Nama : Tn.

O
Umur : 60 tahun 1. Definisi
Alamat : Jl. Industri Barat o.4 Cicendo Gaukoma merupakan optik neuropati yang ditandai oleh atrofi papil saraf optik dan
menciutnya lapang pandang, yang pada umumnya disertai peningkatan tekanan intraokular.
Anamnesis Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan produksi cairan aqueous dan
KU : Penglihatan mata kanan menjadi buram resistensi terhadap aliran keluar cairan aqueous dari mata. Cairan aqueous diproduksi oleh
Sejak sekitar 1 tahun y.l os mengeluh penglihatan mata kanan menjadi buram korpus siliar melalui proses sekresi oleh epitel siliar dan ultarafiltrasi plasma oleh stroma
seperti melihat asap, terutama pada bagian tengah. Pasien juga mengeluh bahwa siliar. Cairan aqueous masuk ke dalam bilik mata posterior, kemudian melewati pupil untuk
penglihatannya berangsur-angsur semakin menyempit disertai munculnya gambaran seperti masuk ke dalam bilik mata anterior. Dari bilik anterior, cairan aqueous masuk ke jaringan
pelangi bila melihat cahaya, sakit kepala, mual, nyeri di sekitar mata, mata merah dan silau. trabekulum pada sudut bilik mata anterior. Kontraksi otot siliar yang berinsersi pada
Keluhan buram tidak dipengaruhi jarak benda yang dilihat. jaringan trabekulum akan meningkatkan ukuran pori-pori jaringan trabekulum dan
Riwayat trauma disangkal, sering minum obat jamu disangkal, penyakit darah meningkatkan drainase cairan aqueous menuju kanal Schlemm dan akhirya ke sistem vena.
tinggi dan kencing manis disangkal. Riwayat penyakit serupa dalam keluarga disangal. Beberapa cairan aqueous keluar di antara serabut otot silliar melalui sklera (uveoscleral
Riwayat pemakaian kacamata sebelumnya disangkal. flow). Resistensi aliran keluar cairan aqueous dari bilik anterior yang utama adalah lapisan
endotel dari kanal Schlemm dan jaringan di sekitar jaringan trabekulum. Tekanan vena
Pemeriksaan Fisik episklera hanya sedikit mempengaruhi resistensi aliran keluar cairan aqueous.
Status Oftamologi :
Occuli Dextra Occuli Sinistra
Visus 1/300 5/60
Posisi Orthotropia
GBM Versi baik
Duksi baik Duksi baik
Palpebra Superior Tenang Tenang
Palpebra Inferior Tenang Tenang
Silia Trichiasis (-) Trichiasis (-)
Apparatus Lakrimalis Lakrimasi (-) Lakrimasi (-)
Konjungtiva tarsalis Tenang Tenang
Konjungtiva bulbi Tenang Tenang
Kornea Jernih Jernih
Bilik mata anterior Sedang Sedang Gambar 1. Aliran keluar cairan aqueous (a. Trabecular route, b. Uveoscleral route)
Iris Sinekia (-) Sinekia (-)
Pupil Bulat, reguler, d=3mm, Bulat, reguler, d=3mm, 2. Klasifikasi
RC(+) RC(+) Berdasarkan Etiologi :
Lensa Keruh Keruh 1. Primary Glaucoma
1. Open-angle Glaucoma
Pem. TIO palsasi N++ N+
Primary open-angle glaucoma (Chronic open-angle glaucoma, chronic simple
Pem. Tonometri 37,2 37,2
glaucoma)
Pem. Funduskopi : -
Normal-tension glaucoma (low-tension glaucoma)
- Papil Bulat, batas tegas Bulat, batas tegas
2/3 2/3 2. Angle-closure Glaucoma
- a/v
0,7-0,8 0,4-0,5 Acute
- c/d
- Makula FR (+) FR (+) Subacute
- Retina Flat Flat Chronic
Plateau iris
2. Congenital Glaucoma
DK/ : Primary Open Angle Glaucoma OD + Katarak Senilis Imatur OD 1. Primary congenital glaucoma
Saran : - Pemeriksaan gonioskopi 2. Glaucoma associated with other developmental ocular abnormalities
- Perimetri Anterior chamber cleavage syndrome
Terapi : Axenfelds syndrome
1. Timolol 0,5% 2 dd gtt1 Reigers syndrome
2. Dorzolamide / brinzolamide (Azopt/Trusopt) 4dd gtt1 Peters syndrome
3. Disarankan untuk operasi Aniridia
3. Glaucoma associated with extraocular developmental
Prognosis : Sturge-Weber syndrome
Quo ad vitam : ad bonam
Marfans syndrome
Quo ad functionan : dubia ad malam
Neurofibromatosis
GLAUKOMA Lowes syndrome
 Congenital rubella -
Slit : sudut antara permukaan jaringan trabekulum dan iris <10 0. Sangat
3. Secondary Glaucoma mungkin terbentuk sudut tertutup.
1. Pigmentary glaucoma -
O : Iris kontak dengan jaringan trabekulum. Terbentuk sudut tertutup.
2. Exfoliation syndrome
3. Due to lens change(phacogenic)
Dislocation
Intumescence
Phacolytic
4. Due to Uveal tract changes
Uveitis
Posterior sybechiae (seclusio pupillae)
Tumor
Ciliary body swelling
5. Iridocorneoendothelial (ICE) syndrome
6. Trauma
Hyphema
Angle contusion/ recession
Peripheral anterior synechiae Gambar 2. Shaffers clasification system
7. Postoperative
Ciliary block glaucoma (malignant glaucoma)
Peripheral anterior synechiae)
Epithelial downgrowth
Following corneal graft surgery
Following retinal detachment surgery
8. Neovascular glaucoma
Diabetes mellitus
Central retinal vein occlusion
Intraocular tumor
9. Raised episcleral venous pressure
Carotid-cavernous fistula
Sturge-weber syndrome
10. Steroid-induced
D. Absolute Glaucoma : The end result of any uncontrolled glaucoma is hard, slightless and
often painful eye. Gambar 3. Ilustrasi anatomi pada pemeriksaan gonioskopi dan Shaffer system

