Anda di halaman 1dari 25

MAKALAH

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT II

ASUHAN KEPERAWATAN KRISIS TIROID

OLEH:

KELOMPOK 6

NOVITASARI
PIA INDAH SARI
NINA LISNAWATI
YANUAR SAPUTRA S
TIKA NISRINA
SURYA NOPRIATAMA

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN MUHAMMADIYAH


PONTIANAK
2016
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Krisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang terjadi tetapi
berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis
karena konfirmasi laboratoris sering kali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang
cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hypermetabolik yang ditandai oleh
demam tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat
jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai dengan hypotensi.
Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2%
pasien hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya
berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid
yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang
dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian
menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap.Dengan
tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat
diturunkan hingga kurang dari 20%.
Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan
merupakan penyakit autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain, melakukan
anamnesis yang tepat sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Hal ini penting karena
diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Hal
lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang
memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus. Dengan diagnosis yang dini
dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena itu, diperlukan
pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan
penatalaksaannya.
BAB II
LANDASAN TEORITIS MEDIS

A. PENGERTIAN
Krisis tiroid (Thyroid Storm)adalah komplikasi serius dari tirotoksikosis dengan angka
kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan berat dari
hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang mengancam jiwa akibat
peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduran fungsi organ.
Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai
demam tinggi dan disfungsi system kardiovaskuler, system syaraf dan system saluran cerna.
Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadinya dekompensasi tubuh terhadap
tirotoksikosis. Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau
tidak tuntas terobati yang dicetuskanoleh tindakan koperatif, infeksi atau trauma.
Krisis tiroid adalah komplikasi serius dari tirotoksikosis dengan angka kematian 20-
60%. Krisis tiroid merupakan suatu penyakit yang mengacu pada kejadian mendadak yang
mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormone tiroid sehingga terjadi kemunduran fungsi
organ.
Krisis tiroid adalah bentuk lanjut dari hipertiroidisme yang sering berhubungan
dengan stres fisiologi atau psikologi. Krisis tiroid adalah keadaan krisis terburuk dari status
tirotoksik. Penurunan kondisi yang sangat cepat dan kematian dapat terjadi jika tidak segera
tertangani (Hudak & Gallo, 1996).
Krisis tiroid merupakan eksaserbasi keadaan hipertiroidisme yang mengancam jiwa
yang diakibatkan oleh dekompensasi dari satu atau lebih sistem organ (Bakta & Suastika,
1999)

B. ETIOLOGI
Krisis tiroid dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus,
peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF
karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya.
Krisis tiroid akibat malfungsi hipofisi memberikan gambaran kadar HT dan TSH yang
tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik negatif dari HT dan TSH. Krisis tiroid akibat
malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang
berlebihan.
Keadaan yang dapat menyebabkan krisis tiroid adalah:
1. Operasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada bagian tubuh
lainnya pada penderita hipertiroid yang belum terkontrol hormon tiroidnya
2. Stop obat anti tiroid pada pemakaian obat antitiroid
3. Pemakaian kontras iodium seperti pada pemeriksaan rontgen
4. Infeksi
5. Stroke
6. Trauma. Pada kasus trauma, dilaporkan bahwa pencekikan pada leher dapat memicu
terjadinya krisis tiroid, meskipun tidak ada riwayat hipertiroidisme sebelumnya.
7. Penyakit Grave, Toxic multinodular, dan Solitary toxic adenoma
8. Tiroiditis
9. Penyakit troboblastik
10. Ambilan hormon tiroid secara berlebihan
11. Pemakaian yodium yang berlebihan
12. Kanker pituitari
13. Obat-obatan seperti Amiodarone

Ada tiga mekanisme fisiologis yang diketahui dapat menyebabkan krisis tiroid:
1. Pelepasan seketika hormon tiroid dalam jumlah besar
2. Hiperaktivitas adrenergik
3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan (Hudak & Gallo, 1996).

