Anda di halaman 1dari 32

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


NAPZA adalah singkatan dari narkotika, psikotropika, dan bahan
adiktif lainnya, meliputi zat alami atau sintetis yang bila dikonsumsi
menimbulkan perubahan fungsi fisik dan psikis, serta menimbulkan
ketergantungan (BNN, 2004). Manfaat maupun risiko penggunaan NAPZA
bergantung pada seberapa banyak, seberapa sering, cara menggunakannya,
dan bersamaan dengan obat atau NAPZA lain yang dikonsumsi (Kemenkes
RI, 2010).
Penyalahgunaan dan ketergantungan zat yang termasuk dalam katagori
NAPZA pada akhir-akhir ini makin marak dapat disaksikan dari media cetak
koran dan majalah serta media elektrolit seperti TV dan radio.
Kecenderungannya semakin makin banyak masyarakat yang memakai zat
tergolong kelompok NAPZA tersebut, khususnya anak remaja (15-24 tahun)
sepertinya menjadi suatu model perilaku baru bagi kalangan remaja (Depkes,
2001).
Penyebab banyaknya pemakaian zat tersebut antara lain karena
kurangnya pengetahuan masyarakat akan dampak pemakaian zat tersebut serta
kemudahan untuk mendapatkannya. Kurangnya pengetahuan masyarakat
bukan karena pendidikan yang rendah tetapi kadangkala disebabkan karena
faktor individu, faktor keluarga dan faktor lingkungan. Faktor individu yang
tampak lebih pada kepribadian individu tersebut; faktor keluarga lebih pada
hubungan individu dengan keluarga misalnya kurang perhatian keluarga
terhadap individu, kesibukan keluarga dan lainnya; faktor lingkungan lebih
pada kurang positif sikap masyarakat terhadap masalah tersebut misalnya
ketidakpedulian masyarakat tentang NAPZA (Hawari, 2000).
Dampak yang terjadi dari faktor-faktor tersebut adalah individu mulai
melakukan penyalahgunaan dan ketergantungan akan zat. Hal ini ditunjukkan
dengan makin banyaknya individu yang dirawat di rumah sakit karena
penyalahgunaan dan ketergantungan zat yaitu mengalami intoksikasi zat dan

1
withdrawal. Peran penting tenaga kesehatan dalam upaya menanggulangi
penyalahgunaan dan ketergantungan NAPZA di rumah sakit khususnya upaya
terapi dan rehabilitasi sering tidak disadari, kecuali mereka yang berminat
pada penanggulangan NAPZA (Depkes, 2001).
1.2 Tujuan
1. Untuk mengetahui macam-macam NAPZA
2. Untuk mengetahui mekanisme kerja berdasarkan efek napza (stimulant,
depresan dan halusinogen)
3. Untuk mengetahui tingkatan penyalahgunaan NAPZA
4. Untuk mengetahui mekanisme kecanduan NAPZA
5. Untuk mengetahui mekanisme keluhan pada skenario
6. Untuk mengetahui diagnosis banding pada skenario
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan pada skenario
8. Untuk mengetahui prognosis pada skenario

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Skenario

2
SERBUK FAVORIT
Seorang laki-laki berusia 23 tahun datang ke Praktek dokter bersama
dengan kakaknya disertai perilaku agresif, cemas, bicara dengan nada cepat
dan keras serta tampak bingung. Kakaknya yang mengantarkan mengatakan
bahwa pasien meiliki nafsu makan yang kurang, sering tampak kelelahan,
sulit tidur, tangan gemetar. Di tempat praktek dokter, pasien sering meminta
Serbuk Favoritnya disertai dengan kalimat yang mengancam dokter. Dari
pemeriksaan dokter didapatkan tekanan darah 100/60 mmHg, frekuensi nadi
100x per menit, pernapasan 28x per menit, dan suhu 36,8C. Bagi pasien
tersebut kebutuhan utamanya pada saat itu tidak ada yang lain, selain
mendapatkan Serbuk Favoritnya. Kondisi seperti ini menurut kakak pasien
sudah sering terjadi selama beberapa bulan sebelumnya.
2.2 Terminologi
-
2.3 Permasalahan
1. Macam-macam NAPZA
2. Mekanisme kerja berdasarkan efek napza (stimulant, depresan dan
halusinogen)
3. Tingkatan penyalahgunaan NAPZA
4. Mekanisme kecanduan NAPZA
5. Mekanisme keluhan pada skenario
6. Diagnosis banding
7. Penatalaksanaan
8. Prognosis
2.4 Pembahasan Permasalahan
1. Macam-macam NAPZA
Jenis jenis NAPZA dapat dikelompokan:
1. Berdasarkan bahan
a. Alami yaitu jenis atau zat yang diambil langsung dari
alam tanpa adanya proses fermentasi atau produksi
misalnya: Ganja, Mescaline, Psilocybin, Kafein,
Opium.

3
b. Semi sintesis yaitu jenis zat/obat yang diproses
sedemikian rupa melalui proses fermentasi misalnya:
Morfin, Heroin, Kodein, Crack.
c. Sintesis yaitu jenis zat yang dikembangkan untuk
keperluan medis yang juga untuk menghilangkan
rasa sakit misalnya: petidin, metadon, dipipanon,
dekstropropokasifen.
2. Berdasarkan efek yang ditimbulkan
a. Depresan adalah zat atau jenis obat yang berfungsi
mengurangi aktifitas fungsional tubuh. Jenis ini dapat
membuat pemakai merasa tenang bahkan tertitur
atau tak sadarkan diri misalnya: opioda, opium atau
putau, morfin, heroin, kodein opiat sintesis.
b. Stimulan adalah zat atau obat yang dapat
merangsang fungsi tubuh dan meningkatkan gairah
kerja serta kesadaran misalnya: kafein, kokain,
nikotin amfetamin atau sabu-sabu.
c. Halusinogen zat atau obat yang menimbulkan efek
halusinasi yang bersifat merubah perasaan dan
fikiran misalnya: Ganja, Jamur Masrum Mescaline,
psilocybin, LSD.
3. Berdasarkan cara penggunaan
a. Oral: Penggunaan zat dengan menggunakan organ
mulut atau dengan kata lain penggunaan zat dengan
cara memakannya atau meminumnya, misalnya:
alkohol, ektasi, pil koplo, dll.
b. Injeksi: Penggunaan zat dengan cara
menyuntikannya kedalam tubuh, misalnya: heroin
dan morfin.
c. Melalui luka: penggunaan zat dilakukan dengan cara
menaruhnya di bagian tubuh yang terdapat luka,
misalnya: kodein, heroin, dan morfin.

4
d. Menghirup: Penggunaan zat dengan cara menghirup
zat tersebut melalui organ hidung atau mulut,
misalnya: ganja, sabu, heroin.
4. Berdasarkan bentuk
a. Cair, misalnya: alkohol.
b. Pasta, misalnya: heroin, kodein.
c. Pil/kapsul, misalnya: ekstasi, sedativa.
d. Kristal/block, misalnya: methampetamin,
amphetamin.
e. Bubuk, misalnya: heroin, kodein, morfin,
methampetamin.
f. Gas, misalnya: oxycodon.
g. Lapisan kertas, misalnya: LSD.
5. Berdasarkan Undang undang yang berlaku di
Indonesia
a. Narkotika
Menurut UU RI No 22 / 1997, Narkotika adalah:
zat atau obat yang berasal dari tanaman atau bukan
tanaman baik sintetis maupun semisintetis yang
dapat menyebabkan penurunan atau perubahan
kesadaran, hilangnya rasa, mengurangi sampai
menghilangkan rasa nyeri, dan dapat menimbulkan
ketergantungan.
Narkotika terdiri dari 3 golongan:
1. Golongan I: Narkotika yang hanya dapat digunakan
untuk tujuan pengembangan ilmu pengetahuan
dan tidak digunakan dalam terapi, serta
mempunyai potensi sangat tinggi mengakibatkan
ketergantungan. Contoh: Heroin, Kokain, Ganja.
2. Golongan II: Narkotika yang berkhasiat
pengobatan, digunakan sebagai pilihan terakhir
dan dapat digunakan dalam terapi dan / atau untuk
tujuan pengembangan ilmu pengetahuan serta
mempunyai potensi tinggi mengakibatkan
ketergantungan. Contoh: Morfin, Petidin.

