Anda di halaman 1dari 16

TUTORIAL KASUS 1 & 2, SKENARIO 4 DIABETES MELITUS,

HIPERTENSI, DISLIPIDEMIA, OSTEOARTRITIS

MAKALAH
Diajukan untuk memenuhi tugas tutorial blok rasional terapi
Fakultas Kedokteran

RIZADIN ANSHAR
(J500120038)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2015
LAPORAN KASUS 1
BAB 1
PENDAHULUAN
Diabetes melitus (DM) saat ini merupakan penyakit yang banyak
dijumpai dengan prevalensi 4% diseluruh dunia. Diperkirakan pada tahun 2025,
prevalensinya penyakit ini akan meningkat mencapai 5,4%.Meskipun
belumdidapat data yang resmi diperkirakan prevalensinya akan terus meningkat.
DM telah dikategorikan sebagai penyakit global oleh World
HealthOrganization (WHO) dengan jumlah penderita di dunia mencapai 199 juta
jiwa pada tahun 2009. Menurut statistik dari studi Global Burden of Disease
WHO tahun 2004, Indonesia menempati peringkat pertama di Asia Tenggara,
dengan prevalensi penderita sebanyak 8,426,000 jiwa di tahun 2000 dan
diproyeksi meningkat 2,5 kali lipat sebanyak 21,257,000 penderita pada tahun
2030 (WHO,2009). Kematian akibat diabetes umumnya disebabkan oleh
kerusakan organ terminal spesifik seperti jantung, ginjal, dan otak.
Di Indonesia saat ini penyakit DM belum menempati skala prioritas utama
dalam pelayanan kesehatan. Prevalensi DM di Indonesia sebesar 1.5-2.3% pada
penduduk usia > dari 15 tahun dan meningkat menjadi 5,6% pada tahun 1993.Di
Jakarta prevalensi DM meningkat dari 1,7% pada tahun 1982 menjadi 5,7% pada
tahun 1993. DM dapat menyerang semua lapisan umur dan sosial ekonomi,
sebagian besar DM adalah tipe 2 yang terjadi lebih dari 90% biasanya pada usia
40 tahun keatas.
DM ditandai dengan hiperglikemia karena gangguan sekresi insulin, kerja
insulin ataupun keduanya. Keadaan hiperglikemi kronis pada DM berhubungan
dengan kerusakan jangka panjang gangguan fungsi dan kegagalan fungsi berbagai
organ terutama mata, ginjal, syaraf, jantung, dan pembuluh darah.
Terdapat dua tipe utama diabetes melitus yaitu Diabetes Melitus tipe 1 dan
Diabetes Melitus tipe 2 (Baynes, 2003). Diabetes Mellitus tipe 2 atau yang sering
disebut dengan non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM), merupakan
jenis diabetes mellitus yang jumlahnya meningkat secara signifikan di dunia.
Angka insiden diabetes mellitus tipe 2 berada pada angka tertinggi di
negara berkembang. Di Indonesia khususnya, dari seluruh populasi penderita
diabetes mellitus, kurang lebih 90% pasien mengalami Diabetes Mellitus tipe 2
yaitu tidak tergantung insulin (Baynes, 2003).
DM tipe 2 merupakan jenis DM yang paling banyak diderita di seluruh
dunia. Prevalensi penyakit ini terus meningkat. Pada tahun 2000 jumlah penderita
sekitar 150 juta orang dan diperkirakan pada tahun 2025 jumlah penderita
bertambah menjadi dua kali lipat.
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro,
yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan.Gastritis
adalah inflamasi dari mukosa lambung.
Gastritis adalah segala radang mukosa lambung yang dapat bersifat akut,
kronis, difus atau local (Price & Wilson 2006). Berdasarkan berbagai pendapat
tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan sebagai suatu proses inflamasi pada
lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan
dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis bukan
merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang
kesemuanya itu mengakibatkan peradanngan pada lambung
Tinea corporis adalah infeksi umum yang sering terlihat pada daerah
dengan iklim yang panas dan lembab. Seperti infeksi jamur yang lain, kondisi
yang hangat dan lembab membantu penyebaran infeksi ini. Oleh karena itu,
daerah tropis dan subtropis memiliki insien yang tinggi terhadap tinea corporis.
