentifikasi. Pada tikus metabolit lain adalah OMPI (2-oxo-
3-(2-mercaptoethyl)-5-phenylimidazoline). T1/2 antara 4-5 jam.

4) Indikasi

Monoinfeksi ascaris lumbricoides. In poliinfeksi mebendazol adalah pilihan utama.

5) Hamil dan Menyusui

Tidak ada dilaporkan adanya suspense pada kelinci dan tikus dengan dosis 5 dan
150 mg/kg selama kehamilan. Laporan pada manusia kurang. Pengobatan dengan
levamisol ditunda sampai melahirkan. Kecuali indikasi kuat untuk menggunakannya.
Eksresi melalui ASI belum diketahui.

6) Efek Samping

Nausea, vomiting, abdominal pain dan sakit kepala.penggunaan sebagai


imunomodulator memberikan efek samping yang serius seperti blood disorder
(agranulositosis, neutropenia, dan trombocitopenia) kerusakan ginjal, influenza like
reaksi, vasculitis, photosensitivity, dan alergi obat.

7) Kontraindikasi dan Perhatian

Harus dicegah pada pasien yang alergi obat. Pemberian bersama bisa menyebabkan
reaksi seperti reaksi suspense dan disulfiram.

8) Interaksi

Levamisol dilaporkan menggantikan ikatan protein rifampicin invitro.

9) Dosis

Dewasa: 150 mg levamisol (base) sebagai dosis tunggal Anak-anak: 2,5 mg/kg
levamisol (base) sebagai dosis tunggal.

10) Preparat

Ketrak : oral solution 40 mg base per 5ml, tablet 40 mg base

Solaskil : tablet 30 mg base, 150 mg base

Ergamisol : tablet 50 mg basa

Levamisol tablet 50 mg basa

D. PIPERAZINE
1) Sifat Fisik

a. Piperazine base (anhydrous): MW 86; pKa: 5.6, 9.8.


b. Piperazine hexahydrate: MW 194. Freely soluble in water.
c. Piperazine adipate: MW 232.1 g dissolves in 18 ml of water.
d. Piperazine phosphate: MW 202. 1 g dissolves in 60 ml of water.
e. Tripiperazine dicitrate (piperazine citrate): MW 643.1 g dissolves in 1.5 ml of
water.
2) Farmakologi dan Mekanisme
Piperazin adalah basa organik heterosiklik secara luas digunakan untuk
antelmentik. Ini dikembangkan untuk mengobati gout. Obat ini menyebabkan paralysis
flaccid. Piperazin menyebabkan hiperpolarisasi pada otot asacaris.

3) Farmakokinetik

Tidak ada data yang tersedia tentang BA, tidak ada metabolit yang ditemukan di
urin.

4) Indikasi
Pengobatan infeksi ascaris l dan entrobius vermicularis.
5) Hamil dan Menyusui

Piperazin telah digunakan selama kehamilan tanpa ada efek teratogen.

6) Efek Samping

Nausea, vomiting, kram abdominal, diare. Pada overdosis timbul gatal-gatal,


kesemutan dan gejala neurotksis.

7) Kontraindikasi dan Perhatian

Tidak boleh diberikan pada pasien dengan hipersensiti atau dengan penyakit
neurologi terutama pasien epilepsi.

8) Interaksi

Pada tikus dan mencit, piprezin meningkatkan potensi clororazin.

9) Dosis

Dewasa : dosis tunggal 75 mg/kg piperazin hexahydrate (max 3.5 g)

Anak-anak: 50 mg/kg piperazin hexahidrat (max 2.5 g)

10) Preparat

Antepar: oral suspense 150 mg piperazin hexahidrat. Tablet 500 mg.

E. Bephenium hydroxynaphtoate (alcopar)


Pemberian dosis tunggal 5 gram.

F. Pyrantel pamoate (anthelcide, ascantrine, combantrine)

Obat pilihan dengan pemberian dosis tunggal 10mg/kg BB

G. Obat kombinasi

1) Pyrantel pamoate (125 mg) dan oxantel pamoate (125 mg) 125/125

Dosis: dewasa 375/375 dosis tunggal.

Anak: 1-5 th 125/125 dosis tunggal 5-12 th 250/250 dosis tunggal.

2) Mebendazole (150 mg) dan pyrantel pamoate (100 mg)

Selama 3 hari berturut-turut.

2.8.2 Penatalaksanaan Filariasis


Obat anti-filaria yang digunakan:
A. Diethylcarbamazine citrate (DEC)
Diethylcarbamazine citrate (DEC) telah digunakan sejak 40 tahun lamanya dan masih
merupakan terapi anti-filarial yang digunakan secara luas. WHO merekomendasikan
pemberian DEC dengan dosis 6 mg/kgBB untuk 12 hari berturut-turut. Cara pemberian
tersebut tidak praktis digunakan untuk community-based control programme karena mahal.
Andrade dkk (1995) membandingkan pemberian dosis tunggal DEC 6 mg/kgBB dan
pemberian DEC dosis yang sama selama 12 hari, didapatkan kadar mikrofilaria yang sama
pada ke-2 grup setelah terapi 12 bulan, meskipun pada bulan 3 dan 6 kadar mikrofilaremia
tinggi pada grup dosis tunggal. Dosis yang disarankan WHO digunakan untuk terapi
selektif/perorangan, dimana orang tersebut yang mencari pertolongan, sedangkan untuk
terapi massal digunakan dosis tunggal 6mg/kgBB yang diberikan setiap tahun selama 4-6
tahun berturut-turut. Terapi massal adalah terapi yang diberikan kepada seluruh penduduk di
daerah endemis filariasis. Di Indonesia, dosis 6 mg/kg BB memberikan efek samping yang
berat, sehingga pemberian DEC di lakukan berdasarkan usia dan dikombinasi dengan
albendazol.
B. Ivermectin
Ivermectin terbukti sangat efektif dalam menurunkan mikrofilaremia pada filariasis
bancrofti di sejumlah negara. Obat ini membunuh 96% mikrofilaremia dan menurunkan
produksi mikrofilaremia sebesar 82%.25.Obat ini merupakan antibiotik semisintetik
golongan makrolid yang berfungsi sebagai agent mikrofilarisidal poten. Dosis tunggal 200-
400g/kg dapat menurunkan mikrofilaria dalam darah tepi untuk waktu 6-24 bulan. Dengan
dosis tunggal 200 atau 400l/kg dapat langsung membunuh mikrofilaremia dan menurunkan
produksi mikrofilaremia. Obat belum digunakan di Indonesia.
C. Albendazol
Obat ini digunakan untuk pengobatan cacing intestine selama bertahun-tahun dan baru
baru ini di coba digunakan sebagai anti-filaria. Dosis tunggal albendazol tidak mempunyai
efek terhadap mikrofilaremia. Albendazole hanya mempunya sedikit efek untuk
mikrofilaremia dan antigenaemia jika digunakan sendiri. ADosis tunggal 400 mg di
kombinasi dengan DEC atau ivermectin efektif menghancurkan mikrofilaria.
Penatalaksanaan filariasis bergantung kepada keadaan klinis dan beratnya penyakit.
1) Asimptomatik atau subklinis
Pengobatan awal dengan anti-filaria pada pasien asimptomatik sangat disarankan untuk
mencegah kerusakan limfatik lebih lanjut. Efektifitas terapi dapat di evaluasi dengan
melakukan tes mikrofilaria 6-12 bulan setelah terapi.
2) Stadium akut
Selama serangan akut pemberian DEC tidak di anjurkan, karena diduga akan
memperberat keaadaan akibat matinya cacing dewasa.15 Terapi supportif harus
dilakukan termasuk istirahat, kompres, elevasi ekstremitas yang terkena dan pemberian
analgetik dan antipiretik. Pada serangan akut ADLA pemberian antibiotik oral dapat
dilakukan sewaktu menunggu hasil kultur.
3) Stadium kronik
Obat anti-filaria jarang digunakan untuk keadaan kronik tetapi diberikan jika pasien
terbukti menderita infeksi aktif, misalnya dengan ditemukannya mikrofilaria, antigen
mikrofilaria atau filarial dancing sign. Kerusakan limfatik akibat filariasis bersifat
permanen dan obat anti-filaria tidak menyembuhkan keadaan limfedema, tetapi
limfedema dapat di tatalaksana dengan cara menghentikan serangan akut dan mencegah
keadaan menjadi berat/buruk.19 Terdapat 5 komponen dasar dalam penatalaksanaan
limfedema yang dapat dilakukan oleh pasien yaitu kebersihan, pencegahan dan
perawatan luka/entry lesion, latihan, elevasi dan penggunaan sepatu yang sesuai.15,19
Komponen tambahan dalam penatalaksanaan limfedema adalah penggunaan emolien,
verban, stocking, pijat, antibiotik pofilaksis dan tindakan bedah.
Pemberian benzopyrenes, termasuk flavonoids dan coumarin dapat menjadi terapi
tambahan. Obat ini mengikat protein yang telah terakumulasi sehingga menginduksi
fagositosis makrofag menyebabkan terpecahnya protein yang kemudian keluar kedalam
vena dan dibuang oleh sistem vascular.
Tindakan bedah pada limfedema bersifat paliatif, indikasi tindakan bedah adalah
jika tidak terdapat perbaikan dengan terapi konservatif, limfedema sangat besar sehingga
mengganggu aktivitas dan pekerjaan dan menyebabkan tidak berhasilnya terapi konsevatif.
Berbagai prosedur operasi digunakan tetapi secara umum tidak memberikan hasil yang
memuaskan. Yang termasuk dalam prosedur ini adalah lymphangioplasty, lympho-venous
anastomosis dan eksisi (de-bulking) dari jaringan subkutan yang fibrotik. Peranan tindakan
pembedahan limfedema ekstremitas akibat filariasis sangat terbatas.
Penatalaksanaan hidrokel adalah dengan pemberian obat anti-filaria, perawatan
dasar seperti kebersihan, dan tindakan bedah. Indikasi operasi pada pasien dengan hidrokel
adalah jika mengganggu pekerjaan, mengganggu aktivitas seksual, mengganggu berkemih,
dan memberi efek sosial terhadap keluarga. Prosedur yang digunakan adalah dengan
melakukan eksisi tunika vaginalis sebanyak mungkin dan membalikkannya (Bergmann
Wingklemann) untuk hidrokel besar dan prosedur Lord untuk hidrokel kecil dimana
dilakukan pengecilan tunika vaginalis dengan merempel.
Penatalaksanaan kiluria adalah istirahat, diet tinggi protein rendah lemak, minum
banyak (paling sedikit 2 gelas/jam selama BAK masih seperti susu). Tindakan bedah masih
kontroversi tetapi di anjurkan untuk kasus yang berat. Prosedur yang digunakan adalah
lympho-venous disconnection, lymphangio-venous anastomosis, lymphnode-saphenous vein
anastomosis.
Tropical Pulmonary Eosinophil
DEC adalah obat pilihan untuk TPE. Gejala pernapasan membaik secara cepat
setelah pemberian DEC. Pemberian DEC 21-28 hari menyebabkan hilangnya microfilaria
secara cepat dibandingkan dengan dosis tunggal 6 mg/kgBB, sehingga pemberian terapi
lebih lama lebih disarankan.