5
3. Golongan III: Narkotika yang berkhasiat
pengobatan dan banyak digunakan dalam terapi
dan / atau tujuan pengebangan ilmu pengetahuan
serta mempunyai potensi ringan mengakibatkan
ketergantungan. Contoh: Codein.
b. Psikotropika
Menurut UU RI No 5 / 1997, Psikotropika adalah:
zat atau obat, baik alamiah maupun sintetis bukan
narkotika, yang berkhasiat psikoaktif melalui
pengaruh selektif pada susunan saraf pusat yang
menyebabkan perubahan khas pada aktifitas mental
dan perilaku.
Psikotropika terdiri dari 4 golongan:
1. Golongan I: Psikotropika yang hanya dapat
digunakan untuk tujuan ilmu pengetahuan dan
tidak digunakan dalam terapi, serta mempunyai
potensi kuat mengakibatkan sindroma
ketergantungan. Contoh: Ekstasi.
2. Golongan II: Psikotropika yang berkhasiat
pengobatan dan dapat digunakan dalan terapi
dan / atau untuk tujuan ilmu pengetahuan serta
mempunyai potensi kuat mengakibatkan sindroma
ketergantungan. Contoh: Amphetamine.
3. Golongan III: Psikotropika yang berkhasiat
pengobatan dan banyak digunakan dalam terapi
dan / atau untuk tujuan ilmu pengetahuan serta
mempunyai potensi sedang mengakibatkan
sindroma ketergantungan. Contoh: Phenobarbital.
4. Golongan IV: Psikotropika yang berkhasiat
pengobatan dan sangat luas digunakan dalam
terapi dan / atau untuk tujuan ilmu pengetahuan
serta mempunyai potensi ringan mengakibatkan

6
sindroma ketergantungan. Contoh: Diazepam,
Nitrazepam (BK, DUM).
c. Zat Adiktif Lainnya
Yang termasuk Zat Adiktif lainnya adalah:
bahan / zat yang berpengaruh psikoaktif diluar
Narkotika dan Psikotropika, meliputi:
1. Minuman Alkohol
Mengandung etanol etil alkohol, yang
berpengaruh menekan susunan saraf pusat, dan
sering menjadi bagian dari kehidupan manusia
sehari hari dalam kebudayaan tertentu. Jika
digunakan bersamaan dengan Narkotika atau
Psikotropika akan memperkuat pengaruh obat / zat
itu dalam tubuh manusia. Ada 3 golongan
minuman beralkohol:
a. Golongan A: kadar etanol 1 5% (Bir).
b. Golongan B: kadar etanol 5 20% (Berbagai
minuman anggur)
c. Golongan C: kadar etanol 20 45% (Whisky,
Vodca, Manson House, Johny Walker).
2. Inhalasi (gas yang dihirup) dan solven (zat pelarut)
mudah menguap berupa senyawa organik, yang
terdapat pada berbagai barang keperluan rumah
tangga, kantor, dan sebagai pelumas mesin. Yang
sering disalahgunakan adalah: Lem, Tiner,
Penghapus Cat Kuku, Bensin.
3. Tembakau
Pemakaian tembakau yang mengandung
nikotin sangat luas di masyarakat. Dalam upaya
penanggulangan NAPZA di masyarakat, pemakaian
rokok dan alkohol terutama pada remaja, harus
menjadi bagian dari upaya pencegahan, karena
rokok dan alkohol sering menjadi pintu masuk
penyalahgunaan NAPZA lain yang berbahaya.

7
Berdasarkan efeknya terhadap perilaku yang
ditimbulkan dari NAPZA dapat digolongkan menjadi 3
golongan:
1. Golongan Depresan (Downer).
Jenis NAPZA yang berfungsi mengurangi
aktifitas fungsional tubuh. Jenis ini membuat
pemakainya menjadi tenang dan bahkan membuat
tertidur bahkan tak sadarkan diri. Contohnya:
Opioda (Morfin, Heroin, Codein), sedative
(penenang), Hipnotik (obat tidur) dan Tranquilizer
(anti cemas).
2. Golongan Stimulan (Upper).
Jenis NAPZA yang merangsang fungsi tubuh
dan meningkatkan kegairahan kerja. Jenis ini
menbuat pemakainnya menjadi aktif, segar dan
bersemangat. Contoh: Amphetamine (Shabu,
Ekstasi), Kokain.
3. Golongan Halusinogen
Jenis NAPZA yang dapat menimbulkan efek
halusinasi yang bersifat merubah perasaan, pikiran
dan seringkali menciptakan daya pandang yang
berbeda sehingga seluruh perasaan dapat
terganggu. Contoh: Kanabis (ganja).
2. Mekanisme kerja berdasarkan efek napza (stimulant, depresan dan
halusinogen)
a. Depresan
a) Mekanisme kerja obat opioid
Reseptor opioid diklasifikasikan menjadi 3 yaitu:
a. Reseptor (mu)
b. Reseptor (delta)
c. Reseptor K (kappa)
Ketiga reseptor ini merupakan reseptor spesifik yang terdapat
pada otak dan medulla spinalis yang berfungsi untuk transmisi dan
modulasi nyeri. Opioid berintraksi secara stereospesifik dengan
reseptor protein di membran sel dalam SSP (sistem saraf pusat), pada

8
bagian nervus terminal diperifer dan pada sel-sel traktus
gastrointestinal serta daerah lainnya. Ketiga jenis reseptor ini adalah
reseptor utama yang memediasi efek utama dari opioid dan
merupakan bagian dari reseptor protein Guanine yang berpasangan
(G protein coupled receptor) dan menginhibisi adenilsiklase
menyebabkan penurunan formasi siklik AMP sehingga aktivitas
neurotransmitter terhambat. Selain itu juga meningkatkan effluks K+
pada postsinaptik (hiperpolarisasi) dan mereduksi Ca+ influks pada
presinaptik yang juga turut berperan dalam menghambat pelepasan
neurotransmitter.