Tinea corporis dapat terjadi pada semua usia. Bisa didapatkan pada orang yang
bekerja yang berhubungan dengan hewan-hewan. Maserasi dan oklusi kulit lipat
paha menyebabkan peningkatan suhu dan kelembaban kulit yang akan
memudahkan infeksi. Penularan juga dapat terjadi melalui kontak langsung
dengan individu yang terinfeksi atau tidak langsung melalui benda yang
mengandung jamur, misalnya handuk, lantai kamar mandi, tempat tidur hotel dan
lain-lain.
Pada tinea cruris, onsetnya biasanya pada orang dewasa, laki-laki lebih
sering terjangkiti daripada wanita. Faktor predisposisinya antara lain lingkungan
yang hangat dan lembab, pakaian yang ketat, kegemukan dan penggunaan obat
glukokortikoid.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Diabetes Militus Tipe 2
1. Definisi
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti mengalirkan
atau mengalihkan (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang
bermakna manis atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan
individu yang mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar
glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang
ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative
insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009).
Diabetes melitus tipe II (DM tipe II) ini membentuk 90 - 95%
dari semua kasus diabetes, dahulu disebut diabetes melitus non-
dependen insulin atau diabetes onset dewasa. Diabetes ini meliput i
individu yang memiliki resistensi insulin dan biasanya mengalami
defisiensi insulin relatif atau kekurangan insulin pada awalnya dan
sepanjang masa hidupnya, individu ini tidak membutuhkan pengobatan
insulin untuk bertahan hidup. Ada banyak kemungkinan berbeda yang
menyebabkan timbulnya diabetes ini.
Walaupun etiologi spesifiknya tidak diketahui, tetapi pada
diabetes tipe ini tidak terjadi destruksi sel beta. Kebanyakan pasien
yang menderita DM tipe ini mengalami obesitas, dan obesitas dapat
menyebabkan beberapa derajat resistensi insulin (American Diabetes
Association, 2004).
2. Faktor Risiko
Faktor resiko DM tipe II antara lain: Riwayat keluarga
menderita diabetes (orangtua atau saudara menderita DM tipe II),
obesitas (BMI 25 kg/m 2), kurangnya kebiasaan aktivitas fisik,
ras/etnik (Afrika-America, Amerika Hispanik, Amerika asli, Asia-
Amerika), sebelumnya diidentifikasi kadar glukosa darah puasa
terganggu atau toleransi glukosa terggangu (TGT), riwayat diabetes
melitus gestasional (DMG) atau bayi lahir > 4 kg, hipertensi (tekanan
darah 140/90 mmHg), HDL 35 mg/dl dan trigliserida 250
mg/dl, sindrom ovarium polikistik atau akantosis nigracans dan
riwayat penyakit vaskular (Powers, 2005).

3. Patofisiologi
a. Resistensi Insulin
Penurunan kemampuan insulin untuk beraksi pada jaringan
target perifer (terutama otot dan hati) merupakan ciri yang
menonjol pada DM tipe II dan merupakan kombinasi dari
kerentanan genetik dan obesitas. Resistensi insulin mengganggu
penggunaan glukosa oleh jaringan yang sensitif insulin dan
meningkatkan keluaran glukosa hepatik, keduanya menyebabkan
hiperglikemia (Powers, 2005).
