Anda di halaman 1dari 85

BAB I

PENDAHULUAN

Secara global infeksi saluran kemih masih menjadi masalah kesehatan

yang penting dan banyak dijumpai di berbagai unit pelayanan kesehatan dasar

hingga subspesialistik. Di negara-negara berkembang penyakit infeksi masih

menempati urutan pertama dari penyebab sakit di masyarakat. Menurut National

Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse (NKUDIC), ISK

merupakan penyakit infeksi kedua tersering setelah infeksi saluran pernafasan

yaitu sebanyak 8,1 juta kasus per tahun. Jumlah pasien ISK perempuan yang

berkunjung ke tempat praktek dokter dua kali lipat lebih banyak dibandingkan

pasien laki-laki yaitu 1,2% versus 0,6% (Foxman, 2003). Sekitar 1 dari 3

perempuan menderita penyakit infeksi saluran kemih pada usia 24 tahun. Infeksi

pada pria lebih sedikit terjadi sampai usia 65 tahun, di mana titik tingkat insiden

pada laki-laki dan perempuan adalah sama (Indira, 2015).

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah suatu reaksi inflamasi sel-sel urotelium

melapisi saluran kemih, sebagai bentuk pertahanan yang disebabkan karena

masuknya bakteri ke dalam saluran kemih dan berkembangbiak di dalam media

urin. ISK perlu mendapat perhatian karena berbagai alasan. Pertama, ISK sering

kali menjadi tanda adanya kelainan yang serius pada ginjal dan saluran kemih

seperti refluks vesiko-ureter (RVU) atau uropati obstruktif. Komplikasi ISK yang

paling berat adalah urosepsis yang menyumbang angka kematian yang tinggi yaitu

25% sampai 60% di Amerika Serikat dan Eropa dan bisa menyebabkan terjadinya

1
gagal ginjal akut yang dapat mengancam nyawa penderita penyakit ini. ISK dapat

diklasifikasikan berdasarkan anatomi atau bagian tubuh yang terinfeksi, yakni

sistitis (radang kandung kemih), uretritis (radang uretra), prostatitis (radang

kelenjar prostat), dan epididimitis. Selain berdasarkan bagian tubuh yang

terinfeksi, ISK juga diklasifikasikan menjadi dua yaitu, uncomplicated (tanpa

komplikasi, non komplikata) dan complicated (dengan komplikasi, komplikata).

Infeksi tanpa komplikasi terjadi pada individu yang tidak memiliki kelainan

struktural atau fungsional saluran kemih yang mengganggu aliran normal urin

atau mekanisme berkemih. Infeksi jenis ini banyak terjadi pada wanita usia subur

(15 sampai 45 tahun). Sedangkan pada laki- laki yang paling banyak terjadi

adalah infeksi dengan komplikasi kelainan struktural atau neurologis (Indira,

2015).

Seseorang dapat dicurigai sebagai penderita ISK apabila ditemukan bakteri

di dalam urin karena pada saluran kemih normal tidak dihuni oleh bakteri aerob

atau mikroba lain. Walaupun demikian uretra bagian bawah terutama pada wanita

dapat dihuni oleh bakteri yang jumlahnya semakin berkurang pada bagian yang

mendekati kandung kemih. Mikroorganisme yang paling sering ditemukan

sebagai penyebab ISK adalah jenis aerob yaitu Escherecia coli, Klebsiella

aerogenes, Acinetobacter calcoaceticus, dan jamur Candida albicans. E. coli

menduduki persentase biakan paling tinggi yaitu sekitar 5090% (Kumala, dkk,

2009). Paparan antibiotik saat ini merupakan faktor risiko yang paling signifikan

yang terkait dengan resistensi E. coli dan semakin meluas hingga mencapai

proporsi yang mengkhawatirkan. Pada keadaan tertentu, apabila efek obat

2
terhadap mikroba kurang baik atau tidak terjadi sama sekali, maka dikatakan

bahwa antibiotik tersebut telah resisten terhadap mikroba tertentu. Selain

menggunakan antibiotik, tata laksana terapi ISK juga memungkinkan penggunaan

obat dari golongan lain untuk meringankan gejala lain yang dapat dirasakan

pasien ISK, yaitu mual, muntah, demam, disuria, dan terdesak kencing yang

biasanya terjadi bersamaan disertai nyeri suprapubik dan daerah pelvis (Indira,

2015).