Factor pencetus krisis hingga kini belum jelas namun diduga dapat berupa free-
hormon meningkat, naiknya free-hormon mendadak, efek T3 paska transkripsi, meningkatnya
kepekaan sel sasaran dan sebagainya. Dan factor resikonya dapat berupa surgical crisis
(persiapan operasi yang kurang baik, belum eutiroid), medical crisis (stress apapun, fisik
maupun psikologis, infeksi dan sebagainya) (Sudoyo, dkk, 2007).

C. PATOFISIOLOGI
Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone (TRH)
yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-stimulating
hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid.
Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi
terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3
terdapat dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik; dan 2)
bentuk yang terikat pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak
terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar
hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari
anterior.
Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini
melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari kelenjar
tiroid: TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH. Reseptor TSH
inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini. Kelenjar tiroid
dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH dan berikutnya sekresi
TSH ditekan karena peningkatan produksi hormon tiroid. Autoantibodi tersebut paling
banyak ditemukan dari subkelas imunoglobulin (Ig)-G1. Antibodi ini menyebabkan pelepasan
hormon tiroid dan TBG yang diperantarai oleh 3,5-cyclic adenosine monophosphate (cyclic
AMP). Selain itu, antibodi ini juga merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan
pertumbuhan kelenjar tiroid.
Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon
tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan
merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan
pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon
tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh
sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk
bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. Diduga bahwa hormon tiroid dapat
meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan
kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun
norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis.
Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini telah
diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki kadar hormon
tiroid yang lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun
kadar hormon tiroid total tidak meningkat. pengaktifan reseptor adrenergik adalah hipotesis
lain yang muncul. Saraf simpatik menginervasi kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang
sintesis hormon tiroid. Berikutnya, peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan
reseptor beta-adrenergik sehingga menamnah efek katekolamin. Respon dramatis krisis tiroid
terhadap beta-blockers dan munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik, seperti
pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga menjelaskan rendah atau normalnya kadar
plasma dan kecepatan ekskresi urin katekolamin. Namun, teori ini tidak menjelaskan
mengapa beta-blockers gagal menurunkan kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis.
Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat patogenik
dari sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat terjadi pasca operasi
mungkin menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon tiroid bebas. Sebagai
tambahan, kadar hormon dapat meningkat cepat ketika kelenjar dimanipulasi selama operasi,
selama palpasi saat pemeriksaan,atau mulai rusaknya folikel setelah terapi radioactive iodine
(RAI). Teori lainnya yang pernah diajukan termasuk perubahan toleransi jaringan terhadap
hormon tiroid, adanya zat mirip katekolamin yang unik pada keadaan tirotoksikosis, dan efek
simpatik langsung dari hormon tiroid sebaai akibat kemiripan strukturnya dengan
katekolamin.

D. MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan frekuensi denyut jantung
2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap katekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran terhadap
panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7. Gangguan reproduksi
8. Tidak tahan panas
9. Cepat letih
10. Tanda bruit
11. Haid sedikit dan tidak tetap
12. Pembesaran kelenjar tiroid
13. Mata melotot (exoptalmus)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Smeltzer dan Bare(2002) terdapat beberapa jenis pemeriksaan penunjang yang
dapat dilakukan untuk memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah pada kelenjar
tiroid.

1. Test T4 serum
Test yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan tekhnik
radioimunoassay atau pengikatan kompetitif nilai normal berada diantara 4,5 dan 11,5
g/dl ( 58,5 hingga 150 nmol/L) dan terjadi peningkatan pada krisis tiroid.
2. Test T3 serum
Adalah test yang mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau T3 total dalam serum
dengan batas normal adalah 70 hingga 220 g/dl ( 1,15 hingga 3,10 nmol/L) dan
meningkat pada krisis tiroid.
3. Test T3 Ambilan Resin
Merupakan pemeriksan untuk mengukur secara tidak langsung kadar TBG tidak jenuh.
Tujuannnya adalah untuk menentukan jumlah hormon tiroid yang terikat dengan TBG
dan jumlah tempat pengikatan yang ada. Nilai Ambilan Resin T3 normal adal 25%
hingga 35% ( fraksi ambilan relatif : 0,25 hingga 0,35 ) yang menunjukan bahwa kurang
lebih sepertiga dari tempat yang ada pada TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid.
Pada krisis tiroid biasanya terjadi peningkatan.
4. Test TSH ( Thyroid Stimulating Hormone )
Pengukuran konsetrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis
serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan
oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit
pada hipofisis atau hipothalamus.
5. Test Thyrotropin_Releasing Hormone
Merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH dihipofisis dan akan sangat
berguna apabila hasil test T3 serta T4 tidak dapat dianalisa. Test ini sudah jarang
dikerjakan lagi pada saat ini, karena spesifisitas dan sensitifitasnya meningkat.
6. Tiroglobulin
Tiroglobulin merupakan prekursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam serum
dngan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaan radioimunnoassay. Pemeriksaan
ini diperlukan untuk tindak lanjut dan penanganan penderita karsinoma tiroid, serta
penyakit tiroid metastatik.

Melihat kondisi krisis tiroid merupakan suatu keadaan gawat medis maka diagnosis
krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Jika
gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda karena menunggu
konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. Kecurigaan akan terjadinya
krisis tiroid harus diketahui dengan jelas oleh perawat. Kecurigaan akan terjadinya krisis
tiroid terdapat dalam triad 1). Menghebatnya tanda tirotoksikosis 2). Kesadaran menurun 3).
Hipertermi. Apabila terdapat tiroid maka dapat meneruskan dengan menggunakan skor
indeks klinis kritis tiroid dari Burch Wartofsky. Skor menekankan 3 gejala pokok
hipertermia, takikardi dan disfungsi susunan saraf.

F. KOMPLIKASI
Meski tanpa adanya penyakit arteri koroner, krisis tiroid yang tidak diobati dapat
menyebabkan angina pektoris dan infark miokardium, gagal jantung kongestif, kolaps
kardiovaskuler, koma, dan kematian (Hudak&Gallo, 1996).

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan medis pada krisis tiroid mempunyai 4 tujuan yaitu menangani faktor
pencetus, mengontrol pelepasan hormon tiroid yang berlebihan, menghambat pelepasan
hormon tiroid, dan melawan efek perifer hormon tiroid (Hudak & Gallo, 1996).
Penatalaksanaan medis krisis tiroid meliputi:
a. Koreksi hipertiroidisme
1) Menghambat sintesis hormon tiroid
Obat yang dipilih adalah propiltiourasil (PTU)atau metimazol. PTU lebih banyak
dipilih karena dapat menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer. PTU diberikan
lewat selang NGT dengan dosis awal 600-1000 mg kemudian diikuti 200-250 mg
tiap 4 jam. Metimazol diberikan dengan dosis 20 mg tiap 4 jam, bisa diberikan
dengan atau tanpa dosis awal 60-100mg.
2) Menghambat sekresi hormon yang telah terbentuk
Obat pilihan adalah larutan kalium iodida pekat (SSKI) dengan dosis 5 tetes tiap 6
jam atau larutan lugol 30 tetes perhari dengan dosis terbagi 4.
3) Menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer
Obat yang digunakan adalah PTU, ipodate, propanolol, dan kortikosteroid.
4) Menurunkan kadar hormon secara langsung
Dengan plasmafaresis, tukar plasma, dialisis peritoneal, transfusi tukar, dan charcoal
plasma perfusion. Hal ini dilakukan bila dengan pengobatan konvensional tidak
berhasil.
5) Terapi definitif
Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal atau total).
b. Menormalkan dekompensasi homeostasis
1) Terapi suportif
a) Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan cairan intravena
b) Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen
c) Multivitamin, terutama vitamin B
d) Obat aritmia, gagal jantung kongstif
e) Lakukan pemantauan invasif bila diperlukan
f) Obat hipertermia (asetaminofen, aspirin tidak dianjurkan karena dapat
meningkatkan kadar T3 dan T4)
g) Glukokortikoid
h) Sedasi jika perlu
2) Obat antiadrenergik
Yang tergolong obat ini adalah beta bloker, reserpin, dan guatidin. Reserpin dan
guatidin kini praktis tidak dipakai lagi, diganti dengan Beta bloker. Beta bloker yang
paling banyak digunakan adalah propanolol. Penggunaan propanolol ini tidak
ditujukan untuk mengobati hipertiroid, tetapi mengatasi gejala yang terjadi dengan
tujuan memulihkan fungsi jantung dengan cara menurunkan gejala yang dimediasi
katekolamin. Tujuan dari terapi adalah untuk menurunkan konsumsi oksigen
miokardium, penurunan frekuensi jantung, dan meningkatkan curah jantung.
c. Pengobatan faktor pencetus
Obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui, terutama mencari fokus
infeksi, misalnya dilakukan kultur darah, urine, dan sputum, juga foto dada (Bakta &
Suastika, 1999).
BAB III
LANDASAN TEORITIS KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Aktivitas atau istirahat
a. Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan koordinasi,
Kelelahan berat
b. Tanda : Atrofi otot
2. Sirkulasi
a. Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)
b. Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatan tekanan
darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps,
syok (krisis tirotoksikosis)
3. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan abdomen, Diare, Urine
encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi
hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare).
4. Integritas / Ego
a. Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi.
b. Tanda : Ansietas peka rangsang
5. Makanan / Cairan
a. Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet : peningkatan
masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode
beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (tiazid).
b. Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid (peningkatan
kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah), bau halitosis atau manis,
bau buah (napas aseton).
6. Neurosensori
a. Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot
parasetia, gangguan penglihatan
b. Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap lanjut), gangguan
memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD menurun;
koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis dengan
palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
8. Pernapasan
a. Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi atau tidak)
b. Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi), frekuensi
pernapasan meningkat

