Anda di halaman 1dari 25

MAKALAH

ULKUS PEPTIK

Dosen Pembimbing: Dhanang Prawira N. S. Farm., Apt

Disusun Oleh :

ALFI MARDIANA

(1413206004)

S1 FARMASI

STIKes KARYA PUTRA BANGSA

TULUNGAGUNG

2016
Kata Pengantar

Puji syukur kehadirat Allah swt karena dengan izin-Nya kita masih di
beri kesempatan dalam menyelesaikan penyusunan makalah yang
berjudul ULKUS PEPTIK. Dan tak lupa pula penulis haturkan salawat dan
salam atas junjungan Rasulullah Muhammad SAW beserta keluarga,
sahabat serta para pengikutnya sampai akhir zaman amin.

Adapun maksud penyusunan makalah ini untuk memenuhi tugas


mata kuliah Farmakoterapi I. Penyusun telah berusaha semaksimal
mungkin dalam penyusunan makalah ini dengan memberikan gambaran
secara deskriptif agar mudah di pahami.

Namun penyusun menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari


kesempurnaan, maka dari pada itu penyusun memohon saran dan arahan
yang sifatnya membangun guna kesempurnaan makalah ini, dimasa akan
datang dan penyusun berharap makalah ini bermanfaat bagi semua
pihak.

Tulungagung, 30 November 2016

Penyu
sun

2
DAFTAR ISI
Halaman Judul................................................................i
Kata Pengantar...............................................................ii
Daftar Isi........................................................................iii
Daftar Tabel....................................................................iv
Daftar Gambar................................................................iv

BAB I PENDAHULUAN
1.1..................................................................................................Latar
Belakang....................................................................................1
1.2..................................................................................................Rumusan
Masalah.....................................................................................2
1.3..................................................................................................Tujuan
..................................................................................................2

BAB II ISI

2.1..................................................................................................Definisi
Ulkus peptik...............................................................................1
2.2..................................................................................................Epidemio
logi Ulkus peptik........................................................................3
2.3..................................................................................................Etiologi
Ulkus peptik...............................................................................3
2.4..................................................................................................Tanda
dan Gejala Ulkus peptik ............................................................5
2.5..................................................................................................Patofisiol
ogi Ulkus peptic.........................................................................6
2.6..................................................................................................Obat 7
2.7..................................................................................................Alogarit
ma Terapi/Tatalaksana...............................................................
2.8..................................................................................................Monitorin
g dan Evaluasi...........................................................................

BAB III PENUTUP

3.1..................................................................................................Kesimpul
an..............................................................................................
3.2..................................................................................................Saran

DAFTAR PUSTAKA
3
DAFTAR TABEL
Tabel 1: Tabel 1. Obat-obat Antagonis Reseptor H2

DAFTAR GAMBAR
Gambar 1: ulkus peptic
Gambar 2: struktur obat golongan H2RA
Gambar 3: struktur obat golongan PPI
Gambar 4: struktur sukralfat
Gambar 5: mekanisme kerja obat golongan PPI, H2RA, Antasid dan
misoprostol
Gambar 6: Algoritme penatalaksanaan ulkus peptic

4
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LatarBelakang
Saluran pencernaan berfungsi penting dalam memberi tubuh
persediaan akan air, elektrolit dan makanan yang terus-menerus.
Karena itu gangguan pada sistem pencernaan akan mengganggu
penyediaan air, elektrolit dan makanan yang akan berdampak buruk
bagi tubuh. Salah satu gangguan dari saluran pencernaan yang dapat
berakibat fatal adalah ulkus peptikum.
Pada lambung normal, terdapat dua mekanisme yang bekerja dan
mempengaruhi kondisi lambung, yaitu faktor pertahanan (defense)
lambung dan faktor perusak (aggressive) lambung. Kedua faktor ini,
pada lambung sehat, bekerja secara seimbang, sehingga lambung tidak
mengalami kerusakan/luka. Faktor perusak lambung meliputi (1) faktor
perusak endogen/ berasal dari dalam lambung sendiri antara lain HCL,
pepsin dan garam empedu; (2) faktor perusak eksogen, misalnya (obat
- obatan, alkohol dan bakteri).
Apabila terjadi ketidakseimbangan antara kedua faktor di atas,
dapat mengakibatkan kerusakan pada sel - sel lambung, yang pada
akhirnya akan membentuk ulkus lambung/ peptikum. Pemberian
paparan eksogen yang berlebihan seperti kortikosteroid, OAINS dan
kafein dapat memicu terjadinya ulkus lambung. (Kautsar,et al., 2009).
Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan,
minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Terlalu
banyak makanan dalam lambung dapat mengakibatkan sebagian
makanan tidak tersentuh oleh asam lambung. Makanan yang
mengdandung banyak lemak akan menurunkan pH lambung, yang
berarti kondisi lambung akan semakin asam. sedangkan pH maksimal
yang dapat ditoleransi oleh asam lambung adalah pH 2,0. Dibawah ph
tersebut, tidak bisa memproduksi enzim pencerna protein. akibatnya,
lemak ataupun protein tidak dapat dicerna di dalam lambung dan asam
lambung tidak dapat mematikan bakteri-bakteri yang terbawa oleh
makanan. (Gunawan, 2006)
Ulkus peptikum masih menjadi masalah yang penting pada
kesehatan. Insiden Ulkus peptikum di Amerika Serikat cukup tinggi,
1
setiap tahunnya terdapat 4 juta penduduk terdiagnosis. Prevalensi
ulkus ini Sekitar 20-30 %, terjadi akibat pemakaian Obat Anti Inflamasi
Non Steroid (OAINS) terutama yang nonselektif. sedangkan Prevalensi
H. pylori bervariasi berdasarkan lokasi geografis, kondisi sosial
ekonomi, etnis, dan usial. Prevalensi H. Pylori di Amerika Serikat adalah
30% sampai 40%. Di negara berkembang, prevalensi H. pylori lebih
umum daripada di negara-negara industry.
Dari uraian diatas, maka sangat penting untuk kita ketahui apakah
sebenarnya ulkus peptik itu, Bagaimana epiademiologi, etiologi, tanda
dan gejala, patofisiologi, obat, algoritma terapi, monitoring dan
evaluasi dari ulkus peptik tersebut.