3
BAB II

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. Jadi


Umur : 55 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Jl. Sunan Bonang RT.04 RW.02 Jrebeng Wetang-Kedopo
Agama : Islam
Status Marital : Menikah
No. Registrasi : 514964
Tgl. MRS : 04 November 2016

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Panas

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) :

Pasien datang dengan keluhan panas sejak 2 minggu yang lalu,

panas dirasakan naik turun. Pasien merasa panas sampai terasa mengigil.

Panas dirasakan terutama pada malam hari, bila pagi hari panas mulai

menurun. Pasien mengeluh nyeri pada leher dan kepala terasa terasa cekot-

cekot. Kepala tetap terasa cekot-cekot meskipun pasien duduk dan

istirahat. Pasien mengeluh mual (+), muntah (+) 5 kali berisi cairan.

4
Pasien mengatakan nafsu makan menurun, minum (+). Pasien mengeluh

sakit perut di daerah ulu hati dan di perut bagian bawah kiri tembus ke

pinggang kiri. Pasien mengatakan seluruh tubuh terasa nyeri. Pasien

mengatakan BAK (+) sering kencing, terasa panas, darah (-). BAB (+)

kadang - kadang BAB berwarna hitam seperti petis.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) :

- Pasien pernah sakit seperti ini dan memiliki riwayat penyakit ginjal (+)

- DM (-), HT (-), Jantung (-), Asma (-)

Riwayat Keluarga :

- Tidak ada yang menderita sakit seperti ini

- DM (-), HT (-), Jantung (-), Asma (-)

Riwayat Pengobatan :

- Pasien sudah pernah berobat ke dokter dan sudah diberi obat, setelah

minum obat dari dokter keluhan dirasakan berkurang namun kambuh

kembali.

Riwayat Sosial

- Pasien merokok (+) dan suka minum jamu-jamuan (+)

5
C. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Lemah


Kesadaran : Composmentis
GCS : 4-5-6
Vital Sign:
- Tekanan darah : 110/70 mmHg
- Nadi : 65 x/menit
- RR : 20 x/menit
- Suhu : 38,2 oC
Status Generalis:

Kepala Leher:

- a/i/c/d : +/-/-/-

- Kepala : Bentuk simetris, Deformitas (-)

- Mata : Konjungtiva Anemis (+/+), Sclera ikterik (-/-), Reflek

Pupil (+/+)

- Telinga : Tidak ditemukan kelainan

- Hidung : Sekret (-/-), Pernafasan cuping hidung (-/-)

- Mulut : Lidah, Tonsil dan Faring dalam batas normal, Sianosis (-)

- Leher : Simetris, Deviasi Trakea (-) , Pembesaran KGB (-), Massa

(-), JVP Normal.

6
Thorax :

Paru :

Depan Belakang
Pemeriksaan
Kanan Kiri Kanan Kiri
INSPEKSI
Bentuk Simetris + + + +
pergerakan Simetris + + + +
PALPASI
Pergeraka Simetris + + + +
n
ICS Simetris + + + +
PERKUSI
Suara ketok Sonor Sonor Sonor Sonor
Sonor Sonor Sonor Sonor
Sonor Sonor Sonor Sonor
Sonor Sonor Sonor Sonor
AUSKULTASI
Suara nafas Vesikuler Vesikuler Vesikuler Vesikuler
Vesikuler Vesikuler Vesikuler Vesikuler
Vesikuler Vesikuler Vesikuler Vesikuler
Vesikuler Vesikuler Vesikuler Vesikuler
Ronkhi - - - -
- - - -
- - - -
- - - -
Wheezing - - - -
- - - -
- - - -
- - - -

Jantung :

Inspeksi Iktus Cordis: Tidak Tampak


Palpasi Iktus Cordis: Tidak Teraba
Thrill: Tidak Didapat
Perkusi Batas Kanan: ICS II-IV parasternal line dextra
Batas Kiri: ICS V, 1 cm lateral mid clavicula line