B. DIAGNOSA
1. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme tubuh.
2. Deficit volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan motilitas usus
3. Perubahan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan penurunan suplai O2 ke otak
4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan
hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan denganpeningkatan metabolisme (
peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan)

C. INTERVENSI
1. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme tubuh.
Tujuan :Mencapai Pemeliharaan Suhu Tubuh Normal dengan kriteria : Suhu dalam
batas normal 36,5
Intervensi :
a. Pantau Tanda Vital (Suhu ) Tiap 2 jam(Menilai peningkatan dan penurunan suhu
tubuh)
b. Berikan Tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut(Meminimalkan Kehilangan
Panas)
c. Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar(Mengurangi vasodilatasi
perifer dan kolaps vaskuler)
d. Lindungi Terhadap Pajanan hawa dingin dan hembusan angin(Meningkatkan tingkat
kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas)
2. Deficit volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan motilitas usus
Tujuan : keseimbangan cairan tubuh
a. Tanda-tanda vital tetap stabil
b. Warna kulit dan suhu normal
c. Volume cairan tetap adekuat
d. Pasien memproduksi volume urine yang adekuat
e. Pasien mempunyai turgor kulit normal dan membrane mukosa lembab
f. Volume cairan dan darah kembali normal
Intervensi :
1) Pantau tanda-tanda vital setiap 2 jam atau sesering mungkin sesuai keperluan
sampai stabil.(Takikardia, dispnea, atau hipotensi dapat mengindikasikan
kekurangan volume cairan dan ketidakseimbangan elektrolit)
2) Kaji turgor kulit dan membrane mukosa mulut setiap 8 jam(Untuk memeriksa
dehidrasi dan menghindari dehidrasi membrane mukosa)
3) Ukur asupan dan haluaran setiap 1 sampai 4 jam. Catat dan laporkan perubahan
yang signifikan termasuk urine.(Haluaran urin yang rendah mengindikasikan
hipovolemi)
4) Berikan cairan IV sesuai instruksi.(Untuk mengganti cairan yang hilang)
5) Timbang pasien pada waktu yang sama setiap hari(Berat badan merupakan
indicator yang baik untuk status cairan)

3. Perubahan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan penurunan suplai


O2 ke otak
Tujuan:
a. Pasien mempertahankan atau meningkatan tingkat kesadaran saat ini
b. TIK normal
c. Tekanan darah cukup untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral tetapi
cukup rendah untuk mencegah peningkatan perdarahan
d. Hiperkapnia dapat dicegah
e. Pasien terbebas dari nyeri
f. Factor resiko perubahan perfusi jaringan serebral dapat dikurangi semaksimal
mungkin.