Efek Inhibisi Opioid Dalam Pelepasan Neurotransmiter


Tempat kerjanya:
Ada 2 tempat kerja obat opioid yang utama yaitu susunan
saraf pusat dan visceral. Didalam susunan saraf pusat opioid
berefek di beberapa daerah termasuk korteks, hipokampus,
thalamus, hypothalamus, nigrostriatal, sistem mesolimbik,daerah
periakuaduktal, medulla oblongata dan medulla spinalis. Didalam
sistem saraf visceral, opioid bekerja pada pleksus myenterikus
dan pleksus submukous yang menyebabkan efek konstipasi.
Pelepasan noradrenalin
Opioid menghambat pelepasan noradrenalin dengan
mengaktivasi reseptor (mu) yang berlokasi didaerah noradrenalin.
Pelepasan asetikolin
Inhibisi pelepasan asetikolin terjadi di daerah striatum oleh
respetor (delta), di daerah amigdala dan hipokampus oleh reseptor
(mu). Pelepasan dopamin diinhibisi oleh aktivitas reseptor
(kappa).
b) Mekanisme kerja barbiturat
Barbiturat menyerang tempat ikatan tertentu pada reseptor
GABA A sehingga kanal klorida terbuka lebih lama yang

9
membuat klorida lebih banyak masuk sehingga menyebabkan
hiperpolarisasi dan pengurangan sensitivitas sel-sel GABA.
c) Mekanisme kerja benzodiazepine
Benzodiazepin memperantarai kerja asam amino GABA
(gamma Amino Butyric Acid), neurotransmitter inhibisi utama di
otak, karena saluran reseptor GABA dengan selektif memasukkan
anion klorida ke dalam neuron, aktivitas reseptor GABA
menghiperpolarisasi neuron sehingga terjadi inhibisi.
Benzodiazepin menimbulkan efeknya dengan terkait ke tempat
khusus di reseptor GABA. Reseptor GABA ini merupakan
tempat dimana obat golongan benzodiazepin bekerja seperti
diazepam. Diazepam akan mengikat pada reseptor GABA secara
alosterik, dimana ia akan mengingat pada sisi lain selain sisi aktif
dari reseptor GABA, ketika diazepam mengikat reseptor, ia akan
mengikat frekuensi dari pembukaan reseptor tersebut. Diazepam
menyebabkan peningkatan konduktivitas dari reseptor GABA.
Ketika neurotransmitter GABA mengikat dengan reseptor, ia
memicu perubahan konformasi dari pori-pori sehingga
memungkinkan lebih banyak Cl- masuk kedalam sel. Hal ini
menghasilkan hiperpolarisasi dari membran sel, akibatnya
menghasilkan penghambatan potensial aksi. Setelah mengikat,
benzodiazepin mengunci reseptor GABA menjadi konformasi
yang meningkatkan peningkatan GABA. Peningkatan GABA
yang terkait pada reseptor meningkatkan frekuensi membuka
terkait kanal ion Cl-, sehingga memperkuat efek penghambatan
potensial aksi.
b. Stimulan
a) Mekanisme kerja metafetamin :
- Meningkatkan aktivitas neurotransmitter norepinefrin dan
dopamine dengan cara memblokade re-uptake-nya di ujiung saraf
- Neurotransmitter bekerja pada sistem saraf simpatis
meningkatkan kewaspadaan , meningkatkan denyut jantung, dan
meningkatkan pernafasan, dll.

10
b) Mekanisme kerja kokain
- Menghambat insisiasi dan konduksi pada susunan saraf tepi
sehingga member efek anastesi
- Merangsang langsung pada susunan saraf pusat, dan
- Menghambat re-uptake katekolamin pada sinaps sehingga kadar
katekolamin di dalam otak meningkat sehingga member efek
euforik.
c. Halusinogen
Walaupun banyak sekali zat halusinogen yag bervariasi dalam
efek farmakologisnya, LSD dapat dianggap sebagai prototip umum
halusinogen. Efek farmakologis dasar dari LSD masih kontroversial,
walaupun biasanya diterima bahwa efek utama adalah pada system
serotoninergic. Kontorversi adalah tentang apakah LSD bekerja
sebagai antagonis atau agonis; data pada saat ini menunjukkan bahwa
LSD bekerja sebagai agonis parsial di reseptor serotonin
pascasinaptik.Sebagian besar halusinogen diabsorbsi setelah ungesti
oral, walaupun beberapa jenis halusinogen diingesti melalui inhalasi,
dihisap seperti rokok, atau penyuntikan intravena. Toleransi untuk
LSD dan halusinogen lain berkembang dengan cepat dan hamper
lengkap setelah tiga sampai empat hari pemakaian kontinu. Toleransi
juga pulih dengan cepat, biasanya dalam empat sampai tujuh hari.
Tidak ada ketergantungan fisik pada halusinogen, dan tidak ada gejala
putus halusinogen. Tetapi, suatu ketergantungan psikologis dapat
terjadi pada pengalaman yang menginduksi tilikan (insight during
experiemce) dimana pemakai mungkin menghubungkannya dengan
episode pemakaian halusinogen.
3. Tingkatan penyalahgunaan NAPZA
Tingkatan penyalahgunaan NAPZA biasanya sebagai berikut:

a. Coba-coba, berawal dari mencoba sesuatu yang baru serta belum


diketahui penyebab dan akibat dari benda baru, asal benda baru itu
sudah dicoba merasa hidup lebih maju dan modern (mengikuti
pekembangan jaman).

11
b. Senang-senang, setelah mencoba benda itu merasa lebih kini dan
merasakan senang-senang yang sesaat karena efek penyalahgunaan
tersebut, merasa senang dan semua orang ingin merasakan kesenangan
setiap waktu dari itu terus dan lagi memakainya tanpa mengetahui
dampak buruk dari hal tersebut.

c. Menggunakan pada saat atau keadaan tertentu, dalam keadaan


tertentu seperti depresi, stres, galau ingin menghilangkan rasa itu
kemudian menyalahgunakan narkoba agar rasa hilang dan kembali
merasa senang.

d. Penyalahgunaan, merasa lebih baik memakai barang tersebut, lagi


dan lagi memakainya padahal kegiatan tersebut buruk dampaknya
karena itu penyalahgunaan narkoba.

e. Ketergantungan, narkoba membuat ketergantungan terhadap


seseorang yang memakainya karena pecandu sudah terbiasa
memakainya dan merasa lebih tenang membuat pencandu tersebut
ketergantungan terhadap penyalahgunaan narkoba.

4. Mekanisme kecanduan NAPZA


Setiap aktivitas berpikir, emosi dan bertindak akan melibatkan
sistem saraf pusat (SSP) yang terdiri dari otak, medulla spinalis, dan
serabut saraf yang memanjang pada seluruh tubuh. Serabut saraf tersusun
atas neuron, suatu sel yang membuat otak dan medulla spinalis menjadi
sangat powerful. Neuron-neuron tersebut berfungsi mengirim sinyal, berita
atau impuls melalui komunikasi satu dengan yang lainnya dengan
kecepatan yang sangat tinggi. Dalam komunikasi, sel saraf
(neuron)menggunakan zat kimia atau transmitter yang disebut
neurotransmitter.
Dalam komunikasi, karena ada stimulasi tertentu atau adanya
second messenger, neuron melepaskan (mengirim) neurotransmitter (NT)
ke dalam sinap (celah antar neuron). Neuron lain menerima NT tersebut,

12
dan setelahnya, neuron penerima mengalami perubahan elektrikal atau
kimiawi dan perubahan yang terjadi akan mentriger perubahan pada
neuron lain. Akhir dari perjalanan impuls tersebut adalah timbulnya efek
pada kelenjar, organ, dan otot. Selain itu, juga menyebabkan perubahan
perilaku dan emosi. Banyak sekali NT yang berada di SSP, beberapa NT
yang terlibat dalam perubahan perilaku atau emosi dan NT inilah yang
bertanggung jawab pada timbulnya ketergantungan, yaitu dopamine,
serotonin, endorphin, gama amino butyric acid (GABA), dan enkefalin.
NT seperti norefinefrin (NE) dan glutamate mungkin juga terlibat
meskipun penelitian tentang ini masih sedikit
Addiction sebenarnya telah terjadi secara alami dalam kehidupan
sehari-hari. Mekanismenya melibatkan tiga sistem dalam otak, yaitu:
motivation-reward system (midbrain dopaminergic neurons)

learning system (prefrontal cortex)

memory system (amygdala limbic system)

Motivation-reward system berperan untuk membangkitkan motivasi


dalam rangka kelangsungan hidup individu, meliputi fungsi vegetatif,
reproduktif, dan sosial. Contoh: kondisi lapar akan memotivasi seseorang
untuk makan. Setelah makan tubuhnya merasa nyaman dan ia pun merasa
bahagia (kenyang). Dalam situasi ini ia belajar dan mengingat-ingat bahwa
kalau lapar ia akan makan supaya merasa nyaman. Oleh karena makan
adalah pengalaman yang menyenangkan baginya, maka ia akan makan dan
makan lagi untuk mendapatkan perasaan bahagia seperti yang pernah
dialami sebelumnya.