7
sinistra
Auskultasi S1/S2: Tunggal, Reguler
Suara Tambahan: Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen :

Inspeksi Flat, bentuk normal


Massa (-) Scar (-)
Auskultasi Bising Usus (+) Normal
Palpasi Soefl
Hepar : Tidak Teraba
Lien : Tidak Teraba
Ginjal : Tidak Teraba
Nyeri tekan (+) epigastrium dan iliaca sinistra
Perkusi Suara timpani
Shiftting Dulness (-)
Undulasi (-)
Flank Test (+) kiri

Ekstremitas :

Atas - Bawah Akral : Hangat Kering Merah


CRT < 2 detik
Edem (-)
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium 04 November 2016

No. Pemeriksaan Hasil Harga Normal


HEMATOLOGI
Darah Lengkap
1 Hemoglobin 10,9 g/dL L : 13 ~ 18 g/dL
P : 12 ~ 16 g/dL
2 Leukosit 5.590 /mm 4000 ~ 11.000
3 Trombosit 299.000 /mm 150.000 ~ 350.000
KIMIA KLINIK
FUNGSI HATI
1 AST (SGOT) 21 U/L P : 10 ~ 25

8
L : 10 ~ 40
2 ALT (SGPT) 14 U/L P : 10 ~ 25
L : 10 ~ 40
Interpretasi : Anemia

E. TEMPORARY PROBLEM LIST


1. Panas mengigil sejak 2 minggu yang lalu
2. Pusing (+) cekot - cekot
3. Nyeri pada leher
4. Mual (+)
5. Muntah (+) 5x berisi cairan
6. Nafsu makan menurun
7. Sakit perut di daerah ulu hati
8. Sakit perut bawah kiri tembus ke pinggang kiri
9. Nyeri pada seluruh tubuh
10. BAK (+) sering kencing dan terasa panas
11. BAB (+) kadang kadang berwarna hitam petis
12. Ada riwayat penyakit ginjal
13. Pasien merokok (+) dan minum jamu jamuan (+)
14. Keadaan umum: lemah
15. Suhu: 38,2 oC
16. Nyeri tekan (+) pada daerah epigastrium dan iliaca sinistra
17. Flank test (+) kiri
18. Hemoglobin : 10,9 g/dL

F. PERMANENT PROBLEM LIST


1. Panas mengigil sejak 2 minggu yang lalu
2. Sakit perut bawah kiri tembus ke pinggang kiri
3. BAK (+) sering kencing dan terasa panas
4. Ada riwayat penyakit ginjal Diagnosis I
5. Suhu: 38,2 oC
6. Nyeri tekan (+) pada daerah iliaca sinistra

9
7. Flank test (+) kiri

1. Mual (+)
2. Muntah (+) 5x berisi cairan
3. Nafsu makan menurun Diagnosis II
4. Sakit perut di daerah ulu hati
5. BAB (+) kadang kadang berwarna hitam petis
6. Nyeri tekan (+) pada daerah epigastrium

G. INITIAL ASSESMENT
1) Diagnosa I : Observasi Febris H-14 DD. ISK
2) Diagnosa II : Dyspepsia et causa Gastritis

H. PLANNING

1. Diagnosis I :

Planning Diagnosis : 1. Darah Lengkap,

2. Urine Lengkap,

3. Test Fungsi Ginjal/RFT (Renal Function Test),

4. Kultur Urine,

5. Foto Polos Abdomen/BOF (Buick Oversic

Foto),

6. USG (Ultrasonografi) Abdomen.

Planning Terapi : 1. Inf. RL 1500 cc/24 jam (21 tpm)

2. Inf. Paracetamol 500 mg 3 x 1 p.r.n

10
3. Inj. Ciprofloxacin 200 mg 2 x 1

4. Inj. Ketoroloac 30 mg 3x1

Planning Monitoring : 1. Tanda- tanda vital,

2. Gejala klinis.

Planning Edukasi : 1. Pro MRS,

2. Konsultasi dokter spesialis penyakit dalam,

3. KIE mengenai penyakit ( Bed Rest/Tirah

Baring, Asupan cairan yang banyak, Menjaga

kebersihan dan higiene daerah genetalia).

2. Diagnosis II:

Planning Diagnosis : 1. Darah Lengkap,

2. Endoskopi.

Planning Terapi : 1. Inj. Ranitidine 40 mg 2 x 1

2. Inj. Omeprazole 50 mg 2 x 1

3. Syr. Sucralfat 500 mg / 5 ml 4 x cth II

Planning Monitoring : 1. Tanda- tanda vital,

2. Gejala klinis.

Planning Edukasi : 1. Pro MRS,

2. Konsultasi dokter spesialis penyakit dalam,

11
3. KIE mengenai penyakit ( Diit lunak, Makan

lebih sering namun dalam porsi kecil, Hindari

makanan pedas, asam, bersantan dan minuman

bersoda).

I. FOLLOW UP (Ruangan Flamboyan)

Tanggal 05 November 2016


S - Panas mengigil (+)
- Mual (+), Muntah (-)
- Nafsu makan menurun, minum (+)
- Sakit perut di daerah ulu hati (+)
- Sakit perut kiri bawah tembus ke pinggang kiri (+)
- Badan terasa sakit semua (+)
- BAK (+) sering kencing, terasa panas, darah (-)
- BAB (+)
O - KU : Lemah
- Kesadaran : Composmentis
- Vital Sign :
TD : 110/70 mmHg
HR : 68 x/menit
RR : 30 x/menit
S : 37,2 oC
- Kepala :a/i/c/d : +/-/-/-

12
- Leher : DBN
- Thorax :
- Jantung : Suara jantung S1/S2 tunggal, regular, murmur (-),
gallop (-)
- Paru : Simetris +/+, retraksi (-), suara nafas vesikuler (+),
Wheezing -/-, Rhonki -/-
- Abdomen : Soefl, Bising usus (+), Nyeri tekan (+) di daerah
epigastrium dan iliaca sinistra, Pembesaran organ (-), Flank test
(+) kiri
- Ekstremitas : Akral hangat, Edem ext sup -/-, Edem ext inf -/- ,
CRT < 2 detik
Hasil HEMATOLOGI (04 November 2016)
Darah Lengkap
Lab
- Hemoglobin : 10,9 g/dL (L : 13~18)
- Leukosit : 5.5990 /mm (4000 ~ 11.000)
- Trombosit : 299.000 /mm (150.000 ~ 350.000)
KIMIA KLINIK
Fungsi Hati (04 November 2016)
- SGOT : 21 U/L (10 ~ 40)
- SGPT : 14 U/L (10 ~ 40)
URINE (05 November 2016)
URINE LENGKAP
- Bilirubin : Negatif ( Negatif )
- Albumin : +++ (3) (Negatif)
- Ephitel : Tidak terlihat ( 0 ~ 1/LP)
- Eritrosit : Penuh ( 0 ~ 1/LP)
- Kristal : Negatif ( Negatif )
- Lain-lain : Leko (+) 2
Blood (+) 3 ( Negatif )
- Lekosit : Penuh ( 0 ~ 1/LP)
- Reduksi : Negatif ( Negatif )
- Silinder : Negatif ( Negatif )
- Urobilin : Negatif ( Negatif )
WIDAL (05 November 2016)
- Parathyphi A : Negatif ( Negatif )
- Paratyphi B : Negatif ( Negatif )
- Typhi H : 1/320 ( Negatif )
- Typhi O : Negatif ( Negatif )

13
A 1. Infeksi Saluran Kemih
2. Dypepsia et causa Gastritis

P 1. Diagnosis I
Dx : 1. Darah Lengkap,
2. Urine Lengkap,
3. Test Fungsi Ginjal/RFT (Renal Function Test),
4. Kultur Urine,
5. Foto Polos Abdomen/BOF (Buick Oversic Foto),
6. USG (Ultrasonografi) Abdomen.
Tx : 1. Inf. RL 1500 cc/24 jam (21 tpm)
2. Inf. Paracetamol 500 mg 3 x 1 p.r.n
3. Inj. Ciprofloxacin 200 mg 2 x 1
4. Inj. Ketoroloac 30 mg 3x1
Mx :1. Tanda- tanda vital,
2. Gejala klinis.
Ex: 1. Bed Rest/Tirah Baring,
2.Asupan cairan yang banyak,
3. Menjaga kebersihan dan higiene daerah genetalia.
2. Diagnosis II :
Dx : 1. Darah Lengkap,
2. Endoskopi.
Tx : 1. Inj. Ranitidine 40 mg 2 x 1
2. Inj. Omeprazole 50 mg 2 x 1
3. Syr. Sucralfat 500 mg / 5 ml 4 x cth II
Mx : 1. Tanda- tanda vital,
2. Gejala klinis.
Ex : 1. Diit lunak,
2. Makan lebih sering namun dalam porsi kecil,
3. Hindari makanan pedas, asam, bersantan dan minuman
bersoda).

14
Tanggal 07 November 2016
S - Panas mengigil (+)
- Pusing (+) cekot cekot. Bila px duduk, pusing berkurang.
- Mual (+) terutama bila pasien makan
- Nafsu makan menurun, minum (+) sedikit
- Sakit perut di daerah ulu hati (+)
- Badan terasa sakit semua (+)
- BAK (+) intensitas kencing mulai berkurang namun masih terasa
panas, darah (-)
- BAB (+) lembek, berwarna kuning kecoklatan
O - KU : Baik
- Kesadaran : Composmentis
- Vital Sign :
TD : 120/70 mmHg
HR : 68 x/menit
RR : 20 x/menit
S : 36,6 oC
- Kepala :a/i/c/d : -/-/-/-
- Leher : DBN
- Thorax :
- Jantung : Suara jantung S1/S2 Tunggal, Regular, Murmur (-),
Gallop (-)
- Paru : Simetris +/+, Retraksi (-). Suara nafas vesikuler (+),
Wheezing -/-, Rhonki -/-
- Abdomen : Soefl, Bising usus (+), Nyeri tekan (+) di daerah
epigastrium dan suprapubik , Pembesaran organ (-).
- Ekstremitas : Akral Hangat, Edem ext sup +/+, Edem ext inf +/+

Hasil HEMATOLOGI (04 November 2016)


Darah Lengkap
Lab
- Hemoglobin : 10,9 g/dL (L : 13~18)
- Leukosit : 5.5990 /mm (4000 ~ 11.000)
- Trombosit : 299.000 /mm (150.000 ~ 350.000)

KIMIA KLINIK

15
Fungsi Hati (04 November 2016)
- SGOT : 21 U/L (10 ~ 40)
- SGPT : 14 U/L (10 ~ 40)
URINE (05 November 2016)
URINE LENGKAP
- Bilirubin : Negatif ( Negatif )
- Albumin : +++ (3) (Negatif)
- Ephitel : Tidak terlihat ( 0 ~ 1/LP)
- Eritrosit : Penuh ( 0 ~ 1/LP)
- Kristal : Negatif ( Negatif )
- Lain-lain : Leko (+) 2
Blood (+) 3 ( Negatif )
- Lekosit : Penuh ( 0 ~ 1/LP)
- Reduksi : Negatif ( Negatif )
- Silinder : Negatif ( Negatif )
- Urobilin : Negatif ( Negatif )
WIDAL (05 November 2016)
- Parathyphi A : Negatif ( Negatif )
- Paratyphi B : Negatif ( Negatif )
- Typhi H : 1/320 ( Negatif )
- Typhi O : Negatif ( Negatif )
A 1. Infeksi Saluran Kemih
2. Dypepsia et causa Gastritis

P 1. Diagnosis I
Dx : 1. Darah Lengkap,
2. Urine Lengkap,
3. Test Fungsi Ginjal/RFT (Renal Function Test),
4. Kultur Urine,
5. Foto Polos Abdomen/BOF (Buick Oversic Foto),
6. USG (Ultrasonografi) Abdomen.
Tx : 1. Infus RL 1500 cc/24 jam (21 tpm)
2. Inf. Paracetamol 500 mg 3 x 1 p.r.n
3. Inf. Ciprofloxacin 200 mg 2 x 1
4. Inj. Ketoroloac 30 mg 3x1
Mx :1. Tanda- tanda vital,
2.Gejala klinis.