2.9. Pencegahan
Untuk pencegahan, terutama dengan menjaga hygiene dan sanitasi, tidak buang air
besar di sembarang tempat, melindungi makanan dari pencemaran kotoran, mencuci bersih
tangan sebelum makan, dan tidak memakai/ tinja manusia sebagai pupuk tanaman. Adapun
upaya yang dapat dilakukan untuk mencegah penyakit ini adalah sebagai berikut :

1. Mengadakan kemotrapi massal setiap 6 bulan sekali didaerah endemik ataupun daerah
yang rawan terhadap penyakit askariasis.
2. Memberi penyuluhan tentang sanitasi lingkungan.
3. Melakukan usaha aktif dan preventif untuk dapat mematahkan siklus hidup cacing
misalnya memakai jamban/WC.
4. Makan makanan yang dimasak saja.
5. Menghindari sayuran mentah (hijau) dan selada di daerah yang menggunakan tinja
sebagai pupuk.
2.9.1 Pencegahan Penyakit (Model Clarck)
A. Promotion

Penyuluhan kesehatan tentang sanitasi yang baik dan tepat guna serta hygiene keluarga
dan hygiene pribadi seperti :

1) Tidak menggunakan tinja sebagai pupuk tanaman.


2) Sebelum melakukan persiapan makanan dan hendak makan, tangan dicuci terlebih
dahulu dengan menggunkan sabun dan air mengalir.
3) Bagi yang mengkonsumsi sayuran segar (mentah) sebagai lalapan, hendaklah dicuci
bersih dan disiram lagi dengan air hangat.
4) Ajarkan masyarakat menggunakan fasilitas jamban yang memenuhi syarat kesehatan.
5) Mengajarkan kepada masyarakat agar tidak membuang feses outdors.
6) Mengajarkan kepada masyarakat untuk tidak kontak langsung dengan tanah tanpa
menggunakan pelidung diri (sarung tangan) apalagi dengan tanah yang terkontaminasi
feses.
B. Specifik Protection

1) Sediakan fasilitas yang cukup memadai untuk pembuangan kotoran yang layak dan
cegah kontaminasi tanah pada daerah yang berdekatan langsung dengan rumah,
terutama di tempat anak bermain.
2) Di daerah pedesaan, buatlah jamban umum yang konstruksinya sedemikian rupa
sehingga dapat mencegah penyebaran telur askariasis melalui aliran air, angin, dan lain-
lain. Kompos yang dibuat dari kotoran manusia untuk digunakan sebagai pupuk
kemungkinan tidak membunuh semua telur.
3) Lakukan kegiatan pemberian obat cacing secara berkala di masyarakat melalui unit
pelayanan kesehatan dasar (PUSKESMAS).
4) Di daerah endemis, jaga agar makanan selalu di tutup supaya tidak terkena debu dan
kotoran. Makanan yang telah jatuh ke lantai jangan dimakan kecuali telah dicuci atau
dipanaskan.
5) Ketika bepergian ke negara yang sanitasi dan higienisnya jelek, hindari makanan yang
mungkin berkontaminasi dengan tanah.
6) Mengadakan kemotrapi massal setiap 6 bulan sekali didaerah endemik ataupun daerah
yang rawan terhadap penyakit askariasis.
C. Early Diagnosis and Promt Treatment

1) Melakukan pemerikasaan kesehatan secara berkala di unit pelayanan kesehatan agar


mengetahui kondisi kesehatan dan bisa mencegah terkena penyakit ascariasis.
2) Menggunakan fasilitas kesehatan yang ada untuk meningkatkan status kesehatan. Bisa
dengan berkonsultasi dengan tenaga kesehatan agar memperoleh informasi tentang
diagnosa penyakit dini.
D. Disabillity Limitation
Investigasi kontak dan sumber infeksi : cari dan temukan penderita lain yang perlu
diberikan pengobatan. Perhatikan lingkungan yang tercemar yang menjadi sumber infeksi
terutama disekitar rumah penderita. Penderita penyakit askariasis tidak perlu di isolasi
ataupun di karantina karena tidak akan membahayakan orang lain dan dirinya sendiri.
Untuk penaganan wabah di daerah endemis tinggi cukup dengan pemberian penyuluhan
tentang sanitasi lingkungan dan higiene perseorangan yang baik serta pengobatan massal
kepada kelompok resiko tinggi terutama anak-anak.
E. Rehabilitation

WHO menyarankan strategi pemberantasan difokuskan pada penduduk dengan resiko


tinggi termasuk pengobatan pada masyarakat (juga terhadap Trichuris trichura dan cacing
tambang). Pengobatan dibnedakan berdasarkan prevalensi dan beratnya penyakit infeksi:
1) Pengobatan masal pada wanita (sekali setahun termasuk wanita hamil) dan anak
prasekolah usia diatas satu tahun (2 kali setahun). Pengobatan massal untuk anak
sekolah diberikan apabila lebih dari 10% menunjukkan adanya infeksi berat (> 50.000)
telur askariasis/gram tinja tanpa melihat angka prevalensinya.
2) Pengobatan massal setahun sekali untuk risiko tinggi (termasuk wanita hamil) apabila
prevalensinya > 50% dan infeksi berat pada anak sekolah < 10%.
3) Pengobatan individual, apabila prevalensinya < 50% dan infeksi berat pada anak
sekolah < 10%.
2.10. Komplikasi
2.10.1 Komplikasi Ascariasis
Komplikasi dari penyakit Ascariasis adalah sebagai berikut :
1. Spoilative action
Anak yang menderita askariasis umumnya dalam keadaan distrofi. Pada penyelidikan
ternyata askariasis hanya mengambil sedikit karbohidrat hospes, sedangkan protein dan
lemak tidak diambilnya. Juga askariasis tidak mengambil darah hospes. Dapat ditarik
kesimpulan bahwa distrofi pada penderita askariasis disebabkan oleh diare dan anoreksia.
2. Toksin
Chimura dan Fuji berhasil membuat ekstrak askariasis yang disebut askaron yang
kemudian ketika disuntikkan pada binatang percobaan (kuda) menyebabkan renjatan dan
kematian, tetapi kemudian pada penyelidikan berikutnya tidak ditemukan toksin yang
spesifik dari askaris. Mungkin renjatan yang terjadi tersebut disebabkan oleh protein asing.
3. Alergi
Terutama disebabkan larva yang dalam siklusnya masuk kedalam darah, sehingga
sesudah siklus pertama timbul alergi terhadap protein askaris. Karenanya pada siklus berikut
dapat timbul manifestasi alergi berupa asma bronkiale, ultikaria, hipereosinofilia, dan
sindrom Loffler. Sindrom Loffler merupakan kelainan dimana terdapat infiltrat (eosinofil)
dalam paru yang menyerupai bronkopneumonia atipik. Infiltrat cepat menghilang sendiri
dan cepat timbul lagi dibagian paru lain. Gambaran radiologisnya menyerupai tuberkulosis
miliaris. Disamping itu terdapat hiperesinofilia (40-70%). Sindrom ini diduga disebabkan
oleh larva yang masuk ke dalam lumen alveolus, diikuti oleh sel eosinofil. Tetapi masih
diragukan, karena misalnya di Indonesia dengan infeksi askaris yang sangat banyak,
sindrom ini sangat jarang ditemukan, sedangkan di daerah dengan jumlah penderita
askariasis yang rendah, kadang-kadang juga ditemukan sindrom ini.
4. Traumatik action
Askaris dapat menyebabkan abses di dinding usus, perforasi dan kemudian peritonitis,
yang lebih sering terjadi cacing-cacing askaris ini berkumpul dalam usus menyebabkan
obstuksi usus dengan segala akibatnya. Anak dengan gejala demikian segera dikirim ke
bagian radiologi untuk dilakukan pemeriksaan dengan barium enema guna mengetahui letak
obstruksi. Biasanya dengan tindakan ini cacing-cacing juga dapat terlepas dari gumpalannya
sehingga obstruksi dapat dihilangkan. Jika cara ini tidak menolong, maka dilakukan
tindakan operatif. Pada foto rontgen akan tampak gambaran garis-garis panjang dan gelap
(filling defect).
5. Errantic action
Askaris dapat berada dalam lambung sehingga menimbulkan gejala mual, muntah, nyeri
perut terutama di daerah epigastrium, kolik. Gejala hilang bila cacing dapat keluar bersama
muntah. Dari nasofaring cacing dapat ke tuba Eustachii sehingga dapat timbul otitis media
akut (OMA) kemudian bila terjadi perforasi, cacing akan keluar. Selain melalui jalan
tersebut cacing dari nasofaring dapat menuju laring, kemudian trakea dan bronkus sehingga
terjadi afiksia. Askaris dapat menetap di dalam duktus koledopus dan bila menyumbat
saluran tersebut, dapat terjadi ikterus obstruktif. Cacing dapat juga menyebabkan iritasi dan
infeksi sekunder hati jika terdapat dalam jumlah banyak dalam kolon maka dapat
merangsang dan menyebabkan diare yang berat sehingga dapat timbul apendiksitis akut.
6. Irritative Action
Terutama terjadi jika terdapat banyak cacing dalam usus halus maupun kolon. Akibat
hal ini dapat terjadi diare dan muntah sehingga dapat terjadi dehidrasi dan asidosis dan bila
berlangsung menahun dapat terjadi malnutrisi.
7. Komplikasi lain
Dalam siklusnya larva dapat masuk ke otak sehingga timbul abses-abses kecil; ke ginjal
menyebabkan nefritis; ke hati menyebabkan abses-abses kecil dan hepatitis. Di indonesia
komplikasi ini jarang terjadi tetapi di Srilanka dan Filipina banyak menyebabkan kematian.

2.10.2 Komplikasi Filariasis


1. Cacat menetap pada bagian tubuh yang terkena
2. Elephantiasis tungkai
3. Limfedema : Infeksi Wuchereria mengenai kaki dan lengan, skrotum, penis,vulva vagina
dan payudara,
4. Hidrokel (40-50% kasus), adenolimfangitis pada saluran limfe testis berulang:
Pecahnya tunika vaginalis Hidrokel adalah penumpukan cairan yang berlebihan di
antara lapisan parietalis dan visceralis tunika vaginalis. Dalam keadaan normal, cairan
yang berada di dalam rongga itu memang ada dan berada dalam keseimbangan antara
produksi dan reabsorbsi oleh sistem limfatik di sekitarnya.
5. Kiluria : kencing seperti susu
karena bocornya atau pecahnya saluran limfe oleh cacing dewasa yang menyebabkan
masuknya cairan limfe ke dalam saluran kemih.

2.11. Prognosa
2.11.1 Prognosa Ascariasis
Pada umumnya, askariasis memiliki prognosis yang baik. Kesembuhan askariasis
mencapai 70 hingga 99% (Sutanto et al, 1998). Tanpa pengobatan, infeksi cacing ini dapat
sembuh dalam waktu 1,5 tahun. Komplikasi bisa disebabkan oleh cacing dewasa yang
bergerak ke organ tertentu menyebabkan blockage usus . Komplikasi yang mungkin terjadi:

a. Penghambatan sekresi liver


b. Blockage intestine
c. Perforasi in the gut
2.11.2 Prognosa Filariasis

Prognosis filariasis tidak baik, karena tidak ada obatnya. Dapat dilakukan bebat tekan
atau operasi plastik tetapi hasilnya kurang memuaskan.
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

3.1 Asuhan Keperawatan Teoritis Fillariasis


3.1.1 Pengakajian
Pengkajian adalah proses pengumpulan data secara sistematis yang bertujuan untuk
menentukan status kesehatan dan fungsional klien pada saat ini dan waktu sebelumnya,
serta untuk menentukan pola respons klien saat ini dan waktu sebelumnya (Carpenito-
Moyet, 2005).
A. Anamnesa
Identitas Klien
Nama, umur, tempat/tanggal lahir, agama, pendidikan, dan alamat.
Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan klien saat datang ke rumah sakit yaitu demam
berulang-ulang 3-5 hari, demam ini dapat hilang pada saat istirahat dan muncul
lagi setelah bekerja berat, nyeri, kelemahan otot, kelelahan, dan ansietas.
Riwayat Kesehatan Terkini
Data mengenai kronologis kejadian sehingga muncul keluhan utama pasien.
a. Bagaimana gejalanya? (mendadak, perlahan-lahan, terus menerus,
serangan hilang timbul, berubah-ubah dalam waktu tertentu)
b. Tempat dan sifat gejala (mejalar, menyebar, berpindah-pindah, atau
menetap)
c. Berat ringannya keluhan dan perkembangannya (menetap, cenderung
bertambah, atau berkurang)
d. Berapa lama keluhan berlangsung ?
e. Kapan dimulainya ?
f. Upaya apa saja yang telah dilakukan untuk meringankan gejala ?
Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Riwayat pemakaian obat-obatan, riwayat sakit dengan gejala yang sama,
pengalaman perawatan di rumah sakit, dan pengalaman tindakan bedah
(operasi).
Riwayat Penyakit Keluarga
Dapatkan data mengenai penyakit menurun yang dimiliki keluarga. Tidak
ditemukan faktor herediter pada pasien dengan fillariasis.
Riwayat Psikososial
Dapatkan data mengenai masalah-masalah psikologis yang dialami pasien.
Seperti beban pekerjaan, hubungan dengan lingkungan social (keluarga dan
masyarakat), segala hal yang menyebabkan stess psikis pada pasien yang
berhubungan dengan kontak sosial.
Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum :
a. Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh.
b. Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan.
2. Head to toe :
a. Kepala
Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala.
Palpasi : nyeri tekan dikepala.
b. Wajah
Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah.
Palpasi : nyeri tekan di wajah.
c. Mata
Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil,
Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva,
warna mukosa sclera
d. Hidung
Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret
Palpasi : nyeri tekan pada hidung
e. Mulut :
Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi
Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi
f. Leher
Inspksi : bentuk leher, warna kulit pada leher
Palpasi : nyeri tekan pada leher.
g. Dada
Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan.
Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal
fremitus, nyeri tekan.
Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak penumpukan secret.
Auskultasi : bunyi paru dan suara napas
h. Abdomen
Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen
Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien.
Perkusi : batas hepar, batas ginjal, batas lien, ada/tidaknya
penimbunan cairan di perut

Status Kesehatan Pasien Dengan Fillariasis


- Aktifitas / Istirahat
Gejala : Mudah lelah, intoleransi aktivitas, perubahan pola tidur.
Tanda : Kelemahan otot, menurunnya massa otot, respon fisiologi
aktivitas ( Perubahan TD, frekuensi jantung).
- Sirkulasi
Tanda : Perubahan TD, menurunnya volume nadi perifer, perpanjangan
pengisian kapiler.
- Integritas dan Ego
Gejala : Stress berhubungan dengan perubahan fisik, mengkhawatirkan
penampilan, putus asa, dan sebagainya.
Tanda : Mengingkari, cemas, depresi, takut, menarik diri, marah.
- Integumen
Tanda : Kering, gatal, lesi, bernanah, bengkak, turgor jelek.
- Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, permeabilitas cairan.
Tanda : Turgor kulit buruk, edema.
- Hygiene
Gejala : Tidak dapat menyelesaikan AKS
Tanda : Penampilan tidak rapi, minus perawatan diri.
- Neurosensoris
Gejala : Pusing, perubahan status mental, kerusakan status indera
peraba, kelemahan otot.
Tanda : Ansietas, refleks tidak normal
- Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Nyeri umum / local, rasa terbakar, sakit kepala.
Tanda : Bengkak, penurunan rentang gerak.
- Keamanan
Gejala : Riwayat jatuh, panas dan perih, luka, penyakit defisiensi imun,
demam berulang, berkeringat malam.
Tanda : Perubahan integritas kulit, pelebaran kelenjar limfe.
- Interaksi Sosial
Gejala : Masalah yang ditimbulkan oleh diagnosis, isolasi, kesepian.
Tanda : Perubahan interaksi, harga diri rendah, menarik diri.

Pemeriksaan diagnostic
a. Diagnosis Klinik
Diagnosis klinik ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan klinik.
Diagnosis klinik penting dalam menentukan angka kesakitan akut dan
menahun (Acute and Chronic Disease Rate).
Pada keadaan amikrofilaremik, gejala klinis yang mendukung dalam
diagnosis filariasis adalah gejala dan tanda limfadenitis retrograd,
limfadenitis berulang dan gejala menahun.
b. Diagnosis Parasitologik
Diagnosis parasitologik ditegakkan dengan ditemukannya mikrofilaria
pada pemeriksaan darah kapiler jari pada malam hari. Pemeriksaan
dapat dilakukan siang hari, 30 menit setelah diberi DEC 100 mg. Dari
mikrofilaria secara morfologis dapat ditentukan species cacing filaria.
c. Radiodiagnosis
Pemeriksaan dengan ultrasonografi (USG) pada skrotum dan kelenjar
limfe inguinal penderita akan memberikan gambaran cacing yang
bergerak-gerak (filarial dance sign).
Pemeriksaan limfosintigrafi dengan menggunakan dekstran atau
albumin yang dilabel dengan radioaktif akan menunjukkan adanya
abnormalitas sistem limfatik, sekalipun pada penderita yang
mikrofilaremia asimtomatik.
d. Diagnosis Immunologi
Pada keadaan amikrofilaremia seperti pada keadaan prepaten, inkubasi,
amikrofilaremia dengan gejala menahun, occult filariasis, maka deteksi
antibodi dan/atau antigen dengan cara immunodiagnosis diharapkan
dapat menunjang diagnosis.
Adanya antibodi tidak menunjukkan korelasi positif dengan
mikrofilaremia, tidak membedakan infeksi dini dan infeksi lama.
Deteksi antigen merupakan deteksi metabolit, ekskresi dan sekresi
parasit tersebut, sehingga lebih mendekati diagnosis parasitologik.
(Marty,Aileen,M.2009)

3.1.2 Diagnosa keperawatan


1. Nyeri berhubungan dengan agen cedera biologis (pembengkakan kelenjar limfe)
(Domain 12 : Kenyamanan. Kelas 1 : Kenyamanan Fisik kode 00132)
2. Hipertermia berhubungan dengan sepsis (Domain 11 : Keamanan/Perlindungan.
Kelas 6 : Termoregulasi kode 00007)
3. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri (pembengkakan pada anggota
tubuh karena adanya peradangan kelenjar getah bening) (Domain 4 :
Aktivitas/Istirahat. Kelas 2 : Aktivitas/Olahraga kode 00085)
4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan turgor kulit, gangguan
volume cairan, nutrisi tidak adekuat, dan hipertermia. (Domain 11 :
Kenyamanan/Perlindungan. Kelas 2 : Cedera Fisik kode 00046)
WOC
Etiologi:

1. Tusukan nyamuk (berkali-kali)


2. Larva infektif masuk ke tubuh
3. Infeksi sekunder oleh
Parasit (Filarial Worm)bakteri/jamur

Masuk menuju pembuluh limfa

Cacing hidup di sistem pembuluh limfatik

Perubahan dari larva stadium 3

Menyebabkan pengaktifan antigen parasit


Parasit dewasa berkembang biak

Kumpulan cacing filarial


Mengaktifkan sel T dewasa

Pelebaran & penyumbatan Saluran limfe Dilatasi pembuluh li


IgE berikatan dengan parasit

Gangguan Limfatik Pembengkakan pembulu


Mediator inflamasi (prostaglandin, serotonin, histamine, bradikinin)

