Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Diabetes melitus (DM) adalah sindrom metabolik paling umum di
seluruh dunia dengan angka kejadian 1-8%. Penyakit ini muncul ketika
insulin tidak cukup di produksi atau insulin tidak dapat berfungsi dengan
baik. Diabetes melitus ditandai dengan hiperglikemi yang menyebabkan
berbagai gangguan metabolik jangka pendek dalam metabolisme lemak
dan protein. Jangka panjang dari diabetes melitus adalah dapat
menyebabkan beberapa komplikasi mikrovaskuler maupun makrovaskuler
(Brahmachari, 2011).
Pada tahun 2012, diabetes melitus menjadi penyebab langsung dari
1,5 juta kematian. Lebih dari 80 % kematian yang disebabkan diabetes
melitus terjadi pada negara berpenghasilan rendah sampai menengah.
Sedangkan pada tahun 2014, 9 % dari orang dewasa umur 18 tahun dan
orang tua terkena diabetes melitus (WHO, 2015).
Prevalensi diabetes melitus di Indonesia pada tahun 2007 sebesar
0,7% berdasarkan diagnosis dan sebesar 1,1% berdasarkan diagnosis atau
gejala. Berdasarkan diagnosis atau gejala, DKI Jakarta merupakan provinsi
dengan prevalensi tertinggi yaitu sebesar 2,6%, diikuti Aceh sebesar 1,7%.
Sedangkan prevalensi terendah yaitu Lampung sebesar 0,4% serta
Sumatera, Bengkulu dan Maluku yang masing-masing memiliki prevalensi
diabetes melitus sebesar 0,5% (Departemen Kesehatan, 2012).
B. RUMUSAN MASALAH

C. TUJUAN
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Landasan Teori
1. Diabetes Melitus
a. Definisi
Diabetes Mellitus adalah suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya (Purnamasari,
2009).
b. Etiologi
Penyebab dari diabetes melitus diantaranya :
1. Gaya hidup
Dalam terjadinya diabetes melitus, gaya hidup menjadi
faktor yang berperan. Gaya hidup yang biasanya dilakukan
(Handayani, 2012) :
1) Merokok
2) Konsumsi alkohol
3) Pola makan yang tidak baik
4) Aktivitas fisik kurang
2. Keturunan
Riwayat keluarga menjadi salah satu penyebab
terjadinya diabaetes melitus (ADA, 2013).
3. Obesitas
Obesitas dapat menyebabkan terjadinya resistensi
insulin (Fatimah, 2015).
c. Klasifikasi Diabetes Mellitus
Klasifikasi dari Diabetes Mellitus berdasarkan ADA (2013):
1. Diabetes Melitus Tipe 1
Terjadi destruksi sel dan kekurangan insulin absolut.
Destruksi sel cukup bervariasi, menjadi cepat dalam
beberapa individu (terutama bayi dan anak-anak) dan lambat
pada orang dewasa. Diabetes melitus tipe 1 terjadi dapat
melalui proses imunologi dan bersifat idiopatik.
2. Diabetes Melitus Tipe 2
Pada diabetes melitus ini terjadi penurunan sekresi insulin
yang diproduksi oleh sel beta pankreas sehingga terjadi
resistensi insulin. Beberapa pasien yang mengalami obesitas
pada penyakit ini, akan mengalami resistensi insulin yang
diakibatkan oleh obesitas itu sendiri. Diabetes melitus tipe 2
sering tidak terdiagnosis untuk bertahun-tahun karena
hiperglikemi berkembang secara bertahap dan pada tahap awal
sering tidak mengetahui gejala klasik pada diabetes.
3. Diabetes Melitus Tipe lain
Diabetes melitus tipe lain dapat disebabkan oleh
beberapa hal seperti :
a. Defek genetik fungsi sel (kromosom 7, 12 dan 20)
b. Defek genetik kerja insulin
c. Penyakit eksokrin pankreas : pankreatitis, trauma, infeksi,
pancreatectomy and pancreatic carcinoma.
d. Endokrinopati.
e. Obat
Obat ini mungkin tidak menyebabkan diabetes sendiri,
tetapi dapat memicu diabetes pada individu dengan
resistensi insulin. Contoh obat seperti vacor (racun tikus)
dan pentamidin dapat merusak sel pankreas secara
permanen.
f. Infeksi : cytomegalovirus, adenovirus dan lainnya.
g. Sindrom genetik lain : Sindrom Down, Sindrom Turner,
Sindrom Klineferter, Sindrom Wolfran dan lainnya.
4. Diabetes Melitus Gestasional
Diabetes melitus gestasional didefinisikan sebagai
tingkat intoleransi glukosa dengan onset selama kehamilan.
d. Patofisiologi
Padakedua tipe DM, terjadidefisiensiinsulin. Jikapada DM
tipe 1, defisiensiinsulindisebabkankarena proses autoimun, pada
DM tipe 2 disebabkanbeberapafaktor, yaituberkurangnya massa sel
B pankreas, kadarasamlemak yang tinggi (lipotoksisitas),
hiperglikemikronik, amilin, kelelahan sel B pankreas dan
faktorgenetik.
Berkurangnya massa sel B
pankreasbanyakterjadipadapenderita DM tipe 2. Padastudi post-
mortem telahdilaporkanterjadipengurangan sel B pankreassebanyak
40-60%.
Hiperglikemikronikselaludiikutidenganmenurunnyaresponsekresi
dan kerjainsulin. Hal
inidisebabkanakibatterjadigangguanpadahidrolisismembranprospoi
nositida yang mengakibatkanpenurunankonsentrasidiasilgliserol
dan inositofosfatdalam sel B dan
padaakhirnyamengurangisekresiinsulin.
Hiperglikemikronikmenyebabkanresistensiinsulinsebagaiakibat do
wn regulation dari sistem transport
glukosadenganadanyakonversi fruktosa-6-fosfat menjadi glukosam
in-6-fosfat yang menurunkansensitivitasinsulin di perifer.
Resistensiinsulinbanyakditemukanpadapenderita DM tipe
2. Resistensiinsulinterjadi bila
kemampuaninsulinuntukmeningkatkanambilan dan
disposalglukosa di jaringanperifer (otot dan jaringanadiposa)
tergangguataukadarinsulin normal menghasilkanefekbiologis yang
kurang dari normal. Faktor-faktor yang
dapatmenyebabkanresistensiinsulinantaralain, obesitas, diet,
kuranggerakbadan, hiperglikemikronik, dan faktorgenetik (Funk
dan Feingold, 1995; Sugiyanto, 2004).
e. Terapi
Banyaknya komplikasi kronik yang dapat terjadi pada DM
tipe 2 dan sebagian besar mengenai organ vital yang dapat fatal,
maka tatalaksana DM tipe 2 memerlukan terapi agresif untuk
mencapai kendali glikemik dan kendali faktor resiko
kardiovascular. Penatalaksanaan dan pengelolaan DM di titik
beratkan pada 4 pilar yaitu :
1. Edukasi.
2. Terapi Gizi Medis
Prinsip pengaturan makanan pada pasien DM yaitu
makanan yang seimbang, sesuai dengan kebutuhan kalori
masing-masing individu dengan memperhatikan keteraturan
jadwal makan, jenis dan jumlah makanan. Komposisi makanan
yang dianjurkan terdiri dari karbohidrat 60%-70%, lemak
20%-25% dan protein 10%-15%. (Fatimah, 2015).
3. Latihan Medis
Latihan jasmani secara teratur 3-4 kali seminggu, masing-
masing selama kurang lebih 30 menit. Latihan jasmani
dianjurkan yang bersifat aerobik seperti berjalan santai,
jogging, bersepeda dan berenang (PERKENI, 2011).
4. Farmakologi
Terapi farmakologis dapat diberikan bersamaan dengan
pengaturan makan dan latihan jasmani. Terapi farmakologi
terdiri dari obat oral maupun dalam bentuk injeksi.
1) Obat hipoglikemik oral (OHO)
Pemberian OHO dimulai dengan dosis kecil dan
ditingkatkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar
glukosa darah. Pengobatan untuk pasien DM Tipe 2 yang
kurus biasanya diberikan obat sulfonil urea dari generasi
pertama yang agak lemah kerena resiko hipoglikemia
rendah yaitu tolbutamida atau klorpropamida. Obat dapat
digantikan dengan generasi ke dua yang lebih kuat seperti
glibenklamid, glikassida atau glipizida bila tdak
menunjukkan hasil (Tjay H., 2003). OHO terdiri dari
beberapa golongan (Ndraha, 2014):
a) Pemicu sekresi insulin
i. Sulfonilurea
Sulfonilurea dapat memberi efek utama
meningkatkan sekresi insulin oleh sel pankreas.
Contoh obat sulfonilurea adalah glibenklamid.
ii. Glinid
Cara kerja glinid sama dengan sulfonilurea
namun ditekankan pada sekresi insulin fase
pertama. Obat ini baik untuk mengatasi
hiperglikemia post prandial.
b) Peningkat sensitivitas insulin
i. Tiazolidindion
Tiazolidindion dapat menurunkan resistensi
insulin dengan meningkatkan jumlah protein
pengangkut glukosa sehingga mengingkatkan
ambilan glukosa perifer.
c) Penghambat glukoneogenesis
i. Metformin
Metformin dapat menurunkan resistensi
insulin dan mengurangi glukosa hati. Metformin
mempunyai efek samping pada saluran cerna
berupa mual namun bisa diatasi dengan diberikan
sesudah makan.
d) Penghambat glukosidase alfa
i. Acarbose
Acarbose bekerja dengan mengurangi absorbsi
glukosa di usus halus. Acarbose tidak mempunyai
efek samping hipoglikemia seperti golongan
sulfonilurea.

2) Obat suntikan
a) Insulin
b) Agonis GLP-1/incretin mimetik
Agonis GLP-1 bekerja sebagai perangsang
pelepasan insulin tanpa menimbulkan hipoglikemia dan
menghambat pelepasan glukagon. Obat ini tidak
meningkatkan berat badan seperti insulin tetapi
mempunyai efek samping pada gangguan saluran cerna
seperti mual dan muntah (Ndraha, 2014).
2. Hipertensi

A. Definisi
Hipertensi merupakan gangguan sistem peredaran darah yang
menyebabkan kenaikan tekanan darah diatas normal sehingga beresiko
penyakit jantung stroke dan gagal ginjal. Perubahan gaya hidup secara global
berperan besar dalam meningkatan angka hipertensi. Semakin mudah
mendapatkan makanan siap saji, membuat konsumsi sayuran segar dan serat
sangat berkurang, konsumsi garam, lemak, gula dan kalori meningkat (Martati,
et al 2013).
B. Klasifikasi
The seventh Report of the Joint National Commite on Detection,
Evaluation and Treatment oh High Blood Pressure (JNC-VII) 2003 dan World
Health Organization-International Society of Hypertension (WHO ISH) 1999
telah memperbaharui klasifikasi, definisi, serta stratifikasi risiko untuk
menentukan prognosis jangka panjang.
Tabel 1. Definisi dan Klasifikasi Tekanan Darah dari JNC-VII 2003

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal < 120 Dan < 80

Prehipertensi 120-139 Atau 80 89

Hipertensi
Derajat 1 140-159 atau 90-99
Derajat 2 160 100

Klasifikasi hipertensi dapat dibagi menjadi dua berdasarkan penyebabnya dan


berdasarkan bentuk hipertensi.Berdasarkan penyebabnya yaitu hipertensi
primer (hipertensi esensial) dan hipertensi sekunder (hipertensi non esensial).
Hipertensi primer yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik), walaupun
dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak
(inaktivasi) dan pola makan. Hipertensi primer ini terjadi pada sekitar 90%
penderita hipertensi (Mancia et al, 2013).
Sedangkan, hipertensi sekunder penyebabnya diketahui. Pada sekitar 5-10%
Penderitahipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal.Pada sekitar 1-2%,
penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya
pil KB). Berdasarkan bentuk hipertensi dibagi menjadi hipertensi diastolik/
diastolic hypertension, hipertensi campuran/sistol dan diastol yang meninggi,
Hipertensi sistolik /isolated systolik hypertension (Aronow et al, 2011).
D. Patofisiologi
Walaupun mekanisme regulasi tekanan darah belum diketahui
sempurna, pada saat ini diketahui ada tiga sistem yang sangat berperan dalam
homeostasis tekanan darah. Ketiga sistem tersebut adalah: sistem saraf
simpatis, sistem RAAS (Renin Angiotensin - Aldosterone System), dan
keseimbangan natrium cairan tubuh/ aldosterone (Tedjasukmana, 2012).

1. Sistem saraf simpatis


Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriola dan
dilatasi arteriola.Jadi sistem saraf otonom mempunyai peranan yang penting
dalam mempertahankan tekanan darah yang normal.Ia juga mempunyai
peranan penting dalam memediasi perubahan yang berlangsung singkat pada
tekanan darah sebagai jawaban terhadap stress dan kerja fisik (Lumbantobing,
2008).
2. Sistem RAAS
Ginjal berperan penting dalam pengendalian tekanan darah, melalui sistem
renin - angiotensin, ginjal mempengaruhi resistensi perifer dan homeostasis
natrium.Angiontensin II meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan
resistensi perifer (efek langsung pada sel otot polos vaskular) dan volume
darah (stimulasi sekresi aldosteron, peningkatan reabsorbsi natrium dalam
tubulus distal).Ginjal juga menghasilkan berbagai zat vasodepresor atau
antihipertensi yang mungkin melawan efek vasopresor angiotensin.Bila
volume darah berkurang, laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate)
turun sehingga terjadi peningkatan reabsorbsi natrium oleh tubulus proksimal
sehingga natrium ditahan dan volume darah meningkat (Kumar et al, 2007).
3. Keseimbangan natrium cairan tubuh / aldosterone
Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena
bersifat sebagai vasokonstriktor melalui dua jalur, yaitu:
a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH
diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal
untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH,
sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis)
sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk
mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara
menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah
meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah.

b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron


merupakan hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk
mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi
ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal.
Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara
meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan
meningkatkan volume dan tekanan darah

3. Sindroma Metabolik
a. Definisi
Berdasarkan the National Cholesterol Education Program Third
Adult Treatment Panel (NCEP-ATP III), Sindrom Metabolik adalah
seseorang dengan memiliki sedikitnya 3 kriteria berikut: 1). Obesitas
abdominal (lingkar pinggang > 88 cm untuk wanita dan untuk pria > 102
cm); 2). Peningkatan kadar trigliserida darah (150 mg/dL, atau 1,69
mmol/ L); 3). Penurunan kadar kolesterol HDL (< 40 mg/dL atau < 1,03
mmol/ L pada pria dan pada wanita < 50 mg/dL atau <1,29 mmol/ L); 4).
Peningkatan tekanan darah (tekanan darah sistolik 130 mmHg, tekanan
darah diastolik 85 mmHg atau sedang memakai obat anti hipertensi); 5).
Peningkatan glukosa darah puasa (kadar glukosa puasa 110 mg/dL, atau
6,10 mmol/ L atau sedang memakai obat anti diabetes) (Adult Treatment
Panel III, 2001).

b. Etiologi
Secara garis besar, terdapat kepentingan klinis dari kriteria-kriteria
tersebut. Antara lain disebutkan oleh WHO pada tahun 1998 yang
menekankan bahwa resistensi insulin merupakan penyebab primer dari
sindrom metabolik. Selain itu, WHO juga mengizinkan penggunaan
terminologi sindroma metabolik untuk digunakan pada pasien DM tipe 2
yang juga memenuhi kriteria lain (Tjokroprawiro A., 2005; Grundy S.M.,
2006).
Pada tahun 1999, EGIR mengajukan revisi dari definisi WHO. EGIR
menggunakan terminologi sindroma resistensi insulin (Tjokroprawiro A.,
2005). Pada tahun 2001, NCEP ATP III tidak memasukkan resistensi
insulin dalam kriteria (Tjokroprawiro A., 2005). Hal ini disebabkan
sulitnya melakukan pengukuran dan standardisasi resistensi insulin
(Tjokroprawiro A., 2005).AACE pada tahun 2003 merevisi kriteria ATP III
untuk kembali berfokus pada resistensi insulin sebagai penyebab primer
dari faktor risiko metabolik. Kriteria mayor lainnya adalah toleransi
glukosa terganggu, peningkatan trigliserida, penurunan HDL, peningkatan
tekanan darah, dan obesitas.

c. Patofisiologi
Insulin merupakan hormon anabolik tubuh yang prinsipil, yang
mengatur perkembangan dan pertumbuhan yang sesuai dan juga sebagai
maintenance dari sistem homeostasis glukosa di seluruh tubuh. Hormon
insulin disekresi oleh sel pulau Langerhan dari organ pankreas. Insulin
berperan dalam menurunkan kadar gula darah melalui beberapa cara; 1).
Supressi hepatic glucose output (melalui penurunan gluconeogenesis dan
glycogenolysis), 2). merangsang penyimpanan terutama ke otot dan
jaringan lemak melalui glucose transporter yaitu Glucose Transporter-4
(GLUT-4).
4. Tinea Cruris
a. Definisi
Tinea cruris atau yang biasa disebut dengan jock itch adalah infeksi
fungi atau jamur yang menjangkiti kulit di bagian paha dalam, sekitar
kelamin, dan bokong sebagai penyebab munculnya ruam berwarna merah
yang biasanya berbentuk lingkaran dan terasa gatal.
b. Etiologi
Tinea cruris disebabkan oleh sejenis fungi yang bisa menyebar dari
pemakaian handuk atau pakaian yang terkontaminasi atau melalui kontak
langsung dengan penderita. Selain itu, tinea cruris juga sering disebabkan
oleh fungi penyebab tinea pedis atau kutu air, karena infeksi bisa
menyebar dari kaki ke pangkal paha.
c. Patofisiologi
Infeksi dermatofita melibatkan tiga langkah utama: perlekatan ke
keratinosit, penetrasi melalui dan diantara sel, dan perkembangan respon
host.
1. Perlekatan
Jamur superfisial harus melewati berbagai rintangan untuk bisa
melekat pada jaringan keratin diantaranya sinar UV, suhu, kelembaban,
kompetisi dengan flora normal dan sphingosin yang diproduksi oleh
keratinosit. Asam lemak yang diproduksi oleh glandula sebasea juga
bersifat fungistatik
2. Penetrasi
Setelah terjadi perlekatan, spora harus berkembang dan menembus
stratum korneum pada kecepatan yang lebih cepat daripada proses
desquamasi. Penetrasi juga dibantu oleh sekresi proteinase, lipase dan
enzim mucinolitik, yang juga menyediakan nutrisi untuk jamur. Trauma
dan maserasi juga membantu penetrasi jamur kejaringan. Fungal mannan
didalam dinding sel dermatofita juga bisa menurunkan kecepatan
proliferasi keratinosit. Pertahanan baru muncul ketika begitu jamur
mencapai lapisan terdalam dari epidermis.
3. Perkembangan respons host
Derajat inflamasi dipengaruhi oleh status imun pasien dan
organisme yang terlibat. Reaksi hipersensitivitas tipe IV, atau Delayed
Type Hipersensitivity (DHT) memainkan peran yang sangat penting
dalam melawan dermatofita. Pada pasien yang belum pernah terinfeksi
dermatofita sebelumnya, infeksi primer menyebabkan inflamasi minimal
dan trichopitin tes hasilnya negative.infeksi menghasilkan sedikit eritema
dan skuama yang dihasilkan oleh peningkatan pergantian keratinosit.
Dihipotesakan bahwa antigen dermatofita diproses oleh sel langerhans
epidermis dan dipresentasikan dalam limfosit T di nodus limfe. Limfosit T
melakukan proliferasi dan bermigrasi ketempat yang terinfeksi untuk
menyerang jamur. Pada saat ini, lesi tiba-tiba menjadi inflamasi, dan
barier epidermal menjadi permeable terhadap transferin dan sel-sel yang
bermigrasi. Segera jamur hilang dan lesi secara spontan menjadi sembuh.
d. Tata laksana
Terdapat banyak obat antijamur topikal untuk pengobatan infeksi
dermatofit. Lokasi ini sangat peka nyeri, jadi konsentrasi obat harus lebih
rendah dibandingkan lokasi lain, misalnya asam salisilat, asam benzoat,
sulfur, dan sebagainya. Obat-obat topikal ini bisa digunakan bila daerah
yang terkena sedikit, tetapi bila infeksi jamur meluas maka lebih baik
menggunakan obat oral sistemik (Graham-Brown, 2002).

Menurut Bagian Farmakologi FK UI (1995), Bagian Kesehatan


Anak FK UI (2002), dan NasutionM.A.(2005), obat-obat pada infeksi
jamur pada kulit ada 2 macam yaitu :
1)Obat topikal, misalnya :
a)Golongan Mikonazole,
b)Golongan Bifonazole,
c)Golongan Ketokonazole, dan sebagainya.
umumnya 2x/hari minimal selama 3 minggu atau 2 minggu sesudah tes
KOH negatif dan klinis membaik.
2)Obat per oral, misalnya :
a)Golongan Griseofulvin, dosis :
Anak : 10 mg/kgBB/hari (microsize).
5,5 mg/kgBB/hari (ultra-microsize).
Dewasa : 500-1000 mg/hari/
b)Golongan Ketokonazole, dosis :
Anak : 3-6 mg/kgBB/hari.
Dewasa : 1 tablet (200 mg)/hari.
c)Golongan Itrakonazole, dosis :
Anak : 3-5 mg/kgBB/hari.
Dewasa : 1 kapsul (100 mg)/hari.
d)Golongan Terbinafin, dosis :
Anak : 3-6 mg/kgBB/hari.
10-20 kg : 62,5 mg ( tablet)/hari.
20-40 kg : 125 mg ( tablet)/hari.
Dewasa : 1 tablet (250 mg)/hari.

BAB III
ILUSTRASI KASUS
Kasus 1
Seorang perempuan usia 56 tahun menderita Diabetes Mellitus datang ke
Puskesmas dengan keluhan mual dan muntah sejak 2 minggu yang lalu. Mual
muntah sudah diobati dengan Omeprazole dan Antasida tetapi tidak membaik.
Pasien juga mengeluhkan gatal-gatal dengan plak multipel pada leher dan
regio inguinal. Pasien mempunyai riwayat DM 2 tahun yang lalu dan pernah
diobati dengan OAD yaitu Glibenclamid. Dari pemeriksaan fisik
menunjukkan BB 50 kg, tinggi 150 cm, mulut kering, vital sign normal. Pada
pemeriksaan penunjang didapatkan gula darah 254 mg/dl, pemeriksaan lipid
dan test fungsi hepar normal, pada kulit ditemukan lesi di leher dan regio
inguinal. Dokter memberikan resep Glibenclamid, Omeprazole, Domperidon,
Cetirizin dan Miconazole cream.
A. Anamnesis
1. Keluhan utama : mual (+) muntah (+), gatal pada leher dan regio
inguinal.
2. Riwayat penyakit sekarang : Diabetes Mellitus, gatal pada leher dan
regio inguinal.
3. Riwayat penyakit dahulu : Diabetes Mellitus (2 tahun yang lalu).
4. Riwayat keluarga : tidak ada.
5. Riwayat pengobatan : mengkonsumsi glibenclamid sejak 2 tahun yang
lalu. Mengkonsumsi omeprazole dan antaside sejak 2 minggu yang
lalu tetapi keluhannya tidak berkurang.
6. Riwayat sosial dan ekonomi : tidak diketahui.
B. Pemeriksaan Fisik
1. Berat Badan : 50 kg.
2. Tinggi Badan : 150 cm.
3. Mulut kering dan vital sign dalam batas normal.
4. Lesi eritematous pada leher dan inguinal, plak berskuama (+) dengan
tepi meninggi.
C. Diagnosis Banding
1. Diabetes Mellitus tipe 1.
2. Diabetes Mellitus tipe 2.
Diagnosis mikosis :
1. Tinea kruris
2. Tinea vesikolor
3. Tinea corporis
D. Pemeriksaan Penunjang
1. Gula Darah Sewaktu (GDS) : 254 mg/dl
2. Gula Darah Puasa (GDP) : -
3. Test Toleransi Glukosa (TTG) : -
4. Test lipid dan fungsi hepar : normal
E. Manajemen Terapi
Untuk pemberian terapi diabetes mellitus :
1. Metformin
Efek utama metformin adalah menurunkan hepatic glucose output dan
menurunkan kadar glukosa darah puasa. Monoterapi dengan
metformin dapat menurunkan A1C sebesar 1,5 % dan dapat digunakan
secara aman tanpa menyebabkan hipoglikemi pada diabetes. Efek non
glikemik yang penting dari metformin adalah tidak menyebabkan
penambahan berat badan. Dosis metformin 500 mg tablet pemakaian
diminum 3 kali dalam sehari dengan dosis maksimum 3 mg sehari.
2. Ketonazol
ketokonazol adalah suatu derivat imidazole-dioxolane sintesis yang
memiliki aktivitas antimikotik yang poten terhadap dermatofit dan
ragi, misalnya Tricophyton Sp, Candida Sp, Pityrosporum Sp.
Ketokonazol bekerja dengan menghambat enzim sitokrom jamur
sehingga mengganggu sintesis ergosterol yang merupakan komponen
penting dari membran sel jamur. Diberikan sediaan topikal.
3. Omeprazole
Omeprazole merupakan antisekresi, yang bekerja menekan sekresi
asam lambung. Omeprazole berikatan dengan proton secara cepat akan
diubah menjadi sulfonamida, suatu penghambat pompa proton yang
aktif. Penggunaanya secara oral. Dosis 1 kali sehari 10mg.
4. Domperidone
Domperidone merupakan antagonis dopamin yang secara periferal
bekerja selektif pada reseptor D2. Khasiatnya antiemetik yang sama
dengan metoklopramid. Dosis 3 kali sehari 10 mg 15-30 menit
sebelum makan.
5. Cetirizin
Cetirizin merupakan antihistamin potensial yang memiliki efek sedasi
ringan dengan sifat tambahan anti alergi. Dosis 1 kali sehari 10 mg.

F. Edukasi
1. Mengurangi konsumsi gula berlebih
2. Mengatur kalori
3. Menjaga higienitas
4. Mengatur pola hidup sehat

6.
Kasus 2

Seorang laki-laki usia 50 tahun datang ke Puskesmas dengan rasa tidak


nyaman pada dada sejak 1 minggu. Pasien tidak mengeluh batuk dan napas
pendek. Pasien mempunyai riwayat Diabetes Mellitus selama 5 tahun dan
hipertensi selama 2 tahun. Ibunya menderita DM dan perokok serta mempunyai
gaya hidup yang buruk. Pada pemeriksaan fisik diketahui BB 85 kg, tinggi 165
cm, nadi 78 kali per menit, tekanan darah 160/110 mmHg. Pemeriksaan
labaroratorium menunjukkan GDP 220 mg/dl, gula darah post pandrial 350 mg/dl,
trigliserid 150 mg/dl, kolesterol 300 mg/dl, HDL 30 mg/dl, HbA1C 7,5 %. Pada
pemeriksaan X-Ray dada normal, EKG normal. Dokter memberikan metformin,
simvastatin, dan amlodipin dan edukasi untuk merubah gaya hidup.
A. Anamnesis
1. Keluhan utama : dada tidak nyaman/ nyeri, batuk (-), sesak napas
(-)
2. Riwayat penyakit sekarang : DM selama 5 tahun, hipertensi
selama 2 tahun, hiperkolesterolemia.
3. Riwayat penyakit dahulu : DM selama 5 tahun, hipertensi selama
2 tahun
4. Riwayat penyakit keluarga : Ibu kandung menderita DM dan
perokok serta mempunyai gaya hidup yang buruk.
5. Riwayat pengobatan : tidak diketahui
6. Riwayat sosial ekonomi : Ibu dengan lifestyle buruk.
B. Pemeriksaan fisik
1. BB : 85 kg
2. TB : 165 cm
3. Nadi : 78 kali/menit
4. Tekanan darah : 160/110 mmHg
C. Diagnosis Banding
1. Sindrome Metabolik
2. Diabetes Melitus
3. Dislipidemia
4. Hipertensi
D. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Lab
a. GDP : 220 mg/dl
b. Gula darah post prandial : 350 mg/dl
c. Trigliserida : 150 mg/dl
d. Kolesterol : 300 mg/dl
e. HDL : 30 mg/dl
f. HbA1C : 7,5 %
2. EKG : normal
3. X-Ray : normal
E. Manajemen Terapi
1. Metformin
Efek utama metformin adalah menurunkan hepatic glucose output
dan menurunkan kadar glukosa darah puasa. Monoterapi dengan
metformin dapat menurunkan A1C sebesar 1,5 % dan dapat
digunakan secara aman tanpa menyebabkan hipoglikemi pada
diabetes. Efek non glikemik yang penting dari metformin adalah
tidak menyebabkan penambahan berat badan. Dosis metformin
500 mg tablet pemakaian diminum 3 kali dalam sehari dengan
dosis maksimum 3g sehari.
2. Simvastatin
Simvastatin merupakan salah satu obat penurun kolesterol dalam
darah. Kinerja obat ini adalah menghambat enzim pembentuk
kolesterol sehingga kadar kolesterol dalam darah berkurang.
Dosis 1 kali sehari 10 mg malam hari. Dosis maksimal 40mg/
hari.
3. Amlodipin
Amlodipin merupakan obat antihipertensi. Digunakan juga untuk
mengatasi serangan angina. Bekerja dengan cara melemaskan
dinding dan melebarkan diameter pembuluh darah maka akan
memperlancar aliran darah. Dosis 1 kali sehari 10 mg.
F. Edukasi
1. Menjaga pola hidup sehat
2. Olahraga teratur
3. Menjaga asupan kalori
4. Mengurangi stress
BAB IV

Resep Obat

CASE 1 :

1. .
R/ metformin tab 500 mg No. XXX
S 2 dd 1 tab
R/ ketokonazol ung No. 1
S ue
R/ domperidon tab 10 mg No. X
S 3 dd 1 tab 1,5 h pc
R/ cetirizin tab 10 mg No. X
S 1 dd 1 prn

CASE 2 :

2. Penulisan resep
R/ metformin tab 500 mg No. XXX
S 2 dd 1 tab
R/ simvastatin tab 10 mg No.
S 1 dd 1 tab noct.
R/ amlodipin tab 10 mg No. X
S 1 dd 1
BAB V

KESIMPULAN

KASUS 1 : pasien menderita DM, gastritis dan mikosis tinea kruris. Pengobatan
yang diberikan adalah terapi untuk DM menggunakan metformin yang merupakan
obat oral pilihan terbaik pada saat ini. Kemudia untuk gastritis diberikan
omeprazol dan domperidon untuk meringankan muntah. Untuk pengobatan
mikosis menggunakan ketokonazol topikal karena untuk menghindari interaksi
obat dengan omeprazol jika diberikan secara bersamaan dengan cara oral.

KASUS 2 : pasien menderita DM, hipertensi dan hiperkolesterolemia. Sehingga


pengobatan yang diberikan adalah untuk DM menggunakan metformin.
Kemudian untuk hipertensi menggunakan amlodipin karena hipertensi yang
diderita sudah memasuki stage 2. Untuk pengobatan hiperkolesterimis
menggunakan simvastatin.