Ketika seseorang merasa senang, sel saraf (neuron) di otak tengah


(ventral tegmental area, VTA) mensekresikan dopamin yang mencetuskan
rasa bahagia (rewarding effect). Dopamin akan dibawa ke area memori
(nucleus accumbens, NA) dan area belajar (prefrontal cortex) yang

13
menyebabkan perasaan bahagia tersimpan sebagai kenangan. Kenangan
indah akan menjadi motivasi bagi dirinya untuk dapat merasakan kembali
perasaan bahagia yang pernah dialami sebelumnya. Dengan kata lain, ia
tertantang untuk melakukan hal yang sama demi mendapatkan
kebahagiaan sebagai reward atas motivasinya. Dalam kondisi ini, ia akan
mengingat-ingat cara yang pernah dilakukannya dan belajar untuk
mengembangkan cara-cara tersebut sehingga ia bisa mendapatkan reward
lebih banyak daripada yang pernah diperolehnya. Di sinilah mulai terjadi
addiction.

Drug addiction merupakan gangguan saraf pada motivation-reward


system. NAPZA memiliki mekanisme kerja yang sama dengan motivation-
reward-system alami, bahkan mampu menggeser prioritas kebutuhan dasar
manusia dengan keinginan untuk mengkonsumsi NAPZA lebih banyak.
Akibatnya orang tak dapat berpikir jernih, mau melakukan apa saja untuk
mendapatkan efek bahagia dan kenikmatan menggunakan NAPZA.

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, pengalaman yang


menyenangkan menstimulasi neuron di otak tengah untuk melepaskan
dopamin. Secara alami, dopamin tak selamanya disekresikan. Pada kondisi
tertentu, tidak ada dopamin yang disekresikan. Harus ada stimulus untuk
mensekresi dopamin yang disebut motivasi. Zat kimia dalam NAPZA
mampu mempertahankan dopamin sehingga perasaan bahagia akan selalu
ada. Perasaan bahagia karena NAPZA tersebut memotivasi si pengguna
untuk mengkonsumsi NAPZA terus menerus supaya sekresi dopamin
menjadi lebih banyak lagi. Jadi, semakin banyak mengkonsumsi NAPZA,
maka semakin banyak dopamin di dalam otak, sehingga semakin bahagia
seseorang, dikenal dengan istilah euphoria. Kondisi ini merusak sistem
alami karena tanpa NAPZA maka sistem saraf menjadi tidak sensitif sama
sekali terhadap dopamin. Oleh karena itu, pecandu mengandalkan NAPZA
untuk sensitisasi sistem sarafnya. Seiring waktu, kebutuhan NAPZA terus
meningkat, mengakibatkan overdosis yang berujung pada kematian.

14
5. Mekanisme keluhan pada skenario
Pada dasarnya mekanisme kerja NAPZA adalah mempengaruhi
proses elektrofisiologi mebran saraf, mengubah keberadaan konstalasi
neurotransmitter dan berperan sebagai agonis atau antagonis
neurotransmitter pada pasangan reseptor sehingga kinerja otak berubah
secara dinamik sesuai dengan konstalasi neurotransmitter.
Keberadaan neurotransmitter dapat di pengaruhi pada proses sintesis,
penyimpanan, pelepasan dan metabolism. Semua pusat pusat otak di
hubungkan oleh jalur eksitatori dan inhibitori di mana neurotransmitter
dari eksitatori yaitu: Dopamine, Asetilcolin, Norefinefrin, Serotonin,
Glutamate , Aspartat, histami sedangkan inhibitori yaitu GABA, Glisin.
Di kedua jalur ini tempat bekerjanya NAPZA contohnya seperti
golongan depresan dapat berikatan dengan reseptor inhibitori dan menekan
neurotransmitter eksitatori akibatnya inhibitori lebih dominan sehingga
terjadi homeostasis, ketika obat anti depresan tidak di gunakan lagi akan
menyebabkan kenaikan drastic neurotransmitter eksitatori seperti:
Serotonin berfungsi untuk mengatur nafsu makan, tidur, memori dan
pembelajaran, suhu, mood, perilaku, kontraksi otot, dan fungsi
sistem kardiovaskular dan sistem endokrin, serotonin adalah
neurotransmitter monoamina. Kebanyakan diproduksi oleh dan
ditemukan di usus (sekitar 90%), dan sisanya di pusat neuron sistem
saraf.
Dari penelitian terbaru juga didapatkan bahwa serotonin bersama-
sama dengan asetilkolin dan norepinefrin akan bertindak sebagai
neurotransmitter yang dilepaskan pada ujung-ujung saraf enteric.
Kebanyakan nuclei rafe akan mensekresi serotonin yang membantu
dalam pengaturan tidur normal. Pada penggunaan napza ini
terganggu sehingga pola tidur juga terganggu
Serotonin mempengaruhi nafsu makan dan mood. Jika kurang akan
membuat sedih, lemah, malas. Jika berlebihan akan membuat
beringas dan hiperaktif.
Asetilkolin
Asetilkolin mempengaruhi kemampuan konsentrasi dan belajar.

15
Dopamin dan Neropinefrin
Dopamin dan Neropinefrin menjaga agar tetap bersemangat,
waspada, termotivasi, dan kuat menjalani aktivitas.

6. Diagnosis banding
a. Ketergantungan Stimulan
a) Definisi
Menurut WHO, ketergantungan adalah keadaan dimana telah
terjadi ketergantungan fisik dan psikis, sehingga tubuh memerlukan
jumlah zat/obat yang makin bertambah (toleransi), dan apabila
pemakaiannya dikurangi atau diberhentikan akan timbul gejala
putus zat (withdrawal syamptom).
Stimulan adalah zat yang merangsang sistem syaraf pusat,
sehingga mempercepat proses-proses yang terjadi di dalam tubuh,
seperti meningkatnya detak jantung, pernapasan, dan tekanan
darah. Stimulan membuat orang lebih siaga dan menyembunyikan
kelelahan. Contohnya antara lain kafein, nikotin, kokain, dan
amfetamin.
b) Jenis-jenis zat stimulan
a. Kafein
Kafeina atau lebih populernya kafein, ialah senyawa
alkaloid xantina berbentuk Kristal dan berasa pahit yang
bekerja sebagai obat perangsang psikoaktif dan diuretic ringan.
Kafeina merupakan obat perangsang system saraf pada
manusia dan dapat mengusir rasa kantuk secara sementara.
Minuman yang megandung kafein, seperti kopi, the, dan
minuman ringan sangat digemari. Kafein merupakan zat
psikoaktif yang paling banyak dikonsumsi di dunia. Tidak
seperti zat psikoaktif lainnya, kafein legal dan tidak diatur oleh
hukum di hampir seluruh yuridiksi dunia.
b. Nikotin
Nikotin adalah zat adiktif yang terjadi secara alami dalam
tembakau. Nikotin merupakan bahan aktif dalam asap
tembakau. Nikotin ini memiliki bau tajam dan rasa yang tajam