Penimbunan cairan limfa Kerusakan struktu

Inflamasi kelenjar getah bening


Aliran limfe menjadi lambat MK: Kerusakan Integri

Merangsang hipotalamus meningkatkan titik patokan suhu (sel point)


Tekanan hidrostatik meningkat

Cairan limfe masuk jaringan


Menggigil, meningkatkan suhu basal

MK: Gangguan Mobilitas Fi


Edema jaringan
MK: Hipertermi

Meningkatnya kerentanan infeksi kulit

Peradangan akut

MK: Nyeri
3.1.3 Intervensi dan Implementasi
Hipertermia berhubungan dengan sepsis
Tujuan: suhu tubuh pasien dalam batas normal
Kriteria Hasil: Mempertahankan normotermi yang ditunjukkan dengan tidak
terdapatnya tanda-tanda dan gejala hipertermia, seperti tachicardia, kulit
kemerahan, suhu dan tekanan darah normal.
INTERVENSI RASIONAL
Berikan kompres pada daerah frontal Mempengaruhi pusat pengaturan suhu
dan axial. di hipotalamus, mengurangi panas
tubuh yang mengakibatkan darah
vasokontriksi sehingga pengeluaran
panas secara konduksi.
Monitor TTV, terutama suhu tubuh. Mengetahui kemungkinan perubahan
tanda-tanda vital.
Pantau suhu lingkungan dan modifikasi Dapat membantu dan menstabilkan
lingkungan sesuai kebutuhan, misalkan suhu tubuh pasien.
sediakan selimut yang tipis.
Anjurkan klien untuk banyak minum Diharapkan keseimbangan cairan
air putih. tubuh dapat terpenuhi.
Anjurkan klien memakai pakaian tipis Dengan pakaian tipis dan menyerap
dan menyerap keringat jika panas keringat maka akan mengurangi
tinggi. penguapan pada tubuh pasien.
Kolaborasi:
Pemberian terapi pengobatan Antipiretik berguna untuk menurunkan
antipiretik. panas dan mengurangi infeksi.

Nyeri berhubungan dengan agen cedera biologis (pembengkakan kelenjar


limfe)
Tujuan: nyeri pada pasien dapat berkurang
Kriteri Hasil: Setelah dilakukan tindakan keperawatan nyeri akan hilang atau
berkurang dengan kriteria klien tidak menunjukkan kesakitan.
INTERVENSI RASIONAL
Berikan tindakan kenyamanan (pijatan Meningkatkan relaksasi, memfokuskan
/ atur posisi), ajarkan teknik relaksasi. kembali perhatian dapat meningkatkan
koping.
Observasi nyeri (kualitas, intensitas, Menentukan intervensi selanjutnya
durasi dan frekuensi nyeri). dalam mengatasi nyeri
Anjurkan pasien untuk melaporkan Nyeri berat dapat menyebabkan syok
dengan segera apabila ada nyeri. dengan merangsang sistem syaraf
simpatis, mengakibatkan kerusakan
lanjutan
Kolaborasi : Obat analgesik diberikan untuk
Dengan tim medis dalam pemberian
menghilangkan nyeri.
terapi pengobatan (obat anelgetik)

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan turgor kulit,


gangguan volume cairan, nutrisi tidak adekuat, dan hipertermia.
Tujuan: gangguan integritas kulit pada pasien teratasi.
Kriteria Hasil: Setelah dilakukan tindakan keperawatan gangguan integritas kulit
teratasi dengan kriteria tidak terjadi lecet dan kemerahan.
INTERVENSI RASIONAL
Ubah posisi di tempat tidur dan kursi Mengurangi resiko abrasi kulit dan
sesering mungkin (tiap 2 jam sekali). penurunan tekanan yang dapat
menyebabkan kerusakan aliran darah
seluler.
Gunakan pelindung kaki, bantalan Tingkatkan sirkulasi udara pada
busa/air pada waktu berada di tempat permukaan kulit untuk mengurangi
tidur dan pada waktu duduk di kursi. panas/ kelembaban.
Periksa permukaan kulit kaki yang Kerusakan kulit dapat terjadi dengan
bengkak secara rutin. cepat pada daerah daerah yang
beresiko terinfeksi dan nekrotik.
Anjurkan pasien untuk melakukan Meningkatkan sirkulasi, dan
rentang gerak. meningkatkan partisipasi pasien.
Kolaborasi Mungkin membutuhkan perawatan
Rujuk pada ahli kulit. Meningkatkan profesional untuk masalah kulit yang
sirkulasi, dan mencegah terjadinya dialami.
dekubitus.

Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri


Tujuan: Pasien dapat melakukan aktivitas sesuai kemampuan.
Kriteria Hasil: Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat menunjukkan
kemampuan untuk melakukan aktivitas tanpa keterbatasan fisik.
INTERVENSI RASIONAL
Lakukan rentang pergerakan sendi Untuk meningkatkan kekuatan otot dan
mencegah kekakuan sendi.
Tingkatkan tirah baring atau duduk Meningkatkan istirahat dan ketenangan,
menyediakan energi untuk
penyembuhan.
Berikan lingkungan yang tenang Lingkungan yang tenang akan
memberikan kenyamanan pada pasien.
Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi Memetapkan kemampuan/ kebutuhan
pasien dan memudahkan pilihan
intervensi.
Observasi ukuran diameter pada Untuk mengetahui perubahan ukuran
tungkai kaki pasien. pada tungkai kaki pasien.

3.2 Asuhan Keperawatan Teoritis Ascariasis


3.2.1 Pengkajian
Pengkajian adalah proses pengumpulan data secara sistematis yang bertujuan untuk
menentukan status kesehatan dan fungsional klien pada saat ini dan waktu sebelumnya,
serta untuk menentukan pola respons klien saat ini dan waktu sebelumnya (Carpenito-
Moyet, 2005).
A. Anamnesa
Identitas Klien
Nama, umur, tempat/tanggal lahir, agama, pendidikan, dan alamat.
Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan klien saat datang ke rumah sakit yaitu nyeri di
bagian perut atas berupa kolik didaerah pusat atau epigastrum, rasa mual dan
kadang-kadang muntah, anoreksia, susah tidur dan diare dengan tinja hitam
atau merah, demam, merasa gelisah dan ansietas.
Riwayat Kesehatan Terkini
Data mengenai kronologis kejadian sehingga muncul keluhan utama pasien.
a. Bagaimana gejalanya? (mendadak, perlahan-lahan, terus menerus,
serangan hilang timbul, berubah-ubah dalam waktu tertentu)
b. Tempat dan sifat gejala (mejalar, menyebar, berpindah-pindah, atau
menetap)
c. Berat ringannya keluhan dan perkembangannya (menetap, cenderung
bertambah, atau berkurang)
d. Berapa lama keluhan berlangsung ?
e. Kapan dimulainya ?
f. Upaya apa saja yang telah dilakukan untuk meringankan gejala ?

Riwayat kesehatan Dahulu


Riwayat pemakaian obat-obatan, riwayat sakit dengan gejala yang sama,
pengalaman perawatan di rumah sakit, dan pengalaman tindakan bedah
(operasi).
Riwayat kesehatan Keluarga
Dapatkan data mengenai penyakit menurun yang dimiliki keluarga. Tidak ada
faktor herediter yang mempengaruhi terjadinya ascariasis.

B. Status Kesehatan Pasien dengan Ascariasis


1. Aktifitas dan Istirahat
Gejala: Kelemahan, kelelahan, malaise, cepat lelah, insomnia, tidak tidur karena diare.
Tanda: Merasa gelisah dan ansietas.
2. Sirkulasi
Tanda: Takikardi (respon terhadap demam, dehidrasi, proses inflamasi dan nyeri).
3. Nutrisi / Cairan
Gejala: Mual, muntah, anoreksia.
Tanda: Hipoglikemia, perut buncit, dehidrasi, berat badan turun.
4. Eliminasi
Tanda: diare, penurunan haluaran urine.
5. Nyeri
Gejala: Nyeri epigastrik, nyeri daerah pusat, colik.
6. Integritas Ego
Gejala: Ansietas.
Tanda: Gelisah, ketakutan.
7. Keamanan
Tanda: Kulit kemerahan, kering, panas, suhu meningkat.
WOC

Larva masuk ke percabangan paru sampai glottis. Lalu melewa

Migrasi ke lambung lalu ke usus halus

Telur Asc
Dalam usus cacing matur menjadi cacing dewasa anoreksi
Telur Asc

Tertelan le
hipoglikemi
an anti enzim sebagai proteksi dan mengambil nutrisi Tertelan le
Masuk ke lambu

MK : Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh Masuk ke lambu


Larva menembus dinding
Absorbs nutrisi terganggu Larva menembus dinding

Migrasi ke colon menimbulkan iritatif Larva masuk ke sirkulasi pulmonal Lk


Larva masuk ke sirkulasi pulmonal Lk

Diare Larva tembus dan merusak kapiler atau dind


Larva tembus dan merusak kapiler atau dind

Kehilangan cairan dan eletrolit

Dehidrasi MK : Hipertermia
3.2.2 Diagnosa Keperawatan
Diagnosia keperawatan adalah keputusan klinis tentang respon individu, keluarga, atau
komunitas terhadap masalah kesehatan yang aktual dan potensial, atau proses kehidupan
(NANDA Internasional, 2015).
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif (Domain 2 : Nutrisi.
Kelas 5 : Hidrasi kode 00027)
2. Nyeri berhubungan dengan agen cedera biologis (adanya spasme otot polos sekunder
akibat migrasi parasit di lambung) (Domain 12 : Kenyamanan. Kelas 1 : Kenyamanan
Fisik kode 00132)
3. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurang
asupan makanan ( Domain 2 : Nutrisi. Kelas 1 : Makan kode 00002)
4. Hipertermia berhubungan dengan dehidrasi dan sepsis (Domain 11 :
Keamanan/Perlindungan. Kelas 6 : Termoregulasi kode 00007)

3.2.3 Intervensi Keperawatan

Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif


Tujuan: cairan dan elektrolit pasien terpenuhi
Kriteria Hasil: Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dengan
kriteria tidak ditemukannya tanda-tanda dehidrasi dan klien mampu
memperlihatkan tanda-tanda rehidrasi dan pemeliharaan hidrasi yang adekuat.
INTERVENSI RASIONAL
Monitor intake dan output cairan Keseimbangan antara intake dan output
akan mengetahui masukan maupun
keluaran cairan yang sesuai dengan
kebutuhan pasien.
Observasi tanda-tanda dehidrasi Mengetahui penyebab kurangnya
(hipertermi, turgor kulit turun, volume cairan.
membran mukosa kering).
Berikan oral rehidrasi solution sedikit Dengan pemberian oral rehidrasi akan
demi sedikit membantu hidrasi yang membantu meredakan diare yang di
adekuat. derita pasien dengan pemberian cairan
oralit.
Observasi pemberian cairan intra vena. Memberikan atau menggantikan cairan
tubuh yang tidak dapat dipertahankan
secara adekuat melalui oral.