1.2 Rumusan Masalah


1. Apa definisi ulkus peptikum ?
2. Bagaimana epiademiologi ulkus peptikum ?
3. Bagaimana etiologi ulkus peptikum ?
4. Bagaimana tanda dan gejala ulkus peptikum ?
5. Bagaimana patofisiologi ulkus peptikum ?
6. Apa obat ulkus peptikum ?
7. Bagaimana algoritma terapi ulkus peptikum ?
8. Bagaimana monitoring dan evaluasi ulkus peptikum ?

1.3 Tujuan
1. Memahami definisi ulkus peptikum
2. Memahami epidemiologi ulkus peptikum
3. Memahami etiologi ulkus peptikum
4. Memahami tanda dan gejala ulkus peptikum
5. Memahami patofisiologi ulkus peptikum
6. Memahami obat ulkus peptikum
7. Memahami algoritma terapi ulkus peptikum
8. Memahami monitoring dan evaluasi ulkus peptikum

2
BAB II
ISI
2.1 DefinisiAsma
Penyakit tukak peptik (ptp) atau ulkus peptic merupakan
gangguan tuhkdahk pada saluran pencernaan bagian atas yang
pembentukannya memerlukan asam dan pepsin. Tukak berbeda
dengan gastritis dalam hal kedalamannya yang mencapai
muscularis mukosa. (Sukandar, 2008)
Tukak peptik ( peptic ulcer disease ) adalah lesi pada lambung
atau duodenum yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara
faktor agresif (sekresi asam lambung, pepsin, dan infeksi bakteri
Helicobacter pylori) dengan faktor defensif/ faktor pelindung mukosa
(produksi prostagladin, gastric mucus, bikarbonat, dan aliran darah
mukosa) (Berardy dan Lynda, 2005).
Tukak peptik merupakan keadaan kontinuitas mukosa lambung
terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa
yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi. Walaupun
seringkali dianggap juga sebagai tukak (misalnya tukak karena
stres) (Wilson dan Lindseth, 2005)