16
pula. Nikotin didefinisikan sebagai zat yang beracun,
berminyak, berwarna kuning pucat yang berubah warna menjadi
coklat setelah terpapar udara. Dalam bentuk terkonsentrasi,
bahan kimia ini digunakan sebagai insektisida ampuh.
c. Amphetahamine
Bentuknya ada yang berbentuk bubuk warna putih dan
keabuan, digunakan dengan cara dihirup. Sedangkan yang
berbentuk tablet biasanya diminum dengan air. Ada dua jenis
amphetamine, yaitu :
1) MDMA( methylene dioxy methamphetamine), dikenal dengan
nama ekstasi. Terdiri dari berbagai macam jenis antara lain :
white doft, pink heart, snow white, petir yang dikemas dalam
bentuk pila tau kapsul.
2) Methamfetamin ice, dikenal sebagai shabu. Cara
penggunaannya : diabakar dengan menggunakan kertas
aluminium foil dan asapnya dihisap atau dibakar dengan
menggunakan botol kaca yang dirancang khusus.
d. Kokain
Kokain mempunyai dua bentuk, yaitu : kokain hidroklorid
dan free base. Kokain berupa kristal putih. Rasa sedikit pahit
dan lebih mudah larut dari free base. Free base tidak berwarna/
putih, tidak berbau, dan rasanya pahit. Biasanya dalam bentuk
bubuk putih

c) Tanda dan gejala

Kriteria DSM-IV-TR untuk Ketergantungan Zat


Suatu pola maladaptive penggunaan zat, yang menimbulkan hendaya atau penderitaan
yang secara klinis signifikan, yang dimanifestasikan oleh tiga (atau lebih) hal berikut,
terjadi dalam periode 12 bulan yang sama:
1) Toleransi, seperti didefinisikan salah satu di bawah ini :
a) Kebutuhan untuk terus meningkatkan jumlah zat untuk mencapai intoksikasi
atau efek yang diinginkan

17
b) Penurunan efek yang sangat nyata dengan berlanjutnya penggunaan zat dalam
jumlah yang sama
2) Putus zat, seperti dimanifestasikan salah satu hal berikut :
a) Karakteristik sindrom putus zat untuk zat tersebut (mengacu kriteria A dan B
untuk keadaan putus zat dari suatu zat spesifik)
b) Zat yang sama (atau berkaitan erat) dikonsumsi untuk meredakan atau
menghindari gejala putus zat
3) Zat sering dikonsumsi dalam jumlah lebih besar atau dalam periode yang lebih
lama daripada seharusnya
4) Terdapat keinginan persisten atau ketidakberhasilan upaya untuk mengurangi atau
mengendalikan penggunaan zat
5) Menghabiskan banyak waktu melakukan aktivitas yang diperlakukan untuk
memeroleh zat (cth: mengunjungi banyak dokter atau berkendara jarak jauh),
menggunakan zat (cth: merokok seperti kereta api), atau untuk pulih dari
efeknya
6) Mengorbankan atau mengurangi aktivitas rekreasional, pekerjaan, atau social
yang penting karena penggunaan zat
7) Penggunaan zat berlanjut meski menyadari masalah fisik atau psikologis rekuren
yang dialami mungkin disebabkan atau dieksaserbasi zat tersebut (cth: saat ini
menggunakan kokain walau menyadari adanya depresi terinduksi kokain atau
minum berkelanjutan meski mengetahui bahwa ulkus akan menjadi lebih parah
dengan konsumsi alcohol)
Tentukan apakah :
Dengan ketergantungan fisiologis : bukti adanya toleransi atau putus zat
(adanya item 1 atau 2)
Tanpa ketergantungan fisiologis: tidak adanya bukti toleransi atau putus zat
(item 1 atau 2 tidak terpenuhi)
Penentu perjalanan waktu:
Remisi penuh dini
Remisi parsial dini
Remisi penuh berkelanjutan
Remisi parsial berkelanjutan
Dalam terapi agonis
Dalam lingkungan terkontrol

18
Dari American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical manual of Mental
Disorder. 4th ed. Revisi teks. Washington, DC : American Psychiatric Association;
copyright 2000, dengan izin.

Efek penggunaan zat stimulan:

Efek jangka pendek

Efek-efek jangka pendek zat stimulan termasuk keletihan,


apati dan depresirasa jatuh yang menyusul rasa high.
Keletihan yang segera dan yang berlangsung lama yang dengan
cepat berakibat si pengguna untuk membutuhkan narkobanya lagi.
Dalam waktu tidak lama dia tidak lagi ingin mencapai high, dia
ingin merasa enakmerasa memiliki energi lagi.

Efek jangka panjang

Zat-zat stimulan bisa adiktif. Pemakaian stimulan dosis


tinggi secara berulang dalam waktu yang singkat dapat
menyebabkan perasaan bermusuhan atau paranoia. Dosis tersebut
mungkin juga mengakibatkan suhu tubuh tinggi yang berbahaya
dan detak jantung yang tidak teratur.

Amfetamin

1. Ketergantungan amfetamin dan penyalahgunaan amfetamin


Kriteria DSM-IV-TR untuk ketergantungan dan
penyalahgunaan dapat diterapkan pada amfetamin dan zat terkait.
Ketergantungan amfetamin dapat mengakibatkan penurunan spiral
yang cepat dari kemampuan seseorang untuk menghadapi
kewajiban dan stress yang berkaitan dengan keluarga dan
pekerjaan. Seseorang yang menyalahgunakan amfetamin
membutuhkan dosis tinggi amfetamin yang semakin meningkat
untuk memeroleh rasa tinggi (high) yang biasa, dan tanda fisik

19
penyalahgunaan amfetamin (contohnya penurunan berat badan dan
ide paranoid) hamper selalu timbul dengan diteruskannya
penyalahgunaan.
2. Gambaran klinis
Pada orang yang sebelumnya tidak pernah menginsumsi
amfetamin, dosis tunggal 5 mg meningkatkan perasaan sehat dan
menginduksi elasi, euphoria, dan rasa bersahabat. Dosis kecil
umumnya memperbaiki atensi dan meningkatkan kinerja pada tugas
tertulis, oral, dan penampilan. Juga terdapat penurunan kelelahan,
induksi anoreksia, dan peningkatan ambang nyeri yang dikaitkan
dengan hal ini. Efek tak diinginkan timbul akibat penggunaan dosis
tinggi dalam periode lama.
Gejala-gejala
a. Gejala psikologik
1) Agitasi psikomotor. Yang bersangkutan berprilaku
hiperaktif, tidak dapat diam selalu bergerak
2) Rasa gembira (elation). Yang bersangkutan dalam suasana
gembira yang berlebihan, seringkali lepas kendali dan
melakukan tindakan-tindakan yang bersifat asusila.
3) Harga diri meningkat
4) Banyak bicara
5) Paranoid
6) Halusinasi penglihatan
b. Gejala fisik
1) Jantung berdebar-debar (palpitasi)
2) Dilatasi pupil
3) Hipertensi
4) Kertingat berlebihan atau kedinginan
5) Mual dan muntah
c. Tingkah laku maladaptive, seperti perkelahian
d. Gangguan dilusi (waham) yang ditandai dengan:
1) Waham kejaran yaitu paranoid bahwa dirinya terancam
2) Kecurigaan terhadap lingkungan sekitar menyangkut dirinya
sendiri
3) Agresivitas dan sikap bermusuhan
4) Kecemasan dan kegelisahan
5) Agitasi psikomotor

