Nyeri Neuropatik setelah Perawatan Kedokteran Gigi

Ringkasan

Daerah kepala dan leher adalah bagian tubuh manusia yang paling sering terjadi kondisi nyeri
kronis. Nyeri neuropatik adalah kondisi nyeri kronis, dan berhubungan dengan semua nyeri
yang dimulai atau disebabkan oleh lesi primer atau disfungsi atau sakit sementara baik di
perifer atau sistem saraf pusat (SSP). Trigeminal neuralgia, atipikal odontalgia (pantum tooth
pain), sindrom mulut terbakar, traumatik neuropatis, posterpetik neuralgia, dan sindrom pain
regional komplek adalah kondisi nyeri neuropatik pada daerah orofasial yang dapat
ditemukan pada praktik kedokteran gigi. Kebanyakan kasus ini salah didiagosis oleh dokter
gigi yang menyebabkan perawatan yang tidak diperlukan. Jenis perawatan yang
memungkinkan meliputi perawatan endo atau ekstraksi gigi. Pada tinjauan ini, hanya post
traumatic periferal pain neuropatis yang akan dibahas.

Kata kunci: nerve injury, nyeri neuropatik, nyeri orofasial, post traumatik neuropatis

Pendahuluan
Nyeri didefinisikan sebagai sensor sakit dan pengalaman emosi yang berhubungan dengan
aktual atau potensial kerusakan jaringan dan kerusakan lainnya. Nyeri adalah sensasi sakit,
dengan kata lain sebagai simtom pengingat pada kerusakan jaringan dan selama
penyembuhan luka. Tidak seperti nyeri akut, nyeri persisten tidak memiliki keuntungan
biologis. Daerah kepala dan leher adalah bagian tubuh manusia yang paling sering terjadi
kondisi nyeri kronis. Akut, kronis, dan kondisi nyeri recurent tidak jarang terjadi pada daerah
orofasial. Pada praktik kedokteran gigi, nyeri berasal dari gigi dan periodonsia, yang sering
terjadi nyeri non-odontogenik, walaupun jarang juga terjadi. Nyeri neuropatik merupakan
jenis nyeri kronis dan didefinisikan sebagai semua nyeri, dimulai atau disebabkan oleh lesi
primer atau disfungsi atau sakit sementara baik di perifer atau sistem saraf pusat (SSP). Hal
ini berbeda dengan nyeri somatik, yang terjadi sebagai respon untuk stimulasi bahaya pada
reseptor neural normal.

Nyeri neuropatik kemungkinan diklasifikasikan sebagai perifer atau pusat tergantung pada
tempatnya berasal dan dibagi menjadi episodik dan penyakit berkesinambungan tergantung
gejala. Nyeri neuropatik episodik muncul secara berkala dari semua gejala yang berhubungan
dengan nyeri neuropatik.

Prevalensi pasti dari nyeri neuropatik tidak diketahui. Diestimasi sekitar 1-1.5% dari seluruh
populasi umum yang terinfeksi. Nyeri yang dihasilkan berasal dari sumsum tulang belakang,
batang otak, atau kerusakan talamus/korteks lebih sedikit dari nyeri neuropatik perifer. Nyeri
neuropatik pusat dilaporkan dalam 28% dari pasien multipel sklerosis, 75% dari pasien
syringomyelia, 60-70% dari pasien cedera tulang belakang, dan 8% dari pasien struk.

Trigeminal neuralgia, atipikal odontalgia (pantum tooth pain), sindrom mulut terbakar,
traumatik neuropatis, posterpetik neuralgia, dan sindrom pain regional komplek adalah
kondisi nyeri neuropatik pada daerah orofasial yang dapat ditemukan pada praktik
kedokteran gigi. Biasanya dokter gigi mengatasi masalah tersebut dengan perawatan gigi
tradisional yang kemungkinan menyebabkan pasien dapat kehilangan gigi yang berefek pada
rahang.
Patofisiologi nyeri neuropatik
Beberapa macam sumber, seperti tekanan vaskular, radiasi, inflamasi, trauma, infeksi, dan
tereksposnya neurotoksin pada sistem saraf perifer dapat menyebabkan kerusakan patologis.
Demyelinasi dan aksotomi (deaferensasi dengan beberapa akson) menyebabkan kerusakan
ini. Beberapa mekanisme disebutkan untuk menjelaskan kondisi nyeri neuropatik, namun
tidak dimengerti. Mekanisme yang memungkinkan pada daerah orofasial yaitu:

Impuls Ektopik dari kerusakan primer serabut saraf aferen

Cedera akson memulai aktivitas ektopik dari diameter luas dan kecil serabut aferen sebaik sel
tubuh pada sensori ganglion pada penambahan nosiseptor terminal. Pada kasus aksotomi,
neuroma dapat menghasilkan dan juga menyebabkan pemberhentian ektopik. Neuroma
adalah masa dari jaringan saraf yang berhubungan dengan proliferasi sel schwann.