.
Gambar 1: ulkus peptic

3
2.2 Epidemiologi
Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang menderita ulkus
peptikum dan sekitar 350.000 kasus baru terdiagnosa setiap
tahunnya. Di Amerika Serikat sekitar 3000 orang meninggal dunia
akibat ulkus duodenum dan 3000 akibat ulkus lambung. Pasien yang
di rawat akibat ulkus duodenum berkurang sekitar 50% dari tahun
1970 - 1978 tapi untuk ulkus lambung tidak ada penurunan. Ada
bukti bahwa merokok, penggunaan rutin aspirin, dan penggunaan
steroid yang lama menyebabkan ulkus peptikum. Faktor genetik
memainkan peranan penyebab ulkus peptikum. Beberapa bukti
menunjukkan bahwa kopi dan pengganti aspirin mungkin
mempengaruhi ulkus, tapi banyak penelitian menunjukkan alkohol
tidak merupakan penyebab ulkus (Kurata JH, 1984).
Prevalensi kemunculan ulkus peptikum berpindah dari yang
predominan pada pria ke frekuensi yang sama pada kedua jenis
kelamin. Prevalensi berkisar 11-14 % pada pria dan 8 - 11 % pada
wanita. Sedangkan kaitan dengan usia, jumlah kemunculan ulkus
mengalami penurunan pada pria usia muda, khususnya untuk ulkus
duodenum, dan jumlah meningkat pada wanita usia tua. (Anand,
2012)Di Inggris sekitar 6 20% penduduk menderita ulkus pada usia
55 tahun, sedangkan prevalensinya 2 4% (Tarigan, 2009).
Di Indonesia, ditemukan antara 6-15% pada usia 20-50 tahun.
terutama pada lesi yang hilang timbul dan paling sering didiagnosis
pada orang dewasa usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi
ini mungkin sudah muncul sejak usia muda (Nasif et al, 2008).
2.3 Etiologi
Etiologi yang pasti belum diketahui. Ada dua pendapat yang
ekstrim, apakah penyakit ini adalah suatu kelainan setempat atau
merupakan bagian dari suatu kelainan sistemik dimana tukak hanya
merupakan tanda/ gejala (Simadibrata, 2001). Tukak peptic terjadi
karena pengeluaran asam-pepsin oleh H. Pylory, NSAID atau faktor-
faktor lain yang menyebabkan ketidakseimbangan pertahanan
mukosal lambung. Lokasi tukak menghubungkan dengan jumlah
faktor- faktor etiologi. Tukak dapat terjadi di perut bagian manapun
seperti bagian distal, antrum dan duodenum (Berardy dan Lynda,
2005).
4
Belakangan ini, bukti-bukti menunjukkan bakteri Helicobacter
pylori (dahulu disebut Campylobacter pylori), mungkin merupakan
agen penyebab dari tukak peptik. Kolonisasi bakteri ini telah
dilaporkan pada sejumlah besar penderita yang mengalami tukak
duodenum atau lambung serta pada beberapa bentuk gastritis akut
pada kronik. Organisme ini melekat pada epitel lambung dan
merusak lapisan mukosa perlindungan dan meninggalkan daerah-
daerah epitel yang rusak (Mc.Guigan, 2001).
Kuman Helicobacter pylori bersifat mikroaerofilik dan hidup di
lingkungan yang unik, di bawah mukus dinding lambung yang
bersuasana asam. Kuman ini mempunyai enzim urease yang dapat
memecah ureum menjadi amonia yang bersifat basa, sehingga
tercipta lingkungan memungkinkan kuman ini bertahan hidup.
Terdapat hubungan timbal balik antara infeksi Helicobacter pylori,
gastritis dengan asam lambung. Infeksi Helicobacter pylori yang
predominan di antrum akan meningkatkan sekresi asam lambung
dengan konsekuensi terjadinya tukak duodenum. Inflamasi pada
antrum akan menstimulasi sekresi gastrin, yang selanjutnya akan
merangsang sel pariental untuk meningkatkan sekresi asam
lambung.
Telah diduga bahwa obat-obatan tertentu seperti aspirin,
alkohol, indomestasin, fenilbutazon dan kotikostreroid mempunyai
efek langsung terhadap mukosa lambung dan menimbulkan tukak.
Obat-obatan lain seperti kafein, akan meningkatkan pembentukan
asam. Stress emosi dapat juga memegang peranan dalam
patogenesis tukak peptik, agaknya dengan meningkatkan
pembentukan asam sebagai akibat perangsangan vagus. Sejumlah
penyakit tampaknya disertai pembentukan tukak peptik yaitu sirosis
hati akibat alkohol, pankreatitis kronik, penyakit paru kronik,
hiperaratirioidisme dan sindrom Zollinger-Ellison (Wilson dan
Lindseth, 2005).
Penggunaan NSAID pada kasus ulkus peptikum sudah menjadi
penyebab umum. Obat ini mengganggu pembatas permeabilitas
mukosa, membuat mukosa rentan rusak. Sebanyak 30% orang
dewasa yang menggunakan NSAID menderita efek samping pada

5
saluran gastrointestinal. Faktor yang berhubungan dengan
peningkatan resiko ulkus duodenum pada penggunaan NSAID
seperti riwayat ulkus peptikum sebelumnya, umur yang sudah tua,
perempuan, penggunaan NSAID dengan dosis tinggi, penggunaan
NSAID jangka panjang, dan penyakit penyerta yang parah. Penelitian
jangka panjang menemukan bahwa pasien dengan penyakit artritis
dengan umur lebih dari 65 tahun yang secara teratur menggunakan
aspirin dosis rendah dapat meningkatkan resiko dyspepsia yang
cukup parah apabila menghentikan penggunaan NSAID. Walaupun
prevalensi kerusakan saluran gastrointestinal akibat penggunaan
NSAID pada anak tidak diketahui, sepertinya bertambah, terutama
pada anak - anak dengan penyakit artritis kronis yang diobati
dengan menggunakan NSAID. Ditemukan kasus ulserasi lambung
dari penggunaan ibuprofen dengan dosis rendah pada anak - anak
(Anand, 2012).

