Anda di halaman 1dari 21

TUTORIAL 1 CASE 1 SKENARIO 4 DIABETES

MELITUS, HIPERTENSI,DISLIPIDEMIA,
OSTEOARTRITIS

MAKALAH
Diajukan untuk memenuhi tugas tutorial blok rasional terapi
Fakultas Kedokteran

Disusun Oleh :
D. Mahfudz A.S. (J500110001)
Peni Kusumasari (J500110003)
Wahyu Cahyani (J500110004)
Thiar Theria A. (J.500110007)
Rega Larosa (J500110008)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2014
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATARBELAKANG
Penyakit Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit yang masih
menjadi masalah kesehatan masyarakat. Angka morbiditas dan mortalitas
dari penderita DM semakin hari semakin meningkat karena penyakit ini
bersifat kronis, yang ditandai oleh gangguan metabolisme karbohidrat,
lemak, protein , dan diikuti oleh komplikasi makro maupun mikrovaskuler.
Diabetes mellitus tipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan
(lebih dari90%). Timbul makin sering setelah umur 40 tahun. Diabetes
mellitus di Eropa dan di Amerika utara berkisar antara 2-5% dari populasi
negara, sedangkan di Negara berkembang antara 1,5%-2%. Menurut
penelitian terbaru dari CDC (Centers for Disease Control), diabetes akan
mempengaruhi satu dari tiga orang yang lahir pada tahun 2000 di
Amerika Serikat. Pada tahun 2008, CDC memperkirakan bahwa 7,8% dari
populasi di Amerika menderita diabetes mellitus tipe 2 (French et al.,
1990).
Penelitian yang dilakukan Ahmad Surya pada tahun 2009
berdasarkan laporanprogram yang berasal dari rumah sakit dan
puskesmas di Jawa Tengah tahun 2005 kasus diabetes mellitus tipe 2
sebanyak 183.172. Kasus tertinggi diabetes mellitus tipe 2 adalah di kota
Semarang yaitu sebesar 25.129 kasus (14.66%) dibandingkan dengan
jumlah keseluruhan diabetes mellitus di kabupaten atau kota lain di Jawa
Tengah.
Komplikasi diabetes mellitus dapat dibagi menjadi komplikasi akut
dan kronis. Komplikasi diabetes mellitus akut dapat berupa hipoglikemia
(menurunnya kadar gula darah <60 mg/dl), keto asidosis diabetika (KAD)
yaitu diabetes mellitus dengan asidosis metabolik dan hiperketogenesis,
koma lakto asidosis (penurunan kesadaran hipoksiayang ditimbulkan oleh
hiperlaktatemia) serta koma hiperosmolar non ketotik. Padadiabetes
mellitus kronik (biasanya komplikasi terjadi pada penderita diabetes
mellitus yang tidak terkontrol dalam jangka waktu kurang lebih 5 tahun).
Dapat dibagi berdasarkan pembuluh darah serta persarafan yang kena
atau berdasakan organ. Pembagian secara sederhana sebagai berikut :
akroangiopati, mengenai pembuluh darah besar (pembuluh darah yang
dapat dilihat secara mikroskopis) antara lain pembuluh darah jantung atau
penyakit jantung koroner. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah
mikroskopis antara lain retinopati diabetika dan nefropati diabetika (WHO,
1999).
Diabetes yang kronik biasanya juga dapat menyebabkan perubahan
kuantintas dan kualitas struktur meliputi tulang, sendi, kulit dan jaringan
lunak. Sedangkan gangguan muskuloskeletal yang terjadi pada penderita
diabetes mellitus meliputi komplikasi pada jaringan lunak : frozen
shoulder, tenosinovitis fleksor, sindroma terowongan karpal, kontraktur
dupuytrens, keterbatasan lingkup gerak sendi. Komplikasi pada sendi :
Osteoartritis, Artritis gout, Osteolisis, Neuroartropati. Komplikasi pada
tulang : Osteopenia, Hiperostosis (Handono et al, 1990).
Penyebab kematian dan kesakitan utama pada penderita DM adalah
penyakit jantung koroner (PJK) yang bermanifestasi sebagai ateriosklerosis
dini yang dapat mengenai organ-organ vital (jantung dan otak). Penyebab
aterosklerosis pada penderita DM bersifat multifaktorial, melibatkan
interaksi kompleks dari berbagai keadaan, seperti hiperglikemia,
hiperlipidemia, hiperinsulinemia, stress oksidatif, penuaan dini, proses
koagulasi dan fibrinolysis (Sudoyo et al., 2006).
Sumbatan ateriosklerosis pada pembuluh darah koroner jantung
mengakibatkan gangguan aliran darah yang membawa oksigen ke otot
jantung mengalami kerusakan dan penderita merasakan nyeri dada yang
hebat dan menyebabkan jaringan otak kekurangan oksigen yang
berakibat otak mengalami kerusakan sehingga terjadilah serangan stroke.
Studi epidemiologi menunjukkan peningkatan risiko payah jantung pada
penderita DM, disebabkan karena kontrol glukosa darah yang buruk dalam
waktu yang lama. Berbagai faktor memperberat resiko terjadinya payah
jantung dan stroke pada Penderita DM, diantaranya faktor karakteristik
(umur, jenis kelamin, pendidikan), hipertensi, resistensi, insulin,
hiperinsulinemia, hiperamilinemia, dislipidemia, dan gangguan system
koagulasi serta hiperhomosisteinemia dimana terdapat lima hal penting
yang harus dikendalikan pada penderita DM yaitu kadar gula puasa harus
kurang dari 110 mg/dl, HbA1C kurang dari 6,5 % tekanan darah tidak
boleh melebihi 130/80 mmHg, kadar kolesterol LDL kurang dari 100 mg/ dl
dan HDL lebih dari 45 mg/dl (Nurmawati & Kusmiyati, 2008).
Dislipidemia sering menyertai DM, baik dislipidemia primer (akibat
kelainan genetik) maupun dyslipidemia sekunder (akibat DM, baik karena
resistensi insulin maupun karena defisiensi insulin). Dislipidemia pada DM
lebih toksik terhadap endotel pembuluh darah dibanding pada non-DM
sehingga tidak mengherankan apabila risiko terjadinya penyakit jantung
(PJK), stroke maupun penyakit pembuluh darah perifer (PAD) pada DM 2-4
kali lebih sering daripada non-DM (Nurmawati & Kusmiyati, 2008).
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. DIABETES MELITUS
A.DEFINISI :
Diabetes adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai
oleh hiperglikemia akibat cacat pada sekresi insulin, kerja insulin,
atau keduanya. hiperglikemia kronik diabetes berhubungan dengan
kerusakan jangka panjang, disfungsi, dan kegagalan differentorgans,
terutama mata, ginjal, saraf, pembuluh jantung, dan darah. (ADA,
2010)
B.ETIOLOGI
1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai
kegagalan sel beta melepas insulin.
2. Faktor faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara
lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan
karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan
kehamilan.
3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh
autoimunitas yang disertai pembentukan sel sel antibodi
antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel sel penyekresi
insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.
4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan
jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang
terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.
C.KLASIFIKASI