Nikotin

20
Secara prilaku, efek stimulatorik nikotik menimbulkan
peningkatan atensi, pembelajran, waktu reaksi, dan kemampuan
menyelesaikan masalah. Pengguna tembakau juga melaporkan
bahwa merokok kretek meningkatkan mood, menurunkan
ketegangan, dan mengurangi perasaan depresi.hasil studi tentang
efek nikotin pada aliran darah otak menemukan bahwa pajanan
nikotinjangka pendek meningkatkan aliran darah otak tanpa
mengubah metabolism oksigen otak, namun jangka panjang
akan menurunkan aliran darah otak. Bertentangan dengan efek
stimulatorik terhadap SSP, nikotin bekerja sebagai relaksan otot
skeletal.
Kokain
1. Ketergantungan dan penyalahgunaan kokain
Secara klinis dan praktis, ketergantungan kokain dan
penyalahgunaan kokain dapat dicurigai pada pasien yang
menunjukkan perubahan kepribadian yang tidak dapat dijelaskan.
Perubahan umum yang disebabkan oleh penggunaan kokain adalah
iritabilitas, terganggunya kemampuan berkonsentrasi, perilaku
kompulsif, indomnia berat dan pernurunan berat badan.kolega di
tempat kerja dan anggota keluarga dapat mengenali
ketidakmampuan seseorang yang semakin meningkat untuk
mengerjakan tugas yang diharapkan yang berhubungan dengan
kehidupan keluarga atau pekerjaan. Pasien mungkin menunjukkan
bukti baru meningkatnya hutang atau ketidakmampuan membayar
tihan tepat waktu karena besarnya jumlah uang yang digunakan
untuk membeli kokain. Penyalahgunaan kokain sering menarik diri
dari situasi social atau pekerjaan tiap 30-60 menit untuk mencari
tempat tersembunyi untuk menghirup lebih banyak kokain. Oleh
karena vasokonstriksi kokain, pengguna hamper selalu mengalami
kongesti nasal, yang mungkin diobati sendiri dengan semprotan
dekongestan.
2. Gejala-gejala

21
a. Agitasi psikomotor
b. Rasa gembira
c. Rasa harga diri yang meningkat (over confidence)
d. Banyak bicara
e. Kewaspadaan meningkat
f. Palpitasi
g. Dilatasi pupil
h. Hipertensi
i. Berkeringat berlebihan
j. Mual dan muntah
k. Perilaku maladaptif

b. Withdrawal (putus zat) depresan

a) Definisi

Gejala penghentian obat (= gejala putus obat, withdrawal


syndrome) adalah munculnya kembali gejala penyakit semula atau
reaksi pembalikan terhadap efek farmakologik obat, karena
penghentian pengobatan.

Depresan adalah zat yang berfungsi mengurangi aktifitas


fungsional tubuh. Jenis ini membuat pemakaiannya merasa tenang,
membawa rasa relaksasi, pendiam dan bhakan membuatnya
tertidur dan tidak sadarkan diri.

b) Jenis-jenis depresan

1. Alcohol
Merupakan salah satu zat psikoaktif yang sering digunakan
manusia. Alcohol terutama berpengaruh pada tubuh sebagai
depresan dan memperlambat aktivitas otak. Diperoleh dari
proses fermentasi madu, gula, sari buah, dan umbi-umbian.
Dari proses fermentasi diperoleh alcohol dengan kadar tidak
lebih dari 15%, dengan proses penyulingan di pabrik dapat
dihasilkan kadar alcohol yang lebih tinggi bahkan mencapai
100%.

22
2. Barbiturate
Merupakan obat depresan yang mengurangi aktivitas
system saraf pusat. Barbitura sebelumnya merupakan resep
untuk membantu tidur. Dalam dosis tinggi, barbitura dapat
mengakibatkan kerusakan ingatan dan pengambilan keputusan.
Ketika dikombinisakina dengan alcohol, barbiturate dapat
mematikan. Inilah alasan barbiturate merupakan obat yang
paling digunakan dalam usaha bunuh diri. Penghentian
penggunaannya secara mendadak dapat menyebabkan kejang-
kejang. Contoh : nembuta dan seconal
3. Penenang (tranquilizer)
Merupakan obat depresan yang mengurangi kecemasan dan
menyebabkan relaksasi. Penenang biasanya diresepkan untuk
menenangkan individu yang cemas dan gugup. Obat ini
menghasilkan gejala-gejala menarik diri bila penggunaan
dihentikan. Contoh : valium dan xanax
4. Opiate
Merupakan obat yang memengaruhi sinaps otak yang
menggunakan endorphin sebagai neurotransmitternya. Ketika
obat-obatan ini telah mengalir keluar dari otak, sinaps-sinaap
yang terpengaruh menjadi kurang terangsang. Selama beberapa
jam setelah mengonsumsi opiate, pengguna akan merasa
bahagia dan bebas dari rasa sakit dan meningkatkan selera
makan dan juga seks. Opiate membuat penggunanya kecanduan
dan penghentian penggunaannya yang menyakitkan bila obat
tidak tersedia.
c) Tanda dan gejala
DSM-IV-TR Diagnostic Criteria for Substance withdrawal
(Putus Zat)

23
A. A.Terjadinya sindroma zat spesifik karena penghentian mendadak (atau
pengurangan) penggunaan zat yang lama dan berat.

B. B.Sindroma diatas menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis


atau gangguan dalam hal sosial,pekerjaan atau area fungsi-fungsi penting
lainnya

C. C.Gejala-gejalanya tidak karena kondisi medis umum ataupun gangguan


mental lainnya.

Alcohol withdrawal
Biasanya pasien telah menyalahgunakan alcohol setiap hari selama 3
bulan, atau dapat pula telah mengkonsumsi alcohol dalam jumlah besar
yang biasanya dalam waktu 1 minggu (seperti pada pesta minuman keras).
Gejala penolakan akan muncul dalam waktu 6-12 jam setelah
individu berhenti atau mengurangi konsumsi alcohol, namun akan segera
menghilang jika mengkonsumsi alcohol kembali.
Tampak gejala continuum berupa tremor ringan hingga dystonic
tremor (DT). Spectrum manifestasi klinis yang muncul sangat bervariasi,
gejala dan tanda dapat tumpang tindih dalam waktu dan durasinya, sehinga
akan didefinisikan dulu mulai dari yang ringan sampai yang berat.
1. Penarikan atau penolakan ringan terjadi dalam waktu 24 jam setelah
penghentian konsumsi alkohol dan ditandai dengan tremor, insomnia,
kecemasan, hiperrefleksia, diaphoresis, hiperaktif otonom ringan, serta
gangguan gastrointestinal.
2. Penarikan atau penolakan moderat terjadi dalam waktu 24-36 jam setelah
penghentian konsumsi alcohol dan ditandai dengan kecemasan intens,
tremor, insomnia, dan gejala peningkatan adrenergic.
3. Penarikan atau penolakan berat terjadi dalam waktu lebih dari 48 jam
setelah penghentian konsumsi alcohol dan ditandai dengan perubahan
sensorium yang mendalam seperti disorientasi, agitasi, dan halusinasi,
serta bersamaan dengan hiperaktifitas otonom yang berat seperti tremor,
takikardi, takipnea, hipertermia, dan diaphoresis.