2.4 Tanda dan Gejala


Gambaran klinis utama tukak peptik kronik adalah nyeri
epigastrium. Nyeri biasanya timbul 2 sampai 3 jam setelah makan
atau pada malam hari sewaktu lambung kosong. Nyeri ini seringkali
digambarkan sebagai teriris, terbakar atau rasa tidak enak. Remisi
dan eksaserbasi merupakan ciri yang begitu khas sehingga nyeri di
abdomen atas yang persisten. Pola nyeri-makan-hilang ini dapat saja
tidak khas pada tukak lambung. Bahkan pada beberapa penderita
tukak lambung makanan dapat memperberat nyeri. Biasanya
penderita tukak lambung akan mengalami penurunan berat badan.
Sedangkan penderita tukak duodenum biasanya memiliki berat
badan yang tetap (Wilson dan Lindseth, 2005).
Penderita tukak peptik sering mengeluh mual, muntah dan
regurgitasi. Timbulnya muntah terutama pada tukak yang masih
aktif, sering dijumpai pada penderita tukak lambung daripada tukak
duodenum, terutama yang letaknya di antrum atau pilorus. Rasa

6
mual disertai di pilorus atau duodenum. Keluhan lain yaitu nafsu
makan menurun, perut kembung, perut merasa selalu penuh atau
lekas kenyang, timbulnya konstipasi sebagai akibat instabilitas
neromuskuler dari kolon (Akil, 2006).
Penderita tukak peptik terutama pada tukak duodenum
mungkin dalam mulutnya merasa dengan cepat terisi oleh cairan
terutama cairan saliva tanpa ada rasa. Keluhan ini diketahui sebagai
water brash. Sedang pada lain pihak kemungkinan juga terjadi
regurgitasi pada cairan lambung dengan rasa yang pahit (Akil,
2006). Secara umum pasien tukak gaster mengeluh dispepsia.
Dispepsia adalah suatu sindrom atau kumpulan keluhan beberapa
penyakit saluran cerna seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu
hati, sendawa atau terapan, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan
cepat merasa kenyang (Tarigan, 2001).
Nyeri yang dapat membangunkan orang ketika malam hari
juga ditemukan. Seringkali nyeri timbul sekali atau lebih dalam
sehari selama beberapa minggu dan hilang tanpa diobati. Namun,
nyeri biasanya timbul kembali 2 tahun kemudian dan terkadang juga
dalam beberapa tahun kemudian. Penderita biasanya akan belajar
mengenai pola sakitnya ketika kambuh (biasanya terjadi ketika
stres). Makan bisa meredakan sakit untuk sementara tetapi bisa juga
malah menimbulkan sakit. Ulkus lambung terkadang membuat
jaringan bengkak (edema) yang menjalar ke usus halus, yang bisa
mencegah makanan melewati lambung. Blokade ini bisa
menyebabkan kembung, mual, atau muntah setelah makan.
(Keshav, 2004).
Epitel gaster terdiri dari rugae yang mengandung gastric pits
atau lekukan yang berukuran mikroskopis. Setiap rugae bercabang
menjadi empat atau lima kelenjar gaster dari sel - sel epitel khusus.
Susunan kelenjar tergantung letak anatominya. Kelenjar di daerah
cardia terdiri < 5 % kelenjar gaster yang mengandung mukus dan
sel - sel endokrin. Sebagian terbesar kelenjar gaster (75%) terletak
didalam mukosa oksintik mengandung sel - sel leher mukosa,
parietal, chief, endokrin dan sel enterokromafin (Wilson dan
Lindseth, 2005).

7
2.5 Patofisiologi
Permukaan epitelium dari lambung atau usus rusak dan
berulkus dan hasil dari inflamasi menyebar sampai ke dasar mukosa
dan submukosa. Asam lambung dan enzim pencernaan memasuki
jaringan menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada pembuluh darah
dan jaringan di sekitarnya (Keshav, 2004).
Ulkus peptikum disebabkan oleh sekresi asam dan pepsin yang
berlebih oleh mukosa lambung atau berkurangnya kemampuan
sawar mukosa gastroduodenalis untuk berlindung dari sifat
pencernaan dari kompleks asam pepsin (Guyton dan Hall, 2007).
Stress dan makanan dapat memicu pelepasan asetilkolin,
gastrin dan histamine yang akan berikatan dengan resptornya,
sehingga dapat mengaktifkan pompa H+/K+ ATPase dan akan
mensekresikan Asam (H+) ke lumen lambung, kemudian H+ akan
berikatan dengan Cl- sehingga membentuk asam lambung (HCl).
Pepsinogen merupakan bentuk inaktif dari pepsin yang di
sekresikan oleh sel chief di bagian fundus pada lambung.
Pengubahan menjadi bentuk aktif yaitu pepsin pada pH asam
(optimal pH 1,8-3,5) dan dikembali menjadi tidak aktif pada pH 4
kemudian akan rusak pada pH 7. Pepsin berperan dalam aktivitas
proteolitik bentuk ulkus.