1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel-, biasanya menyebabkan


kekurangan insulin absolut) Diabetes imun. Bentuk diabetes, yang
menyumbang hanya 5-10% dari mereka dengan diabetes,
sebelumnya dicakup oleh istilah insulin-dependent diabetes,
diabetes tipe 1, atau diabetes anak-anak-onset, hasil dari kerusakan
autoimun sel-dimediasi - yang sel-sel pankreas. Penanda
kehancuran kekebalan sel- termasuk autoantibodi sel islet,
autoantibodi terhadap insulin, autoantibodi terhadap GAD (GAD65),
dan autoantibodi terhadap fosfatase tirosin IA-2 dan IA-2. Satu dan
biasanya lebih autoantibodi ini hadir dalam 85-90% dari individu
ketika puasa hiperglikemia awalnya terdeteksi. Juga, penyakit
memiliki asosiasi HLA yang kuat, dengan hubungan ke DQA dan
DQB gen, dan ini dipengaruhi oleh gen DRB. Alel HLA-DR / DQ ini
dapat berupa predisposisi atau protektif.

2. Diabetes tipe 2 (mulai dari resistensi insulin terutama dengan


kekurangan insulin relatif terhadap sebagian besar cacat sekretorik
insulin dengan resistensi insulin)

Bentuk diabetes, yang menyumbang ~90-95% dari mereka dengan


diabetes, sebelumnya disebut sebagai diabetes onset dewasa non-
insulin-dependent diabetes, diabetes tipe 2, atau, meliputi individu
yang memiliki resistensi insulin dan biasanya memiliki relatif
(daripada defisiensi insulin absolut) setidaknya pada awalnya, dan
sering sepanjang masa hidupnya, orang-orang ini tidak memerlukan
pengobatan insulin untuk bertahan hidup. Mungkin ada banyak
penyebab yang berbeda dari bentuk diabetes. Meskipun etiologi
spesifik tidak diketahui, kerusakan autoimun sel- tidak terjadi, dan
pasien tidak memiliki salah satu penyebab diabetes lainnya yang
tercantum di atas atau di bawah.
1. Tipe tertentu lainnya diabetes
Cacat genetik dari sel-.
Beberapa bentuk diabetes yang terkait dengan cacat
monogenetik fungsi sel-. Bentuk-bentuk diabetes sering
ditandai dengan timbulnya hiperglikemia pada usia dini
(umumnya sebelum usia 25 tahun). Mereka disebut sebagai
diabetes kedewasaan-onset muda (Mody) dan ditandai dengan
gangguan sekresi insulin dengan sedikit atau tidak ada cacat
dalam aksi insulin.
Cacat genetik dalam aksi insulin.
Ada penyebab yang tidak biasa dari diabetes yang dihasilkan
dari kelainan genetik ditentukan tindakan insulin. Kelainan
metabolik yang berhubungan dengan mutasi dari reseptor
insulin dapat berkisar dari hiperinsulinemia dan hiperglisemia
sederhana untuk diabetes parah.
Penyakit pankreas eksokrin.
Setiap proses yang difus melukai pankreas dapat
menyebabkan diabetes. Proses diperoleh termasuk
pankreatitis, trauma, infeksi, pancreatectomy, dan karsinoma
pankreas
Endokrinopati.
Beberapa hormon (misalnya, hormon pertumbuhan, kortisol,
glukagon, epinefrin) menentang tindakan insulin. Jumlah
kelebihan hormon ini (misalnya, acromegaly, Sindrom Cushing,
glucagonoma, pheochromocytoma, masing-masing) dapat
menyebabkan diabetes. Hal ini umumnya terjadi pada individu
dengan yang sudah ada sebelumnya cacat pada sekresi
insulin, dan hiperglikemia biasanya menyelesaikan ketika
kelebihan hormon teratasi.
Diabetes mellitus gestasional (ADA, 2010)

D.PATOFISIOLOGI
Beberapa proses patogen yang terlibat dalam perkembangan
diabetes. Ini berkisar dari kerusakan autoimun dari sel- pankreas
dengan defisiensi insulin akibat kelainan yang menghasilkan resistensi
terhadap tindakan insulin. Dasar dari kelainan pada karbohidrat,
lemak, dan protein pada diabetes adalah tindakan kekurangan insulin
pada jaringan target. Hasil aksi insulin kekurangan dari sekresi insulin
tidak memadai dan / atau respon jaringan terhadap insulin berkurang
pada satu atau lebih titik dalam jalur kompleks aksi hormon.
Penurunan sekresi insulin dan cacat pada aksi insulin sering hidup
berdampingan pada pasien yang sama, dan sering tidak jelas yang
tidak normal, jika salah satu saja, merupakan penyebab utama
hiperglikemia tersebut.
Gejala hiperglikemia ditandai antara lain poliuria, polidipsia,
penurunan berat badan, kadang-kadang dengan polifagia, dan
penglihatan kabur. Penurunan pertumbuhan dan kerentanan terhadap
infeksi tertentu mungkin juga menyertai hiperglikemia kronis. Akut,
yang mengancam jiwa akibat diabetes yang tidak terkontrol adalah
hiperglikemia dengan ketoasidosis atau sindrom hiperosmolar
nonketotic.
Komplikasi jangka panjang dari diabetes termasuk retinopati dengan
potensi kerugian visi; nefropati menyebabkan gagal ginjal; neuropati
perifer dengan risiko ulkus kaki, amputasi, dan sendi Charcot; dan
neuropati otonom menyebabkan gastrointestinal, genitourinari, dan
gejala kardiovaskular dan disfungsi seksual. Pasien dengan diabetes
memiliki peningkatan insiden kardiovaskular aterosklerotik, arteri
perifer, dan penyakit serebrovaskular. Hipertensi dan kelainan
metabolisme lipoprotein yang sering ditemukan pada penderita
diabetes.
E.PENATALAKSANAAN
1. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula
darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak
efektif pada diabetes tipe I. Contohnya adalah glipizid, gliburid,
tolbutamid dan klorpropamid. Obat ini menurunkan kadar gula
darah dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh pankreas
dan meningkatkan efektivitasnya.
Obat lainnya, yaitu metformin, tidak mempengaruhi pelepasan
insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya
sendiri. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa
di dalam usus.
Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita
diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula
darah dengan cukup. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali
(pagi hari), meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali
pemberian. Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol
kadar gula darah dengan baik, mungkin perlu diberikan suntikan
insulin.
2. Terapi Sulih Insulin
Pada diabetes tipe 1, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin
sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya
dapat dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam
lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan). Bentuk
insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Pada
saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan
baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan
masalah dalam penentuan dosisnya.
Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya
di lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat
kecil agar tidak terasa terlalu nyeri.
Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki
kecepatan dan lama kerja yang berbeda:
1. Insulin kerja cepat.
Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat
dan paling sebentar.
Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam
waktu 20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam
dan bekerja selama 6-8 jam.
Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang
menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan
disutikkan 15-20 menit sebelum makan.
2. Insulin kerja sedang.
Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin
isofan.
Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak
maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26
jam. Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk
memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan
pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang
malam.
3. Insulin kerja lambat.

Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah


dikembangkan.
Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36
jam.

2.HIPERTENSI

A. DEFINISI
Tekanan darah tinggi atau yang dikenal dengan hipertensi menurut
American Heart Asscotiation ( AHA ) merupakan suatu kondisi medis
yang sering disalah pahami
( AHA, 2014 ). Tekanan darah tinggi merupakan suatu kondisi umum
dan berbahaya. Hipertensi atau tekanan darah sendiri sendiri sering
disebut the silent killer karena biasanya hipertensi datang tanpa
disertai adanya gejala dan tanda dan orang-orang tidak menyadari
bahwa mereka memilikinya ( CDC, 2014 ).Hipertensi merupakan suatu
kondisi dimana tekanan darah di atas 140/90 mmHg ( Philip I, 2010 ).
Keadaan ini dapat menjadikan rusaknya pembuluh darah dan organ
juga meningkatkan mortalitas (OCallaghan, 2009 ).
Menurut WHO hipertensi atau tekanan darah tinggi merupakan
suatu keadaan dimana pembuluh darah menglami peningkatan
tekanan secara terus-menerus. Tekanan darah pada orang dewasa
normal adalah 120 mmHg ( sistolik ) dan 80 mmHg ( diastolik ), ketika
tekanan darah sistolik 140 mmHg dan diastolik 90 mmHg maka
dapat dikatakan tekanan darahnya naik atau meningkat ( WHO,
2013 ).
Hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui didefinisikan sebagai
hipertensi esensial, beberapa penulis juga menyebut dengan
hipertensi primer. The Seventh Report of The Joint National Committee
on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure ( JNC 7 ) mengklasifikasikan hipertensi menjadi kelompok
normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 ( Yogiantoro,
2009 ).
B. ETIOLOGI
Sebanyak lebih dari 90 % kasus hipertensi tidak diketahui pasti
penyebabnya, yang disebut juga dengan hipertensi esensial atau
hipertensi primer. Dan jika penyebab dari hipertensi tidak dapat
diidentifikasi maka disebut dengan hipertensi sekunder.
- Hipertensi sekunder diantaranya bisa terjadi karena stenosis
arteri renalis, hiperaldosteronisme primer,penyakit ginjal
intrinsik, dan sebagainya.
- Hipertensi esensial adalah suatu gangguan genetika
multifaktoral, dimana pewarisan dari beberapa gen abnormal
menjadi predisposisi bagi individu dapat mengalami peningkatan
tekanan darah ( Yogiantoro, 2009 ).

C. KLASIFIKASI
Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC 7

Kategori Tekanan sistolik Tekanan diastolik


Normal < 120 mmHg < 80 mmHg
Pre hipertensi 120 139 mmHg 80 89 mmHg
Hipertesnsi derajat 1 140 159 mmHg 90 99 mmHg
Hipertensi derajat 2 > 160 mmHg > 100 mmHg

Klasifikasi Hipertensi Menurut ESH


SBP > 140 mmHg DBP > 90 mmHg

Kategori Tekanan Tekanan


darah darah diastole
sistole
Optimal < 120 Dan < 80
Normal 120 129 Dan 80 84
atau
Normal tinggi 130 139 Dan 85 89
atau
Hipertensi tahap 1 140 149 Dan 90 99
atau
Hipertensi tahap 2 160 179 Dan 100 109
atau
Hipertensi tahap 3 180 Dan 110
atau
Hipertensi sistole 140 Dan < 90
terisolasi

D. PATOFISIOLOGI
Tekanan darah dipengaruhi oleh volume sekuncup dan total
peripheral resisten. Apabila terjadi peningkatan dari ssalah satu
variabel tersebut yang tidak terkompensasi makan dapat
menyebabkan timbulnya hipertensi. Patofisiologi hipertensi
primer terjadi melalui mekanisme :
a) Curah jantung dan tahanan perifer
b) Sistem renin angiotensin
c) Sistem saraf simpatis
d) Perubahan struktur dan fungsi pembuluh darah

E. PENATALAKSANAAN
Pengobatan pada pasien hipertensi bertujuan untuk :
- Mencapai target tekanan darah < 140/90 mmHg, dan untuk
individu yang berisiko tinggi ( gagal ginjal proteinuria, diabetes)
< 130/80 mmHg
- Menurunkan morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskular
- Menekan laju penyakit ginjal proteinuria

Pengobatan pada pasien hipertensi selain mengobati


hipertensinya juga diperlukan untuk pengobatan terhadap kondisi
yang menyertai ataupun juga pengobatan terhadap faktor risiko dan
hars dilakukan sampai mencapai target masing-masing kondisi.
Terpi yang digunakan berupa terapi nonfarmakologis dan
farmakologis.

- Terapi nonfarmakologis :
Bertujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktor
risiko penyakit yang menyertai. Terapi ini terdiri dari :
Menghentikan kebiasaan merokok
Menurunkan berat badan yang berlebih
Mengurangi konsumsi alkohol yang berlebih
Latihan fisik
Mengurangi asupan garam
Memperbanyak konsumsi buah dan sayur dan juga
mengurangi asupan lemak
- Terapi farmakologis
Jenis obat anti hipertensi diantaranya adalah :
Diuretik, terutama untuk jenis Thiazide / Aldosterone
Antagonist ( Aldo Ant )
Beta Blocke ( BB )
Calsium Channel Blocker ( CCB )
Angiotensin Converting Enzim ( ACEI )
Angiotensin II Receptor Blocker atau AT, receptor
antagonist/blocker ( ARB )
Sebagian besar pasien hipertensi dianjurkan untuk memilih obat
anti hipertensi yang mempunya masa kerja panjang atau yang
dapat memberikan efikasi 24 jam hanya dengan pemberian
sekali sehari. Pemilihan terapi harus mempertimbangkan jenis
obat dan ada tidaknya komplikasi. Perlu juga untuk
memperthatikan kombinasi terapi

3. DISLIPIDEMIA
A. DEFINISI
Merupakan suatu kelainan metabolisme lipid yang ditandai
dengan penurunan dan peningkatan fraksi lipid
B. ETIOLOGI
- Diabetes
- Hypothyroidism
- Cushings syndrome
- Nephrotic syndrome
- Chronic renal failure
- Monoclonal gammapathy
- Obstructive liver disease
- Lifestyle habits
- Obesity
- Alcohol
- Stress
- Merokok
C. KLASIFIKASI
- Dislipidemia primer : tang tidak jelas sebabnya namun bisa
juga karena kelainan pada enzim atau apoprotein, dan juga
karena pengaruh genetik
- Dislipidemia sekunder : timbul karena adanya penyakit sebagai
berikut seperti DM, sindroma nefrotik, dan hipotiroidisme.
- Berdasarkan profil lipid yang menonjol dislipidemia dapat
dibagi menjadi:
hiperkolesterolemia, hipertrigliserida, isolated HDL
colesterol,dan
dislipidemia campuran.
D. PATOFISIOLOGI
- Jalur metabolisme eksogen
Lemak yang berasal dari makanan trigliserid dan kolesterol
dalam usus diserap enterosit mukosa usus halus trigliserid
akan diubah menjadi lemak bebas dan diubah lagi jadi
trigliserid kembali dan kolesterol akan menjadi kilomikron
dibawa ke hati
- Jalur metabolisme endogen
TG dan kolesterol yang disintesis di hati disekresi ke sirkulasi
sebagai lipoprotein VLDL trigliserid disini dihidrolisis oleh
enzim lipoprotein lipase IDL, VLDL, LDL
- Jalur reverse cholesterol transport
HDL akan dilepaskan sebagai partikel yang miskin akan
kolesterol
E. PENATALAKSANAAN
Pada saat ini sedikitnya dikenal sebanyak 6 jenis obat yaitu :
- Bile acid sequestrants : menurunkan kolesterol serum
( kolestiramin, kolestipol, kolesevelam )
- HMG CoA Reduktase inhibitor : menurunkan sintesis
kolesterol di hati ( simvastatin, pravastatin, flufastatin, dll )
- Derivat asam fibrat: menurunkan trigliserid plasma dan
menurunkan sisntesis trigliserid di hati (ciprofibrat, fenofibrat,
gemfibrozil, dll )
- Asam nikotinik : mengurasi jumlah asam lemak bebas
( niasin )
- Ezetimib : penghambat selektif penyerapan kolesterol
- Asam lemak omega 3 : menurunkan sintesis VLDL

4. OSTEOARTHRITIS

A.DEFINISI
Osteoarthritis atau juga disebut dengan penyakit sendi degeneratif
yaitu suatu kelainan pada kartilago (tulang rawan sendi) yang ditandai
perubahan klinis, histologi dan radiologis. Osteoarthritis atau disebut
juga penyakit sendi degeneratif adalah suatu kelainan pada kartilago
yang ditandai dengan perubahan klinis, histologi, dan radiologi.
Penyakit ini bersifat asimetris, tidak ada komponen sistemik.
B.ETIOLOGI
Beberapa faktor etiologi yang telah diketahui berhubungan dengan
terjadinya osteoarthritis lutut ini antara lain :
1) Usia
Semakin lanjut usia seseorang, pada umumnya semakin besar faktor
resiko terjadinya osteoarthritis lutut. Hal ini disebabkan karena sendi
lutut yang digunakan sebagai penumpu berat badan sering
mengalami kompresi atau tekanan dan gesekan, sehingga dapat
menyebabkan kartilago yang melapisi tulang keras pada sendi lutut
tersebut lama-kelamaan akan terkikis dan rentan terjadi degenerasi.
2) Obesitas
Jelas sekali bahwa kelebihan berat badan atau obesitas bisa menjadi
faktor resiko terjadinya Osteoarthritis lutut. Berat badan yang
berlebih akan menambah kompresi atau tekanan atau beban pada
sendi lutut. Semakin besar beban yang ditumpu oleh sendi lutut,
semakin besar pula resiko terjadinya kerusakan pada tulang.
3) Herediter atau faktor bawaan
Struktur tulang rawan dan laxity pada sendi, serta permukaan sendi
yang tidak teratur yang dimiliki seseorang sebagai faktor bawaan
merupakan faktor resiko terjadi Osteoarthritis lutut.
4) Trauma pada sendi dan kerusakan pada sendi sebelumnya
Terjadinya trauma, benturan atau cedera pada sendi lutut juga dapat
menyebabkan kerusakan atau kelainan pada tulang-tulang
pembentuk sendi tersebut.
5) Kesegarisan tungkai
Sudut antara femur dan tibia yang > 180 derajad dapat berakibat
beban tumpuan yang disangga oleh sendi lutut menjadi tidak merata
dan terlokalisir di salah satu sisi saja, dimana pada sisi yang beban
tumpuannya lebih besar akan beresiko lebih besar terjadi kerusakan.
6) Pekerjaan dan aktivitas sehari-hari
Pekerjaan dan akifitas yang banyak melibatkan gerakan lutut juga
merupakan salah satu penyebab osteoarthritis pada lutut.

C.KLASIFIKASI
Osteoartritis dapat dibagi atas dua jenis yaitu:
1) Osteoartritis Primer
OA Primer tidak diketahui dengan jelas penyebabnya, dapat
mengenai satu atau beberapa sendi. OA jenis ini terutama ditemukan
pada pada wanita kulit putih, usia baya, dan umumnya bersifat poli-
articular dengan nyeri akut disertai rasa panas pada bagian distal
interfalang, yang selanjutnya terjadi pembengkakan tulang (nodus
heberden).
2) Osteoartritis Sekunder
OA sekunder dapat disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan
kerusakan pada sinovia sehingga menimbulkan osteoartritis
sekunder. Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan osteoartritis
sekunder sebagai berikut:
a) Trauma /instabilitas.
OA sekunder terutama terjadi akibat fraktur pada daerah sendi,
setelah menisektomi, tungkai bawah yang tidak sama panjang,
adanya hipermobilitas, instabilitas sendi, ketidaksejajaran dan
ketidakserasian permukaan sendi.
b) Faktor Genetik/Perkembangan
Adanya kelainan genetik dan kelainan perkembangan tubuh
(displasia epifisial, displasia asetabular, penyakit Legg-Calve-
Perthes, dislokasi sendi panggul bawaan, tergelincirnya epifisis)
dapat menyebabkan OA.
c) Penyakit Metabolik/Endokrin
OA sekunder dapat pula disebabkan oleh penyakit metabolik/sendi
(penyakit okronosis, akromegali, mukopolisakarida, deposisi kristal,
atau setelah inflamasi pada sendi. (misalnya, OA atau artropati
karena inflamasi).

Menurut Kellgren dan Lawrence, secara radiologis Osteoartritis di


klafikasikan menjasi:
1) Grade 0 : Normal
2) Grade 1 : Meragukan, dengan gambaran sendi normal, terdapat
osteofit minim
3) Grade 2 : Minimal, osteofit sedikit pada tibia dan patella dan
permukaan sendi
menyempit asimetris.
4) Grade 3 : Moderate, adanya osteofit moderate pada beberapa
tempat, permukaan
sendi menyepit, dan tampak sklerosis subkondral.
5) Grade 4 : Berat, adanya osteofit yang besar, permukaan sendi
menyempit secara
komplit, sklerosis subkondral berat, dan kerusakan
permukaan sendi.
D.PATOFISIOLOGI
Pada osteoartritis terjadi perubahan-perubahan metabolisme tulang
rawan sendi. Perubahan tersebut berupa peningkatan aktivitas enzim-
enzim yang merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi, disertai
penurunan sintesis proteoglikan dan kolagen. Hal ini menyebabkan
penurunan kadar proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen dan
berkurangnya kadar air tulang rawan sendi. Pada proses degenerasi
dari kartilago artikular menghasilkan suatu subtansi atau zat yang
dapat menimbulkan suatu reaksi inflamasi yang merangsang makrofag
untuk menghasilkan IL-1 yang akan meningkatkan enzim proteolitik
untuk degradasi matriks ekstraseluler
Gambaran utama pada osteoarthritis adalah:
1. Destruksi kartilago yang progresif
2. terbentuknya kista subartikular
3. Sklerosis yang mengelilingi tulang
4. terbentuknya osteofit
5. adanya fibrosis kapsul
Perubahan dari proteoglikan menyebabkan tingginya resistensi dari
tulang rawan untuk menahan kekuatan tekanan dari sendi dan
pengaruh-pengaruh yang lain yang merupakan efek dari tekanan.
Penurunan kekuatan dari tulang rawan disertai oleh perubahan yang
tidak sesuai dari kolagen. Pada level teratas dari tempat degradasi
kolagen, memberikan tekanan yang berlebihan pada serabut saraf dan
tentu saja menimbulkan kerusakan mekanik.
Kondrosit sendiri akan mengalami kerusakan. Selanjutnya akan
terjadi perubahan komposisi molekuler dan matriks rawan sendi, yang
diikuti oleh kelainan fungsi matriks rawan sendi. Melalui mikroskop
terlihat permukaan tulang rawan mengalami fibrilasi dan berlapis-lapis.
Hilangnya tulang rawan akan menyebabkan penyempitan rongga sendi.
Pada tepi sendi akan timbul respons terhadap tulang rawan yang rusak
dengan pembentukan osteofit. Pembentukan tulang baru (osteofit)
dianggap suatu usaha untuk memperbaiki dan membentuk kembali
persendian. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat
menerima beban, osteofit diharapkan dapat memperbaiki perubahan-
perubahan awal tulang rawan sendi pada osteoartritis. Lesi akan
meluas dari pinggir sendi sepanjang garis permukaan sendi.
Adanya pengikisan yang progresif menyebabkan tulang dibawahnya
juga ikut terlibat. Hilangnya tulang-tulang tersebut merupakan usaha
untuk melindungi permukaan yang tidak terkena. Namun ternyata
peningkatan tekanan yang terjadi melebihi kekuatan biomekanik tulang.
Sehingga tulang subkondral merespon dengan meningkatkan selularitas
dan invasi vaskular, akibatnya tulang menjadi tebal dan padat
(eburnasi).
Pada akhirnya rawan sendi menjadi aus, rusak dan menimbulkan gejala-
gejala osteoartritis seperti nyeri sendi, kaku dan deformitas. Melihat
adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi,
maka osteoartritis dapat dianggap sebagai kegagalan sendi yang
progressif.
Jadi, secara ringkas Osteoarthritis adalah radang sendi akibat
ausnya tulang persendian karena sering dipakai (sering memikul beban
tubuh); kerusakan rawan sendi disertai tulang baru; kandungan cairan
sinovial dalam kartilago akan menurun sehingga proteoglikan juga
menurun. Karena efek pelindung proteoglikan menurun, jaringan
kolagen pada kartilago akan mengalami degradasi dan kemudian
kembali mengalami degenerasi. (corwin, 2009)
E.PENATALAKSANAAN

a. Golongan Penghilang Nyeri (OAINS)


Mampu menghilangkan nyeri, tetapi hati-hati dengan iritasi
lambung.
b. Suntikan Hyaluronat
Memberi pelumasan sendi ke lutut
c. Cairan Glukokortikoid
Mengatasi sendi bengkak
d. Fisioterapi
e. Operasi Lutut
Bedah Arthroscopy
Osteotomy Angulasi