Pada prinsipnya resistensi insulin dapat terjadi di tingkat
reseptor insulin atau di salah satu jalur sinyal pascareseptor. Pada
DM tipe II jarang terjadi defek kualitatif dan kuantitatif pada
reseptor insulin. Oleh karena itu, resistensi insulin diperkirakan
terutama berperan dalam pembentukan sinyal pascareseptor (Clare-
Salzler, et al., 2007). Polimorfisme pada IRS-1 mungkin
berhubungan dengan intoleransi glukosa, meningkatkan
kemungkinan bahwa polimorfisme dalam berbagai molekul
postreceptor dapat menyebabkan resistensi insulin. Patogenesis
resistensi insulin saat ini berfokus pada defek sinyal PI-3-kinase,
yang menurunkan translokasi GLUT 4 pada membran plasma,
diantara kelainan lainnya (Powers, 2005).
b. Gangguan Sekresi Insulin
Penyebab defisiensi insulin pada DM tipe II masih belum
sepenuhnya jelas. Berdasarkan data mengenai hewan percobaan
dengan DM tipe II, diperkirakan mula-mula resistensi insulin
menyebabkan peningkatan kompensatorik massa sel beta dan
produksi insulinnya. Pada mereka yang memiliki kerentanan
genetik terhadap DM tipe II, kompensasi ini gagal. Pada perjalanan
penyakit selanjutnya terjadi kehilangan 20 - 50% sel beta, tetapi
jumlah ini belum dapat menyebabkan kegagalan dalam sekresi
insulin yang dirangsang oleh glukosa. Namun, tampaknya terjadi
gangguan dalam pengenalan glukosa oleh sel beta. Dasar
molekuler gangguan sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa
ini masih belum dipahami (Clare Salzler,, et al., 2007).
4. Penatalaksanaan
Tindakan yang dapat dilakukan dalam menangani kadar gula darah
adalah:
a. Diet
Karena diet merupakan langkah awal dari usaha untuk
penanganan diabetes.
b. Gerak badan
Latihan fisik atau olahraga teratur dapat memperbaiki
pengendalian kadar glukosakarena meningkatkan sensitivitas insulin.
c. Farmakoterapi
1) Obat Anti Diabetik oral
Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat-obat hipoglikemik
oral dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu:
a). Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin, meliputi obat
hipoglikemik oral golongan sulfonilurea dan glinida
(meglitinida dan turunan fenilalanin).
b). Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan
sensitifitas sel terhadap insulin), meliputi obat-obat
hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion, yang dapat
membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara lebih
efektif.
c). Inhibitor katabolisme karbohidrat, antara lain inhibitor -
glukosidase yang bekerja menghambat absorpsi glukosa dan
umum digunakan untuk mengendalikan hiperglikemia post-
prandial (post-meal hyperglycemia). Disebut juga starch-
blocker.
2) Insulin
Untuk tujuan terapeutik, dosis dan konsentrasi insulin
dinyatakan dalam unit (U). Tradisi ini dimulai ketika sediaan
hormon belum murni dan perlu untuk menstandardisasi sediaan
ini melalui uji hayati. Satu unit insulin setara dengan jumlah
yang dibutuhkan untuk menurunkan konsentrasi glukosa darah
pada kelinci yang berpuasa menjadi 45 mg/dl. Sediaan homogen
insulin manusia mengandung antara 25-30 U/mg (Gilman, 2007)

B. Gastritis
1. Definisi
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling
sering diakibatkan oleh ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu
banyak dan cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu
atau terinfeksi oleh penyebab lain seperti alkohol, aspirin, refluks
empedu atau terapi radiasi (Smaltzer dan Bare, 2002). Sedangkan
menurut Hirlan tahun 2005, gastritis adalah proses inflamasi pada
mukosa dan submukosa lambung atau gangguan kesehatan yang
disebabkan oleh faktor iritasi dan infeksi.
2. Klasifikasi
Menurut Muttaqin (2011), gastritis diklasifikasikan menjadi 2 yaitu :
a. Gastritis akut
Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan
mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi pada bagian
superficial.
b. Gastritis kronik
Gastritis kronik adalah suatu peradangan permukaan
mukosa lambung yang bersifat menahun. Gastritis kronik
diklasifikasikan dengan tiga perbedaan yaitu gastritis superficial,
gastritis atrofik dan gastritis hipertrofik.