2.6 Obat
Secara garis besar pengelolaan penderita dengan tukak peptik
adalah sebagai berikut:
2.6.1 Non Farmakologi
1) Istirahat

Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan,


bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap.
Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap walaupun
mekanismenya belum jelas, kemungkinan oleh bertambahnya jam
istirahat, berkurangnya refluks empedu, stress dan penggunaan
analgesik. Stress dan kecemasan memegang peran dalam
peningkatan asam lambung dan penyakit tukak (Tarigan, 2001).
2) Diet

8
Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung
susu tidak lebih baik daripada makanan biasa, karena makanan
halus akan merangsang pengeluaran asam. Cabai, makanan
merangsang, makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa
sakit pada beberapa pasien tukak dan dispepsia non tukak,
walaupun belum dapat dibuktikan keterkaitannya (Tarigan, 2001).

3) menghentikan merokok

Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik,


menghambat sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman
bulbus duodenum, menambah refluks duogenogastrik akibat
relaksasi sfingter pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak
(Tarigan, 2001).
Alkohol belum terbukti mempunyai efek yang merugikan. Air
jeruk yang asam, coca-cola, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh
ulserogenik pada mukosa lambung tetapi dapat menambah sekresi
asam dan belum jelas dapat menghalangi penyembuhan tukak dan
sebaiknya diminum jangan pada waktu perut sedang kosong
(Tarigan, 2001).
2.6.2 Farmakologi
1) Antagonis Reseptor H2
Empat antagonis H2 yang beredar di USA adalah: simetidin,
ranitidin, famotidin, dan nizatidin. Kerja antagonis reseptor H2 yang
paling penting adalah mengurangi sekresi asam lambung. Obat ini
menghambat sekresi asam yang dirangsang histamin, gastrin, obat-
obat kolinomimetik dan rangsangan vagal. Volume sekresi asam
lambung dan konsentrasi pepsin juga berkurang (Katzung, 2002).

9
Famotidin

Gambar 2: struktur obat golongan H2RA


Mekanisme kerja Antagonis Reseptor H2 mengurangi sekresi
asam lambung dengan cara berkompetisi dengan histamin untuk
berikatan dengan reseptor H2 pada sel pariental lambung. Bila
histamin berikatan dengan H2 maka akan dihasilkan asam. Dengan
diblokirnya tempat ikatan antara histamin dan reseptor digantikan
dengan obat-obat ini, maka asam tidak akan dihasilkan. Efek
samping obat golongan ini yaitu diare, sakit kepala, kantuk, lesu,
sakit pada otot dan konstipasi (Berardy and Lynda, 2005).
Obat Dosis Frekuensi
Simetidin Per oral 300 mg 4x sehari
atau 2x sehari
400 mg 1x sehari
800 mg 4x sehari
IV 300 mg
Ranitidin Per oral 150 mg 2x sehari
atau 1x sehari
300 mg 3-4x sehari
IV 50 mg
Famotidin Per oral 20 mg 2x sehari
atau 1x sehari
40 mg 1x sehari
IV 20 mg
Nizatidin Per oral 150 mg 2x sehari
atau 1x sehari
10
300 mg
Tabel 1. Obat-obat Antagonis Reseptor H2 (Lacy dkk,
2008)

Efek samping sangat kecil antara lain agranulasitosis,


ginekomastia, konfusi mental khusus pada usia lanjut, dan gangguan
fungsi ginjal dijumpai terutama pada pemberian simetidin. Simetidin
sebaiknya jangan diberikan bersama warfarin, teofilin, siklokarpon,
dan diazepam (Tarigan, 2001).
2) PPI (Proton Pump Inhibitor)
Inhibitor pompa proton merupakan prodrug, yang
memerlukan aktivasi di lingkungan asam (Pasricha dan Hoogerwefh,
2008). Mekanisme kerjanya adalah memblokir kerja enzim K+ /H+
ATP-ase yang akan memecah K+ /H+ ATP. Pemecahan K+ /H+ ATP
akan menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan
asam dan kanalikuli sel pariental kedalam lumen lambung (Tarigan,
2001). Inhibitor pompa proton memiliki efek yang sangat besar
terhadap produksi asam. Omeprazol juga secara selektif
menghambat karbonat anhidrase mukosa lambung, yang
kemungkinan turut berkontribusi terhadap sifat suspensi asamnya.

Gambar 3: struktur obat golongan PPI

Penghambat pompa proton dimetabolisme dihati dan


dieliminasi di ginjal. Dengan pengecualian penderita disfungsi hati

11
berat, tanpa penyesuaian dosis pada penyakit liver dan penyakit
ginjal. Dosis Omeprazol 20-40 mg/hr, Lansoprazol 15-30 mg/hr,
Rabeprazol 20 mg/hr, Pantoprazol 40 mg/hr dan Esomeprazol 20-40
mg/hr (Lacy dkk, 2008).
Efek samping obat golongan ini jarang, meliputi sakit kepala,
diare, konstipasi, muntah, dan ruam merah pada kulit. Ibu hamil dan
menyusui sebaiknya menghindari penggunaan PPI (Lacy dkk, 2008).
Pada manusia belum terbukti gangguan keamanannya pada
pemakaian jangka panjang (Tarigan, 2001).
3) Antasida

Pada saat ini antasida digunakan untuk menghilangkan


keluhan nyeri dan obat dispepsia. Mekanisme kerjanya menetralkan
asam lambung secara lokal. Preparat yang mengandung magnesium
akan menyebabkan diare sedangkan aluminium menyebabkan
konstipasi. Kombinasi keduanya saling menghilangkan pengaruh
sehingga tidak terjadi diare dan konstipasi. Dosis: 3 x 1 tablet, 4 x
30 cc (3 kali sehari malam dan sebelum tidur). Efek samping diare,
berinteraksi dengan obat digitalis, barbiturat, salisilat, dan kinidin
(Tarigan, 2001).
4) Obat penangkal kerusakan mukus
4.1 Sulkrafat
Pada kondisi adanya kerusakan yang disebabkan oleh asam,
hidrolisis protein mukosa yang diperantarai oleh pepsin turut
berkontribusi terhadap terjadinya erosi dan ulserasi mukosa. Protein
ini dapat dihambat oleh polisakarida bersulfat. Selain menghambat
hidrolisis protein mukosa oleh pepsin, sulkrafat juga memiliki efek
sitoprotektif tambahan, yakni stimulasi produksi lokal prostagladin
dan factor pertumbuhan epidermal.

Gambar 4: struktur obat golongan sukralfat

12
Dosis sulkrafat 1gram 4x sehari atau 2gram 2x sehari. Efek
samping yang sering dilaporkan adalah konstipasi, mual dan mulut
kering (Berardy dan Lynda, 2005). Karena diaktivasi oleh asam,
maka disarankan agar sukralfat digunakan pada kondisi lambung
kosong, satu jam sebelum makan, selain itu harus dihindari
penggunaan antasid dalam waktu 30 menit setelah pemberian
4.2 Koloid Bismuth
Mekanisme kerja melalui sitoprotektif membentuk lapisan
bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap
rangsangan pepsin dan asam. Obat ini mempunyai efek
penyembuhan hampir sama dengan H2RA serta adanya efek
bakterisidal terhadap H. pylori sehingga kemungkinan relaps
berkurang. Dosis obat 2 x 2 tablet sehari. Efek samping tinja
berwarna kehitaman sehingga timbul keraguan dengan perdarahan
(Tarigan, 2001).
4.3 Analog Prostaglandin : Misoprostol
Mekanisme kerjanya mengurangi sekresi asam lambung
menambah sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan meningkatkan
aliran darah mukosa (Tarigan, 2001).
Dosis 4 x 200 mg atau 2 x 400 mg pagi dan malam hari. Efek
samping yang sering dilaporkan diare dengan atau tanpa nyeri dan
kram abdomen. Misoprostol dapat menyebabkan eksaserbasi klinis
(kondisi penyakit yang bertambah parah) pada pasien yang
menderita penyakit radang usus, sehingga pemakaiannya harus
dihindari pada pasien ini. Misoprostol dikontraindikasikan selama
kehamilan, karena dapat menyebabkan aborsi akibat terjadinya
peningkatan kontraktilitas uterus. Sekarang ini misoprostol telah
disetujui penggunaanya oleh United States Food and Drug

13
Administration (FDA) untuk pencegahan luka mukosa akibat NSAID.

Gambar 5: mekanisme kerja obat golongan PPI, H2RA, Antasid


dan misoprostol

2.7 Alogaritma Terapi/Tatalaksana


Terapi untuk penyakit peptik ulkus sangat bervariasi
tergantung pada etiologinya (H.pylori/NSAID), apakah ulkus awalan
atau kambuhan dan apakah komplikasi peptik ulkus telah muncul.
Seluruh terapi bertujuan untuk mengurangi nyeri akibat ulkus,
mengobati ulkus, mencegah kekambuhan dan menurunkan risiko
komplikasi akibat peptik ulkus.
Tujuan terapi pada pasien ulkus dengan infeksi bakteri H.
pylori adalah untuk mengeradikasi bakteri H. pylori dan
menyembuhkan ulkus. Kesuksesan eradikasi sangat menentukan
proses penyembuhan ulkus selanjutnya dan dapat mengurangi risiko
kekambuhan sebesar 10%. Tujuan terapi pada pasien peptik ulkus
akibat penggunaan NSAID adalah untuk menyembuhkan ulkus
secepat mungkin. Pasien dengan faktor risiko tinggi akibat