24
Pada 25 % pasien dengan riwayat penggunaan alcohol dalam jangka
panjang timbul manifestasi klinis berupa alkoholik halusinosis. Ini dapat
terjadi 24 jam setelah penghentian konsumsi alcohol dan akan berlanjut
selama sekitar 24 jam. Gejala biasanya berupa persekutori, auditori, atau yang
paling sering adalah halusinasi visual dan taktil, namun sensorium pasien
kadang tidak begitu tampak. Namun pada tahap lanjut, halusinasi akan
dianggap nyata dan dapat menimbulkan rasa takut yang ekstrim serta timbul
kecemasan. Pasien akan merasa dapat melihat objek yang imajiner, seperti
pakaian ataupun lembaran-lembaran. Dan pada halusinosis ini tidak selalu
diikuti oleh DT.
Pada 23-33 % pasien juga dilaporkan dapat mengalami kejang, yang
biasanya berlangsung singkat, berupa kejang umum, tonik-klonik, dan tanpa
aura. Dan pada sekitar 30-50% pasein, kejang ini dapat berkembang menjadi
DT. Puncak kejadian ini biasanya setelah 24 jam setelah konsumsi alcohol
terbaru, dan sekitar 3 % dari pasien yang bermanifestasi kejang ini dapat
mengalami status epileptikus. Kejang ini biasanya dapat berhenti secara
spontan atau dapat dikontrol dengan pemberian benzodiazepine.
Tanda yang paling khas dari Alcohol withdrawal adalah DT, yang
terjadi setelah 48-72 jam konsumsi alcohol terakhir. Tampak gejala sensorium
berupa disorientasi, agitasi, dan halusinasi; gangguan otonom berat seperti
diaphoresis, takikardia, takipnea, dan hipertermia. DT ini dapat muncul meski
tidak didahului oleh kejang.

Opioid withdrawal

Opioid tidak secara langsung menyebabkan gejala yang mengancam


jiwa, kejang, maupun delirium. Gejala yang ditampilkan justru dapat
menyerupai penyakit seperti flu berat, yang ditandai dengan rhinorrhea,
bersin, lakrimasi, menguap, kram perut, kram kaki, piloereksi atau
merinding, mual, muntah, diare, dan pupil melebar. Serta perubahan status
mental, disorientasi, halusinasi, dan kejang yang merupakan karakteristik
DT, tidak tampak pada Opioid withdrawal ini.

25
Waktu paruh dari Opioid withdrawal ini dapat menentukan onset dan
durasi gejala yang akan muncul. Sebagai contoh, gejala penarikan pada
penggunaan heroin dan metadon akan memuncak pada 36-72 jam dan 72-96
jam, masing-masing, dan dapat berlangsung selama 7-10 hari dan
setidaknya masing-masing 14 hari.

Sedative-hypnotic withdrawal syndrome


Withdrawal syndrome yang ditimbulkan akibat konsumsi
benzodiazepine, bariturat, dan obat penenang lain atau hipnotik dalam
jangka panjang. Ditandai dengan pronounced psikomotor dan disfungsi
otonom. Gejala biasanya muncul 2-10 hari setelah penghentian secara
mendadak dari obat-obat penenang yang digunakan, serta akan bergantung
pula dari masing-masing waktu paruh obat-obatan tersebut (Hayner, 2009).

7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dapat dilakukan di pusat rehabilitasi, rumah sakit,
dan pusat pengobatan di masyarakat. Tahap-tahap rehabilitasi terdiri dari:

1. Tahap rehabilitas medis (detoksifikasi)


Pecandu diperiksa kesehatan fisik dan mental.Kemudian
ditentukan apakah pecandu tersebut perlu diberikan obat tertentu untuk
mengurangi gejala putus zat yang diderita. Selain diterapkan sebagai
pengobatan jangka pendek (antidote pada kejadian overdosis dan
sebagai peredam atau pencegah putus obat), detoksifikasi juga
diterapkan sebagai pengobatan jangka panjang, contohnya
- Sebagai terapi substitusi, misalnya Metadon:
Metadon merupakan obat yang memiliki efek analgesic dan
antitusif. Selain itu metadon juga digunakan sebagai pengganti
morfin atai opioid lain (misalnya heroin) untuk mencegah atau
mengatasi gejala-gejala putus obat yang ditimbulkan oleh obat-
obat tersebut. Gejala putus obat yang ditimbulkan oleh metadon
tidak sekuat dari yang ditimbulkan oleh morfin atau heroin tetapi
berlangsung lebih lama, dan timbulnya lebih lambat.Selain itu

26
kemungkinan timbulnya adiksi ini lebih kecil daripada bahaya
adiksi morfin.
- Pencegah kekambuhan misalnya Naltreksone:
Naltreksone merupakan obat yang tergolong dalam
antagonis opioid. Antagonis opioid umumnya tidak menimbulkan
banyak efek kecuali bila sebelumnya telah ada efek agonis opioid
atau bila endogen opioid sedang aktif misalnya pada keadaan
stress atau syok. Naltrekson dapat digunakan secara oral untuk
terapi keracunan dan ketergantungan obat opioid, karena
kemampuannya untuk mengantagonis semua kerja opioid. Pasien
harus bebas dari opiate sebelum pemberian naltrekson. Obat ini
dikontraindikasikan pada pasien hepatitis akut dan gagal ginjal.
Acamprosate
- Intoksikasi alcohol kronik (alkoholisme)
Penggunaan alcohol menyebabkan terjadinya toleransi
secara farmakokinetik dan farmakodinamik. Bila penggunaan
alcohol dihentikan akan timbul gejala putus obat (gejala yang
timbul serta beratnya ketergantungan ditentukan oleh jumlah dan
lamanya konsumsi). Penanganan ketergantungan alcohol biasanya
dilakukan dengan terapipsikososial, ditambah dengan pemberian
obat sebagai penunjang keberhasilan terapi.Obat yang digunakan
ialah disulfiram dan neltrakson.
2. Tahap rehabilitasi nonmedis
Pecandu ikut serta dalam program rehabilitasi tahap ini.
Diberbagai tempat rehabilitasi (khususya yang telah dibangun di
Indonesia), pecandu menjalani berbagai program diantaranya
therapeutic communities (TC), 12 steps (dua belas langkah,
diantaranya: pendekatan keagamaan, dll).
3. Tahap bina lanjut (after care)
Tahap ini pecandu diberikan kegiatan sesuai minat dan bakat
untuk mengisi kegiatan sehari-hari, pecandu dapat ditempatkan
kembali ke sekolah atau tempat kerja maupun lingkungan masyarakat,
namun tetap dalam pengawasan.