3. Etiologi
a. Obat-obatan, seperti Obat Anti-Inflamasi Nonsteroid/OAINS
(Indomestasin, Ibuprofen, dan Asam Salisilat), Sulfonamide,
Steroid, Kokain, agen kemoterapi (Mitomisin, 5-fluoro-2-
deoxyuridine), Salisilat, dan Digitalis bersifat mengiritasi
mukosa lambung
b. Minuman beralkohol; seperti whisky, vodka, dan gin.
c. Infeksi bakteri; seperti H. pylori (paling sering), H. heilmanii,
Streptococci, Staphylococci, Protecus species, Clostridium species,
E.coli, Tuberculosis, dan secondary syphilis (Anderson, 2007).
d. Stress fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma,
pembedahan, gagal nafas, gagal ginjal, kersusakan susunan
saraf pusat, dan refluks usus-lambung.
4. Patofisiologi
Menurut Dermawan dan Rahayuningsih (2010) patafisiologi
gastritis yaitu mukosa barier lambung umumnya melindungi
lambung dari pencernaan terhadap lambung itu sendiri, yang
disebut proses autodigesti acid, prostaglandin yang memberikan
perlindungan ini. Ketika mukosa barier ini rusak maka timbul
gastritis. Setelah barier ini rusak terjadilah perlukaan mukosa dan
diperburuk oleh histamin dan stimulasi saraf colinergic. Kemudian
HCL dapat berdifusi balik kedalam mucus dan menyebabkan luka
pada pembuluh yang kecil, yang mengakibatkan tercadinya
bengkak, perdarahan, dan erosi pada lambung. Alkohol, aspirin dan
refluk isi duodenal diketahui sebagai penghambat difusi barier.
5. Penatalaksanaan
Penatalaksaanaan medis pada pasien gastritis diatasi dengan
menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan makanan
sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut,
diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu
diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka
penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang dilakukan
untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis
diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam, pengobatan
terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab. Untuk
menetralisir asam digunakan antacid umum dan bila korosi luas atau
berat dihindari karena bahaya perforasi.
C. TINEA CRURIS
1. Definisi
Tinea corporis adalah infeksi dermatofita superfisial yang
ditandai oleh baik lesi inflamasi maupun noninflamasi pada glabrous
skin (kulit tubuh yang tidak berambut) seperti: bagian muka, leher,
badan, lengan, tungkai dan gluteal.. Sinonim untuk penyakit ini adalah
tinea sirsinata, tinea glabrosa, Scherende Fiechte, kurap, herpes sircine
trichophytique.
Tinea kruris adalah dermatofitosis pada lipat paha, daerah perineum,
dan sekitar anus. Sinonim untuk penyakit ini adalah eczema
marginatum, dhobie itch, jockey itch, dan ringworm of the groin.
2. Etiologi
Dermatofita adalah golongan jamur yang menyebabkan
dermatofitosis. Golongan jamur ini mempunyai sifat mencernakan
keratin. Dermatofita termasuk kelas Fungi imperfecti, yang terbagi
dalam 3 genus, yaitu Microsporum, Trichophyton, dan
Epidermophyton. Walaupun semua dermatofita bisa menyebabkan
tinea corporis, penyebab yang paling umum adalah T. rubrum, T.
mentagrophytes, T. canis dan T. tonsurans. Pada tinea cruris
penyebabnya hampir sama dengan tinea corporis. Penyebab tinea
cruris yang tersering yaitu: T. rubrum, T. mentagrophytes, atau E.
Floccosum.
3. Patofisiologi
Infeksi dermatofita melibatkan tiga langkah utama: perlekatan
ke keratinosit, penetrasi melalui dan diantara sel, dan perkembangan
respon
a. Perlekatan. Jamur superfisial harus melewati berbagai rintangan
untuk bisa melekat pada jaringan keratin diantaranya sinar UV, suhu,
kelembaban, kompetisi dengan flora normal dan sphingosin yang
diproduksi oleh keratinosit. Asam lemak yang diproduksi oleh glandula
sebaseajugabersifatfungistatik
b. Penetrasi. Setelah terjadi perlekatan, spora harus berkembang dan
menembus stratum korneum pada kecepatan yang lebih cepat daripada
proses desquamasi. Penetrasi juga dibantu oleh sekresi proteinase,
lipase dan enzim mucinolitik, yang juga menyediakan nutrisi untuk
jamur. Trauma dan maserasi juga membantu penetrasi jamur kejaringan.