Intervensi :
1) Lakukan pengkajian neurologis setiap 1 sampai 2 jam pada awalnya selanjutnya
setiap 4 jam bila pasien sudah stabil(Untuk menskrining perubahan tingkat
kesadaran dan statusneurologis)
2) Ukur tanda-tanda vital setiap 1 sampai 2 jam kemudian setiap setiap 4 jam jika
pasien sudah stabil(Untuk mendeteksi secara dini tanda-tanda penurunan perfusi
jaringan serebral atau peningkatan TIK)
3) Tinggikan kepela tempat tidur pasien 30 derajat(Untuk mencegah peningkatan
tekanan intraserebral dan untuk memfsilitasi drainase vena sehingga menurunkan
edema serebral)
4) Pertahankan kepala pasien dalam posisi netral(Untuk mempertahankan arteri
karotis tanpa halangan sehingga dapat memfasilitasi perfusi)
5) Bila skor GCS pasien kurang dari 10 hiperventilasikan pasien dengan ventilator
sesuai dengan kebijakan(Layanan untuk meningkatkan oksigenasi dan mencegah
pembengkakan serebral dan hiperkapnia)
6) Pertahankan lingkungan dan pasien tetap tenang. Berikan sedasi bila
perlu(Tindakan tersebut mengurangi peningkatan TIK)

4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol,


keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung
Tujuan :Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan
kebutuhan tubuh, dengan kriteria hasil :
a. Nadi perifer dapat teraba normal.
b. Vital sign dalam batas normal.
c. Pengisian kapiler normal
d. Status mental baik
e. Tidak ada disritmia
Intervensi :
1) Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan.
(Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari vasodilatasi
perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi)
2) Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.
(Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung atau
iskemia)
3) Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti
krekels).(S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung
meningkat pada keadaan hipermetabolik)
4) Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadi
lemah, penurunan produksi urine dan hipotensi,pengisian kapiler
lambat(Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan volume
sirkulasi dan menurunkan curah jantung)
5) Catat masukan dan haluaran(Kehilangan cairan yang terlalu banyak dapat
menimbulkan dehidrasi berat)
6) Kolaborasi : berikan obat sesuai dengan indikasi
a. Penyekat beta seperti: propranolol, atenolol, nadolol(diberikan untuk
mengendalikan pengaruh tirotoksikosis terhadap takikardi, tremor dan
gugup serta obat pilihan pertama pada krisis tiroid akut. Menurunkan
frekuensi/ kerja jantung oleh daerah reseptor penyekat beta adrenergic dan
konversi dari T3dan T4. Catatan: jika terjadi bradikardi berat, mungkin dapat
diberikan atropine)
b. Kortikosteroid, sepert deksametason(memberikan dukungan glukokortikol.
Menurunkan hipertermia, menghilangkan kekurangan adrenal secara relative
menghalangi absorbsi kalsium dan menurunkan perubahan T3 dan T4 di
daerah perifer)
7) Kolaborasi :
a. Pantau hasil pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi:
Kalium serum (berikan pengganti sesuai indikasi)(hipokalemi sebagai akibat
dari kehilangan melalui gastrointestinal )
Kalsium serum(terjadi peningkatan dapat mengubah kontraksi jantung)
Kultur sputum(infeksi paru merupakan factor pencetus krisis yang
paling sering)
b. Berikan selimut dingin sesuai indikasi(kadang kadang digunakan untuk
menurunkan hipertermi yang tidak terkontrol (lebih tinggi dari 40C) untuk
menurunkan kebutuhan metabolisme atau konsumsi oksigen dan
menurunkan beban kerja jantung )