BAB III

A. ILUSTRASI KASUS DAN ANALISIS

Seorang laki2 60tahun


Kebiasaan : olahraga tidak teratur, makannya tidak terkontrol
Gejala:tidak ada nyeri dada, tidak ada nafas pendek,bengkak ringan
dikakinya
Riwayat penyakit dahulu:
Diabetes melitus tipe 2 selama 20tahun
Hipertesi sejak 10 tahun lalu
Dislipidemia 8tahun
Osteosrtritis berat sejak 3 tahun
Diabetes ulser di palmar kanan sejak 3 bulan lalu
Riwayat penyakit sekarang:
Tekanan darah 170/100mmHghipertensi grade 2
Nadi 98x/mntnormal
Frekuensi napas normal
Suhu 37,50Cmeningkat
Gula darah puasa 350mg/dlmeningkat
Kolesterol darah 275 mg/dlmeningkat
Trigliserid 165 mg/dlmeningkat
LDL 170 mg/dlmeningkat
HDL 45 mg/dlnormal
Asam urat 7,5 mg/dlmeningkat
Keperawat tiap 2 minggu ulsernya bersih, negatif infeksi,inflamasi
ringan disekitarnya

B.PROBLEM KLINIS

1. diabetes tipe 2
2. ulser diabetes regio palmar dextra
3. hipertensi
4. dislipidemia
5. osteoartritis
6.gout artritis

C. DIAGNOSIS BANDING
1. DM tidak terkontrol
2. hipertensi grade 2
3. osteoartritis
4. dyslipidemia
D.RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. pemeriksaan darah rutin+gula darah hba1c +creatinin
2.pemeriksaan fraksi lipid
3.rongent/ foto polos
4.EKG
E.MANAJEMEN TERAPI
Non medika mentosa:

Olahraga ringan disaat tidak timbul serangan khususnya saat


menderita OA
Diet rendah lemak, rendah garam, rendah asam urat, batasi
konsumsi kafein dan alkohol
Penurunan BB hingga mendekati normal
F.OBAT PASIEN
Medika mentosa
DM:

Basal insulin
Metformin/glibenklamid
Glimipirid
Hipertensi:
Golongan ACE inhibitor
Golongan ARB
Osteoartritis
Injeksi asam hyaluronat
Asam mefenamat
Alupurinol/penurun asam urat
Dyslipidemia
simfastatin

G. EDUKASI

pembersih ulser diabetik dengan kompres antiseptik ringan seperti


niranol? Dan kalium permanganat dan kasa steril
memakai alas kaki yang lembut untuk menghindari timbulnya luka
baru
menjaga kebersihan alaskaki ,diri dan pakaian untuk mencegah
infeksi
BAB V

KESIMPULAN
Dalam menangani pasien dengan penyakitpenyakit metabolik
kronis disertai dengan komplikasi dan penyakit penyerta lain perlu
dipertimbangan obat-obatan yang tepat..
Dipilihkan obat obat yang seminimal mungkin memperburuk salah
satu penyakit. Diplihkan modifikasi gaya hidup dan diet sesuai
dengan penyakitnya dan berefek signifikan dan baik terhadap
semua penyakit.Dipertimbangkan dari sisi ekonomi, psikososial
penderita.
Sehingga dalam pengobatan harus dilakukan secara komprehensif
dan menyeluruh.
DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E.J. 2009.Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

American Diabetes Association. 2010. Diagnosis and Classification of


Diabetes Mellitus.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2797383/
Aru,sudoyo et.al .2009. Ilmu Penyakit Dalam FK UI jilid 2 dan 3.
Jakarta:Interna Publishing
French LA, Boen JR, Martinez AM et al. 1990. Population-based study of
impaired glucose tolerance and type 2 diabetes in Wadena, Minesota.
Diabetes
Handono-Kalim, Djoko WS, A.Rudijanto.1991. Manifestasi reumatik pada
diabetes mellitus.
Dalam naskah lengkap symposium nasional perkembangan mutakhir
endokrinologi metabolism, Surabaya,
Koentjoro S.L. 2010. Hubungan Antara Indeks Masa Tubuh (IMT) dengan
Derajat
Osteoarthritis Lutut Menurut Kellgren dan Lawrence. Skripsi. Program
Pendidikan Sarjana Kedokteran. Universitas Diponegoro.
Nurmawati L & Kusmiyati DK. 2008. Hubungan Asupan Lemak dan
Aktivitas Fisik dengan Profil Lipid pada Pasien DM Tipe 2 di RSUD dr. M.
Ashari Pemalang. Fakultas Kedokteran : UNDIP
WHO.1999.. Definition , Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus
and its Complications. World Health Organization Department of Non-
communicable Disease Surveillance. Geneva