Telaah Ilmiah

PRIMARY ANGLE CLAUSER GLAUCOMA

Oleh:

Elzan Zulqad Maulana

Pembimbing

Dr. dr .Hj. Fidalia, SpM(K)

DEPARTEMENILMU KESEHATAN MATA

RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2016
 HALAMAN PENGESAHAN

Judul Telaah Ilmiah

Primary Open Angle Glaucoma

Oleh:
Elzan Zulqad Maulana
04084821618215

Referat ini diajukan untuk memenuhi salah satu tugas dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik
Senior di Bagian Ilmu Kesehatan Mata RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya periode 30 Mei 2016 s.d 5 Agustus 2016.

Palembang, 20 Juli 2016

Dr. dr. Hj. Fidalia, SpM(K)

 KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis haturkan kepada Allah SWT atas berkat rahmat dan karunia-
Nya Telaah Ilmiah yang berjudul Primary Angle Closuer Glaucoma ini dapat diselesaikan
tepat waktu.Telaah Ilmiah ini dibuat untuk memenuhi salah satu syarat ujian kepaniteraan
klinik di Bagian Ilmu Kesehatan Mata RSUP Dr. Mohammad Hoesin PalembangFakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Penulis juga ingin menyampaikan terima kasih kepada Dr.dr. Fidalia, Sp.M(K)atas
bimbingannya sehingga penulisan ini menjadi lebih baik.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dan kekeliruan dalam penulisan Telaah
Ilmiah ini. Oleh karena itu saran dan kritik sangat penulis harapkan untuk penulisan yang
lebih baik di masa yang akan datang.

Palembang, 20 Juli 2016

Penulis
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ..............................................................................................i

HALAMAN PENGESAHAN ...............................................................................ii
KATA PENGANTAR ...........................................................................................iii
DAFTAR ISI .........................................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN......................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...........................................................................2
2.1 Anatomi.......................................................................................................2
2.2 Glaukoma Sudut Tertutup Primer...........................................................5
2.2.1 Definisi.............................................................................................5
2.2.2 Klasifikasi........................................................................................5
2.2.3 Manifestasi Klinis............................................................................8

BAB III KESIMPULAN.....................................................................................11

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................12
 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh
meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan
pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan
terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi
(penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan
kebutaan.
Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.
Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan
penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi
pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di Indonesia, glaukoma diderita oleh
3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada
usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir
separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.
Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan
puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma,
sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),
Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma
kongenital (Glaukoma pada bayi).
Pada referat ini akan dibahas mengenai manifestasi klinis pada glaukoma primer
sudut tertutup.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI
Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian
yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan
membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal
schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut
garis schwalbe.
Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris
anterior.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:
1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju
ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skle-
ralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.
3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju jaringan
pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan
trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya
diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada
darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.
Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam
terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula
dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke
pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris anterior di badan siliar.

2.1.1 HUMOR AKUEUS

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang
mengisi kamera anterior dan posterior mata.
a. Komposisi humor akueus
Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan
posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa.
Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal,
adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi
humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,
piruvat, dan laktatyang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Tekanan
intraokular normal rata-rata yakni 15 mmHg pada dewasa, dimana lebih tinggi daripada rata-
rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh. Tekanan yang tinggi ini penting dalam
proses penglihatan dan membantu untuk memastikan :
- Kurvatura dari permukaan kornea tetap halus dan seragam
- Jarak konstan antara kornea, lensa dan retina
- Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di memran Bruchs
dimana normalnya rapi dan halus

b. Pembentukan dan Aliran Humor Akueus

Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di
stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.
Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera
okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran
diferensial komponen komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal
schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera
dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung
cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang
dinamakan aqueus veins.

Gambar 2.1 Fisiologi Sirkulasi Humor Akueus

Humor akueus akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur, yakni :
 - Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow kemudian
akan mengalir kedalan canalis Schlemm. Dari sini akan dikumpulkan melalui 20-
30 saluran radial ke plexus vena episcleral (sistem konvensional)
- Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar 15% outflow,
dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena

Gambar 2.2 Jalur Aliran Humor Akueus

2.2Glaukoma Sudut Tertutup Primer

2.2.1 Definisi
Glaukoma adalah neuropati optik yang disebabkan oleh tekanan intraocular (TIO)
yang relatif tinggi, yang ditandai oleh kelainan lapangan pandang yang khas dan atrofi papil
saraf optik. Pada keadaan ini TIO tidak harus selalu absolut tinggi, tetapi TIO relatif tinggi
untuk individu tersebut. Misalnya, untuk populasi normal, TIO sebesar 18 mmHg masih
normal, tetapi pada individu tertentu tekanan sebesar itu sudah dapat menyebabkan
glaukoma yang disebut glaukoma normotens atau glaukoma tekanan rendah.
Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan sebab pada sebagian besar kasus
glaukoma gejala sering tidak dirasakan penderita. Pada tahap awal, kerusakan terjadi pada
tepi lapang pandang sehingga penderita tidak menyadarinya, penderita akan terasa terganggu
jika kerusakan sudah mengenai lapangan pandang sentral dan pada saat itu penyakit sudah
terlanjur parah. Proses kerusakan saraf optik berjalan secara perlahan sampai akhirnya terjadi
kebutaan total. Akhirnya, penderita menjadi benar-benar buta. Glaukoma merupakan
penyebab kebutaan peringkat kedua di Indonesia setelah katarak. Kebutaan yang terjadi pada
glaucoma bersifat menetap, tidak seperti katarak yang bisa dipulihkan dengan pembedahan.
Maka hal yang sangat penting pada terapi glaucoma adalah deteksi dini sehingga tidak terjadi
kerusakan saraf optic yang semakin parah.