5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan denganpeningkatan


metabolisme ( peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat
badan)
Tujuan :
a. Nafsu makan baik.
b. Berat badan normal
c. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
Intervensi :
a. Catat adanya anoreksia, mual dan muntah(Peningkatan aktivitas adrenergic
dapat menyebabkan gangguan sekresi insulin/terjadi resisten yang
mengakibatkan hiperglikemia)
b. Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap
hari(Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang
cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid)
c. Dorong pasien untuk makan dan meningkatkn jumlah makanan dengan
makanan tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin.(Membantu menjaga
pemasukan kalori cukup tinggi untuk menambah kalori tetapi tinggi pada
pengguanaan kalori yang disebabkan oleh adanya hipermetabolik)
d. Kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan
vitamin(Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat
makanan yangadekuat dan mengidentifikasi makanan pengganti yang sesuai)
BAB IV
TINJAUAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN Sdr. N


DENGAN KRISIS TIROID
DI SDMC SURYA GLOBAL YOGYAKARTA

A. PENGKAJIAN
Pengkajian dilaksanakan di SDMC, tanggal 29 Desember 2014
1. BIODATA
a) Identitas Penderita
Nama : Sdr. N
TTL : Aceh timur, 13 April 1994
Umur : 20 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Tegal turi Giwangan
Agama : Islam
Suku : Jawa
Pendidikan : Mahasiswa
Diagnosa : Krisis Tiroid
b) Identitas Penanggung Jawab
Nama : Sdr. N
TTL :-
Umur : 20 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Tegal turi Giwangan
Agama : Islam
Suku : Jawa
Pendidikan : Mahasiswa
Hubungan dengan klien : Teman klien
2. RIWAYAT KESEHATAN
a) Keluhan utama
Pasien mengatakan tubuhnya terasa lemas.
b) Riwayat kesehatan sekarang
Setahun yang lalu klien mengeluh nafsu makan meningkat rasa lemas,
banyak berkeringat meskipun dimalam hari.Kemudian terjadi penurunan berat
badan secara berangsur.Dan sebulan yang lalu pasien memeriksakan diri kedokter
dengan diagnosa medis Hipertiiroid.Pada tanggal 29 Desember 2014 pasien
memriksakan dieri ke SDMC karena badannya semakin lemas dan pusing.
c) Riwayat kesehatan dahulu
Klien pernah menderita penyakit maag, panas, batuk.
d) Riwayat kesehatan keluarga
Ibu klien pernah menderita hipertensi, asam urat dan ayah klien pernah menderita
penyakit gatal gatal.

3. POLA FUNGSI KESEHATAN


a) Pola persepsi terhadap kesehatan
Nafsu makan klien bertambah tetapi berat badan klien berkurang, klien
sering beli makan diluar dan klien mengalami gangguan pada sistem
metabolisme.
b) Pola aktivitas latihan
Aktivitas latihan selama sakit
Aktivitas 0 1 2 3 4
Makan
Mandi
Berpakaian
Eliminasi
Mobilisasi di tempat tidur

Keterangan
0 : Mandiri
1 : Dengan menggunakan alat bantu
2 : Dengan menggunakan bantuan dari orang lain
3 : Dengan bantuan orang lain dan alat bantu
4 : Tergantung total, tidak berpartisipasi dalam beraktivitas

c) Pola istirahat tidur


Pada pasien hipertiroid terjadi gangguan pola tidur akibat gelisah, cemas.
d) Pola nutrisi metabolik
Pada pasien hipertiroid terjadi gangguan metabolik yaitu berat badan menurun
meskipun nafsu makan meningkat.
e) Pola eliminasi
Klien mengatakan terkadang eliminasi klien terganggu, terkadang klien mengalami
diare.
f) Pola kognitif perseptual
Saat pengkajian klien dalam keadaan sadar, bicara kurang jelas, pendengaran dan
penglihatan normal
g) Pola peran hubungan
1. Status perkawinan : belum menikah
2. Pekerjaan : mahasiswa
3. Kualitas aktivitas : sebelum sakit klien kuliah seperti biasa
4. Sistem dukungan : teman kos
h) Pola nilai dan kepercayaan
Klien beragama Islam, ibadah dilakukan secara rutin.
i) Pola konsep diri
1. Harga diri : tidak terganggu
2. Ideal diri : tidak terganggu
3. Identitas diri : tidak terganggu
4. Gambaran diri : tidak terganggu
5. Peran diri : terganggu, karena klien kurang mengetahui tentang
penyakitnya.
j) Pola seksual reproduksi
Pada klien hipertiroid tidak mengalami gangguan pada seksual reproduksinya.
k) Pola koping
1. Masalah utama yang terjadi selama klien sakit, klein sering lemas dan capek
sehingga tidak mampu mengerjakan pekerjaan secara menyeluruh.
2. Kehilangan atau perubahan yang terjadi
Perubahan yang terjadi klien malas untuk melakukan aktivitas sehari hari.
3. Takut terhadap kekerasan: tidak
4. Pandangan terhadap masa depan: klien optimis untuk sembuh.