14
penggunaan NSAID, jika dimungkinkan maka penggunaan NSAID
secepat mungkin harus diganti dengan agen antiinflamasi yang
selektif menghambat enzim COX-2 atau menggunakan terapi
profilaksis untuk menurunkan risiko ulkus serta komplikasinya.
(Dipiro, Joseph T., et al., 2008)
Terapi peptik ulkus berfokus pada eradikasi H. pylori untuk
pasien dengan status positf H. pylori dan menurunkan risiko ulkus
akibat penggunaan NSAID serta mencegah komplikasi yang mungkin
dapat ditimbulkan. Regimen terapi yang mengandung : (1)
antibakteri seperti klaritromisin, metronidazol dan amoksisilin, (2)
bismuth subsalisilat, (3) agen antisekretori seperti PPI atau H2RA
merupakan regimen obat peptik ulkus yang biasa digunakan untuk
mengatasi gejala ulkus, menyembuhkan ulkus dan mengeradikasi
bakteri H. pylori. (Dipiro, Joseph T., et al., 2008)
Modifikasi gaya hidup sangatlah penting untuk pasien dalam
upaya mencegah terjadinya peptik ulkus. Perubahan gaya hidup
yang dapat dilakukan meliputi pengurangan stress fisiologis dan
penghentian kebiasaan merokok. Terapi tindakan pembedahan
sangat diperlukan untuk pasien PUD yang telah mengalami
perdarahan lambung atau komplikasi lainnya seperti terjadinya
perforasi (perlubangan) di area lambung. (Dipiro, Joseph T., et al.,
2008)
Terapi lini pertama untuk pengatasan peptik ulkus dengan
paparan bakteri H.pylori diawali dengan tripel regimen (PPI based
three drug regimen) selama minimal 7 hari tetapi dapat dilanjutkan
hingga 10-14 hari. Jika terapi dengan menggunakan lini pertama
gagal atau tidak mencapai goal terapi maka dapat digunakan terapi
lini kedua yakni dengan tripel regimen tetapi menggunakan
antibakteri yang berbeda dengan sebelumnya atau dapat diganti
dengan quadripel regimen (bismuth based four drug regimen) yang
terdiri atas bismuth subsalisilat, metronidazol, tetrasiklin dan PPI.
(Dipiro, Joseph T., et al., 2008)
Terapi konvensional dengan menggunakan obat antilkus
(H2RA, PPI, sukralfat) merupakan alternatif terapi dalam
mengeradikasi bakteri H. pylori tetapi tidak disarankan mengingat
tingginya risiko kekambuhan peptik ulkus dan komplikasinya.
15
Kombinasi terapi antara H2RA dengan PPI atau H2RA dengan
sukralfat tidak disarankan untuk mengobati ulkus karena hanya akan
menambah biaya pengobatan tetapi tidak diimbangi dengan efikasi
yang diharapkan. Terapi pemeliharaan dengan PPI atau H2RA
direkomendasikan untuk pasien dengan faktor risiko komplikasi
peptik ulkus yang tinggi, pasien yang gagal menerima terapi
eradikasi dan pada pasien dengan status negatif H. pylori. (Dipiro,
Joseph T., et al., 2008)
Pasien peptik ulkus akibat penggunaan NSAID harus diperiksa
status paparan bakteri H. pylori terlebih dahulu. Jika pasien memiliki
status H. pylori positif maka terapi harus dimulai dengan tripel
regimen. Jika status pasien adalah H. pylori negatif maka terapi
peptik ulkus dimulai dengan pemberian PPI atau H2RA atau
sukralfat. Jika penggunaan NSAID tidak dapat dihentikan maka terapi
harus diawali dengan pemberian PPI secara monoterapi untuk
pasien dengan status H. pylori negatif atau tripel regimen untuk
pasien dengan status H. pylori positif. Terapi profilaksis dengan PPI,
misoprostol atau penggantian terapi NSAID dengan penghambat
selektif enzim COX-2 sangat direkomendasikan pada pasien yang
memiliki faktor risiko tinggi terkena komplikasi akibat penyakit
peptik ulkus. Algoritma terapi pengatasan peptik ulkus disajikan
pada Gambar berikut :