16
Ex: 1. Bed Rest/Tirah Baring,
2.Asupan cairan yang banyak,
3. Menjaga kebersihan dan higine daerah genetalia.
2. Diagnosis II :
Dx : 1. Darah Lengkap,
2. Endoskopi.
Tx : 1. Inj. Ranitidine 40 mg 2 x 1
2. Inj. Omeprazole 50 mg 2 x 1
3. Syr. Sucralfat 500 mg / 5 ml 4 x cth II
Mx : 1. Tanda- tanda vital,
2. Gejala klinis.
Ex : 1. Diit lunak,
2. Makan lebih sering namun dalam porsi kecil,
3. Hindari makanan pedas, asam, bersantan dan minuman
bersoda).

Tanggal 08 November 2016


S - Panas mengigil (+) semalam, mengigilnya sudah membaik
dibandingkan sebelumnya.
- Pusing (+) cekot cekot, hilang timbul. Bila px duduk, pusing
berkurang.
- Mual (+) terutama bila pasien makan
- Nafsu makan membaik, namun pasien hanya makan roti, tidak
makan ramsuman dari RS. Minum (+).
- Sakit perut di daerah ulu hati (+)
- Nyeri punggung sampai ke dada seperti ada sesuatu yang berjalan
- BAK (+) masih terasa panas sedikit, darah (-)
- BAB (+) lembek, berwarna kuning kecoklatan
O - KU : Baik
- Kesadaran : Composmentis
- Vital Sign :
TD : 120/70 mmHg
HR : 76 x/menit
RR : 21 x/menit
S : 37 oC

17
- Kepala :a/i/c/d : -/-/-/-
- Leher : DBN
- Thorax :
- Jantung : Suara jantung S1/S2 Tunggal, Regular, Murmur (-),
Gallop (-)
- Paru : Simetris +/+, Retraksi (-), Suara nafas vesikuler (+),
Wheezing -/-, Rhonki -/-
- Abdomen : soefl, Bising usus (+), Nyeri tekan (+) di daerah
epigastrum dan suprapubik ,Pembesaran organ (-),
- Ekstremitas : Akral hangat, Edem ext sup +/+, Edem ext inf +/+

Hasil HEMATOLOGI (04 November 2016)


Darah Lengkap
Lab
- Hemoglobin : 10,9 g/dL (L : 13~18)
- Leukosit : 5.5990 /mm (4000 ~ 11.000)
- Trombosit : 299.000 /mm (150.000 ~ 350.000)

KIMIA KLINIK
Fungsi Hati (04 November 2016)
- SGOT : 21 U/L (10 ~ 40)
- SGPT : 14 U/L (10 ~ 40)
URINE (05 November 2016)
URINE LENGKAP
- Bilirubin : Negatif ( Negatif )
- Albumin : +++ (3) (Negatif)
- Ephitel : Tidak terlihat ( 0 ~ 1/LP)
- Eritrosit : Penuh ( 0 ~ 1/LP)
- Kristal : Negatif ( Negatif )
- Lain-lain : Leko (+) 2
Blood (+) 3 ( Negatif )
- Lekosit : Penuh ( 0 ~ 1/LP)
- Reduksi : Negatif ( Negatif )
- Silinder : Negatif ( Negatif )
- Urobilin : Negatif ( Negatif )
WIDAL (05 November 2016)
- Parathyphi A : Negatif ( Negatif )
- Paratyphi B : Negatif ( Negatif )
- Typhi H : 1/320 ( Negatif )
- Typhi O : Negatif ( Negatif )
A 1. Infeksi Saluran Kemih
2. Dypepsia et causa Gastritis

18
P 1. Diagnosis I

Dx : 1. Darah Lengkap,
2. Urine Lengkap,
3. Test Fungsi Ginjal/RFT (Renal Function Test),
4. Kultur Urine,
5. Foto Polos Abdomen/BOF (Buick Oversic Foto),
6. USG (Ultrasonografi) Abdomen.
Tx : 1. Infus RL 1500 cc/24 jam (21 tpm)
2. Inf. Paracetamol 500 mg 3 x 1 p.r.n
3. Inf. Ciprofloxacin 200 mg 2 x 1
4. Inj. Ketoroloac 30 mg 3x1
Mx :1. Tanda- tanda vital,
2.Gejala klinis.
Ex: 1. Bed Rest/Tirah Baring,
2.Asupan cairan yang banyak,
3. Menjaga kebersihan dan higine daerah genetalia.
2. Diagnosis II :

