Anda di halaman 1dari 18

REFERAT KASUS

LABIRINITIS

Disusun Oleh:

Frans Saputra J510165034

Pratiwi Fatmasari Ningrum J510165024

Pembimbing : dr. Dony Hartanto, M.Kes, Sp.THT-KL

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT THT

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SUKOHARJO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH


SURAKARTA

2016
REFERAT KASUS
LABIRINITIS

Disusun Oleh:

Frans Saputra J510165034

Pratiwi Fatmasari Ningrum J510165024

Telah disetujui oleh bagian program profesi Fakultas Kedokteran Universitas


Muhammadiyah Surakarta

Dipersentasikan dihadapan :

dr. Dony Hartanto, M.Kes, Sp.THT-KL (.............................)

Disahkan Ka Program Pendidikan Profesi FK UMS

dr. Dona Dewi Nirlawati (............................)


BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Labirinitis merupakan radang pada telinga dalam (labirin). Keadaan
ini dapat ditemukan sebagai bagian dari suatu proses sistemik atau merupakan
suatu proses tunggal pada labirin saja (Aboet, 2006). Labirinitis yang mengenai
seluruh bagian labirin disebut labirinitis umum atau difus dengan gejala vertigo
berat dan tuli saraf yang berat, sedangkan labirinitis yang terbatas atau
labirinitis sirkumskripta menyebabkan terjadinya vertigo saja tau tuli saraf saja
(Soepardi et al., 2012).
Labirinitis terjadi karena komplikasi intra temporal dari telinga
tengah. Penderita otitis media kronik yang kemudian tiba-tiba vertigo, muntah
dan hilangnya pendengaran harus waspada terhadap timbulnya labirinitis
supuratif (Aboet, 2006). Terdapat dua bentuk labirinitis, yaitu labirinitis serosa
dan labirinitis supuratif. Labirinitis serosa dapar berbentuk labirinitis serosa
difus dan labirinitis serosa sirkumkripta. Labirinitis supuratif dibagi dalam
bentuk labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus.
Selain itu ada juga disebut sebagai labirinitis toksik akibat keracunan zat-zat
toksik atau antibiotik yang ototoksik (Soepardi et al., 2012).
Labirinitis serosa, toksin menyebabkan disfungsi labirin tanpa invasi
sel radang, sedangkan pada labirinitis supuratif sel radang menginvasi labirin,
sehingga terjadi kerusakan yang irreversible, seperti fibrosis dan osifikasi. Pada
kedua bentuk labirinitis tersebut, operasi harus segera dilakukan untuk
menghilangkan infeksi dari telinga tengah, kadang-kadang diperlukan juga
drenase nanah dari labirin untuk mencegah terjadinya meningitis. Pemberian
antibiotik yang adekuat terutama ditujukan pada pengobatan otitis media
kronik denagn atau tanpa kolesteatoma (Soepardi et al., 2012).
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Telinga
1. Telinga Luar
Telinga luar terdiri atas aurikula, meatus akustikus eksternus dan
membran timpani. Aurikulum disusun oleh tulang rawan elastin yang
ditutupi oleh kulit tipis yang melekat erat pada tulang rawan. Dalam
lapisan subkutis terdapat beberapa lembar otot lurik yang pada manusia
rudimenter (Kandou dan Mulyo, 2013).
Meatus akustikus eksternus berbentuk tabung dengan panjangnya
kira-kira 2,5- 3 cm, manakala diameternya bervariasi yaitu lateral biasanya
lebih lebar dari medial. Meatus akustikus eksternus terdiri dari dua bagian
yaitu bagian lateral dan medial.Bagian lateral adalah pars kartilagenus
yaitu 1/3 luar merupakan lanjutan dari aurikulum, mempunyai rambut,
kelenjar sebasea dan kelenjar serumenalis serta kulit melekat erat dengan
perikondrium. Bagian medial adalah pars osseus yaitu 2/3 medial
merupakan bagian dari os temporalis, tidak berambut, ada penyempitan di
istmus yaitu kira-kira 5 mm dari membaran timpani (Kandou dan Mulyo,
2013).
Membran timpani memisahkan meatus acusticus externus dan
telinga tengah. Membran timpani berbentuk bundar dan cekung bila dilihat
dari arah liang telinga dengan diameter kira-kira 1 cm. Bagian atas disebut
pars flaksida sedangkan bagian bawah pars tensa. Pars flaksida hanya
berlapis dua , yaitu bagian luar ialah lanjutan epitel kulit liang telinga dan
bagian dalam dilapisi oleh sel kubus bersilia. Pars tensa mempunyai satu
lapis lagi ditengah, yaitu lapisan yang terdiri dari serat kolagen dan sedikit
serat elastin yang berjalan secara radier dibagian luar dan sirkuler dibagian
dalam. Serat inilah yang menyebabkan refleks cahaya. Refleks cahaya
terletak dikuadran anterior inferior. Bayangan penonjolan bagian bawah
maleus pada membran timpani disebut umbo. Membran timpani dibagi
dalam 4 kuadran, dengan menarik garis searah dengan prosessus longus
maleus dan garis yang tegak lurus pada garis itu di umbo, sehingga
didapatkan bagian superior-anterior,superior-posterior, inferior-anterior
serta inferior-posterior, untuk menyatakan letak perforasi membran timpani
(Kandou dan Mulyo, 2013).
2. Telinga Tengah
Telinga tengah atau rongga telinga adalah suatu ruang yang terisi
udara yang terletak di bagian petrosum tulang pendengaran. Ruang ini
berbatasan di sebelah posterior dengan ruang-ruang udara mastoid dan
disebelah anterior dengan faring melalui tuba Eustachius. Epitel yang
melapisi rongga timpani dan setiap bangunan di dalamnya merupakan
epitel selapis gepeng atau kuboid rendah, tetapi di bagian anterior pada
pada celah tuba Eustachius epitelnya selapis silindris bersilia (Fitria dan
Yan, 2012).
Di bagian dalam rongga ini terdapat tiga jenis tulang
pendengaran yaitu tulang maleus, inkus dan stapes. Ketiga tulang ini
merupakan tulang kompak tanpa rongga sumsum tulang. Tulang maleus
melekat pada membran timpani. Tulang maleus dan inkus tergantung pada
ligamen tipis di atap ruang timpani. Lempeng dasar stapes melekat pada
tingkap celah oval (fenestra ovalis) pada dinding dalam. Ada dua otot kecil
yang berhubungan dengan ketiga tulang pendengaran. Otot tensor timpani
terletak dalam saluran di atas tuba auditiva, tendonya berjalan mula-mula
ke arah posterior kemudian mengait sekeliling sebuah tonjol tulang kecil
untuk melintasi rongga timpani dari dinding medial ke lateral untuk
berinsersi ke dalam gagang maleus. Tendo otot stapedius berjalan dari
tonjolan tulang berbentuk piramid dalam dinding posterior dan berjalan
anterior untuk berinsersi ke dalam leher stapes. Otot-otot ini berfungsi
protektif dengan cara meredam getaran-getaran berfrekuensi tinggi (Fitria
dan Yan, 2012).