Transmisi Ephaptik
Sambungan abnormal dapat terjadi antara atau dua sekaligus atau lebih demyelinasi atau
unmyelinasi akson pada kerusakan saraf.

Pusat Pertumbuhan
Serabut A-beta aferent tumbuh melebihi lapisan superfisial pada tanduk dorsal membuat
kontak sinaps dengan nociceptive neuron.

Perubahan fenotipik pada aferen primer dan neuron tanduk dorsal

Setelah injuri saraf, gangguan yang lama dapat terjadi dalam ekspresi gen seperti perubahan
dalam kanal ion protein, neurotransmiter dan neurotrofin.

Aktivasi Saraf Simpatis

Injuri saraf dapat menjadikan pertumbuhan akson simpatis ke ganglion dorsal akar di mana
saraf tersebut membentuk keranjang keranjang di sekeliling badan sel dari neuron sensoris
dan dapat membentuk sebuah mekanisme di mana aktivitas simpatis menyebabkan aktivitas
di serabut saraf. Hal ini belum pernah dilihat pada regio trigeminal.

Perubahan pada kontrol inhibitor segmental

Injuri saraf perifer dapat menurunkan jumlah kontrol inhibitori yang beraksi melewati
interneuron inhibitor. Serabut saraf yang besar memiliki pengaruh inhibitor pada serabut saraf
yang kecil. Sewaktu keseimbangan ini runtuh, nyeri terjadi. Setelah injuri saraf, serabut saraf
mengeluarkan banyak eksitasi asam amino yang dapat berakhir pada kerusakan interneuron
inhibitor.

Sensitisasi Sentral
Impuls yang meningkatkan setelah injuri perifer dapat menyebabkan sensitisasi pada second
order neuron pada nukleus trigeminal sensoris dari batang otak. Sensitisasi sentral dapat
berakhir ke hiperalgesia, nyeri spontan, dan alodinia. Pengurangan pada efek dari kontrol
inhibisi yang diturunkan juga diduga dapat menyebabkan sensitisasi sentral juga.

Plastisitas neuronal dengan perubahan di fungsi, kimia, dan struktur saraf secara jelas
memiliki peran yang penting pada perkembangan nyeri neurofatik. Lebih dari 1 mekanisme
dapat terjadi di satu pasien dan mekanisme ini dapat berubah sewaktu waktu.
Karakteristik Klinis dari Nyeri Neuropati
Selain dari yang telah disebutkan, nyeri neuropati dapat disebabkan dari rangkaian sejumlah
trauma lokal sampai patologi Sistem Saraf Pusat. Terdapat beberapa sifat klinis termasuk ;

Kualitas nyeri yang seperti serangan listrik pendek, shooting, tajam atau menusuk, dengan
neuropati yang episodik dengan atau tanpa stimulus dan rasa terbakar yang terjadi pada
neuropati kontinus. Namun perlu dinyatakan bahwa terdapat perbedaan pendapat pada studi
ini. Selain sifat sifat ini, nyeri yang menyakitkan tidak menghindarkan menjadi dasar
penyebab seorang pasien yang dimungkinan menderita nyeri neuropati.

Defisit dalam sensoris biasanya menyertai nyeri. Tiga bentuk utama defisit adalah
parestesia, disestesia atau anestesia. Parestesia diperlihatkan dengan keadaan abnormal,
sensasi yang tidak selalu tidak nyaman, seperti perasaan berat, tingling, atau mati rasa.
Disestesia adalah sensasi yang tidak nyaman dan abnormal seperti rasa terbakar, menyengat
atau menghujam. Anestesia adalah rasa kehilangan perasaan atau sensasi.
Biasanya terdapat penundaan pada onset setelah serangan injuri awal (hari sampai bulan)
Hiperfungsi simpatis dapat dideteksi dapat dideteksi pada pemeriksaan klinis.

Gejala gejala ini dapat terjadi secara kombinasi pada beberapa pasien dan dapat hal ini
dapat menambah keparahan kondisi. Tidak sulit untuk membedakan nyeri tersebut neuropati
dari awal jika nyeri yang terjadi diiringi dengan alodinia dan hiperalgesia atau resistan pada
obat non steroid dan opioid dengan riwayat penyakit injuri saraf. Masalah mulai muncul
dari ketidaannya riwayat injuri saraf yang definitif. Pada kasus ini quantitory sensory tests
(QST) dapat berguna.