Nyeri berhubungan dengan agen cedera biologis (adanya spasme otot polos
sekunder akibat migrasi parasit di lambung)
Tujuan: nyeri pada pasien akan hilang
Kriteria Hasil: setelah dilakukan tindakan keperawatan nyeri akan hilang atau
berkurang dengan kriteria klien tidak menunjukkan kesakitan.
INTERVENSI RASIONAL
Kaji tingkat dan karakteristik nyeri Nyeri berat dapat menyebabkan syok
dengan merangsang sistem syaraf
simpatis, mengakibatkan kerusakan
lanjutan.
Berikan pasien kompres hangat di perut Dengan pemberian kompres hangat
akan membantu mengurangi rasa nyeri
pada pasien.
Ajarkan metode distraksi selama nyeri Pemberian metode distraksi pada pasien
akut. dapat meningkatkan efek terapeutik
medikasi penghilang nyeri.
Atur posisi yang nyaman yang dapat Mengurangi resiko abrasi kulit dan
mengurangi nyeri. penurunan tekanan yang dapat
menyebabkan kerusakan aliran darah
seluler.
Kolaborasi:
Berikan pasien analgesik. Obat analgesik diberikan untuk
menghilangkan nyeri.

Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan


dengan kurang asupan makanan
Tujuan: nutrisi pasien terpenuhi sesuai kebutuhan.
Kriteria Hasil: nutrisi terpenuhi dengan kriteria klien menunjukkan nafsu makan
meningkat, berat badan sesuai usia, pasien tidak muntah.
INTERVENSI RASIONAL
Beri diet makan yang adekuat, serta Diet makan yang adekuat, serta nutrisi
nutrisi yang bergizi. yang bergizi akan membantu pasien
dalam pemenuhan nutrisi sesuai
kebutuhan tubuh pasien.
Timbang BB setiap hari Persediaan nutrisi yang cukup dapat
dibuktikan dengan BB yang sesuai
dengan usia pasien.
Jelaskan pada pasien maupun keluarga Selain pasien, peran keluarga juga
tentang pentingnya nutrisi yang sangat penting dalam pemenuhan
adekuat. nutrisi pasien.
Pertahankan kebersihan mulut yang Kebersihan mulut akan mempengaruhi
baik. pasien dalam pemenuhan asupan
nutrisi. Jika keadaan mulut pasien
bersih, maka akan mempengaruhi
napsu makan pasien.

Hipertermia berhubungan dengan dehidrasi dan sepsis


Tujuan: pasien tidak mengeluh badannya panas.
Kriteria Hasil: mempertahankan normotermi yang ditunjukkan dengan tidak
terdapatnya tanda-tanda dan gejala hipertermia, seperti takhikardia, kulit
kemerahan, suhu dan tekanan darah normal.
INTERVENSI RASIONAL
Monitor intake dan output cairan Keseimbangan antara intake dan output
akan mengetahui masukan maupun
keluaran cairan yang sesuai dengan
kebutuhan pasien.
Anjurkan klien untuk banyak minum Diharapkan keseimbangan cairan tubuh
air putih. dapat terpenuhi.
Monitor suhu dan tanda vital Mengetahui kemungkinan perubahan
suhu pasien tanda-tanda vital.
Lakukan kompres dingin pada pasien Pemberian kompres dingin akan
mengurangi panas tubuh yang
mengakibatkan darah vasokontriksi
sehingga pengeluaran panas secara
konduksi.
Kolaborasi:
Pasien bisa di berikan antipiretik Antipiretik berguna untuk menurunkan
panas dan mengurangi infeksi.
BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN KHUSUS

Kasus :

Seorang anak perempuan (An.E) usia 4 tahun dibawa ibunya ke RS. Universitas Airlangga
tanggal 10 Oktober 2016 karena badannya semakin kurus dan tidak nafsu makan sejak 2 bulan
terakhir. Kadang-kadang ada gejala diare sehingga membuat anak dehidrasi. Anak juga
mengalami demam dan nyeri perut bagian atas. Sehingga anak tampak meringis kesakitan.
Demam telah dirasakan hilang timbul sejak sekitar 2 minggu yang lalu, tetapi tetap tinggi selama
3 hari terakhir dan anak juga tampak pucat. Keluarga pasien tinggal di daerah yang padat, kumuh
dan tidak mempunyai jamban keluarga. Anak sering bermain di halaman tanpa memakai alas
kaki dan tidak mencuci tangan sebelum makan.

Hasil pemeriksaan : nadi 140x/menit, tekanan darah pasien 105/60 mmHg, suhu 39C, kulit tidak
ditemukan petechiae, motorik normal, mata dan THT tidak ada kelainan, jantung tidak ada
kelainan, RR 20/menit, dan abdomen tampak membuncit. Pemeriksaan Laboratorium: Hb 10
g/dl, leukosit 4.500/uL, Ht 32%, LED 25 mm/jam. Skala nyeri pasien 7 dari 1-10. Trombosit
250.000/uL, dan parasit malaria tidak ditemukan, serta di faeces telur cacing ditemukan.

4.1 ANAMNESIS
a. Identitas Pasien
1) Nama : An. E
2) Usia : 4 tahun
3) Jenis kelamin : perempuan
4) Alamat :-
b. Keluhan Utama
Pasien merasa tidak nafsu makan sejak 2 bulan terakhir dan ada gejala diare. Pasien juga
mengalami demam dan nyeri perut.
c. Riwayat Kesehatan terkini
Keluhan : badannya semakin kurus dan tidak nafsu makan. Kadang- kadang ada
gejala diare. Anak juga mengalami demam dan nyeri perut bagian atas. Sehingga anak
tampak meringis kesakitan. Demam telah dirasakan hilang timbul sejak sekitar 2
minggu yang lalu, tetapi tetap tinggi selama 3 hari terakhir.
Keluhan Utama Saat ini: Demam dan nyeri perut bagian atas dengan skala nyeri 7
dari 1-10.
P : adanya inflamasi dari bakteri ascariasis
Q : nyeri hebat
R : menetap di area epigastrium
S : nyeri skala 7
T : nyeri tetap dan terus-menurus
d. Riwayat Kesehatan dahulu
Klien merasa tidak nafsu makan sejak 2 bulan terakhir.
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
Tidak ada riwayat penyakit keluarga.
f. Riwayat Psikologis
1. Persepsi tentang penyakit : tidak mengetahui penyakit
2. Suasana hati : sedih
3. Daya konsentrasi : kurang
4. Koping : baik
5. Konsep diri : baik

4.2 PEMERIKSAAN FISIK


1. B1 (Breath) : Frekuensi Respirasi pasien 20x/menit (normal)
2. B2 (Blood) : Tekanan darah pasien 105/60 mmHg (Normal : <108/70 anak usia 3-5
tahun), Nadi 140x/menit (Takikardi) (Normal : 73-137 x/menit
untuk anak usia 3-4 tahun)
3. B3 (Brain) : Normal
4. B4 (Bladder) : adanya peningkatan air dan elektrolit yang keluar sehingga
menyebabkan defisit cairan yang ada ditubuh karena adanya
diare
5. B5 (Bowel) : abdomen tampak membuncit dan adanya nyeri di epigastrium atas dan
adanya penurunan berat badan akiat kurang nafsu makan dan
diare.
6. B6 (Bone) : normal

4.3 Status Kesehatan


1. Aktivitas dan istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan, malaise, cepat lelah, tidak tidur semalam karena diare.
Merasa gelisah dan ansietas.
2. Sirkulasi
Tanda : tachikardia ( respon terhadap demam, dehidrasi, proses inflamasi dan nyeri),
3. Nutrisi / cairan
Gejala : anoreksia dan ascites.
Tanda : BB turun dan abdomen tampak buncit menandakan adanya ascites yang
disebabkan oleh penumpukan cairan pada jaringan ekstraselular di perut.
4. Eliminasi
Tanda : diare
5. Nyeri
Gejala : nyeri epigastrik, nyeri daerah pusat, kolik.
7. Integritas ego
Gejala : ansietas
8. Keamanan
Tanda : suhu meningkat (febris) yang menandakan adanya reaksi inflamasi karena
adanya reaksi imunologis didalam tubuh. Tidak didapatkan petechiae pada kulit yang
menandakan tidak adanya hemorhagie yang ada pada penyakit Demam Berdarah
Dengue.

4.4 Pemeriksaan Laboratorium


Dilakukan lagi pemeriksaan laboratorium sebagai pemeriksaan penunjang untuk
mendapatkan diagnose yang tepat pada pasien ini. Hasil pemeriksaan laboratorium adalah
sebagai berikut :

- Pemeriksaan Darah

No Pemeriksaan Nilai Normal Hasil Keterangan


.

1 Hb 12 14 g/dL 10 g/dL Anemia

2 Leukosit 5000 10000 /uL 4500 /uL Leukopenia

3 Ht 35 39 % 32 % Menurun

4 LED 0 20 mm/jam 25 mm/jam Meningkat

5 Trombosit 250.000 550.000 /mm3 250.000 /mm3 Normal

- Parasit Malaria ( - )
- Faeces : Telur cacing ditemukan, yaitu telur Ascaris Lumbricoides dimana terlihat telur
matang (infektif) yang memiliki dua lapisan berisi larva dan pinggiran bergranular
Berdasarkan dari hasil pemeriksaan laboratorium dan penunjang yang didapat, terlihat
adanya anemia dan ditemukannya telur cacing pada pemeriksaan mikroskopis tinja
menandakan adanya infeksi cacing pada pasien ini yang pada hal ini ialah telur dari Ascaris
lumbricoides.