16
Gambar 6: Algoritme penatalaksanaan ulkus peptic

3 Monitoring dan Evaluasi


Penurunan nyeri epigastrik pada pasien peptik ulkus baik yang
disebabkan oleh H. pylori atau penggunaan NSAID harus
dimonitoring untuk menilai keberhasilan terapi. Umumnya gejala
ulkus akan membaik setelah beberapa hari penghentian NSAID atau
setelah 7 hari penggunaan obat antiulkus. Kebanyakan pasien
dengan peptic ulkus yang tidak disebabkan karena infeksi bakteri H.
pylori akan mengalami perbaikan gejala setelah menggunakan satu
atau dua obat antiulkus. Perburukan gejala yang muncul setelah
beberapa minggu dapat mengindikasikan kegagalan terapi eradikasi
H. pylori atau adanya alternatif diagnosa lain seperti GERD. (Dipiro,
Joseph T., et al., 2008)
Pasien dengan faktor risiko tinggi pada penggunaan NSAID
harus dimonitoring secara ketat terkait dengan gejala yang dapat
muncul seperti perdarahan saluran cerna, obstruksi, penetrasi dan
perforasi. Monitoring terapi menggunakan endoskopi dilakukan pada
pasien yang sering mengalami gejala kekambuhan, penyakit
17
refraktori seperti GERD dan pasien yang telah mengalami komplikasi
sebelumnya. (Dipiro, Joseph T., et al., 2008)

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Ulkus peptik atau tukak peptik dapat terjadi dikarenakan
adanya asam dan pepsin saat H.pylory, NSAID, atau faktor lain
18
mengganggu pertahanan mukosa normal dan mekanisme
penyembuhan.
Terapi untuk penyakit peptik ulkus sangat bervariasi
tergantung pada etiologinya. Regimen terapi yang mengandung : (1)
antibakteri seperti klaritromisin, metronidazol dan amoksisilin, (2)
bismuth subsalisilat, (3) agen antisekretori seperti PPI atau H2RA
merupakan regimen obat peptik ulkus yang biasa digunakan untuk
mengatasi gejala ulkus, menyembuhkan ulkus dan mengeradikasi
bakteri H. pylori. PPI, H2RA dan sukralfat dapat digunakan pada
pasien dengan status H. pylori negatif.

3.2 Saran

DAFTAR PUSTAKA

19
Adnyana, I. K., Andrajati, R., Setiadi, A. P., Sigit, J. I., Sukandar, E. Y.
2008. ISO Farmakoterapi. PT. ISFI Penerbitan: Jakarta

Akil, H.A.M. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Departemen Ilmu Penyakit


Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Anand, B.S., Katz, J., 2011. Peptic Ulcer Disease, Medscape Reference,
Professor. Department of Internal Medicine, Division of
Gastroenterology, Baylor College of Medicine

Berardy, R., & Lynda, S., 2005, Peptic Ulcer Disease dalam
Pharmacotherapy a Pathophysiologic Approach, Sixth Edition,
McGraw-Hill, Medical Publishing Division by The McGraw-Hill
Companies, 629648.

Dipiro.JT., 2009, Pharmacoterapy Handbook 7th edition, Mc Graw Hill,


New York.

Gunawan, A. W. (2006). Hypnotherapy. Jakarta : PT Gramedia Pustaka.

Guyton, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Terjemahan). 11 ed.


Rachman RY, Hartanto H, Novrianti A, Wulandari N, editors.
Jakarta: EGC; 2007.

Katzung, B. G. (2002). Farmakologi Dasar dan Klinik, edisi II. Jakarta,


Salemba Medika.

Keshav, Satish., 2004. The Gastroinstestinal System at a Glance.


Oxford: Blackwell Publishing Ltd.

Kurata, S. 1976.Nepenthes of Mount Kinabalu.Sabah National Park


Publications. Malaysia. 1st Publications.

Lacy, C.,F.,dkk, 2010, Drug Information Handbook, 18th editionlexi-


comp, USA.

Lindseth, G.N., 2005. Gangguan Usus Besar. In : Price, S.A., dam


Wilson, L.M. Patofisiologis Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, 6
th Edition, Volume 1, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

20
McGuigan J.E, 2001. Ulkus Peptikum dan Gastritis.In Isselbacher
J.K,Braunwald E,Wilson J.DMartin J.B.Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu
Penyakit Dalam dalam volume 4 edisi ke 13 EGC.

Nasif, H. , Dahlan, R. , Lingga, L.I. 2008. Jurnal Profil Dan Optimalisasi


Penggunaan Kombinasi Anti Tukak Peptik Dengan Antasida Pada
Pasien Tukak Peptik Di Ruang Rawat Inap SMF Penyakit Dalam
RSAM Bukit Tinggi.

Simadibrata M., 2009. Dyspepsia and Gastroesophageal Refluks


Disease (GERD) Is There Any correlation?. Original Article. Acta
Med Indones-Indones J Intern Med. Volume 4. Number 4. P. 223

Tarigan, P., 2009. Tukak Gaster. Dalam: Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B. ,


Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S., (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Ilmu Dalam Edisi V Jilid I. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam.

21