Pemeriksaan Penunjang

1) Gula darah
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mendiagnosis DM. GDP > 126 mg/dL atau GDS >
200 mg/dL
2) Kortisol plasma
Normal : pagi 15-25 g/dl
malam <8 g/dl
Sindrom Cushing : kadar menetap
3) Tes 24 jam urin bebas kortisol
Pada pemeriksaan ini, pasien harus mengumpulkan urin 24 jam, minum seperti biasa,
serta tidak memakai kortikosteroid. Bila kadar kortisol meningkat, maka dapat
didiagnosis sindrom Cushing
4) Tes supresi deksametason tengah malam
Pasien diberikan dexametason 1 mg antara jam 11 dan 12 malam. Bila kadar kortisol
meningkat, maka dapat didiagnosis sindrom Cushing
5) Pemeriksaan ACTH
Pemeriksaan ini menggunakan alat IRMA (Immuno Radio Metric Assay) dan
bertujuan untuk mengetahui penyebab terjadinya produksi kortisol berlebihan pada
sindrom Cushing. Berdasarkan penyebabnya, dibedakan jadi ACTH dependent dan
non ACTH dependent. Diagnosis ACTH dependent bila ACTH > 10 pg/dL dan non
ACTH dependent bila < 5 pg/dL
6) Radiologi
Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan adalah MRI dan CT-scan. Pemeriksaan
ini bertujuan untuk mengetahui penyebab terjadinya sindrom Cushing, seperti ada
atau tidaknya tumor adrenal atau sumber ACTH ektopik lainnya.

Diagnosis Kerja : DM tipe lain ec sindrom Cushing

Sindrom Cushing adalah manifestasi klinis dari kelebihan abnormal hormon
glukokortikoid dalam waktu lama. Salah satu efek dari hiperkotisolisme adalah
peningkatan kadar gula darah yang menyebabkan timbulnya DM. DM merupakan
penyakit metabolik yang bersifat kronik progresif yang ditandai dengan hiperglikemi
kronik akibat gangguan sekresi atau kerja insulin.

Gambaran klinis
Gejala klinik diabetes mellitus adalah poliuri, polidipsi, polifagi, penurunan
berat badan, gangguan penglihatan, dan gejala komplikasi DM lainnya. Sedangkan
gejala klinik pada sindrom Cushing adalah truncal obesity, moon face, buffalo hump,
kulit tipis, striae ungu, atrofi otot, dan osteoporosis.

Diagnosis Banding
 DM tipe 2
Hiperglikemia akibat
gangguan kerja insulin
Non-insulin dependant
Poliuri, polidipsi, polifagi,
BB, mudah lelah
PP : GDP >126 mg/dL
GDS > 200 mg/dL
Th/ ADO
Penyakit Cushing
Hiperkortisolisme akibat penyakit hipofisis
atau ektopik
ACTH dependant
Truncal obesity, moon face, buffalo hump,
kulit tipis, atrofi otot, osteoporosis, striae ungu
PP : kortisol serum, 24 jam urin bebas kortisol,
IRMA
Th/ metirapon, aminoglutetimid, ketokonazol,
mifepristone

Epidemiologi
Sindrom Cushing relatif langka dan paling sering terjadi pada usia 20 tahun
hingga 50 tahun. Sebagian besar kasus sindrom Cushing disebabkan oleh pemberian
glukokortikoid eksogen. Sindrom Cushing akibat ACTH ektopik lebih sering terjadi
pada pria, sedangkan akibat hyperplasia adrenal lebih sering pada wanita.

Etiologi
Sindrom Cushing disebabkan oleh pemberian glukokortikoid jangka panjang
atau karena tumor adrenal dan adrenal micronodular hyperplasia yang meningkatkan
produksi kortisol.

Patofisiologi
 Penatalaksanaan
1) DM
Ada empat pilar yang digunakan untuk pengendalian DM, yaitu edukasi,
olahraga, perencanaan makan, dan terapi farmakologi. Olahraga dilakukan sebanyak
2-3 kali per minggu dengan durasi 30-60 menit tiap kali olahraga. Perencanaan makan
disesuaikan dengan kebutuhan kalori sehari, dengan komposisi KH 60-70%, protein
15-20%, dan lemak 20-25% dari kalori total. Untuk terapi farmakologi DM, diberikan
metformin atau sulfonil urea. Bila tidak ada respon, maka dapat dikombinasikan, dan
bila masih tidak ada respon, maka dapat mengkombinasikan ADO dengan insulin.
Bila respon masih buruk, maka digunakan insulin tunggal.
2) Sindrom Cushing
Terapi non farmakologi dilakukan berdasarkan penyebab terjadinya sindrom
Cushing. Bila penyebab dari sindrom Cushing adalah tumor adrenal, maka terapi yang
tepat adalah pembedahan (terutama adenoma). Sedangkan bila penyebab dari sindrom
Cushing adalah adrenal micronodular hyperplasia, maka terapi yang tepat adalah
pengangkatan kelenjar adrenal.
 Terapi farmakologi yang dapat dilakukan adalah pemberian obat mifepristone,
metirapon (2-3 mg/hari), aminoglutetimid (1 g/hari), dan ketokonazol (600-1200
mg/hari). Keempat obat ini berperan dalam menurunkan sekresi glukokortikoid
dengan efek samping tersering adalah insufisiensi adrenal.

Komplikasi
1.
Mudah infeksi
2.
Osteoporosis.
3.
Nefropati sampai gagal ginjal akut.
4.
Neuropati perifer dan viseral.
5.
Penyakit Jantung Iskemik (PJI).
6.
Sirosis hepatis.
Prognosis
Adanya komplikasi (terutama aterosklerosis dan osteoporosis), karsinoma
adrenal, dan semakin meningkatnya usia maka prognosis akan memburuk.

Kesimpulan
Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan karena kadar
kortisol yang berlebihan dalam plasma (hiperkotisolisme) akibat pemberian
glukokortikoid eksogen jangka panjang. Keadaan ini dapat menyebabkan DM akibat
peningkatan glukoneogenesis dan penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin.