MAKALAH

KOMPIKASI METABOLIK DARI NUTRISI PARENTERAL

Oleh;
INDRI AYU NINGSIH S.Farm
NIM 1521012002

FAKULTAS FARMASI
PASCASARJANA UNIVERSTAS ANDALAS
PADANG
2017
 KOMPIKASI METABOLIK DARI NUTRISI PARENTERAL

PENDAHULUAN

Total nutrisi parenteral (TPN) telah menjadi terapi ampuh yang dapat

meningkatkan pemulihan dan kelangsungan hidup pasien yang dinyatakan akan

menderita komplikasi akibat kekurangan gizi selama sakit medis atau bedah

berkepanjangan. Namun, penggunaan TPN itu sendiri berhubungan dengan efek

samping yang mungkin mekanik, septic, atau alam metabolik pada asal.

komplikasi metabolik mungkin terjadi selama TPN jika asupan gizi tidak

disesuaikan dengan kebutuhan pasien atau kapasitas metabolisme untuk setiap

komponen makanan tertentu. Efek metabolik yang merugikan mungkin timbul

dari pemberian nutrisi yang cukup atau berlebihan atau dari komposisi yang tidak

pantas nutrisi. Pada hari-hari awal TPN, sindrom defisiensi yang tidak biasa, baik

karena solusi nutrisi diberikan yang kurang jumlah yang cukup dari zat tertentu

dan / atau karena kurangnya pengetahuan tentang persyaratan gizi dari kelompok

pasien yang berbeda. Dengan produk intravena komersial yang tersedia saat ini

dan dengan pemahaman yang lebih baik dari persyaratan gizi dari pasien yang

sakit, sindrom defisiensi telah menjadi langka. Komplikasi metabolik sehingga

saat ini lebih mungkin untuk mengembangkan sebagai konsekuensi dari yang

berlebihan daripada kekurangan pasokan nutrisi. Meskipun data ilmiah mengenai

kebutuhan gizi untuk berbagai kelompok pasien terakumulasi, mungkin,

bagaimanapun, sulit untuk memperkirakan kebutuhan dalam praktek klinis,

karena dukungan nutrisi mungkin perlu secara teratur disesuaikan dengan profil

metabolik pasien.

Beberapa komplikasi mempengaruhi organ tertentu daripada menyebabkan

gangguan metabolik difus. Komplikasi organ terkait biasanya tidak timbul dari

penyebab tunggal melainkan dari penyediaan komposisi pantas nutrisi. Hati

khususnya tetapi juga ginjal adalah organ yang paling mungkin akan terpengaruh

oleh jenis komplikasi.

Kriteria untuk mendiagnosis komplikasi metabolik

Dari berbagai komplikasi metabolik yang mungkin terjadi selama TPN,

beberapa yang umum sementara yang lain jarang atau hanya kepentingan

akademis jika rekomendasi saat formula TPN diikuti. Beberapa komplikasi

metabolik mungkin mengancam kehidupan, sementara yang lain hanya mewakili

kelainan jinak dengan sedikit atau tanpa signifikansi klinis. Laporan yang

menentukan kriteria untuk komplikasi metabolik yang relevan secara klinis

jarang. Veterans Affairs multicenter uji coba dukungan nutrisi parenteral

perioperatif adalah pengecualian di mana definisi yang tepat telah diberikan

(Tabel 25.1). Substrat yang terlibat dalam komplikasi yang paling penting dan

paling umum tercantum dalam tabel ini.

Komplikasi akibat kekurangan gizi

Jumlah yang cukup kalori, asam lemak tertentu, asam amino, vitamin dan

mineral dalam kombinasi yang tepat harus diberikan selama TPN untuk

mengizinkan pemeliharaan, perbaikan dan pertumbuhan. Kegagalan untuk

mengelola jumlah yang cukup nutrisi dapat mengakibatkan sindrom defisiensi.

Jangka panjang rumah parenteral nutrisi (HPN) telah memungkinkan kekurangan

gizi sebelumnya langka sehingga didokumentasikan.

Pasien yang menerima TPN bertanggung jawab untuk mengembangkan

kekurangan gizi karena beberapa alasan. Pertama, banyak negara penyakit

memiliki kualitatif dan kuantitatif persyaratan yang abnormal. Persyaratan gizi

dari pasien yang sakit tidak juga didefinisikan sebagai orang-orang dari subyek
sehat. asupan gizi yang direkomendasikan untuk orang yang sehat mungkin

karena itu tidak berlaku bagi banyak pasien. Kedua, kapasitas biosintesis untuk

menghasilkan nutrisi non-esensial dapat dikurangi pada beberapa pasien dengan

fungsi organ yang abnormal yang mungkin membuat nutrisi biasanya non-esensial

untuk menjadi kondisional penting. Ketiga, karena solusi nutrisi parenteral

memiliki sifat anabolik, reseeding pasien malnutrisi dapat memicu defisiensi.

Mikronutrien yang diperlukan untuk anabolisme jaringan seperti kalium, fosfat

dan seng sangat relevan selama upaya untuk memperbaiki kekurangan gizi.

administrasi yang tidak memadai nutrisi dapat mengakibatkan kekurangan

metabolik akut atau, jika kronis, di sindrom defisiensi. Kekurangan akut yang

paling penting adalah hipoglikemia dan hypophosphatemia. Hipokalsemia juga

telah dilaporkan

Kekurangan metabolik akut

Hipoglikemia

Hipoglikemia, meskipun kurang umum bahwa hiperglikemia (lihat di

bawah), merupakan komplikasi yang mengancam jiwa potensi yang harus diakui

dan diperlakukan segera. Rebound hipoglikemia karena tingkat insulin yang tinggi

dapat terjadi jika laju infus glukosa yang tinggi dihentikan terlalu cepat.

Penurunan bertahap dari tingkat infus glukosa mengurangi risiko hipoglikemia

Rebound. Pasien gizi buruk itu sangat mungkin untuk mengembangkan

hipoglikemia selama TPN, karena pankreas telah disesuaikan dengan kekurangan

substrat dan hormon anabolik, termasuk insulin, mungkin telah turun-diatur. Pada

pasien seperti sensitivitas perifer terhadap insulin dapat ditingkatkan dan risiko
hipoglikemia ditingkatkan. Pemantauan yang cermat dari metabolisme glukosa

Oleh karenanya perlu untuk menghindari hipoglikemia malnutrisi terkait.

Hypophosphatemia

Ini adalah komplikasi yang berpotensi berbahaya, yang telah dilaporkan

terjadi dalam waktu kurang dari 1% dari pasien rumah sakit yang digunakan.

"Sekitar 85% dari kadar fosfat tubuh terikat ke tulang. Dari sisa 15%, 14% adalah

intraseluler dan mewakili anion intraselular utama. Proporsi kecil dari fosfat yang

hadir dalam plasma mungkin karena itu tidak menjadi indikator yang sensitif dari

toko jaringan fosfat. Selama hal penuh gizi, hypophosphatemia parah dapat

berkembang dengan cepat. Pemberian kalori, karbohidrat tertentu, merangsang

pelepasan insulin dan ini Meningkatkan masuknya intraseluler fosfat dan

hypophosphatemia akibatnya ekstraseluler Berkembang. Hasil hypophosphatemia

parah menurun pernapasan, kardiovaskular, dan fungsi neuromuskular. Gejala

termasuk paraesthrsiae, kelemahan otot dan kebingungan, kadang-kadang maju ke

kejang dan koma. Bahkan kematian telah dilaporkan.

Selama TPN, fosfat harus ditambahkan untuk menghindari kekurangan

fosfat. Peralatan sehari-hari fosfat adalah sekitar 20 mmol / hari, dan pencegahan

hypophosphatemia biasanya dapat diperoleh dengan penyediaan sekitar 10 mmol

fosfat / l000 kkal. pasien malnutrisi mungkin memerlukan besar: jumlah

khususnya pada awal TPN.

Hipokalsemia

Hipokalsemia telah dilaporkan terjadi di 12% dari pasien sakit kritis.

"Fraksi kalsium terionisasi harus diukur untuk mendapatkan perkiraan yang akurat

dari homeostasis kalsium. asam lemak bebas (FA) yang dilakukan dalam sirkulasi

terikat albumin bersama dengan kalsium, dan variasi FA dapat mengubah kalsium

mengikat. Peningkatan kadar FFA karena itu dapat menginduksi hypocaleaemia.

'Hipokalsemia juga dapat terjadi sebagai akibat dari pasokan kalsium cukup,

terutama sehubungan dengan cukup vitamin D atau magnesium intake.

Administrasi asam amino selanjutnya dapat menginduksi calciuresis.

Hipokalsemia berkaitan dengan konsentrasi hormon paratiroid serum meningkat

menunjukkan bahwa pasokan kalsium harus ditingkatkan.

Sindrom Defisiensi Kronis

Sindrom defisiensi dihadapi selama jangka panjang TPN tercantum dalam

Tabel 25.2. Sindrom defisiensi paling penting disebabkan oleh kurangnya asam

linoleat. Sindrom yang dihasilkan, kekurangan asam lemak esensial (EFAD) dapat

berkembang setelah beberapa minggu dari TPN bebas lemak. 'Sejumlah

kekurangan unsur jejak telah dilaporkan selama TPN, termasuk seng deficiency.'2

kekurangan lebih jarang ditemui lain termasuk orang-orang tembaga, '' kromium,

"selenium15 dan Molybdenium." The great pentingnya status trace element yang

memadai juga diakui, dan ini telah mendorong pembentukan pedoman dosis. The

deficineies vitamin yang paling umum ditemukan dalam keluarga visamiss B yang

larut dalam air. Asam folat, tiamin dan biotin adalah kekurangan vitamin yang

paling sering dilaporkan (lihat juga Ch. 11).

Defisiensi Asam Lemak Esensial (EFAD)

Asam linoleat adalah asam lemak esensial, yang dapat memanjang dan

desaturated untuk membentuk asam arakidonat, yang menjadi asam lemak semi-

esensial yang terakhir. asam lemak lain, asam alfa-linoleat, dianggap sebagai

penting pada bayi. Sindrom EFAD yang disebabkan oleh kurangnya asam linoleat

ditandai dengan dermatitis (scaling dan kekeringan pada kulit), rambut rontok dan

tertunda penyembuhan luka. Dalam kondisi normal ada toko besar asam linoleat

dalam tubuh, tetapi dunng bebas lemak TPN di mana sejumlah besar glukosa

diberikan, induksi hiperinsulinemia akan menekan mobilisasi asam lemak esensial

froms toko lemak. pasien rumah TPN dengan sindrom usus pendek memiliki

prevalensi tinggi biokimia EFAD. 'tanda klinis EFAD biasanya muncul setelah l-2

bulan TPN bebas lemak, tapi bukti biokimia EFAD mungkin muncul setelah

beberapa minggu. Dengan mengurangi ketersediaan asam linoleat sistem enzim

yang sama yang biasanya terlibat dalam pembentukan asam arakidonat malah

akan mengkonversi asam oleat untuk eicosatrienoic asam. Rasio asam

eicosaersenoic menjadi asam arakidonat (indeks Holman)> 0,2 merupakan

diagnostik EFAD.9 A pasokan harian dari 20-30 g lemak sebagai rantai panjang

Defisiensi Zinc

Sebuah nf dosis harian abosir 1,5 zinc mg diperlukan selama TPN. Dengan

panjang, (l-2 bulan) supplemensation cukup seng, bersisik dan pustulac ruam

muncul, mulai sekitar mulut dan prominences artikular dan kemudian seluruh

tubuh. reseksi bedah saluran cerna dapat mengakibatkan peningkatan kerugian

dari seng karena kapasitas berkurang untuk menyerap kembali sekresi endogen

dari pankreas. Sejak 80% dari semua seng darah ditemukan dalam eritrosit, telah

menyarankan bahwa pasien yang menerima infus sesekali darah segar tidak harus

berisiko untuk mengembangkan defisiensi zinc. Pernyataan ini tampaknya,

bagaimanapun, membutuhkan evaluasi lebih lanjut, sejak relatiomhip antara kadar

serum seng dan transfusi darah telah questioned.5 'Oleh karena itu, memberikan

zinc untuk pasien yang membutuhkan jangka panjang TPN dianjurkan, dan telah

terbukti memperbaiki kekurangan states.2

Kekurangan mineral lainnya

Tembaga (Cu) merupakan micconutrient penting dan co-faktor penting

dari beberapa protein dan enzymes.2 berkepanjangan parenrenl atau nutrisi enteral

oleh jejunostomy dapat menyebabkan defisiensi tembaga dalam kasus yang

jarang. Gejala termasuk gangguan hematologis seperti neutropaenia, anemia atau

pansitopenia. tingkat tembaga serum harus dipantau selama jangka panjang TPN

untuk mencegah kekurangan. kekurangan kromium juga dapat ditemui selama

TPN jangka panjang dan dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan, gangguan

metabolisme glukosa hiperglikemia dan keseimbangan nitrogen negatif. Sebuah

pasokan harian dari 10-15 ug kromium dianjurkan pada orang dewasa menerima

TPN. Selenium adalah (via glutathione peroxidase) salah satu mediator kunci

dalam respon terhadap stres oksidatif. Penyakit Keshan adalah kardiomiopati

akibat defisiensi selenium di wilayah Cina di mana konsentrasi selenium dalam

tanah sangat rendah. Beberapa laporan telah menggambarkan gejala yang sama

pada kasus defisiensi selenium selama TPn. Berbagai aman dan memadai

direkomendasikan asupan harian Seler gilirannya 50-200 mg untuk adults.2

'kekurangan Molybdenium dapat menyebabkan gangguan neurologis tapi cukup

langka. Penyisihan harian intravena 100-200 mg dianjurkan (lihat juga ch. 11).

Kekurangan Vitamin

Vitamin merupakan nutrisi penting dan dianjurkan bahwa pasien yang

membutuhkan TPN selama lebih dari seminggu harus diberikan vitamin yang

larut dalam air setiap hari. Secara khusus, suplemen tiamin, koenzim yang

diperlukan untuk oksidasi ketoacsds, tampaknya penting. Dalam beberapa tahun

terakhir, telah ada beberapa laporan dari life.threatening komplikasi yang terkait

dengan kekurangan parah tiamin (lihat juga ch, 11) 7 '

Komplikasi metabolik dari overfeeding nutrisi

Efek toksik dapat berkembang jika nutrisi yang diberikan lebih dari jumlah

yang diperlukan untuk mempertahankan homeostasis metabolik. Komplikasi yang

berhubungan dengan overfreding umumnya lebih diffscult mencegah daripada

deficicncis. Akibatnya, hanya dengan climcal-hati dan pengawasan bio kimia

dapat komplikasi seperti dicegah. Komplikasi ditfererst yang mungkin terjadi

tergantung pada durasi administrasi. Overloading nutrisi sehingga dapat

mengakibatkan diat'jrbances metabolik akut, tetapi adirnmstration dalam jumlah

yang berlebihan untuk jangka waktu yang lama negatif dapat mempengaruhi

fungsi organ, terutama itu adalah hati dan ginjal. Tabel 25.3 menggambarkan s me

komplikasi metabolik akut karena overfeeding nutrisi.

Komplikasi yang terkait dengan pemberian glukosa yang berlebihan

Hiperglikemia

Dalam kondisi normal, konsentrasi glukosa darah diatur secara ketat untuk

mendukung kecukupan pasokan karbohidrat menjadi glukosa-depessdens

jaringan. Pemilihan ss'bstrates untuk oksidasi adalah dependens pada availrbility

tise glukosa. The nomsal rtquice rnrnt glukosa adalah approximasaly 1,4 mg / kg /

min. Namun, pada tingkat infus glukosa dari 4 mg / kg / menit untuk setidaknya

120 menit, konsentrasi glukosa darah telah terbukti itsaintasned di antara 8 dan 9
mmol / l di individua sehat. S "Dalam situasi stres, seperti peradangan atau setelah

trauma kecelakaan atau bedah, kapasitas tise untuk menghilangkan glukosa dari

darah berkurang karena resistsnce insulin, 3 'dan tingkat gangguan ini sebanding

dengan tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya. Mekanisme fenomena ini

tidak sepenuhnya dipahami, tetapi peningkatan konsentrasi 'kontra peraturan'

hormon seperti glukagon kortisol dan katekolamin serta sitokin umumnya

diyakini terlibat. "Risiko pengembangan oh hiperglikemia demikian tinggi pada

pasien dengan akut penyakit. Dalam studi tersebut "veteran pasien bedah,

'hyperglicaemia didefinisikan sebagai konsentrasi glukosa darah di atas 16 mmol /

l dan muncul di 20% dari pasien. Hiperglikemia telah terbukti menjadi faktor

risiko kematian independen setelah trauma, "dan konsentrasi glukosa darah di atas

11,1 mmol / l telah dikaitkan dengan peningkatan 3 hingga 5 kali lipat risiko

mediastinitis atau infeksi luka serius pada pasien derg0ing operasi toraks.

Infus glukosa pada tingkat yang meningkatkan konsentrasi glukosa plasma

di atas 9 mmol / l adalah tidak manfaat klinis. "Sebaliknya, ini mungkin

menyebabkan metabolisme efek samping seperti dehidrasi hiperosmolar dan

hipofosfatemia. administrasi glukosa yang berlebihan juga dapat menyebabkan

perlemakan hati dan meningkatkan ekskresi katekolamin dalam urine.

Hiperglikemia (atas 9 mmol / I) karena itu harus dihindari. Hal ini dapat dicapai

baik oleh penurunan glukosa infus ras, atau dengan pemberian insulin eksogen

untuk meningkatkan uptike glukosa dan menekan produksi glukosa hepatik.

Dalam sebuah penelitian terhadap pasien yang menjalani operasi elektif

colorecial, ditemukan bahwa, ketika nutrisi total parenteral diberikan, itu perlu

untuk menanamkan delapan kali nsore insulin untuk mempertahankan

normoglikemia selama TPN setelah operasi dibandingkan dengan situasi pra

operasi.

Dehidrasi Hiperosmolar

D-glukosa secara struktural mirip dengan manitol dan memiliki kuat sifat

diuretik osmotik. Selama infus dalam jumlah besar glukosa, natrium ekskresi urin.

meningkat yang malam menyebabkan jumlah natrium dan deplesi air. Pada kasus

yang parah, hiperosmolar hiper-glycaensic non-ketotik dehidrasi (HHND) dan

koma dapat berkembang. Dua mekanisme untuk tidak adanya tise dari

ketoasidosis di HHND telah proposed.37 Pertama, insulin endogen adalah cukup

untuk mempertahankan lipolisis pada tingkat rendah tetapi tidak untuk mencegah

hiperglikemia. Kedua, hiperglikemia berfungsi untuk menjaga glikogen hati yang

memadai dan mencegah pembentukan tubuh keton oleh berkurangnya -oksidasi

asam lemak bebas.

dehidrasi hiperosmolar dihindari dengan infus glukosa pada tingkat yang tidak

menyebabkan glucoseuria signifikan (atau dengan infus simultan jumlah yang

cukup insulin, lihat di atas). Tingkat transportasi maksimum glukosa oleh

correspoods ginjal untuk konsentrasi glukosa plasma dari sekitar 14 mmol / l. Jika

kenaikan glukosa plasma di atas konsentrasi ini, glukosuria akan terjadi. urin

karenanya harus diuji secara teratur untuk glukosa. Pengobatan HHND harus

mencakup perluasan hati dari volume intravaskular untuk memperbaiki defisit air

dan untuk memastikan bahwa organ vital rensain perfusi. Kerugian proporsional

air melebihi orang-orang dari natrium, yang menghasilkan dehidrasi hipertonik.

Oleh karena itu, koreksi sindrom akhirnya akan membutuhkan pemberian cairan

hipotonik. fungsi kardiopulmoner kebutuhan sehingga ditinjau kembali

repeasedly. '

Hiperkalemia

Ketika substrat dipecah intraseluler untuk menghasilkan adenosin trifosfat

(ATP), pembentukan karbon dioksida akan terjadi. Katabolisme karbohidrat

menghasilkan lebih banyak karbon dioksida per jumlah energi yang dikeluarkan

untuk pembangkit ATP dari lipolisis doe ini. Karena tubuh berusaha untuk

keseimbangan karbohidrat, jumlah karbohidrat digunakan untuk oksidasi, dalam

batas-batas tertentu, sebanding dengan jumlah yang disediakan. Apalagi, jika

karbohidrat diberikan secara berlebihan, rasio oksidasi glukosa untuk oksidasi

lemak terus meningkat dari waktu ke waktu. Karena itu, efek penuh karbohidrat

overfeeding pada produksi karbon dioksida mungkin .not tampak jelas selama

beberapa hari.

Respon tubuh sehingga peningkatan produksi karbon dioksida melibatkan

peningkatan ventilasi alveolar untuk mengusir kelebihan karbon dioksida.

Kemampuan untuk meningkatkan ventilasi alveolar berkurang pada banyak pasien

yang menerima TPN dan, khususnya, pada pasien dibatasi untuk ventilasi

mekanis. Akibatnya, pasien-pasien ini beresiko untuk retensi karbon dioksida jika

karbohidrat diberikan lebih. "Asidosis pernapasan dapat terjadi jika Pa co2.

Meningkat lebih dari 40 mmHg. "Hal ini, pada gilirannya, dapat memicu

kegagalan pernafasan pada pasien terganggu dan mungkin memerlukan ventilasi

mekanis atau sebaliknya, membuat penyapihan ventilasi mekanis form lebih sulit

atau impossible.24 '

Adalah substitusi kalori bagian dari pasokan karbohidrat dengan emulsi

lemak telah terbukti berhubungan dengan peningkatan yang lebih kecil yang

signifikan dalam CO, produksi trauma dan septik serta dalam patients.4 habis

'Penggunaan emulsi lemak dengan pemantauan seiring arteri gas darah, dan / atau

hasil bagi pernafasan oleh mengarahkan ke jurusan yg salah kalorimetrik, karena

itu bisa membuktikan bermanfaat sebagai sarana untuk menghindari hypercalemia

pada pasien dikompromikan menerima TPN.

Steatosis Hati

Infus karbohidrat dalam jumlah besar telah dilaporkan untuk

meningkatkan deposisi trigliserida dalam liver.3 Mekanisme di balik glukosa yang

diinduksi steatosis hati tidak sepenuhnya dipahami, karena de novo usul asam

lemak di hati adalah dari Pentingnya kecil dalam manusia, bahkan selama

overfeeding karbohidrat. "Jika hati kapasitas transportasi lipoprotein tidak cukup

dalam kaitannya dengan produksi trigliserida dari asam lemak eksogen dan daur

ulang, akumulasi lemak hati terjadi. Hiperinsulinemia biasanya hadir dalam

hubungan dengan stenosis hati selama infusion. karbohidrat Suplementasi infus

dengan lipid telah terbukti mengurangi insiden karbohidrat yang diinduksi

steatosis hati, mungkin dengan penyediaan kolin, yang n diperlukan untuk

pembentukan membran lipoprotein.

Peningkatan aktivitas simpatis

Stres bedah berhubungan dengan konsentrasi plasma tinggi kortisol,

glukagon dan katekolamin ini. Hormon-hormon ini memiliki sifat anti-peraturan

dan telah diusulkan tu terlibat dalam pengembangan resistensi insulin. pasien

metabolik hiper dengan ekskresi noradrenalin tinggi telah terbukti menanggapi

beban glukosa dengan peningkatan lebih lanjut dalam ekskresi noradrenalin. 'The

simpatik aktivasi dengan infus glukosa hipertonik telah dikaitkan dengan

peningkatan insulin plasma daripada konsentrasi glukosa "Pengamatan yang

administrasi jumlah besar glukosa mungkin terkait dengan aktivitas simpatis

meningkat waran beberapa pertimbangan. Tampaknya masuk akal sehingga

menunjukkan bahwa pembebanan glukosa besar (yaitu pemberian kalori glukosa

di atas kebutuhan energi harus dihindari agar tidak meningkatkan aktivitas

simpatis yang sudah tinggi diamati pada pasien stres. Penggantian bagian dari

kalori glukosa dengan emulsi lipid intravena dapat mencegah respon katekolamin

meningkat pada pasien tersebut. "

Retensi Cairan

Seperti ditunjukkan di atas, infus tinggi-tingkat glukosa, yang

menyebabkan hiperglikemia, dapat mengakibatkan air dan natrium deplesi.

Namun, jika hiperglikemia sot dicapai, infus dalam jumlah besar glukosa sebagai

telah terbukti menginduksi positif natrium serta saldo air. "Glukosa berbasis TPN

telah dilaporkan berhubungan dengan retensi air yang lebih besar dibandingkan

dengan TPN diberikan sebagai substrat energi ganda lemak dan glukosa.

"Selanjutnya, glumanssne dilengkapi infus telah terbukti melemahkan retensi

cairan dan perluasan cairan ekstra selular dibandingkan dengan standar TPN pada

pasien di stress.ma katabolik laporan ini menunjukkan bahwa pemberian glukosa

sebagai komponen gizi satunya dapat meningkatkan risiko retensi cairan.

Oleh karena itu, kemungkinan retensi natrium dan air harus

dipertimbangkan pada pasien dengan berat badan yang cepat (0,45 kg / d selama 3

hari atau lebih berturut-turut; Tabel 25.1), khususnya jika dosis besar glukosa

diberikan.

Komplikasi yang terkait dengan emulsi lipid

Menuduh efek samping dari emulsi lipid jarang terjadi. Reaksi

hipersensitivitas telah dilaporkan dalam wajah. Pasien berikut infus dari rantai

panjang triglycefl5 (LCT). "Melaporkan 3 'Lain akut efek samping untuk lipid

eitsulssum termasuk kenaikan menggigil suhu tubuh dan nyeri punggung bawah.

Efek akut biasanya ringan, terkait dengan dosis dan rase infus assidisappear ketika

infus lipid dihentikan. jangka panjang administrasi Coots adalah biji-minyak

berbasis lemak emulsi dikaitkan dengan dia terjadinya 'overloading lemak'

sindrom. Thss cosssistcd sindrom 'demam, sakit kuning, amnesia,

hepatosplenomegali dan disotders pembekuan darah. Ia telah mengemukakan

bahwa sindrom tersebut dapat dijelaskan dengan melanggar dari sise lipid

c'sssolsion oleh antibodi fomsed terhadap ensulsifier tersebut. Setelah syndronme

itu diakui, emulsi cottonseed_oil diambil dari pasar. Esssulsiosss lipid saat

kekurangan NSANY dari sifat toksik yang ditandai tht oldee emulsi lipid. Hari ini,

che eisssslsions lipid paling consnsonly digunakan secara consposed dari LCT

atau consbissamiou trigliserida mcdissiis-chain (MCT) dan LCT. Tite asam lemak
rantai panjang mn ini cnsulsions lemak adalah pra dominan sf yang typr i2-6.

Baru-baru ini nomor uf li baru, ensulssomis SSD memiliki b: en ii trodueed yang

memiliki kandungan tinggi Q-3 (ikan oi ') atau Q-9 (minyak zaitun) asam lemak.

Selain itu, yang disebut steucssi: rd trigliserida (SIG) rnsulsion telah

diperkenalkan di mana losmg chaut ard nsedium-chsin asam lemak memiliki bit

reesserifted dalam molekul snglyceride. Pengalaman klinis dengan jenis baru

emusious lipid adalah sebagai hadir terbatas. LCT serta MCT / LCT cnaulsions

lipid ditoleransi bsit nsentsate relatif mereka di jsrssent jelas. emulsi lipid MCT-

consaining lebih mudah teroksidasi dibandingkan eissulssons LCT murni. emulsi

MCT lipid kekas karena itu lebih promscso menginduksi ketonaemia daripada

yang hanya terdiri dari LCT.

Komplikasi yang paling penting selama infus emulsi lipid saat ini

digunakan disebabkan oleh keterbatasan kapasitas untuk metabolisme intravesous

untuk albunuits dan hipoalbuminemia yang conusson di banyak negara penyakit,

fraksi serum kalsium nseraboltcally aktif dapat diremehkan (lihat di atas). Karena

itu. kalsium terionisasi agak chan konsentrasi kalsium serum total harus diukur.

Komposisi pantas nutrisi An cosssposition impropcr berbagai substrares sering

memberikan kontribusi untuk komplikasi organ-specifsc. Etiologi tepat kelainan

pada organ specsfic yang mungkin terjadi dunng TPN sering tidak jelas dan nay

menjadi inspossible untuk satu dari setiap substrat atau mekanisme sebagai

bertanggung jawab. Penting kekurangan asam lemak (EFAD) adalah exaisuple

dari komplikasi yang disebabkan oleh komposisi yang tidak tepat nutrisi

(dihasilkan frosn adnsinistration terus menerus glukosa tanpa asam lemak

Disfungsi Hati

Hal ini juga diakui bahwa TPN, khususnya jika berkepanjangan akibat

sssay di diubah tes fungsi hati;. The abnonnalines biasanya muncul konsentrasi

serum sebagai peningkatan alanin dan aspartat ainsno- cransfcrases (ALT dan

A.ST) l-2 minggu setelah onse 'nutrisi parenteral. Perubahan i-Jisropattsological

termasuk infiltrasi fttty sebagai lesi i.sitial, yang biasanya sepenuhnya reversibel.

Dengan terapi yang berkepanjangan, Naore parah alterarinns malam muncul,

seperti kolestasis, hepatitis kronis aktif, fibrosis dan sirosis. Etiologi untuk

abnomsalities laboratorium dan histopatologi findissgs yang tidak sepenuhnya

dipahami. Tampaknya hosvevct jelas bahwa kelainan yang berhubungan murni

dengan rute IV administrasi dan dengan demikian dapat dikaitkan dengan

kurangnya sdmulatiun gastrointestinal pada pasien yang tidak menerima

alimentation oral. 'Sejumlah faktor dapat menjelaskan perubahan hati TPN-

diinduksi. disfungsi hati telah dikaitkan dengan penggunaan kelebihan glukosa, ' "'

konsentrasi tinggi infus glukosa meningkatkan insulin porcal lemak intravena, dan

atsaino larutan asam. ':. Rasio glukagon dan steatosis hati" Ketika emulsi lipid

ditambahkan ke infus TPN , insulin. rasio glukagon lilia, '2 yang pada gilirannya

telah terbukti untuk mencegah perkembangan steatosis hati "asam Litcy Esensial

(EFA) yang requsred foc hati rsterification kolesterol dan sintesis kolesterol.

Kekurangan E FA nsay karena contnbuce untuk seracosis hati dengan mengurangi

pro-duksi dari lapoproteins yang mengangkut teiglycrj dari hati tise. Lainnya

kurang didokumentasikan Ilicton th nsay berkontribusi hepatsc disfungsi dud5

nurrition parenceral termasuk tcyptophane nsesabolitrs choline'4 defisiensi anti

karnitin, "dan increasj translocatioss bakteri dari Manajemen sebuah usus

mukosa atrofi 's disfungsi livet selama nutrisi parestteeal harus (setelah s: xciusion

penyebab potentid selain TPN, seperti sepsis, hepatitis vital atau obat-ind5, dan

obstrucnon bilier) ulcsnaately aitn untuk memiliki makan agasn pasien. jika

patenterai itoteitios harus bu 'terus untuk pr'tods lagi, dan kelainan hati perstst atau

bahkan memburuk, komposisi larutan TPN dapat diubah. Adsninistratios dari atgr

jumlah kalori glukosa atau proteits harus dihindari, dan emulsi lipid harus

diberikan sebagai sekitar sepertiga dari permintaan enetgr. Namun, tidak nuore

dari 3g / kg / hari harus ia diberikan, karena topi ini BECN terbukti meningkatkan

hati melayang accumulation.'4 jika changsng ke cosaaposition sesuai solusi nutrisi

f.sils untuk memperbaiki situasi klinis, changsssg yang embun dari

adnainistracion oleh 'siklik TPN' bisa issstitused. Ini telah terbukti meningkatkan

tes fssnction hati, "mungkin dengan mengurangi che saat lsyprtinsulinaenaui

gigih, yang bisa menyebabkan steatosis hati. Jika disfungsi hati masih berlanjut,

mtake kalori shossld dikurangi untuk menghindari penyakit hati yang progresif.

Kolestasis adalah complscation kurang sering dari TPN pada orang dewasa, dan

telah disarankan untuk ensanate perubahan salju di komposisi asam empedu,

parucuhiriy dari kenaikan asam lithochoiic. "Administration asam

ursodeoxychealic" atau S-adenotyi-L-inethionise "miglst terbukti bermanfaat

sebagai therap untuk kolestasis TPN-tndoced.

Penyakit Tulang Metabolik

Jangka panjang TPN dapat mengakibatkan perubahan dari metabolisna

tulang. Gejala penyakit tulang tnclode peri nyeri tulang artikular. Etiologi

memiliki bit dikaitkan dengan nunsbee penyebab, termasuk alunainiusss toxicsty,

vitamin D sensitivitas diubah, hypetcalciursa atidtrace elcment kekurangan. TPN-

penyakit yang berhubungan botte dari ttydrolysates casein ada longee dilihat, bot

kemungkinan atuminiuns coxicsty remattss, Kebanyakan pasien dengan penyakit

tulang TPN terkait telah berkurang kepadatan naineral tulang "fitur Biochesnical

termasuk yang normal kalsium serum dan fosfor belut, eleva: red. urin calciuns

ekskresi, PTH cotsceit-tracions di kisaran rendah-ke-normal dan ver tingkat

seruiss rendah vitamin D.55 L2S-dshydtoxy A liberal pasokan kalsium dan fosfat

umumnya akan mencegah perkembangan tulang TPN terkait penyakit. Vie

refeeding syndrome infus nutrisi pasien aeverely habis mungkin terkait wsth

pergeseran yang signifikan secara klinis di fosfor, nsagssesiuns dan potassiuns

frosn ekstra selular untuk ruang intraseluler. ini di elektrolit dapat menyebabkan

cardiopulnsonary parah dan coissplicatsom neurologis termasuk jantung insulE-

Nency, edema perifer, kejang koma dan kematian. Pada pasien habis nutrisi

stimulasi sekresi insulin endogen oleh Caisses glukosa serapan jaringan

meningkat glukosa, fosfat dan air. Kombinasi total tubuh habis toko fosfor pada

pasien nsalnourished di asosiasi dengan serapan seluler meningkat dari fosfor

selama refeeding dapat menyebabkan hipo parah phosphataemia, Hypokalaeissia

dan hyponsagnesae biasanya berkembang bersamaan dengan pengurangan kadar

fosfat serum, kontribusi terhadap klinis gambar sindrom. Approsclses untuk

prevennon dan nsanagensent dari syndronse rcfeeding (aho disebut gizi sindrom

pemulihan) meliputi suplementasi vitansins sssinerals gersang sebagai secepatnya.

Pasien yang biasa minum alcohol beresiko tertentu yang habis fosfat, tlsiansine,

folat, vitansin B dan zinc.'1 Feeding harus dimulai pada 50% atau memungkinkan
estimasi kebutuhan patiesst dan peningkatan asupan energi harus maju secara

bertahap selama hari-hari pertama. Tise Status jantung dan nnnct'al pasien harus

Dimonitor, 'Pengukuran pemantauan biokimia kontra kemih berbagai nr

darah ponenu diperlukan untuk Mencegah komplikasi metabolik. Tise interval

waktu untuk pengawasan biokimia tersebut tergantung pada status klinis tise

pasien(Tabel 25.4). Dalam patienta stabil menerima panjang Tenas TPN, tinse tise

antara sneasurensessts bisa jauh diekstrusi

Kesimpulan

Metabolik potensi nutrisi parenteral banyak bust banyak telah langka

sebagai akibat dari pengetahuan yang lebih baik tentang kebutuhan berbagai

nutrisi di negara-negara yang berbeda penyakit dan persiapan gizi ditingkatkan.

The tertentu, kutukan defisiensi sindrom ini menjadi langka. Tim dukungan nutrisi

di rumah sakit kurikulum nutrisi asam di sekolah kedokteran mungkin juga

bertanggung jawab untuk perbaikan terlihat. '' (lihat ch. 14) Dalam yean terakhir
telah menjadi tren di banyak pusat untuk menggunakan anggota terbatas gizi IV

standar (semua -di-satu) Fosses. Untuk tren sebagian besar pasien berhasil TPN

mungkin terbaik dicapai dengan menggunakan dari bersaing komposisi standar

'sindrom defisiensi tidak mungkin muncul dengan penggunaan rumus standar

lengkap, tapi ada banci menjadi risiko peningkatan terkait komplikasi yang

berkaitan dengan berlebihan