Fungal mannan didalam dinding sel dermatofita juga bisa menurunkan
kecepatan proliferasi keratinosit. Pertahanan baru muncul ketika begitu
jamur mencapai lapisan terdalam dari epidermis.
c. Perkembangan respons host. Derajat inflamasi dipengaruhi oleh
status imun pasien dan organisme yang terlibat. Reaksi hipersensitivitas
tipe IV, atau Delayed Type Hipersensitivity (DHT) memainkan peran
yang sangat penting dalam melawan dermatofita. Pada pasien yang
belum pernah terinfeksi dermatofita sebelumnya, infeksi primer
menyebabkan inflamasi minimal dan trichopitin tes hasilnya
negative.infeksi menghasilkan sedikit eritema dan skuama yang
dihasilkan oleh peningkatan pergantian keratinosit. Dihipotesakan
bahwa antigen dermatofita diproses oleh sel langerhans epidermis dan
dipresentasikan dalam limfosit T di nodus limfe. Limfosit T melakukan
proliferasi dan bermigrasi ketempat yang terinfeksi untuk menyerang
jamur. Pada saat ini, lesi tiba-tiba menjadi inflamasi, dan barier
epidermal menjadi permeable terhadap transferin dan sel-sel yang
bermigrasi. Segera jamur hilang dan lesi secara spontan menjadi
sembuh.
4. Penatalaksanaan
a. Terapi Topical
1). Topical azol terdiri atas: Econazol 1 %, Ketoconazol 2 %,
Clotrimazol 1%, Miconazol 2% dll. Derivat imidazol bekerja
dengan cara menghambat enzim 14-alfa-dimetilase pada
pembentukan ergosterol membran sel jamur.
2). Allilamin bekerja menghambat allosterik dan enzim jamur
skualen 2,3 epoksidase sehingga skualen menumpuk pada proses
pembentukan ergosterol membran sel jamur, yaitu naftifine 1%,
butenafin 1%. Terbinafin 1% (fungisidal bersifat anti inflamasi )
yang mampu bertahan hingga 7 hari sesudah pemakaian selama 7
hari berturut-turut.
3. Sikloklopirosolamin 2% (cat kuku, krim dan losio) bekerja
menghambat masuknya bahan esensial selular dan pada
konsentrasi tinggi merubah permeabilitas sel jamur merupakan
agen topikal yang bersifat fungisidal dan fungistatik, antiinflamasi
dan anti bakteri serta berspektrum luas
BAB III
ILUSTRASI KASUS
Kasus 1

Seorang perempuan usia 56 tahun menderita Diabetes Mellitus datang ke


Puskesmas dengan keluhan mual dan muntah sejak 2 minggu yang lalu. Mual
muntah sudah diobati dengan Omeprazole dan Antasida tetapi tidak membaik.
Pasien juga mengeluhkan gatal-gatal dengan plak multipel pada leher dan
regio inguinal. Pasien mempunyai riwayat DM 2 tahun yang lalu dan pernah
diobati dengan OAD yaitu Glibenclamid. Dari pemeriksaan fisik
menunjukkan BB 50 kg, tinggi 150 cm, mulut kering, vital sign normal. Pada
pemeriksaan penunjang didapatkan gula darah 254 mg/dl, pemeriksaan lipid
dan test fungsi hepar normal, pada kulit ditemukan lesi di leher dan regio
inguinal. Dokter memberikan resep Glibenclamid, Omeprazole, Domperidon,
Cetirizin dan Miconazole cream.
Analisis Kasus 1
A. Anamnesis
1. Keluhan utama : mual (+) muntah (+), gatal pada leher dan regio
inguinal.
2. Riwayat penyakit sekarang : Diabetes Mellitus, gatal pada leher dan
regio inguinal.