4. PEMERIKSAAN FISIK
a) Tanda tanda vital
Suhu : 39C
Nadi : 110 x / menit
RR : 27 x / menit
BB / TB : 48 kg / 150 cm
TD : 130/80 mmHg
b) Keadaan umum
Keadaan umum tergantung berat ringannya penyakit yang dialami oleh pasien.
c) Pemeriksaan Head to toe
1. Kulit dan rambut
Inspeksi
Warna kulit : merah muda (normal), tidak ada lesi
Jumlah rambut : sedikit, rontok
Warna rambut : hitam
Kebersihan rambut: bersih
Palpasi
Suhu >37C
Warna kulit sawo matang, turgor kulit baik, kulit kering tidak ada edema, tidak
ada lesi.
2. Kepala
Inspeksi : Bentuk simetris antara kanan dan kiri, bentuk kepala
lonjong tidak ada lesi
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan.
3. Mata
Inspeksi : Bentuk bola mata lonjong, simetris antara kanan
dan kiri, sclera berwarna putih, mata normal.
4. Telinga
Inspeksi : Ukuran sedang, simetris antara kanan dan kiri, tidak ada
serumen pada lubang telinga, tidak ada benjolan.
5. Hidung
Inspeksi : Simetris, tidak ada sekret, tidak ada lesi
Palpasi : Tidak ada benjolan.
6. Mulut
Inspeksi : Bentuk mulut simetris, lidah bersih, gigi bersih.
7. Leher
Inspeksi : Bentuk leher simetris
Palpasi : Ada pembesaran kelenjar tyroid
8. Paru
Inspeksi : simetris antara kanan dan kiri
Palpasi : getaran lokal femitus sama antara kanan dan kiri
Auskultasi : normal
Perkusi : resonan
9. Abdomen
Inspeksi : perut datar simetris antara kanan dan kiri.
Palpasi : tidak ada nyeri
Perkusi : resonan
10. Ekstremitas
Inspeksi : tangan kanan dan kiri normal
Pemeriksaan Penunjang
TSH S
Free T4
Obat obatan yang digunakan :
Propanoloi
Digoxin
PTU
Neomercazole Carbimazol
New diabets
Metimazol 30 60 mg / hari

ANALISA DATA
Nama : N
Umur : 20 tahun

No Symptom Problem Etiologi


1 Do : Suhu : 38C RR :27x/ menit Hypertermi Peningkatan
- Klien teraba panas metabolik
- Kulit klien memerah
Ds : Klien mengatakan badannya
terasa panas
2 Do : - Suhu 38C Kekurangan Kehilangan
- Turgor jelek volume cairan volume cairan
- Klien tampak lemas
Ds : - Klien mengatakan banyak
keringat meskipun di malam
hari
- Klien mengatakan tak tahan
terhadap panas
- Klien mengatakan kadang-
kadang diare.
3 Do : RR : 27x /menit Pola nafas tidak Hiperventilasi
Nafas klien pendek efektif
Ds : Klien mengatakan sering
sesak nafas (dispnea)
4 Do :- TD : 130/80 mmHg Penurunan curah Perubahan
- ND : 110 x / menit Jantung denyut/irama
- Nafas klien pendek jantung
- Klien cemas dan tegang
Ds:- Klien mengatakan jantungnya
berdebar debar
- Klien mengatakan lelah
5 Do :- Berat badan klien turun Ketidakseimbangan Tidak mampu
meskipun nafsu makan ber- nutrisi kurang dari mengabsorbsi
tambah kebutuhan tubuh makanan
- Klien tamapak lemah
Ds :- Klien mengatakan terkadang
mual
- Klien mengatakan badannya
lemah
Diagnosa Keperawatan
1. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolik
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, berhubungan dengan tidak
mampu mengabsorbsi makanan.
4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
5. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan denyut/irama jantung