3. Telinga Dalam
Telinga dalam adalah suatu sistem saluran dan rongga di dalam
pars petrosum tulang temporalis. Telinga dalam di bentuk oleh labirin
tulang (labirin oseosa) yang di dalamnya terdapat labirin membranasea.
Labirin tulang berisi cairan perilimf sedangkan labirin membranasea berisi
cairan endolimf (Kandou dan Mulyo, 2013).
Labirin tulang terdiri atas tiga komponen yaitu kanalis
semisirkularis, vestibulum, dan koklea tulang. Labirin tulang ini di sebelah
luar berbatasan dengan endosteum, sedangkan di bagian dalam dipisahkan
dari labirin membranasea yang terdapat di dalam labirin tulang oleh ruang
perilimf yang berisi cairan endolimf. Vestibulum merupakan bagian tengah
labirin tulang, yang berhubungan dengan rongga timpani melalui suatu
membran yang dikenal sebagai fenestra ovale (Kandou dan Mulyo, 2013).
Vestibulum bermuara tiga buah kanalis semisirkularis yaitu
kanalis semisirkularis anterior, posterior dan lateral yang masing-masing
saling tegak lurus. Setiap saluran semisirkularis mempunyai pelebaran atau
ampula. Walaupun ada tiga saluran tetapi muaranya hanya lima karena
ujung posterior saluran posterior yang tidak berampula menyatu dengan
ujung medial saluran anterior yang tidak bermapula dan bermuara ke dalam
bagian medial vestibulum oleh krus kommune. Ke arah anterior rongga
vestibulum berhubungan dengan koklea tulang dan fenestra
rotundum.Koklea merupakan tabung berpilin mirip rumah siput. Bentuk
keseluruhannya mirip kerucut dengan dua tiga-perempat putaran. Sumbu
koklea tulang di sebut mediolus. Tonjolan tulang yang terjulur dari
modiolus membentuk rabung spiral dengan suatu tumpukan tulang yang
disebut lamina spiralis. Lamina spiralis ini terdapat pembuluh darah dan
ganglion spiralis, yang merupakan bagian koklear nervus akustikus
(Kandou dan Mulyo, 2013).
Labirin membransea terletak di dalam labirin tulang, merupakan
suatu sistem saluran yang saling berhubungan dilapisi epitel dan
mengandung endolimf. Labirin ini dipisahkan dari labirin tulang oleh ruang
perilimf yang berisi cairan perilimf. Pada beberapa tempat terdapat
lembaran-lembaran jaringan ikat yang mengandung pembuluh darah
melintasi ruang perilimf untuk menggantung labirin membranasea.Labirin
membranasea terdiri atas duktus semisirkularis membranasea, ultrikulus,
sakulus dan ductus koklearis (Kandou dan Mulyo, 2013).
B. Fisiologi Pendengaran
Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh
daun telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang
ke koklea. Getaran tersebut menggerakkan membran timpani diteruskan ke
telinga tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan
mengaplifikasikan getaran melalui daya ungkit tulang pendengaran dan
perkalian perbandingan luas membran timpani dan tingkap lonjong. Energi
getar yang telah di ampkifikasi ini akan diteruskan ke stapes yang
menggerakkan tingkap lonjong sehingga perilimfa pada skala vestibuli
bergerak. Getaran diteruskan melalui membrana reissner yang mendorong
endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerakan relatif antara membran
basilaris dan membran tektoria (Soepardi et al., 2012).
Proses ini merupakan rangsangan mekanik yang menyebabkan
terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan
terjadi penglepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini
menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan
neurotransmitter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada
saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks
pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis (Soepardi et al., 2012).