3. Pemeriksaan Klinis 3. Penilaian diskus optikus

Pemeriksaan klinis yang dapat dilakukan antara lain :
1. Tonometri
Tonometri merupakan pengukuran tekanan intraokular. Keakuratan pengukuran
dipengaruhi oleh ketebalan kornea. Schiotz tonometer merupakan alat yang
potabel dan mengukur indentansi kornea yang didapatkan dari berat yang telah
ditentukan. Tekanan intraokular yang normal adalah 10-24mmHg
2. Gonioskopi
Gonioskopi merupakan pemeriksaan diagnostik yang digunakan untuk melihat
struktur dari bilik mata anterior. Sudut terbuka jika dapat terlihat penuh jaringan
trabekulum, scleral spur, prosesus siliar. Sudut sempit jika hanya terlihat
Schwalbes line atau sebagian kecil dari jaringan trabekulum. Sudut tertutup jika
tidak dapat terlihat Schwalbes line.
Grading system menurur Shaffer menggambarkan sudut antara permukaan
jaringan trabekulum dan iris :
-
Grade 4 : sudut antara permukaan jaringan trabekulum dan iris 45 0
-
Grade 3 : sudut antara permukaan jaringan trabekulum dan iris >20 0 dan < 450
-
Grade 2: sudut antara permukaan jaringan trabekulum dan iris 20 0. Mungkin
sudah terbentuk sudut tertutup.
-
Grade 1: sudut antara permukaan jaringan trabekulum dan iris 10 0. Mungkin
sudah terbentuk sudut tertutup.
Pemeriksaan diskus optikus dapat dilakukan dengan direct ophthalmoscope,
indirect ophthalmoscope atau slit-lamp biomicroscope dengan menggunakan
posterior pole lens. Diskus optikus atau optic nerve head memiliki bentuk yang
bulat atau oval dan memiliki cup sentral. Jaringan di antara cup dan disk disebut
neural rim atau neuroretinal rim, Pada individu yang normal, neural rim memiliki
lebar yang seragam dan warnanya berkisar dari oranye sampai pink. Ukuran
fisiologi cup ditentukan dan berhubungan dengan ukuran diskus, di mana semakin
besar area diskus, semakin besar pula cup. Perubahan awal dari optik neuropati
yang glaukomatous :
- Pembesaran cup yang sama rata (cup-disk ratio >0,5)
- Pembesaran cup yang fokal.
- Adanya superficial splinter hemorrhage.
- Hilangnya lapisan serabut saraf.
- Gambaran neuroretinal rim yang translusen.
- Terbentuknya vessel overpass
- Asimetris cup-disc ratio antara kedua bola mata.
- Atrofi peripapila.
 Gambar 4. Kerusakan glaukomatous yang lanjut dengan pembesaran cup dan
gambaran diskus optikus yang pucat. (Courtesy of M.Bruce Shields,MD.)