3. Riwayat penyakit dahulu : Diabetes Mellitus (2 tahun yang lalu).
4. Riwayat keluarga : tidak ada.
5. Riwayat pengobatan : mengkonsumsi glibenclamid sejak 2 tahun yang
lalu. Mengkonsumsi omeprazole dan antaside sejak 2 minggu yang
lalu tetapi keluhannya tidak berkurang.
6. Riwayat sosial dan ekonomi : tidak diketahui.
B. Pemeriksaan Fisik
1. Berat Badan : 50 kg.
2. Tinggi Badan : 150 cm.
3. Mulut kering dan vital sign dalam batas normal.
4. Lesi eritematous pada leher dan inguinal, plak berskuama (+) dengan
tepi meninggi.
C. Diagnosis Banding
1. Diabetes Mellitus tipe 1.
2. Diabetes Mellitus tipe 2.
Diagnosis mikosis :
1. Tinea kruris
2. Tinea vesikolor
3. Tinea corporis
D. Pemeriksaan Penunjang
1. Gula Darah Sewaktu (GDS) : 254 mg/dl
2. Gula Darah Puasa (GDP) : -
3. Test Toleransi Glukosa (TTG) : -
4. Test lipid dan fungsi hepar : normal
E. Manajemen Terapi
Untuk pemberian terapi diabetes mellitus :
1. Metformin
Efek utama metformin adalah menurunkan hepatic glucose output dan
menurunkan kadar glukosa darah puasa. Monoterapi dengan
metformin dapat menurunkan A1C sebesar 1,5 % dan dapat digunakan
secara aman tanpa menyebabkan hipoglikemi pada diabetes. Efek non
glikemik yang penting dari metformin adalah tidak menyebabkan
penambahan berat badan. Dosis metformin 500 mg tablet pemakaian
diminum 3 kali dalam sehari dengan dosis maksimum 3 mg sehari.
2. Ketonazol
ketokonazol adalah suatu derivat imidazole-dioxolane sintesis yang
memiliki aktivitas antimikotik yang poten terhadap dermatofit dan
ragi, misalnya Tricophyton Sp, Candida Sp, Pityrosporum Sp.
Ketokonazol bekerja dengan menghambat enzim sitokrom jamur
sehingga mengganggu sintesis ergosterol yang merupakan komponen
penting dari membran sel jamur. Diberikan sediaan topikal.
3. Omeprazole
Omeprazole merupakan antisekresi, yang bekerja menekan sekresi
asam lambung. Omeprazole berikatan dengan proton secara cepat akan
diubah menjadi sulfonamida, suatu penghambat pompa proton yang
aktif. Penggunaanya secara oral. Dosis 1 kali sehari 10mg.
4. Domperidone
Domperidone merupakan antagonis dopamin yang secara periferal
bekerja selektif pada reseptor D2. Khasiatnya antiemetik yang sama
dengan metoklopramid. Dosis 3 kali sehari 10 mg 15-30 menit
sebelum makan.
5. Cetirizin
Cetirizin merupakan antihistamin potensial yang memiliki efek sedasi
ringan dengan sifat tambahan anti alergi. Dosis 1 kali sehari 10 mg.

F. Edukasi
1. Mengurangi konsumsi gula berlebih
2. Mengatur kalori
3. Menjaga higienitas
4. Mengatur pola hidup sehat
BAB IV
Resep Obat
CASE 1 :
R/ metformin tab 500 mg No. XXX
S 2 dd 1 tab
R/ ketokonazol ung No. 1
S ue
R/ domperidon tab 10 mg No. X
S 3 dd 1 tab 1,5 h pc
R/ cetirizin tab 10 mg No. X
S 1 dd 1 prn

BAB V
KESIMPULAN
Pasien menderita DM, gastritis dan mikosis tinea kruris. Pengobatan yang
diberikan adalah terapi untuk DM menggunakan metformin yang merupakan obat
oral pilihan terbaik pada saat ini. Kemudia untuk gastritis diberikan omeprazol
dan domperidon untuk meringankan muntah. Untuk pengobatan mikosis
menggunakan ketokonazol topikal karena untuk menghindari interaksi obat
dengan omeprazol jika diberikan secara bersamaan dengan cara oral.