C. Fisiologi Keseimbangan
Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan
disekitar tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin,
organ visual dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik
tersebut akan diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh
pada saat itu (Soepardi et al., 2012).
Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang
merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin
tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang didalamnya
terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis
semisirkularis dimana pada tiap kanalis semisirkularis terdapat pelebaran yang
berhubungan dengan utrikulus, disebut dengan ampula. Didalamnya terdapat
krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan seluruhnya
tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula (Soepardi et al.,
2012).
Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan
perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan
menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah,
sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya
proses depolarisasi dan akan merangsang pelepasan neurotransmiter eksilator
yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensorik melalui saraf aferen ke
pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah
berlawanan, maka akan terjadi hiperpolarisasi (Soepardi et al., 2012).

D. Labirinitis
1. Definisi
Labirinitis adalah infeksi pada telinga dalam (labirin) yang
disebabkan oleh bateri atau virus. Labirinitis merupakan komplikasi
intratemporal dari otitis media (Jang et al., 2005).

2. Epidemiologi
Labirinitis lebih sering terjadi setelah infeksi telinga tengah,
meningitis atau infeksi saluran pernafasan atas. Hal ini dianggap lebih
umum pada wanita daripada laki-laki. Viral labirinitis adalah bentuk paling
umum labirinitis. Viral labirinitis biasanya diamati pada orang dewasa
berusia 30-60 tahun dan jarang ditemukan pada anak-anak (Gulya, 1993).
Pada era pasca-antibiotik, labirinitis bakteri jarang ditemukan, biasanya
terlihat pada anak-anak dibawah usia 2 tahun, ketika anak-anak paling
banyak resiko meningitis (wolley et al., 1999).