4.5 Diagnosa Keperawatan


a. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (adanya spasme otot polos
sekunder akibat migrasi parasit di lambung) (Domain 12 : Kenyamanan. Kelas 1 :
Kenyamanan Fisik kode 00132)
b. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurang
asupan makanan (anoreksia) ( Domain 2 : Nutrisi. Kelas 1 : Makan kode 00002)
c. Hipertermia berhubungan dengan dehidrasi dan sepsis (Domain 11 :
Keamanan/Perlindungan. Kelas 6 : Termoregulasi kode 00007)

4.6 Analisis Data


Data Etiologi Masalah Kaperawatan
DS: Telur askaris Nyeri akut
Anak mengalami
demam Masuk ke lambung
Adanya nyeri perut
bagian atas Di dalam usus cacing
(epigastrium) matur menjadi cacing
dewasa
DO:
Anak tampak meringis Obstruksi usus halus
kesakitan
skala nyeri 7 dari 1-10 Nyeri
TD: 105/60 mmHg
S: 39C
N: 140x/menit
RR: 20 x/menit

DS: Telur askaris Perubahan nutrisi kurang


Klien merasa kurang nafsu dari kebutuhan tubuh.
makan Masuk ke lambung
DO: Dalam usus cacing
Nafsu makan klien matur menjadi cacing
menurun dewasa
perut buncit
dehidrasi
Mengeluarkan anti
berat badan turun
Anoreksia enzim sebagai
proteksi dan
mengambil nutrisi

Absorbsi nutrisi
terganggu

Hipoglikemia

Gangguan nutrisi
DS: pasien mengeluh Dalam usus cacing Hipertermia
badannya panas. matur menjadi
dewasa
DO:
klien tampak pucat, suhu Mengeluarkan enzim
39oC (peningkatan suhu sebagai proteksi dan
tubuh), demam timbul sejak mengambil nutrisi
sekitar 2 minggu yang lalu,
tetapi tetap tinggi selama 3
hari terakhir. Absorbsi nutrisi
terganggu

Migrasi ke colon
menimbulkan iritatif
Diare

Kehilangan cairan
dan elektrolit

Dehidrasi

Hipertermia
WOC Ascariasis
Telur Ascariasis yang infektif di dalam
tanah

Tertelan lewatLarva masuk


makanan ke percabangan paru sampai glottis. Lalu melewa
yang
terkontaminasi
Masuk ke lambung dan duodenum kemudian
menetas Migrasi ke lambung lalu ke usus halus
Larva menembus dinding usus dan mencapai venule dan
pembuluh
Dalam usus cacing matur menjadi cacing dewasa limfe anoreksi
Telur Asc

Larva masuk ke sirkulasi Larva masuk ke bagian Larva masuk ke


hipoglikemi Tertelan le
an anti enzim sebagai proteksi
pulmonal dan mengambil kanan
ke paru-paru nutrisijantung sirkulasi portal ke hati

Masuk ke lambu
Larva tembus dan
MK : Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
merusak kapiler atau
dinding alveolus paru Larva menembus dinding
Absorbs nutrisi terganggu
Larva masuk ke percabangan paru
sampai glottis. Lalu melewati epligotis
Migrasi ke colon menimbulkan iritatif
masuk ke esofagus Larva masuk ke sirkulasi pulmonal Lk
Migrasi ke lambung lalu ke usus halus Nyeri epigastrik,
kolik
Diare
Larva tembus dan merusak kapiler atau dind
Dalam usus cacing anoreksia MK : Nyeri
matur menjadi Akut
Kehilangan cairan dan eletrolit
cacing dewasa
Mengeluarkan anti hipoglikemi
enzim sebagai
proteksi dan Dehidrasi MK : Hipertermia
mengambil nutrisi MK : Ketidakseimbangan nutrisi :
kurang dari kebutuhan tubuh
Absorbs nutrisi
terganggu

Migrasi ke colon
menimbulkan iritatif

Diare

Kehilangan cairan
dan eletrolit

Dehidrasi MK :
4.7 Intervensi Keperawatan

No. Diagnosa Kriteria Hasil NOC Intervensi NIC


Keperawatan
1. Domain 12: 1. Tanda-Tanda Vital (0802) 1. Monitor tanda-tanda vital (6680)
a. Suhu tubuh normal a. Monitor tekanan darah, nadi,
kenyamanan
Kelas 1 : kembali{suhu tubuh suhu, dan status pernapasan
kenyamanan fisik normal : 36-37,50C} dengan tepat.
b. Tingkat penafasan b. Monitor tekanan darah saat
(00132)
normal {RR normal : pasien berbaring, duduk, dan
Nyeri akut b.d
16-20x/menit} berdiri sebelum dna setelah
agens cidera c. Irama pernafasan
perubahan posisi.
biologis normal c. Monitor tekanan darah setelah
d. Tekanan darah sisitolik
pasien minum obat jika
Batasan
normal kembali {TD
memungkinkan.
karakteristik:
sistolik normal anak d. Monitor tekanan darah, denyut
1. Bukti nyeri
usia 3-5 tahun : <108 nadi, dan pernapasan sebelum,
dengan
e. Tekanan darah diastolik
selama, dan setelah
menggunakan
normal kembali {TD
beraktivitaas dengan tepat.
standar daftar
diastolik normal anak e. Monitor dan laporkan tanda
periksa nyeri
usia 3-5 tahun: <70 dan gejala hipertermia.
untuk pasien f. Tekanan nadi normal f. Monitor keberadaan dan
yang tidak {nadi normal anak usia kualitas nadi.
g. Monitor irama dan tekanan
dapat 3-4 tahun : 73-137
jantung.
mengungkapk x/menit}
h. Monitor irama dan laju
g. Inspirasi normal {2:3
annya
pernapasan (misalnya,
2. Ekspresi dari ekspirasi}
2. Kontrol Nyeri (1605) kedalaman dan kesimetrisan).
wajah nyeri
a. Dapat mengenali kapan 2. Pemberian analgesik (2210)
(kesakitan) a. Tentukan lokasi, karakteristik,
nyeri terjadi
3. Mengekspresi
b. Dapat menggunakan kualitas, dan keparahan nyeri
kan perilaku
tindakan pengurangan sebelum mengobati pasien.
(gelisah) b. Cek perintah pengobatan
[nyeri] tanpa analgesik
c. Dapat mengenali apa meliputi obat, dosis, dan
yang terkait dengan frekuensi obat analgesik yang
gejala nyeri diresepkan.
3. Tingkat nyeri (2102) c. Cek adanya riwayat alergi obat.
a. Tidak ada nyeri yang d. Evaluasi kemampuan pasien
dilaporkan untuk berperan serta dalam
b. Tidak ada ekspresi
pemilihan analgetik, rute dan
nyeri pada wajah
dosis, dan keterlibatan pasien,
c. Frekuensi nafas (RR
sesuai kebutuhan.
normal : 16-20x/menit)
e. Pilih analgetik atau kombinasi
4. Pengetahuan: Manajemen
analgesik yang sesuai ketika
Nyeri (1843) :
a. Mengetahui faktor- lebih dari satu diberikan.
f. Tentukan pilihan obat analgesik
faktor penyebab dan
(narkotik, non narkotik, atau
faktor yang
NSAID), berdasarkan tipe dna
berkontribusi
b. Dapat menyusun keparahan nyeri.
g. Tentukan analgesik
strategi pencegahan
sebelumnya, rute pemberia, dan
nyeri
dosis untuk mencapai hasil
pengurangan nyeri yang
optimal.
h. Monitor tanda vital sebelum
dan setelah memberikan
analgesik narkotik pada
pemberian dosis pertama kali
atau jika ditemukan tanda-tanda
yang tidak biasanya.
i. Berikan analgesik sesuai waktu
paruhnya, terutama pada nyeri
yang berat.
j. Berikan analgesik tambahan
dan/atau pengobatan jika
diperlukan untuk meningkatkan
efek pengurangan nyeri.
k. Dokumentasikan respon
terhadapp analgesic dan adanya
efek samping.
l. Lakukan tindakan-tindakan
untuk menurunkan efek
samping analgesik (misalnya,
konstipasi dan iritasi lambung).
m. Ajarkan tentang penggunaan
analgesik, strategi untuk
menurunkan efek samping, dan
harapan terkait dengan
keterlibatan dalam keputusan
pengurangan nyeri
3. Manajemen nyeri (1400)
a. Lakukan pengkajian nyeri
komprehensif yang meliputi
lokasi, karakteristik,
onset/durasi, frekuensi,
kualitas, intensitas atau
beratnya nyeri dan faktor
pencetus.
b. Gali pengetahuan dan
kepercayaan pasien mengenai
nyeri.
c. Tentukan akibat dari
pengalaman nyeri terhadap
kualitas hidup pasien
(misalnya, tidur, nafsu makan,
pengertian, perasaan,
hubungan, performa kerja dan
tanggung jawab peran).
d. Gali bersama pasien faktor-
faktor yang dapat menurunkan
atau memperberat nyeri.
e. Berikan informasi mengenai
nyeri seperti penyebab nyeri,
berapa lama nyeri akan
dirasakan, dan antisipasi dari
ketidaknyamanan akibat
prosedur.
f. Kurangi atau eliminasi faktor-
faktor yang dapat mencetuskan
atau meningkatkan nyeri
(misalnya, ketakutan,
kelelahan, keadaan menonton
dan kurang pengetahuan).
g. Ajarkan prinsip-prinsip
manajemen nyeri.
h. Dorong pasien untuk
memonitor nyeri dan
menangani nyerinya dengan
tepat.
i. Ajarkan penggunaan teknik
non farmakologi (seperti
biofeedback, TENS, hypnosis,
relaksasi, bimbingan antisipatif,
terapi music, terapi bermain,
terapi aktivitas, akupressur,
aplikasi panas/dingin dan
pijatan, sebelum, sesudah dan
jika memungkinkan, ketika
melakukan aktivitas yang
menimbulkan nyeri sebelum
nyeri terjadi atau meningkat,
dan bersamaan dengan tindakan
penurun rasa nyeri lainnya).