Gambar 5. Splinter hemorrhage pada posisi jam 7 pada pasien dengan normal-
tension glaucoma

4. Pemeriksaan lapang pandang

Pengukuran standar dengan perimetry. Tujuan pemeriksaan perimetry adalah untuk
mengidentifikasi adanya abnormalitas lapang pandang dan menilai secara Gambar 6. Arcuate scotama dan inferior paracentral scotoma pada daerah arkuata
kuantitatif lapang pandang untuk panduan terapi. Defek lapang pandang
glaukomatous yang dapat terjadi : 4. Primary Open Angle Glaucoma
- Generalized depression Primary Open Angle Glaucoma (POAG) merupakan optik neuropati yang ditandai
- Paracentral scotoma oleh kerusakan saraf optikus dan hilangnya lapang pandang yang progresivitasnya lambat
- Arcuate atau Bjerrum scotoma dan sifatnya kronis. Gambaran patologis yang utama dari POAG adalah proses degenerasi
- Nasal step pada jaringan tuberkulum, di mana di dalam jaringan tuberkulum dan di bawah lapisan
- Altitudinal defect endotel kanal Schlemm terdapat deposit materi ekstraseluler yang mengakibatkan
- Temporal wedge berkurangnya drainase cairan aqueous sehingga terjadi peningkatan tekanan intraokuler.