3. Etiologi
Labirinitis merupakan komplikasi dari otitis media. Labirinitis
serous terjadi akibat iritasi pada labirin yang disebabkan oleh otitis atau
infeksi meningitis tanpa invasi bakteri nyata dari telinga bagian dalam,
iritasi pada labirin disebabkan oleh toksin bakteri atau mediator
peradangan. Labirinitis supuratif disebabkan oleh invasi bakteri langsung
ke telinga bagian dalam/labirin (Jang et al., 2005).
Pada labirinitis akut (serous) mikroorganisme penyebab
S.Pneumoni, sterptokokus dan hemofilus influenza. Pada labirinitis
supuratif mikroorganisme penyebab biasanya disebabkan campuran dari
basil gram negatif, pseudomonas, proteus dan E.Coli (Buchman et al.,
2003).
Virus citomegalo, virus campak, mumps dan rubella (measles,
mumps, rubella=MMR), virus herpes, influenza dan HIV merupakan
patogen penyebab pada labirinitis virus (Buchman et al., 2003).

4. Klasifikasi
Schuknecht (1974) membagi labirinitis bakteri atas 4 stadium (Aboet,
2006):
a. Labirinitis akut atau toksik (serous) yang terjadi sebagai akibat
perubahan kimia di dalam ruang perilimf yang disebabkan oleh proses
toksik atau proses supuratif yang menembus membran barier labirin
seperti melalui membran rotundum tanpa invasi bakteri.
b. Labirinitis akut supuratif terjadi sebagai akibat invasi bakteri dalam
ruang perilimf disertai respon tubuh dengan adanya sel-sel radang. Pada
keadaan ini kerusakan fungsi pendengaran dan fungsi keseimbangan
irreversible
c. Labirinitis kronik supuratif yaitu terlibatnya labirin oleh bakteri dengan
respons inflamasi jaringan sudah dalam waktu yang lama. Keadaan ini
biasanya merupakan suatu komplikasi dari penyakit telinga tengah
kronis dan penyakit mastoid.
d. Labirinitis fibroseus yaitu suatu respons fibroseus di mana
terkontrolnya proses inflamasi pada labirin dengan terbentuknya
jaringan fibrous sampai obliterasi dari ruangan labirin dengan
terbentuknya kalsifikasi dan osteogenesis. Stadium ini disebut juga
stadium penyembuhan.
Labirinitis viral adalah infeksi labirin yang disebabkan oleh
berbagai macam virus. Penyakit ini dikarakteristikkan dengan adanya
berbagai penyakit yang disebabkan virus dengan gejala klinik yang berbeda
seperti infeksi virus mumps, virus influenza, dll. Labirinitis secara klinis
terdiri dari 2 subtipe, yaitu (Aboet, 2006) :
a. Labirinitis lokalisata (labirinitis sirkumskripta, labirinitis serosa)
merupakan komplikasi otitis media dan muncul ketika mediator toksik
dari otitis media mencapai labirin bagian membran tanpa adanya bakteri
pada telinga dalam.
b. Labirinitis difusa (labirinitis purulenta, labirinitis supuratif) merupakan
suatu keadaan infeksi pada labirin yang lebih berat dan melibatkan
akses langsung mikroorganisme ke labirin tulang dan membran.

5. Patofisiologi
Labirinitis dapat disebabkan oleh bakteri atau virus. Labirinitis
bakteri (supuratif) mungkin terjadi sebagai perluasan infeksi dari rongga
telinga tengah melalui fistula tulang labirin oleh kolesteatom atau melalui
foramen rotundum dan foramen ovale tapi dapat juga timbul sebagai
perluasan infeksi dari meningitis bakteri melalui cairan yang
menghubungkan ruang subaraknoid denganruang perilimf di koklea,
melalui akuaduktus koklearis atau melalui daerah kribrosa pada dasar
modiolus koklea (Gacek, 1997).