27
Untuk setiap tahap rehabilitasi diperlukan pengawasan dan
evaluasi secara terus-menerus terhadap beberapa metode terapi dan
rehabilitasi yang digunakan, yaitu:

Pendekatan psikologis seperti terapi perilaku kognitif, wawancara


motivasional dan kelompok menolong diri sendiri telah terbukti efektif.

a. Cold turkey; artinya seorang pecandu langsung menghentikan


penggunaan narkoba/zat adiktif. Metode ini merupakan metode tertua,
dengan mengurung pecandu dalam masa putus obat tanpa memberikan
obat-obatan. Setelah gejala putus obat hilang, pecandu dikeluarkan dan
diikutsertakan dalam sesi konseling (rehabilitasi nonmedis). Metode
ini bnayak digunakan oleh beberapa panti rehabilitasi dengan
pendekatan keagamaan dalam fase detoksifikasinya.
b. Metode alternative
c. Terapi substitusi opioda; hanya digunakan untuk pasien-pasien
ketergantungan heroin (opioda). Untuk pengguna opioda hard core
addict (pengguna opioda yang telah bertahun-tahun menggunakan
opioda suntikan), pecandu biasanya mengalami kekambuhan kronis
sehingga perlu berulang kali menjalani terapi ketergantungan.
Kebutuhan heroin (narkotika ilegal) diganti (substitusi) dengan
narkotika legal. Beberapa obat yang sering digunakan adalah kodein,
bufrenorphin, metadone, dan nalrekson. Obat-obatan ini digunakan
sebagai obat detoksifikasi, dan diberikan dalam dosis yang sesuai
dengan kebutuhan pecandu, kemudian secara bertahap dosisnya
diturunkan.
Keempat obat di atas telah banyak beredar di Indonesia dan perlu
adanya kontrol penggunaan untuk menghindari adanya
penyimpangan/penyalahgunaan obat-obatan ini yang akan berdampak
fatal.
d. Therapeutic community (TC); metode ini mulai digunakan pada akhir
1950 di Amerika Serikat. Tujuan utamanya adalah menolong pecandu
agar mampu kembali ke tengah masyarakat dan dapat kembali

28
menjalani kehidupan yang produktif. Program TC, merupakan program
yang disebut Drug Free Self Help Program. program ini mempunyai
sembilan elemen yaitu partisipasi aktif, feedback dari keanggotaan,
role modeling, format kolektif untuk perubahan pribadi, sharing norma
dan nilai-nilai, struktur & sistem, komunikasi terbuka, hubungan
kelompok dan penggunaan terminologi unik. Aktivitas dalam TC akan
menolong peserta belajar mengenal dirinya melalui lima area
pengembangan kepribadian, yaitu manajemen perilaku,
emosi/psikologis, intelektual & spiritual, vocasional dan pendidikan,
keterampilan untuk bertahan bersih dari narkoba.
e. Metode 12 steps; di Amerika Serikat, jika seseorang kedapatan mabuk
atau menyalahgunakan narkoba, pengadilan akan memberikan
hukuman untuk mengikuti program 12 langkah. Pecandu yang
mengikuti program ini dimotivasi untuk mengimplementasikan ke 12
langkah ini dalam kehidupan sehari-hari.
Pengatasan penyalahgunaan obat memerlukan upaya-upaya yang
terintegrasi, yang melibatkan pendekatan psikologis, sosial, hukum, dan
medis. Kondisi yang perlu diatasi secara farmakoterapi pada keadaan
ketergantungan obat ada dua, yaitu kondisi intoksikasi dan kejadian
munculnya gejala putus obat (sakaw). Dengan demikian, sasaran
terapinya bervariasi tergantung tujuannya:

1. Terapi pada intoksikasi/over dosis tujuannya untuk mengeliminasi


obat dari tubuh, menjaga fungsi vital tubuh

2. Terapi pada gejala putus obat tujuannya untuk mencegah


perkembangan gejala supaya tidak semakin parah, sehingga pasien
tetap nyaman dalam menjalani program penghentian obat

Ringkasan Tentang Terapi Untuk Mengatasi Withdrawal Syndrome

Obat Terapi obat Komentar

29
Benzodiazepin Klordiazepoksid 50 mg 3 x
sehari atau lorazepam 2 mg 3 x
(short acting)
sehari, jaga dosis utk 5 hari,
kemudian tappering
Long acting BZD Sama, tapi tambah 5-7 hari untuk Alprazolam paling sulit
tappering dan butuh waktu lebih
lama
Opiat Methadon 20-80 mg p.o, taper - jika metadon gagal
dengan 5-10 mg sehari, atau metadon maintanance
klonidin 2 mg/kg tid x 7 hari, program
taper untuk 3 hari berikutnya
- Klonidin
menyebabkan
hipotensi pantau BP

Barbiturat Test toleransi pentobarbital,


gunakan dosis pada batas atas
test, turunkan dosis 100 mg
setiap 2-3 hari
Mixed-substance Lakukan seperti pada long acting
BZD
Stimulan CNS Terapi supportif saja, bisa
gunakan bromokriptin 2,5 mg
jika pasien benar-benar
kecanduan, terutama pada
kokain

Perkembangan Terapi

Withdrawal syndrome adalah gejala-gejala yang timbul karena


putusnya pemakaian NAPZA. Terapinya dapat dilakukan baik secara
farmakologi maupun nonfarmakologi. Banyak penelitian yang
menemukan penggunaan obat-obatan baru sebagai terapi penyakit ini

30
untuk hasil yang lebih baik. Pada salah satu penelitian yang dilakukan
pada tahun 2012 dilakukan perbandingan efikasi dan tingkat keamanan
pada obat yang telah lama digunakan untuk terapi withdrawal syndrome
yaitu methadone dan obat baru yaitu tramadol. Dari hasil penelitian
tersebut ditemukan bahwa tramadol memiliki efek samping yang lebih
jarang terjadi daripada methadone dengan efektivitas yang sama dalam
mengontrol gejala withdrawal syndrome sehingga tramadol dapat
dipertimbangkan sebagai pengganti methadone yang potensial.
Pada penelitian lain yang dilakukan tahun 2011 dengan objek
penelitian berupa ikan zebra dilakukan pengamatan terhadap zat
mytraginine dan potensinya untuk terapi withdrawal syndrome.
Mytraginine adalah zat alkaloid yang dapat ditemukan pada daun tanaman
Mytragina sp. yang kemudian digunakan secara luas untuk meningkatkan
pertahanan terhadap kerasnya gejala-gejala withdrawal syndrome pada
saat rehabilitasi dari penggunaan opiat. Hasil penelitian tersebut
menunjukkan bahwa pemberian mytraginine pada pasien dengan gejala
withdrawal syndrome dapat menurunkan kadar produksi kortikotropin dan
prodynorphin pada otak sehingga dapat menekan stress dan kecemasan
yang dipengaruhi oleh hormon-hormon tersebut.
Selama ini obat-obatan yang digunakan untuk withdrawal
syndrome bertujuan untuk mengurangi stress, namun mayoritas obat
tersebut akan berefek menekan kemampuan alami pasien untuk mengatasi
stress itu sendiri. Oleh karena itu perlu dilakukan penelitian untuk
mengatasinya. Pada penelitian yang dilakukan di Perancis tahun 2011
dilakukan pengamatan pada corticotrophin releasing factor (CRF) yang
berhubungan dengan terjadinya stress. Dari penelitian ini ditemukan
bahwa penggunaan reseptor-defisiensi CRF dapat meringankan distress
pada masa withdrawal dari opiat tanpa menimbulkan efek kerusakan pada
otak dan organ neuroendokrin serta tidak mempengaruhi mekanisme stress
coping sebagai respons alami terhadap sindrom ini.
8. Prognosis

31
Keberhasilan dari penatalaksanaan penyalahgunaan obat/zat
memerlukan proses yang sangat panjang. Resiko tinggi untuk relaps
selama terapi hampir selalu ada.

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Jadi, berdasarkan hasil diskusi kelompok kami, pasien dalam skenario
tersebut mengalami withdrawal depresan. Golongan depresan dapat berikatan
dengan reseptor inhibitori dan menekan neurotransmitter eksitatori akibatnya
inhibitori lebih dominan sehingga terjadi homeostasis, ketika obat depresan tidak
di gunakan lagi akan menyebabkan kenaikan drastic neurotransmitter eksitatori.

32