2.2.2 Klasifikasi
2.2.2.1 Glaukoma Sudut Tertutup Primer
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa
disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar
aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Keadaan ini dapat
bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai
timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen
anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan
bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan
lapangan pandang.

Posterior
Chamber

Gambar 2.3 : Glaukoma Sudut Tertutup

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

Bulbus okuli yang pendek
Tumbuhnya lensa
Kornea yang kecil
Iris tebal
Faktor fisiologis yang menyebabkan COA sempit :
Akomodasi
 Dilatasi pupil
Letak lensa lebih kedepan
Kongesti badan cilier

a. Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran
humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang
sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada
hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan
pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut
tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada
malam hari, sat tingkat pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan
dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (mis., atropine sebagai obat praoperasi,
antidepresan, bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung atau tokolitik).
Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan bilik mata depan yang
dangkal, sebaiknya diberikan midriatik kerja singkat, hindari menimbulkan konstriksi
pupil dengan pilocarpine, dan minta pasien untuk segera mencari pertolongan bila
terdapat nyeri atau kemerahan di mata atau penglihatan yang semakin kabur.
Gejala Subjektif :
- Nyeri hebat
- Kemerahan ( injeksi siliaris )
- Pengelihatan kabur
- Melihat halo
- Mual muntah
Gejala objektif :
- Palpebra : Bengkak
- Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi
konjungtiva, injeksi episklera
- Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea
- Bilik mata depan : Dangkal
- Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.
- Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis
yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada sama sekali.
b. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut
Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO
yang berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara
spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa
pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut
berkembang menjadi penutupan akut. Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Akan
dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang, kemerahan dan kekaburan
penglihatan yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Serangan lebih sering pada malam
hari dan sembuh dalam semalam. Diagnosis dapat dipastikan dengan goniskopi.
Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser.

Gejala Subjektif
Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil
middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum out flow
terhambat)
Penglihatan sedikit menurun
Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)
Mata merah

Gejala Objektif
Injeksi silier ringan
Edema kornea ringan
TIO meningkat

c. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik

Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya
trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada mereka yang
memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit.
Selain sudut bilik mata depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis mirip
glaukoma sudut terbuka primer. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk
intermitten, subakut atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer
yang tidak mendapat pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah
terapi iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual)
Pemeriksaan fisik :
Peningkatan TIO
Sudut coa yang sempit
 Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )
Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang

d. Iris Plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris plateau, kedalaman
bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena posisi
processus ciliares terlalu anterior. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami blokade pupil,
tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga menutup sudut
(pendesakan sudut), sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer. Pengidap kelainan ini
mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan sering mengalami kekambuhan
setelah tindakan iridektomi laser perifer atau iridektomi bedah. Diperlukan terapi miotik
jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.

2.2.3 Manifestasi Klinis

Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup.
Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan kurang (kabur mendadak),
mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal
dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak,
tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai
edema kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan
mual-muntah.
Pada glaukoma primer sudut tertutup akut terdapat anamnesa yang khas sekali berupa
nyeri pada mata yang mendapat serangan yang berlangsung beberapa jam dan hilang setelah
tidur sebentar. Ditandai oleh adanya gejala kekaburan penglihatan mendadak yang disertai
dengan nyeri hebat, rasa pegal di sekitar mata, mata menunjukkan tanda-tanda kongestif
(peradangan) dengan kelopak mata bengkak, mata merah, melihat lingkaran-lingkaran
berwarna seperti pelangi di sekitar sinar lampu (halo), mual dan muntah. Selain itu perlu
ditanyakan faktor presipitasi serangan akut seperti pemakaian obat yang berfungsi
melebarkan pupil (simpatomimetik, antikolinergik), berdiam lama di tempat yang kurang
terang atau gelap dan berhubungan dengan emosional.

Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi silier hebat, pupil dilatasi
sedang yang terfiksasi atau tidak bereaksi terhadap sinar, kornea tampak edema dan suram,
bilik mata depan dangkal. Pada pemeriksaan tekanan intraokular dengan tonometri
Schiotz terjadi peningkatan yang mencolok dan antara dua serangan dapat normal,
pemeriksaan visus didapatkan visus sangat turun hingga 1/300.

Gambar 2.4 Glaukoma Primer Sudut Tertutup

 BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan

tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada
nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering
tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari
glaukoma adalah kebutaan.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),
glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma
kongenital (glaukoma pada bayi).
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran
humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri
hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi
menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau.
Manifestasi klinis yang dirasakan oleh penderita glaukoman sudut tertutup primer
adalah, seperti : tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata
berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak
bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler
meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, melihat
halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy of Ophtalmology: 2009-2010. Acute Primary Angle Closure
Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, section 10, , page 122-126
2. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. 2002. Ophtalmology. Philadelphia :Elsevier
Saunders.
3. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. 2007. Ophtalmology a short textbook.
Second edition. New York: Thieme Stuttgart..
4. Ilyas, Sidartha, dkk. , 2002. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Jakarta:
Balai Penerbit FKUI, hal 212-217
5. Lang, GK. 2006. Glaucoma In Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd edition .
Germany. 239-277
6. Khaw PT, Elkington AR. 2005. AC Of Eyes. Edisi ke-4. London: BMJ Book
7. James B, Chew C, Bron A. 2005. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9Jakarta : EMS
8. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. 2000. Glaukoma. dalam : Oftalmologi
Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, , hal : 220-232