PERENCANAAN
No Tujuan Intervensi
1 Setelah dilakukan tindakan - Monitor suhu sesering
asuhan keperawatan selama mungkin
..x 24 jam diharapkan - Monitor TD, Nadi dan
klien : RR
- Kolaborasi pemberian
Kulit diraba tidak hangat anti piretik
- Berikan kompres hangat
pada lipat paha dan
tangan
- Selimuti pasien
- Tingkatkan intake cairan
dan nutrisi
- Anjurkan klien untuk
mengkonsumsi air
minum.
2 Setelah dilakukan tindakan - Kaji TTV
asuhan keperawatan selama - Anjurkan klien untuk
..x 24 jam diharapkan banyak minum air putih.
klien :
- Observasi kulit/membran
Suhu normal : 36,5-37C mukosa dan turgor
Kulit klien tidak memerah - Kolaborasi pemberian
plasma/darah, cairan
elektrolit
- Menganjurkan klien
untuk mengurangi
aktivitas
- Pertahankan catatan
intake dan output yang
akurat.
3 Setelah dilakukan tindakan - Anjurkan klien untuk
asuhan keperawatan selama meningkatkan konsumsi
..x 24 jam diharapkan : vitamin C, protein dan Fe
- Klien tidak mual - Berikan makanan yang
- Klien tidak lemah dan terpilih
lemas - Kolaborasi dengan ahli
- Berta badan menunjukkan gizi untuk menentukan
peningkatan jumlah kalori yang
dibutuhkan klien
- Kolaborasi pemberian
obat anti mual
- Berikan makanan
kesukaan
4 Setelah dilakukan tindakan - Monitor frekuensi,
asuhan keperawatan selama ritme, kedalaman
..x 24 jam diharapkan pernafasan
klien : - Monitor pola nafas
- RR : 18-24 x/menit - Posisikan pasien ntuk
- Bernafas mudah memaksimalkan ventilasi
- Tidak ada dispnea - Monitor suhu, warna
- Tidak didapat nafas pendek dan kelembaban kulit
- Catat adanya fluktasi
tekanan darah
5 Setelah dilakukan tindakan - Evaluasi adanya nyeri
asuhan keperawatan selama dada
..x 24 jam diharapkan - Monitor status
klien : Kardiovaskular
- Pompa jantung efektif - Monitor status
dengan kriteria pernafasan yang
- Td : Sitole>105 dan menandakan gagalnya
Diastole <60 mmHg jantung
- ND >100x /menit - Monitor adanya
- Tidak kelelahan perubahan TD
- Anjurkan klien untuk
menurunkan stress
- Monitor TTV
- Identifikasi penyebab
perubahan TTV
- Monitor jumlah dan
irama jantung
DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I.M. dan Suastika, I.K. 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta:
EGC.

Chang, E. dkk. 2010. Patofisiologi Aplikasi pada Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC

Dongoes Marilynn, E.1993.Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGC.

Guyton, Arthur C. & John E. Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Editor:
Irawati Setiawan. Jakarta :EGC.

Hudak dan Gallo. 1996. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.

Price Sylvia, A.1994. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jilid 2. Edisi 4.
Jakarta: EGC.

Nanda International. 2007. Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC.

Rumahorbo, H. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin.


Jakarta: EGC.

Smeltzer dan Bare.2002.Buku Ajar Medikal Bedah, Brunner & Suddart. Edisi 8. Volume 3.
Jakarta: EGC.

Sudoyo. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi IV. Jakarta : EGC