2. Domain 2 : 1. Status Nutrisi (1004) 1. Manajemen Nutrisi


a. Klien dapat a. Tentukan status gizi
Nutrisi. Kelas 1 :
memenuhi asupan
Makan kode makanan pasien dan kemampuan
b. Asupan gizi klien
00002 pasien untuk memenuhi
Ketidakseimban terpenuhi
kebutuhan gizi.
c. Kekurangan nutrisi
gan nutrisi : b. Identifikasi adanya
teratasi
kurang dari alergi atau intoleransi
d. Diare dapat teratasi
kebutuhan makananyang dimiliki
tubuh 2. Status Nutrisi : Asupan pasien.Tentukan apa
berhubungan Makanan dan Cairan yang menjadi preferensi
dengan kurang (1008) makanan bagi pasien.
asupan makanan a. Intake nutrisi dan c. Intruksikan pasien

cairan sesuai dengan tentang kebutuhan


Batasan
kebutuhan klien nutrisi.
karakteristik : d. Bantu pasien dalam
1. Diare
2. Nyeri menentukan pedoman
3. Status Nutrisi : Energi
abdomen makanan yang paling
(1007)
a. Pertumbuhan anak cocok dalam memenuhi
tidak menyimpang dari kebutuhan nutrisi.
e. Tentukan jumlah kalori
rentang normal
dan jenis nutrisi yang
dibutuhkan untuk
4. Tingkat Nyeri (2102)
a. Nyeri perut memenuhi persyaratan
berkurang fisik.
b. Ekspresi nyeri di
wajah tidak ada
2. Manajemen Diare (0460)
b. Tentukan riwayat diare
c. Monitor tanda dan gejala diare
d. Identifikasi faktor yang bisa
menyebabkan diare (misalnya.,
medikasi, bakteri, dan
pemberian makanan lewat
selang)
e. Evaluasi profil pengobatan
terhadap adanya efek samping
pada gastrointestinal
f. Ajari pasien cara penggunaan
obat anti diare secara tepat
g. Evaluasi kandungan nutrisi
dari makanan yang sudah di
konsumsi sebelumnya
h. Berikan makanan dalam porsi
kecil dan lebih sering serta
tingkatkan porsi secara
bertahap
i. Anjurkan pasien menghindari
makanan pedas dan
menimbulkan gas dalam perut

3. Manajemen Cairan (4120)


a. Timbang berat badan setiap
hari dan monitor status pasien
b. Jaga intake/asupan yang
akurat dan ukur diare/output
pencernaan
c. Identifikasi abnormalitas
eliminasi bowel (misalnya.,
diare, darah, mukus, dan
eliminasi yang nyeri dan tidak
teratur)
d. Monitor status hidrasi
e. Berikan cairan dengan tepat
f. Dukung pasien dan keluarga
untuk membantu dalam
pemberian makan dengan baik
3. Domain 11 : 1. Tanda-Tanda Vital (0802) : 1. Monitor tanda-tanda vital (6680)
Keamanan/Perlin f. Suhu tubuh normal a. Monitor tekanan darah, nadi,
dungan. Kelas 6 : kembali{suhu tubuh suhu, dan status pernapasan
Termoregulasi normal : 36-37,50C} dengan tepat.
g. Tingkat penafasan b. Monitor tekanan darah saat
kode 00007 normal {RR normal : 16- pasien berbaring, duduk, dan
20x/menit} berdiri sebelum dna setelah
Hipertermia
h. Irama pernafasan normal
perubahan posisi.
berhubungan i. Tekanan darah sisitolik
c. Monitor tekanan darah setelah
dengan normal kembali {TD
pasien minum obat jika
dehidrasi dan sistolik normal anak usia
memungkinkan.
sepsis 3-5 tahun : <108 d. Monitor tekanan darah, denyut
j. Tekanan darah diastolik
nadi, dan pernapasan sebelum,
normal kembali {TD
selama, dan setelah
diastolik normal anak
beraktivitaas dengan tepat.
usia 3-5 tahun: <70 e. Monitor dan laporkan tanda
k. Tekanan nadi normal
dan gejala hipertermia.
{nadi normal anak usia f. Monitor keberadaan dan
3-4 tahun : 73-137 kualitas nadi.
g. Monitor irama dan tekanan
x/menit}
l. Inspirasi normal {2:3 jantung.
h. Monitor irama dan laju
dari ekspirasi}
pernapasan (misalnya,
kedalaman dan kesimetrisan).
2. Termoregulasi (0800)
2. Perawatan Demam (3740)
a.Tidak adanya hipertermia a. Pantau suhu dan tanda-tanda
b. Tidak ada perubahan vital lainnya
b. Monitor warna kulit dan suhu
warna kulit
c. Monitor asupan dan keluaran,
c. Tidak mengami
sadari perubahan kehilangan
dehidrasi
cairan yang tak dirasakan
3. Hidrasi (0602) d. Jangan beri aspirin untuk anak-
a. Turgor kulit pasien
anak
tidak terganggu e. Tutup pasien dengan selimut
b. Tidak terganggunya
atau pakaian ringan, tergantung
intake cairan dan
pada fase demam (yaitu :
output urin
memberikan selimut hangat
c. Tidak terganggu
untuk fase dingin; menyediakan
perfusi jaringan
pakaian atau linen tempat tidur
pasien
d. Diare teratasi ringan untuk demam)
e. Tidak ada peningkatan f. Dorong konsumsi cairan
g. Fasilitasi istirahat, terapkan
suhu tubuh
pembatasan aktivitas : jika
diperlukan
3. Pengaturan Suhu (3900)
a. Monitor suhu paling tidak
setiap 2 jam, sesuai kebutuhan
b. Monitor tekanan darah, nadi,
dan respirasi, sesuai kebutuhan
c. Monitor suhu dan warna kulit
d. Monitor dan laporkan adanya
tanda dan gejala dari
hipertermia
e. Tingkatkan intake cairan dan
nutrisi adekuat
f. Sesuaikan suhu lingkungan
untuk kebutuhan pasien
g. Berikan medikasi yang tepat
untuk mencegah atau
mengontrol mengginggil
h. Berikan pengobatan antipiretik
sesuai kebutuhan

4.8 Implementasi dan Evaluasi

Diagnosa Implementasi Evaluasi


Domain 12: 1. Monitor tanda-tanda vital (6680) S : Klien mengatakan
a. Memonitor tekanan darah, nadi, suhu, dan
kenyamanan nyeri diperutnya
Kelas 1 : kenyamanan status pernapasan dengan tepat.
berkurang
b. Memonitor tekanan darah saat pasien
fisik (00132) O : Klien tampak
Nyeri akut b.d agens berbaring, duduk, dan berdiri sebelum dan
tidak meringis
cidera biologis setelah perubahan posisi.
kesakitan lagi
c. Memonitor tekanan darah setelah pasien
A : Masalah dapat
minum obat jika memungkinkan.
berkurang
d. Memonitor tekanan darah, denyut nadi,
P : Intervensi
dan pernapasan sebelum, selama, dan
dilanjutkan
setelah beraktivitaas dengan tepat.
e. Memonitor dan laporkan tanda dan gejala
hipertermia.
f. Memonitor keberadaan dan kualitas nadi.
g. Memonitor irama dan tekanan jantung.
h. Memonitor irama dan laju pernapasan
(misalnya, kedalaman dan kesimetrisan).
2. Pemberian analgesik (2210)
a. Menentukan lokasi, karakteristik, kualitas,
dan keparahan nyeri sebelum mengobati
pasien.
b. Mengecek perintah pengobatan meliputi
obat, dosis, dan frekuensi obat analgesik
yang diresepkan.
c. Mengecek adanya riwayat alergi obat.
d. Mengevaluasi kemampuan pasien untuk
berperan serta dalam pemilihan analgetik,
rute dan dosis, dan keterlibatan pasien,
sesuai kebutuhan.
e. Memilih analgetik atau kombinasi
analgesik yang sesuai ketika lebih dari
satu diberikan.
f. Menentukan pilihan obat analgesik
(narkotik, non narkotik, atau NSAID),
berdasarkan tipe dan keparahan nyeri.
g. Menentukan analgesik sebelumnya, rute
pemberia, dan dosis untuk mencapai hasil
pengurangan nyeri yang optimal.
h. Memonitor tanda vital sebelum dan setelah
memberikan analgesik narkotik pada
pemberian dosis pertama kali atau jika
ditemukan tanda-tanda yang tidak
biasanya.
i. Memberikan analgesik sesuai waktu
paruhnya, terutama pada nyeri yang berat.
j. Memberikan analgesik tambahan dan/atau
pengobatan jika diperlukan untuk
meningkatkan efek pengurangan nyeri.
k. Mendokumentasikan respon terhadapp
analgesic dan adanya efek samping.
l. Melakukan tindakan-tindakan untuk
menurunkan efek samping analgesik
(misalnya, konstipasi dan iritasi lambung).
m. Mengajarkan tentang penggunaan
analgesik, strategi untuk menurunkan efek
samping, dan harapan terkait dengan
keterlibatan dalam keputusan pengurangan
nyeri
3. Manajemen nyeri (1400)
a. Melakukan pengkajian nyeri komprehensif
yang meliputi lokasi, karakteristik,
onset/durasi, frekuensi, kualitas, intensitas
atau beratnya nyeri dan faktor pencetus.
b. Menggali pengetahuan dan kepercayaan
pasien mengenai nyeri.
c. Menentukan akibat dari pengalaman nyeri
terhadap kualitas hidup pasien (misalnya,
tidur, nafsu makan, pengertian, perasaan,
hubungan, performa kerja dan tanggung
jawab peran).
d. Menggali bersama pasien faktor-faktor
yang dapat menurunkan atau memperberat
nyeri.
e. Memberikan informasi mengenai nyeri
seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri
akan dirasakan, dan antisipasi dari
ketidaknyamanan akibat prosedur.
f. Mengurangi atau eliminasi faktor-faktor
yang dapat mencetuskan atau
meningkatkan nyeri (misalnya, ketakutan,
kelelahan, keadaan menonton dan kurang
pengetahuan).
g. Mengajarkan prinsip-prinsip manajemen
nyeri.
h. Mendorong pasien untuk memonitor nyeri
dan menangani nyerinya dengan tepat.
i. Mengajarkan penggunaan teknik non
farmakologi (seperti biofeedback,
TENS, hypnosis, relaksasi, bimbingan
antisipatif, terapi music, terapi bermain,
terapi aktivitas, akupressur, aplikasi
panas/dingin dan pijatan, sebelum,
sesudah dan jika memungkinkan, ketika
melakukan aktivitas yang menimbulkan
nyeri sebelum nyeri terjadi atau
meningkat, dan bersamaan dengan
tindakan penurun rasa nyeri lainnya).