6. Manifestasi Klinis
Gejala yang timbul pada labirinitis lokalisata merupakan hasil dari
gangguan fungsi vestibular dan gangguan koklea yaitu terjadinya vertigo
dan kurang pendengaran derajat ringan hingga menengah secara tiba-tiba.
Pada sebagian besar kasus, gejala ini dapat membaik sendiri sejalan dengan
waktu dan kerusakan yang terjadi juga bersifat reversible (Buchman et al.,
2003).
Pada labirinitis difusa (supuratif), gejala yang timbul sama seperti
gejala pada labirinitis lokalisata tetapi perjalanan penyakit pada labirinitis
difusa berlangsung lebih cepat dan hebat, didapati gangguan vestibular,
vertigo yang hebat, mual dan muntah dengan disertai nistagmus. Gangguan
pendengaran menetap, tipe sensorineural pada penderita ini tidak dijumpai
demam dan tidak ada rasa sakit di telinga. Penderita berbaring dengan
telinga yang sakit ke atas dan menjaga kepala tidak bergerak. Pada
pemeriksaan telinga tampak perforasi membrana timpani (Buchman et al.,
2003).
Pada labirinitis viral, penderita didahului oleh infeksi virus seperti
virus influenza, virus mumps, timbul vertigo, nistagmus kemudian setelah
3-5 hari keluhan ini berkurang dan penderita normal kembali. Pada
labirinitis viral biasanya telinga yang dikenai unilateral (Buchman et al.,
2003).

7. Diagnosis Banding
Adapun diagnosis banding dari Labirinitis yaitu:

a. NEURITIS VESTIBULARIS

o Vertigo rotatorik dan nause spontan yang berat, onset dalam


beberapa jam, menetap lebih dari 24 jam.
o Nistagmus horisontal rotatorik spontan dengan arah ke non lesional
dengan ilusi gerakan sekitarnya (oskilopsia).
o Gangguan keseimbangan saat berdiri atau berjalan.
o Tidak didapatkan defisit neurologis
o Nausea dan vomiting
o Gejala vertigo muncul mendadak sering terjadi waktu malam dan
saat bangun tidur pagi. Biasanya berlangsung sampai 2 minggu.
Dengan gejala berat ini pasien harus berbaring dengan mata
tertutup serta posisi miring dengan sisi telinga yang terganggu di
bawah. (Amar A,et all, 2012, Kusumastuti K, 2011)

b. BENIGN PAROXIMAL POSITION VERTIGO (BPPV)

o Karakteristik nystagmus dan vertigo yang berhubungan dengan


perubahan posisi.

o Onset mendadak dan beratnya sangat bervariasi.


o Orang yang memiliki BPPV biasanya tidak merasa pusing
sepanjang waktu. Serangan pusing berputar dipicu oleh gerakan
kepala (Thompson, 2009).

8. Diagnosis
` Gambaran klinik dengan adanya gangguan vestibular dan
kurangnya pendengaran didapati juga pada abses serebellum, miringitis
bulosa dan miringitis hemoragika. Pemeriksaan telinga yang teliti
diperlukan pada kasus ini seperti pemeriksaan audiogram, kultur dan CT
Scan. Pada miringitis didapati rasa sakit akut di telinga sedangkan abses
serebelum dapat dipisahkan dengan CT scan. Gangguan fungsi
pendengaran pada labirinitis adalah suatu sensorineural hearingloss
(Harker, 2003).

9. Pemeriksaan Penunjang
a. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis
semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi
bergantian dengan air dingin (30C) dan air hangat (44C) masing-
masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus
yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya
nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).Dengan tes ini dapat
ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri
atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu
telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan
directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah
nistagmus yang sama di masing-masing telinga.Canal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau nervus vestibulokoklearis,
sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral
(Soepardi et al., 2012).
b. Uji Dix Hallpike
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di
bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan
lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan
nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau
sentral.Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus
timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari
1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang
beberapa kali(fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan
vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap
seperti semula (non-fatigue) (Soepardi et al., 2012).

c. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus
tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif (Soepardi et al., 2012).
d. Laboratorium
1) Pemeriksaan cairan serebrospinal untuk menegakkan kasus
meningitis.
2) Melakukan kultur dan tes sensitivitas pada cairan telinga tengah
untuk menetukan terapi antibiotik yang tepat .
e. Pemeriksaan CT-Scan
1) CT scan lumbalis untuk kasus meningitis.
2) CT scan juga berguna untuk membantu menyingkirkan mastoiditis
sebagai penyebab potensial.
3) CT scan os temporal dapat membantu dalam manajemen pasien
dengan cholesteatoma dan labyrinthitis.
4) CT scan noncontrast untuk memvisualisasikan fibrosis dan
kalsifikasi pada pasien yang menderita labirinitis kronis.

10. Penatalaksanaan
Prinsip terapi pada labirinitis adalah:
1. Mencegah terjadinya progresifitas penyakit dan kerusakan
vestibulokoklea yang lebih lanjut.
2. Penyembuhan penyakit telinga yang mendasarinya.
3. Pengawasan yang ketat dan terus menerus harus dilakukan untuk
mencegah terjadinya perluasan ke intrakranial dan di samping itu
dilakukan tindakan drainase dari labirin.
4. Antibiotika diberikan untuk mencegah terjadinya penyebaran infeksi.
Jika tanda rangsangan meningeal dijumpai maka tindakan pungsi
lumbal harus segera dilakukan (Gross, 2003).

a. Viral Labyrinthitis

Diazepam atau benzodiazepin dapat digunakan untuk


mengatasi keluhan pada gangguan vestibular. Kortikosteroid oral juga
dapat digunakan untuk mengatasi keluhan labirintitis.

Dalam uji coba, acak yang dilakukan oleh Strupp et al, steroid
(methylprednisolone) ditemukan lebih efektif daripada antivirus
(valacyclovir) untuk pemulihan fungsi vestibular perifer pada pasien
dengan neuritis vestibular. Hal ini juga dapat digunakan untuk
pengobatan labyrinthitis virus.

Obat-obatan antivirus asiklovir, famsiklovir, dan valacyclovir


mempersingkat durasi pelepasan virus pada orang dengan herpes zoster
oticus dan dapat mencegah beberapa kerusakan pendengaran dan
vestibular. Pengobatan dengan kortikosteroid dapat digunakan untuk
mengurangi peradangan dan edema yang terjadi pada kanal labirin
(Strupp, 2004).

b. Labyrinthitis Bakteri

Untuk labyrinthitis bakteri, pengobatan antibiotik dipilih


berdasarkan hasil kultur dan sensitivitas. Pengobatan antibiotik harus
terdiri dari antibiotik spektrum luas atau terapi kombinasi dengan
penetrasi SSP sampai hasil kultur yang tersedia (Barkdull, 2005)..
11. Komplikasi
Adapun komplikasi dari Labirintitis yaitu :
a. Kehilangan Pendengaran secara Permanen

Pada Labirintitis yang tidak mendapatkan pengobatan akan


menjadi bertambah buruk dengan gejala-gejalanya menjadi menetap
akibat keusakan permanen pada organ telinga dalam (Efianty, 2007).

b. Gangguan Keseimbangan

Akibat tidak diobati secara cepat dan tuntas, dan dapat


memberikan komplikasi yang berpengaruh pada system keseimbangan
secara permanen (Efianty, 2007).

12. Prognosis
Gejala-gejala akut seperti vertigo dan mual dan muntah akan hilang
setelah beberapa hariatau minggu pada segala tipe labirinitis, namun
gangguan pendengaran bisa bervariasi.Labirinitis supuratif hampir selalu
mengakibatkan kehilangan pendengaran permanen danmendalam,
sedangkan gangguan pendengaran terkait dengan labirinitis virus dapat
sembuh.Disekuilibrium dan / atau vertigo posisi juga muncul kembali di
kemudian hari.Kehilangan pendengaran permanen terjadi pada 10-20%
anak dengan meningitis.Kehilangan pendengaran mendadak permanen
terjadi pada sekitar 6% dari pasien dengan herpeszoster oticus yang timbul
dengan gangguan pendengaran (Mohamadi, 2011).
BAB III
KESIMPULAN

Labirinitis merupakan inflamasi pada telinga dalam yang disebabkan oleh


bakteri atau virus yang biasanya merupakan komplikasi penyakit telinga tengah
atau komplikasi infeksi virus dari berbagai penyakit.
Labirinitis dibagi atas labirinitis lokalisata (labirinitis serosa) dan
labirinitis difusa (labirinitis supuratif). Keluhan dari penyakit ini berupa gangguan
vestibular, vertigo dan gangguan fungsi pendengaran sensorineural hearing loss.
Terapi dengan pengawasan yang ketat dan terus menerus untuk mencegah
perluasan penyakit ke intrakranial di samping itu dilakukan tindakan drainase dari
labirin.
DAFTAR PUSTAKA

Abi-Hachem RN, Zine A, Van De Water TR. 2010. Koklea Cedera sebagai Target
untuk Proses Inflamasi, Inisiasi Jalur Kematian Sel dan Penerapan
Otoprotectives Strategi Terkait. Pat CNS Terbaru Obat Discov. 5 (2):
147-63.

Aboet A., 2006. Labirinitis. Jurnal Majalah Kedokteran Nusantara. Vol 3:294-6

Amar A, Suryamihardja A, Dewati E, et all, 2012. Neuritis Vestibularis. Pedoman


tatalaksana vertigo. Pg 75-80.

Buchman C. A., Levine J. D., Balkany T. J., 2003. Infection of the Ear. Journal of
Otolaryngology. Vol 1: 495-7

Efianty A.S; Nurbaiti I; Ratna D.R. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan THT Edisi 6.
FKUI. Hal: 118-137.

Fitria H., Yan E., 2012. Penggunaan Tetes Telinga Serum Autologous dengan
Amnion untuk Penutupan Perforasi Membran Timpani. Jurnal
Kesehatan Andalas. Vol 1:45-52

Gacek R. R., 1997. End Organ Pathology. Journal of Otolaryngology. Vol 3:3-9

Gulya A. J., 1993. Infection of the Labyrinth. Journal of Otolaryngology. Vol


2:156-8

Harker LA. Cranial and Intracranial Complications of Acute and Chronic Otitis
Media. In: Ballengers Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery,
Sixteenth edition, BC. Decker, Hamilton, Ontario, 2003 : 309.

Jang C. H., See Y. P., Pa-Chun W., 2005. A Case Of Tympanogenic Labyrinthis
Complicated by Acute Otitis Media. Journal Yonsei Medical. Vol 1:162-

Kandou L. F., Mulyono, 2013. Hubungan Karakteristik dengan Peningkatan


Ambang Pendengaran Penerbang di Balai Kesehatan Penerbangan
jakarta. Journal of Occupational Safety and Healt. Vol 2:1-9

Kusumastuti K, 2011, Vertigo. Buku ajar Ilmu Penyakit Saraf. Departemen Ilmu
Penyakit Saraf Universitas Airlangga Surabaya. Pg 39-41.
Manolidis S, Johnson R. 2006. Apakah kortikosteroid mencegah gangguan
pendengaran pada meningitis bakteri anak? Analisis bukti. Telinga
Hidung Tenggorokan J. 85 (9): 586-92.

Mohamadi, 2011. Labirinitis.Makassar: Fakultas Kedokteran Universitas


Hasanuddin7.

Soepardi E. A., Nurbaiti I., Jenny B., Ratna D. R., 2012. Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Ed.7. Pp:73

Strupp M, Zingler VC, Arbusow V, Niklas D, Maag KP, Dieterich M, et al.


Methylprednisolone, valacyclovir, atau kombinasi untuk neuritis
vestibular. N Engl J Med. 2004 Juli 22. 351 (4):. 354-61

Thompson TL, Amedee R. 2009. Vertigo: Review Gangguan Vestibular Umum


Perifer dan Sentral. Ochsner J. Musim Semi; 9 (1): 20-6.

Wooley A. L., Kirk K. A., Neumann A. M., McWiliams S. M., Murray J., Freind
D., 1999. Risk Factor for Hearing Loss from Meningitis in Children.
Journal of Otolaryngology. Vol 1: 93-6