Uji Kuantitas Sensoris dari Nyeri Neurofatik

Nyeri neurofatik memiliki tingkat kesulitan pada diagnostik dan aspek perawatan. Terdapat
beberapa uji yang dapat menangani masalah ini. Uji ini dapat membedakan serabut saraf yang
dengan diameter besar atau kecil untuk menambah pembentukan dasar dari modalitas paling
umum dari pemeriksaan dan evaluasi dari neuropati trigeminal sensoris. Sentuhan atau
stimulus proprioseptif dan rasa dingin dan deteksi ambang panas digunakan unuk menilai
fungsi dari serabut saraf A beta, A delta dan serabut saraf tanpa selubung mielin secara
berurutan.

Uji pin-prick, uji sensitivitas temperatur, tes deteksi sentuhan statis, tes pembedaan 2 poin,
dan tes arah pergerakan adalah tes dokter gigi yang dapat dilakukan pada klinik pribadinya.
Uji uji ini menyediakan informasi fungsi serabut saraf tepi perifer dan membantu dalam
secara akurat mendiagnosis pasien dan membantu dalam menindak lanjuti.

Injuri Saraf
Dengan tujuan untuk memahami dasar dari klasifikasi dari injur saraf dengan lebih baik,
struktur dari percabangan saraf perlu dipahami dengan sangat baik. Saraf perifer dikelilingi
jaringan ikat termasuk epineurium. Jaringan ikat ini terdiri dari fasikel saraf yang bermacam
macam. Fasikel adalah ikatan dari beberapa serabut saraf dan dilindungi epineurium.
Serabut saraf atau akson adalah proyeksi dari sel saraf yang dilindungi membran sel Scwann
yang disebut dengan myelin sheath. Jaringan pendukung disekeliling serabut saraf adalah
endoneurium yang mengisi fasikel. Setelah injuri saraf, bagian distal dan proksimal pada
bagian yang injuri dan badan sel menjadi berubah sesuai dari keparahan dari injuri. Seddon
(1943) mengklasifikasikan injuri saraf yang dimungkinkan ke 3 kategori : neuropraksia,
aksonotmesis, dan neurotmesis.
Pada neuropraksia, endoneurium, perineurium dan epineurium berikatan. Akson yang
berurutan tetap terpelihara demikian juga dengan konduksi dari impuls saraf dari bagian
distal. Hal ini adalah jenis paling ringan dari injuri perifer. Waktu penyembuhan dari jenis
injuri ini adalah dari beberapa hari sampai bulanan, walaupun begitu neuritis dan parastesia
juga dapat terjadi. Kompresi saraf, hematoma, pelebaran minor, dan perubahan termal adalah
penyebab potensial dari injuri ini. Neuropraksia dapat dideskripsikan sebagai luka saraf.

Pada aksonotmesis, endoneurium, perineurium dan epineurium berikatan. Degenerasi

Wallerian yang merupakan proses fragmentasi dari akson dan myelin sheath terjadi pada
distal injuri saraf dan juga proksimal dari injuri, paling tidak nodus Ranvier pertama.
Pertumbuhan dari segmen proksimal menyebar secara distal dan akson beregenerasi
berkontak dengan target perifer. Waktu penyembuhan terjadi 2-4 bulan. Bergantung pada
keparahan injuri saraf, penyembuhan total mungkin saja tidak dapat terjadi. Kompresi saraf,
hematoma, pelebaran, daya menarik, tabrakan parsial dan edema dapat mengakibatkan
aksonotmesis. Parestesia dan disestesia episodik adalah respon yang dapat terjadi pada
aksonotmesis.

Pada neurotmesis tidak hanya akson tapi juga endoneurium, perineurium dan epineurium juga
kehilangan kontinuitas. Jika akson regenerasi kehilangan panduan untuk mencapai jaringan
ikat targetnya, keabnormalan akan terjadi seperti anastesi, nyeri persisten, dan pembentukan
neuroma akan dihasilkan. Daya menarik yang parah atau transeksi komplit dari saraf adalah
penyebab utama. Penyembuhan utuh tidak mungkin terjadi dan pembedahan saraf
dibutuhkan.

Klasifikasi Seddon yang dimodifikasi Sunderland (1951) menjadi 5 tingkatan. Dua tipe injuri
ditambah diantara aksonotmesis dan neurotmesis. McKinnon dan Dellon (1988) menjelaskan
tingkatan keenam dari injuri saraf dan Birsch dan Gidden (1998) mengelompokkan injuri
saraf sebagai degeneratif dan nondegeneratif.

Insidensi dari nyeri neurofati setelah perawatan dental.