Domain 2 : Nutrisi. 1. Manajemen Nutrisi S : Klien mengatakan


a. Menentukan status gizi pasien
Kelas 1 : Makan kode nafsu makannya
dan kemampuan pasien untuk
00002 bertambah
Ketidakseimbangan memenuhi kebutuhan gizi. O : Klien tampak ada
nutrisi : kurang dari b. Mengidentifikasi adanya alergi kenaikan berat
kebutuhan tubuh atau intoleransi makananyang badan
dimiliki pasien. A : Masalah teratasi
berhubungan dengan
c. Menentukan apa yang menjadi P : Intervensi
kurang asupan
preferensi makanan bagi pasien. dihentikan
makanan d. Mengintruksikan pasien tentang
kebutuhan nutrisi.
e. Membantu pasien dalam
menentukan pedoman makanan
yang paling cocok dalam
memenuhi kebutuhan nutrisi.
f. Menentukan jumlah kalori dan
jenis nutrisi yang dibutuhkan
untuk memenuhi persyaratan
fisik.
2. Manajemen Diare (0460)
Menentukan riwayat diare
Memonitor tanda dan gejala diare
Mengidentifikasi faktor yang bisa
menyebabkan diare (misalnya., medikasi,
bakteri, dan pemberian makanan lewat
selang)
Mengevaluasi profil pengobatan terhadap
adanya efek samping pada gastrointestinal
Mengajari pasien cara penggunaan obat
anti diare secara tepat
Mengevaluasi kandungan nutrisi dari
makanan yang sudah di konsumsi
sebelumnya
Memberikan makanan dalam porsi kecil
dan lebih sering serta tingkatkan porsi
secara bertahap
Menganjurkan pasien menghindari
makanan pedas dan menimbulkan gas
dalam perut
3. Manajemen Cairan (4120)
a. Menimbang berat badan setiap hari dan
monitor status pasien
b. Menjaga intake/asupan yang akurat dan
ukur diare/output pencernaan
c. Mengidentifikasi abnormalitas eliminasi
bowel (misalnya., diare, darah, mukus,
dan eliminasi yang nyeri dan tidak
teratur)
d. Memonitor status hidrasi
e. Memberikan cairan dengan tepat
f. Mendukung pasien dan keluarga untuk
membantu dalam pemberian makan
dengan baik
Domain 11 : 1. Monitor tanda-tanda vital (6680) S : Klien mengatakan
a. Memonitor tekanan darah, nadi, suhu,
Keamanan/Perlindung tidak demam lagi
dan status pernapasan dengan tepat. O : klien tampak tidak
an. Kelas 6 :
b. Memonitor tekanan darah saat pasien
pucat, suhunya normal
Termoregulasi kode
berbaring, duduk, dan berdiri sebelum
36,5-37,5 oC
00007
dna setelah perubahan posisi. A : Masalah teratasi
c. Memonitor tekanan darah setelah pasien P : Intervensi
Hipertermia
minum obat jika memungkinkan. dihentikan
berhubungan
d. Memonitor tekanan darah, denyut nadi,
dengan dehidrasi
dan pernapasan sebelum, selama, dan
dan sepsis
setelah beraktivitaas dengan tepat.
e. Memonitor dan laporkan tanda dan
gejala hipertermia.
f. Memonitor keberadaan dan kualitas
nadi.
g. Memonitor irama dan tekanan jantung.
h. Memonitor irama dan laju pernapasan
(misalnya, kedalaman dan
kesimetrisan).
4. Perawatan Demam (3740)
a. Memantau suhu dan tanda-tanda vital
lainnya
b. Memonitor warna kulit dan suhu
c. Memonitor asupan dan keluaran, sadari
perubahan kehilangan cairan yang tak
dirasakan
d. Menutup pasien dengan selimut atau
pakaian ringan, tergantung pada fase
demam (yaitu : memberikan selimut
hangat untuk fase dingin; menyediakan
pakaian atau linen tempat tidur ringan
untuk demam)
e. Mendorong konsumsi cairan
f. Memfasilitasi istirahat, terapkan
pembatasan aktivitas : jika diperlukan
5. Pengaturan Suhu (3900)
a. Memonitor suhu paling tidak setiap 2
jam, sesuai kebutuhan
b. Memonitor tekanan darah, nadi, dan
respirasi, sesuai kebutuhan
c. Memonitor suhu dan warna kulit
d. Memonitor dan laporkan adanya tanda
dan gejala dari hipertermia
e. Meningkatkan intake cairan dan nutrisi
adekuat
f. Menyesuaikan suhu lingkungan untuk
kebutuhan pasien
g. Memberikan medikasi yang tepat untuk
mencegah atau mengontrol mengginggil
h. Memberikan pengobatan antipiretik
sesuai kebutuhan
BAB III

PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Filariasis merupakan kelompok penyakit yang mengenai manusia dan binatang yang
disebabkan oleh parasit kelompok nematode yang disebut filaridae, dimana cacing dewasanya
hidup dalam cairan dan saluran limfe, jaringan ikat di bawah kulit dan dalam rongga badan.
Penyakit filariasis banyak ditemukan di berbagai negara tropik dan subtropik, termasuk
Indonesia. Penyakit filariasis dapat disebabkan oleh berbagai macam spesies, sehingga gambaran
klinisnya spesifik untuk masing-masing spesies, misalnya bentuk limfatik biasnya digunakan
sebagai tanda bahwa penyakit tersebut disebabkan oleh Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, dan
Brugia timori, dimana parasit dapat menyumbat saluran limfe dengan manifestasi terbentuknya
elefantiasis, sedangkan Loa loa ditandai dengan calabar swelling.
Ascariasis merupakan penyakit yang disebabkan oleh agen biologis berupa cacing
ascaris lumbricoides. Prevalensi penyakit ini masih cukup tinggi karena cacing penyebab
penyakit ini hidupnya di daerah tropis, bersifat kosmopolit (dimana-mana). Penularan melalui
cacing tersebut yang melekat pada sayuran dan makanan tidak bersih yang terkontaminasi telur
cacing. Penularan cacing gelang diawali dari feses yang keluar dari anak penderita. Bila larva
cacing termakan manusia, maka akan pecah di usus. Kemudian masuk ke pembuluh darah balik
(vena) menuju jantung, dilanjutkan ke paru-paru. Selanjutnya, dari paru-paru larva menuju
tenggorokan, lalu ke lambung, berakhir di usus halus. Di usus halus ini, larva akan berganti kulit,
kemudian menjadi dewasa.

3.2. Saran
Demikianlah makalah penyakit infeksi ascariasis dan filariasis ini kami susun dengan
penuh kerjasama. Diharapkan dengan adanya makalah ini mahasiswa dapat menambah wawasan
mengenai penyakit infeksi ascariasis dan filariasi. Selain itu mahasiswa juga mampu memahami
secara teoritis mengenai penyakit ini serta mampu membuat asuhan keperawatan tentang kasus
penyakit infeksi ascariasis dan filariasis. Kelompok menyadari bahwa dalam makalah ini masih
banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu saran dan kritik yang membangun sangat
diharapkan untuk dapat memperbaiki penulisan makalah ini selanjutnya.
DAFTAR PUSTAKA

Anne Lanham, Lillian. (2013). The Curse of Lymphatic Filariasis: Would the Continual Use of
Diethylcarbamazine Eliminate this Scourge in Papua New Guinea?. Journal of Discipline
of Public Health, School of Medicine, Faculty of Health Sciences, Flinders University,
Adelaide, Australia. 1 (1), 1-8.

Anonim. (2015). Ascariasis. Jurnal Universitas Gajah Mada. 1-8.

Anonym, Eliminating Lymphatic filariasis, WHO


http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Frames/A-F/Filariasi/body Filariasis

Ariska, B.M. (2011). Beberapa Faktor yang Berhubungan dengan Kejadian Infeksi Cacing
Askariasis Lumbricoides pada Murid SDN 201/IV di Kelurahan Simpang IV Sipin Kota
Jambi. Skripsi Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. 1-5.

Ferlianti, R., Supali, T. dan Wibowo, H. (2012). Optimalisasi Real Time PCR Untuk Diagnosis
Filariasis Bancrofti pada Sediaan Hapus Darah Tebal. Jurnal Kedokteran YARSI Jakarta.
20(1), 14-22.

Garjito, T A. et al. (2013). Filariasis dan Beberapa Faktor yang Berhubungan dengan
Penularannya di Desa Pangku-Tolele, Kecamatan Ampibabo, Kabupaten Parigi-Moutong,
Provinsi Sulawesi Tengah. Jurnal Vektora Balai Besar Penelitian dan Pengembangan
Vektor dan Reservoir Penyakit Salatiga. 5 (2), 54-65.
Hendrie, Christine. (2009). Prevalensi IgG4. Literatur Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 5-16.

Juriastuti, P., Kartika, M. dan Djaja, I. M. (2010). Faktor Risiko Kejadian Filariasis di
Kelurahan Jati Sampurna. Jurnal Departemen Kesehatan Lingkungan Fakultas Kesehatan
Masyarakat Universitas Indonesia, Depok 16424, Indonesia. 14(1), 31-36.

Kusnoto. et al. (2014). Helmintologi Kedokteran Hewan. Sidoarjo: Zifatama Publisher.

Masrizal. (2013). Penyakit Filariasis. Jurnal Kesehatan Masyarakat Universitas Andalas. 7 (1),
32-38.
Rasmaliah. (2007). Askariasis Sebagai Penyakit yang Perlu Diingat Kembali. Jurnal Fakultas
Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara. 82-85.

Schmidt, G.D. dan Roberts, L.S. 2000. Foundation of Parasitology, Sixth Ed. USA: McGraw-
Hill Higher Education

Stanley, I. dan Djuardi, Y. (2014). Relationship Between Ascaris Lumbricoides Infection and
Body Mass Index-for-Age in School-aged Children Living in Nangapanda Subdistrict, East
Nusa Tenggara. Thesis of Department of Parasitology, Faculty of Medicine, Universitas
Indonesia. 1-21.