Gambar 7. Mekanisme pada Primary Open Angle Glaucoma
4.1 Gambaran Klinis
Onset POAG pada umumnya tersembunyi dan membahayakan, di mana gejala
biasanya baru muncul setelah progesivitas penyakit telah lanjut. Ketika pasien menyadari
adanya gangguan lapang pandang, biasanya telah terjadi kerusakan yang cukup besar pada
saraf optik. POAG didiagnosis bila ditemukan diskus optikus yang glaucomatous atau
hilangnya lapang pandang yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokuler
disertai sudut bilik mata anterior yang normal.
Meskipun peningkatan tekanan intraokuler merupakan faktor penting dari
glaukoma, defek lapang pandang dan saraf optikus memiliki peranan yang lebih dominan
dalam diagnosis POAG. Hilangnya lapang pandang berhubungan dengan gambaran dari
diskus optikus. Gejala klinis yang berhubungan dengan glaukoma yang mempengaruhi
diskus optikus antara lain :
Area neuroretinal rim atau cupping yang asimetris.
Penipisan fokal dari neuroretinal rim
Pendarahan diskus optikus
Perubahan dari gambaran lingkaran disk atau serabut saraf retina di sekitarnya.
Gambar 8. Penipisan jaringan neuroretinal rim bagian temporal
Gambar 9. Kerusakan saraf optikus yang glaukomaous dengan pendarahan
neuroretinal rim pada posisi jam 7. (Courtesy of M.Bruce Shields,MD.)
4.2 Faktor Resiko
4.2.1 Usia
Pada Baltimore Eye Survey didapatkan bahwa prevalensi glaukoma meningkat
sejalan dengan peningkatan usia.
4.2.2 Ras
Prevalensi POAG 4-5 kali lebih besar pada African American dibandingkan ras
lainnya. Di USA, kebutaan akibat glaukoma 4-8 kali lebih banyak pada African American
dibandingkan bangsa Amerika kulit putih.
4.2.3 Riwayat Keluarga
Pada Baltimore Eye Survey ditemukan adanya peningkatan resiko relatif menderita
POAG sekitar 3,7 kali pada individu yang memiliki saudara kandung dengan POAG.
4.2.4 Myopia
Diduga individu dengan kelainan refraksi myopia memiliki resiko yang meningkat
terjadinya glaukoma. Namun hubungan ini bias dikarenakan oleh adanya kemungkinan
bahwa pasien dengan kelainan refraksi lebih sering datang ke pusat kesehatan mata
sehingga kemungkinan terdiagnosa lebih tinggi dibandingkan individu yang emmetrop.
4.2.5 Diabetes mellitus
Berdasarkan penelitian didapatkan bahwa prevalensi peningkatan tekanan
intraokuler dan POAG lebih tinggi pada individu dengan diabetes mellitus. Beberapa penulis
berpendapat bahwa adanya perubahan pembuluh darah kecil pada diabetes menyebabkan
serabut saraf optikus menjadi lebih rentan terhadap perubaham tekanan.
4.2.6 Penyakit Kardiovaskular
 Telah dilaporkan adanya hubungan yang positif antara tekanan darah dengan
tekanan intraokuler dan tekanan darah dengan POAG. Hipotesis menyatakan bahwa
hipertensi memiliki efek terhadap mikrosirkulasi dari serabut saraf optikus yang
meningkatkan kerentanan terhadap glaukoma.
4.2.7 Oklusi vena retina
Pasien dengan oklusi vena retina sentral dapat disertai oleh peningkatan IOP atau
glaukoma.

4.3 Prognosis
Terapi dengan pengobatan, laser dan pembedahan untuk menurunkan tekanan
intraokuler telah menunjukkan adanya perlambatan progesivitas atau bahkan mungkin
berhentinya progresivitas penyakit. Prognosis pada umumnya baik bila terapi diberikan
ketika kerusakan saraf optik belum luas.

4.4 Terapi
Terapi medikamentosa :
1. Timolol 0,5% 2 dd gtt1
2. Acetazolamide 3 dd 250mg, KCl 2dd tab1
3. Dorzolamide / brinzolamide (Azopt/Trusopt) 4dd gtt1
4. Latanoprost (Xalatan) 1dd gtt1 malam
5. Travaprost (Travatan) 1dd gtt1 malam
Pembedahan dilakukan bila dengan terapi medikamentosa TIO tetap di atas 21
mmHg disertai penurunan lapang pandang dan progesifikasi kerusakan papil glaukomatous.

5. Normal-Tension Glaucoma (Open-Angle Glaucoma Without Elevated IOP)

Pada pasien dengan normal-tension glaucoma terdapat perubahan diskus optikus
yang glaukomatous atau hilangnya lapang pandang dengan tekanan intraokular <25 mmHg.
Patogenesis yang terjadi melibatkan abnormalitas dari pembuluh darah saraf optikus yang
menyebabkan sensitivitas yang abnormal terhadap tekanan intraokuler. Perjalanan penyakit
dari normal-tension glaucome bersifat progresif. Defek lapang pandang pada normal-tension
cenderung lebih fokal, dalam, khususnya pada awal perjalanan penyakit. Scotoma
parasentral yang mengganggu pada fiksasi sering ditemukan pada awal defek.

5.1. Terapi
Terapi medikamentosa :
1. Timolol 0,5% 2 dd gtt1
2. Acetazolamide 3 dd 250mg, KCl 2dd tab1
3. Dorzolamide / brinzolamide (Azopt/Trusopt) 3-4 dd gtt1
4. Observasi fungsi mata
Bila terapi medikamentosa tidak adekuat dalam mengontrol penyakit, laser
trabeculoplasty dapat efektif untuk menurunkan tekanan intraokuler.
6. Primary Angle-closure Glaucoma
6.1 Patogenesis dan Patofisiologi
Angle-closure didefinisikan sebagai aposisi dari iris perifer terhadap jaringan
trabekulum, yang menyebabkan drainase dari cairan aqueous melalui bilik mata anterior
berkurang. Terdapat dua mekanisme yang menyebabkan sudut tertutup, yaitu :
1. Mekanisme yang mendorong iris ke depan dari belakang
2. Mekanisme yang menarik iris ke depan sehingga kontak dengan jaringan tuberkulum.
Gambar 10. Mekanisme terjadinya Primary Angle Closure Glaucoma
6.1.1 Pupillary Block
Pupillary block merupakan penyebab paling sering dari angle closure. Aliran cairan
aqueous dari bilik mata posterior melalui pupil dihalangi sehingga terbentuk gradien
tekanan antara bilik mata anterior dan posterior yang menyebabkan iris perifer menekuk ke
depan menghalangi jaringan trabekulum. Absolute pupillary block terjadi ketika tidak
terdapat pergerakan cairan aqueous melalui pupil akibat sinekia posterior yang terbentuk
antara iris dengan lensa, lensa intraokuler, sisa kapsul atau permukaan vitreous. Relative
pupillary block terjadi ketika terdapat pergerakan ciaran aqueous yang terbatas melalui
pupil karena kontak iris dengan lensa, lensa intraokuler, sisa kapsul, hyaloid anterior atau
vitreous space-occupying substance.

6.1.2 Angle Closure Without Pupillary Block

Aposisi iridotrabekular atau sinekia dapat disebabkan oleh iris/ lensa yang
terdorong, berotasi, tertarik ke depan oleh berbagai alasan seperti :
Aqueous misdirection-malignant glaucoma
Inflamasi, pembengkakan atau kista dari korpus siliar
Prosesus siliaris yang terletak anterior (plateau iris configuration/syndrome)
Pembengkakan koroid
 Tumor segmen posterior atau space-occupying lesions(silicone oil, gas bubble)
Anteriorly displaced lens
6.1.3 Lens-Induced Angle Closure Glaucoma
Dislokasi lensa atau lensa pada stadium intumesen dapat meningkatkan pupillary
block. Angle closure akibat lensa yang besar atau intumesen dikenal sebagai phacomorphic
glaucoma.
6.1.4 Iris- Induced Angle Closure
Iris-Induced angle closure terjadi ketika iris perifer menjadi penyebab aposisi
iridotrabekular. Hal ini dapat terjadi bila iris anterior berinsersi pada scleral spur, iris perifer
yang tebal di mana dilatasinya berguling ke jaringan trabekulum, prosesus siliaris yang
terletak anterior sehingga iris perifer berotasi ke depan.
6.2 Faktor Resiko
6.2.1 Ras
Prevalensi PACG pada umur di atas 40 tahun bervariasi menurut ras: Kulit putih
0,1%-0,6%, Afrika 0,1%-0,2%, Asia timur 0,4%-1,4%, Jepang 0,3%.
6.2.2 Umur
Prevalensinya jarang pada usia di bawah 40 tahun dan meningkat setelah umur 40
tahun.
6.2.3 Jenis Kelamin
Prevalensinya 2-4 kali lebih besar pada wanita daripada pria.
6.2.4 Riwayat Keluarga
Insidensi Primary Angle Closure Glaucoma (PACG) meningkat pada hubungan
keluarga derajat pertama.
6.2.5 Biometri Okular
Faktor predisposisi dari angle closure adalah individu dengan bilik mata anterior
yang dangkal, lensa yang tebal, peningkatan kurvatura anterior dari lensa, panjang axial
bola mata yang pendek, diameter kornea yang kecil dan radius kurvatura yang kecil.
6.2.6 Kelainan Refraksi
PACG lebih sering pada pasien dengan myopia.
Chronic Primary Angle Closure dapat terjadi baik setelah serangan akut angle
closure di mana sinekia menetap atau ketika sudut bilik mata anterior menurut secara
gradual dan tekanan intraokuler perlahan meningkat. Pada umumnya Chronic Primary Angle
Closure baru terdiagnosa pada stadium lanjut dan merupakan penyebab utama dari
kebutaan di Asia. Diagnosa sering dibingungkan dengan Chronic Open Angle Glaucoma.
Olehkarena itu harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk menegakkan diagnosis.
6.4 Terapi
6.4.1 Acute Primary Angle Closure
Terapi Medikamentosa :
1. Pasien rawat inap segera
2. 24 jam pertama :
3. Mata yang lain (yang tidak mendapat serangan) diberi pilokarpin 2% 3dd gtt1
4. Penderita dievaluasi untuk menentukan tindakan iridektomi perifer (laser/operasi),
iridoplasti (tergantung kekeruhan kornea), trabekulektomi
5. Apabila tidak memungkinkan untuk tindakan laser saat itu, ditunggu esok harinya
6. Bila esoknya mata membaik (TIO turun), dilakukan iridotomi laser
7. Apabila tidak ada respon dalam 24 jam, maka dilakukan trabekulektomi.
Terapi pembedahan:
1. Apabila tidak ada respon dalam 24 jam, operasi secepat mungkin
2. Prabedah : infus manitol 20% bila TIO >30mmHg
3. Iridotomi laser untuk mata sebelahnya.
6.4.2 Subacute or Intermittent Primary Angle Closure
Iridektomi laser merupakan terapi pilihan.
6.4.3 Chronic Primary Angle Closure
Iridektomi penting dilakukan meskipun miosis dan terapi medikamentosa lainnya
dapat menurunkan tekanan intraokuler, karena tanpa iridektomi penutupan sudut akan terus
berlanjut dan menjadi sulit dikontrol.

6.3 Gambaran Klinis

6.3.1 Acute Primary Angle Closure
Terjadi ketika tekanan intraokuler meningkat dengan cepat atau terdapat blokade By: Dewi Kurniawati c11050196
jaringan trabekulum yang tiba-tiba oleh iris. Gejala yang timbul antara lain nyeri okular, sakit Elis Marhayati 1301-1206-0166
kepala, pandangan yang kabur, halo seperti pelangi di sekitar cahaya, nausea, muntah. Ariska Sinaga 1301-1206-4003
Tanda-tanda yang muncul antara lain :
Tekanan intraokuler yang tinggi
Pupil sering middilatasi, irreguler dan terfiksasi
Edema epitel kornea
Bilik mata anterior dangkal
Sejumlah kecil flare dan cell pada cairan aqueous
Injeksi siliar
Serabut saraf dapat edema akibat serangan akut
Diagnosis ditegakkan dengan adanya gambaran sudut tertutup pada pemeriksaan
gonioskopi.
6.3.2 Subacute or Intermittent Primary Angle Closure
Merupakan kondisi yang ditandai oleh adanya episode pandangan kabur, halo dan
nyeri yang ringan akibat peningkatan tekanan intraokuler. Gejala dapat hilang secara
spontan terutama selama miosis ketika tidur. Tekanan intrauler biasanya normal di antara
episode serangan, yang terjadi secara periodik. Episode ini sering dibingungkan oleh sakit
kepala atau migrain. Olehkarena itu diagnosis yang tepat ditegakkan melalui pemeriksaan
gonioskopi.

6.3.3 Chronic Primary Angle Closure