Terminologi nyeri fasial atipikal, neuralgia fasial atipikal, odontalgia atipikal, causalgia
dental, nyeri orofasial neurofatik, dan pantum gigi nyeri telah digunakan untuk menduga
adanya nyeri neurofati perifer postrauma pada regio orofasial. Prodesur dental memiliki
penyebab potensial untuk menyebabkan kerusakan saraf seperti trauma lainnya. Defisit dapat
terjadi sementara atau permanen bergantung pada injuri. Saraf trigeminal memperlihatkan
reaksi yang berbeda daripada injuri saraf yang lainnya. Pada proporsi dari jumlah prosedur
yang dilakukan, prevalensi dari neurofati nyeri perifer jarang terjadi setelah perawatan dental.

Pencabutan gigi molar ketiga mandibula, injeksi dental, perawatan implan, dan perawatan
endodontik adalah prosedur paling umum pada kedokteran gigi yang dapat menyebabkan
kondisi neurofatik. Insidensi dari injuri saraf setelah perawatan ini telah dilaporkan pada
literatur namun angka dari kasus menghasilkan neurofati yang nyeri tidak didokumentasikan
secara baik.

Setelah ekstraksi dari molar ketiga karena perikoronitis, masalah periodontal, karies dan/atau
pembedahan membutuhkan pembuangan kista atau tumor yang dapat menyebabkan injuri
pada saraf alveolaris inferior (IAN), saraf lingual (LN), milohioid dan saraf bukalis. Telah
dilaporkan 3.6% dari ekstraksi molar ketiga menyebabkan defisit scara temporer dan sampai
8% menyebabkan defisit permanen pada IAN dan berakhir permanen mencapai 2%.
Beberapa faktor resiko yang menyebabkan kerusakan selama operasi molar ketiga pada IAN
dan LN telah dilaporkan. Hubungan yang berdekatan antaran akar dari molar ketiga dan
kanalis mandibular, kedalaman impaksi, teknik pembedahan seperti retraksi dari flap lingual
dan pengalaman bedah, menggunakan bahan neurotoksik pada pembedahan dan umur pasien
dapat dimasukkan sebagai faktor yang menyebabkan injuri.

Jika terdapat pelepasan flap mukoperiosteal dan pembuangan tulang pada bedah implan,
dapat mempengaruhi IAN, LN, dan saraf mentalis dan sensasi dapat terganggu. Insidensi dari
injuri IAN setelah perawatan implan dental bermacam macam dari 0-40%, sama dengan
prosedur bedah oral lain. 1-8% dari kasus dapat dihasilkan pada disfungsi sensoris permanen.
Namun inseidensi dari nyeri persisten belum diketahui.

IAN dapat rusak karena instrumentasi yang berlebihan selama perawatan saluran akar dari
gigi molar mandibula, tekanan pada kanal IAN dari titik endodontik atau sealant dan efek
neurologis dari penggunaan obat obatan pada saluran akar. Setelah terapi saluran akar nyeri
persisten 3-13% dari kasus, sedangkan bedah endodontik yang berakhir dengan nyeri gigi
pantum adalah 2-3%.

Supraperiosteum atau anastesi lokal proksimal dapat mengahasilkan injuri yang disebabkan
karena trauma langsung pada saraf selama infiltrasi sari suntikan anastesi dari jarum,
pembentukan hematoma atau neurotoksisitas dari suntikan anestesi lokal ke IAN, LN dan
saraf maksilaris. Walaupun begitu mekanisme yang pasti dari teori ini masih dalam
perdebatan. Beberapa laporan mengindikasikan bahwa nyeri neurofati yang terjadi setelah
injuri yang telah disebutkan adalah antara 1:26,762 sampai 1:800,000, 34 dan 70%. Juga
telah dilaporkan bahwa anestesi atau parastesi dapat terjadi pada 2 per 3 pasien dengan
keterlibatan injuri saraf yang permanen, sedangkan sisetesia dapat terjadi sepertiga dari
sejumlah pasien.

Chronic regional pain syndrome (CRPS) yang merupakan kondisi nyeri neurofatik dimana
edema, aliran darah pada kulit yang abnormal, aktivitas sudumotor yang diiringi dengan nyeri
terlihat sangat jarang pada bagian kepala dan leher. Behrman (1949), Jaeger et al. (1986),
Saxen and Campbell (1995) melaporkan CRPS setelah ekstraksi gigi dari regio molar.

Kemipulannya, nyeri neurofatik adalah kondisi abnormal dari sistem saraf yang dapat
memengaruhi regio orofasial dan beberapa bagian tubuh lainnya. Nyeri ini memiliki
patofisiologis yang rumit dan dapat diinisiasi dengan perawatan dental seperti molar ketiga
atau pembedahan implan, perawatan endodontik dan injeksi dental.