Dx : 1. Darah Lengkap,
2. Endoskopi.
Tx : 1. Inj. Ranitidine 40 mg 2 x 1
2. Inj. Omeprazole 50 mg 2 x 1
3. Syr. Sucralfat 500 mg / 5 ml 4 x cth II
Mx : 1. Tanda- tanda vital,
2. Gejala klinis.
Ex : 1. Diit lunak,
2. Makan lebih sering namun dalam porsi kecil,
3. Hindari makanan pedas, asam, bersantan dan minuman
bersoda).

19
Tanggal 09 November 2016
S - Panas mengigil (+)
- Pusing (+) cekot cekot, hilang timbul. Bila px duduk, pusing
berkurang.
- Nafsu makan mulai membaik, Minum (+).
- Badan terasa sakit semua (+)
- BAK (+) masih terasa panas, darah (-)
- BAB (+) kemarin lembek, berwarna kuning kecoklatan
O - KU : Lemah
- Kesadaran: Composmentis
- Vital Sign :
TD : 130/70 mmHg
HR : 80 x/menit
RR : 30 x/menit
S : 38,4 oC
- Kepala :a/i/c/d : -/-/-/-
- Leher : DBN
- Thorax :
- Jantung : Suara jantung S1/S2 Tunggal, Regular, Murmur (-),
Gallop (-)
- Paru : Simetris +/+, Retraksi (-), Suara nafas vesikuler (+),
Wheezing -/-, Rhonki -/-
- Abdomen : Soefl, Bising usus (+), Nyeri tekan (+) di daerah
suprapubik , Pembesaran organ (-),
Ekstremitas : Akral hangat, Edem ext sup +/+, Edem ext inf +/+
Hasil HEMATOLOGI (04 November 2016)
Darah Lengkap
Lab
- Hemoglobin : 10,9 g/dL (L : 13~18)
- Leukosit : 5.5990 /mm (4000 ~ 11.000)
- Trombosit : 299.000 /mm (150.000 ~ 350.000)

KIMIA KLINIK
Fungsi Hati (04 November 2016)
- SGOT : 21 U/L (10 ~ 40)
- SGPT : 14 U/L (10 ~ 40)

URINE (05 November 2016)


URINE LENGKAP
- Bilirubin : Negatif ( Negatif )
- Albumin : +++ (3) (Negatif)
- Ephitel : Tidak terlihat ( 0 ~ 1/LP)

20
- Eritrosit : Penuh ( 0 ~ 1/LP)
- Kristal : Negatif ( Negatif )
- Lain-lain : Leko (+) 2
Blood (+) 3 ( Negatif )
- Lekosit : Penuh ( 0 ~ 1/LP)
- Reduksi : Negatif ( Negatif )
- Silinder : Negatif ( Negatif )
- Urobilin : Negatif ( Negatif )

WIDAL (05 November 2016)


- Parathyphi A : Negatif ( Negatif )
- Paratyphi B : Negatif ( Negatif )
- Typhi H : 1/320 ( Negatif )
- Typhi O : Negatif ( Negatif )

HASIL BOF (08 November 2016)


- Spondylosis Lumbalis DD. Batu ureter distal sinistra DD. Batu buli
buli ukuran 4 x 3 cm
HASIL USG ABDOMEN (08 November 2016)
- Pyonefrosis sangat berat dan dengan pyoureter distal sinistra
dengan batu ukuran 3 cm di distal kiri
- Batu Buli buli ukuran 1 cm
A Infeksi Saluran Kemih Komplikata et causa Batu Ureter Sinistra + Batu
Buli - buli
P Dx : 1. Darah Lengkap,
2. Urine Lengkap,
3. Test Fungsi Ginjal/RFT (Renal Function Test),
4. Kultur Urine,
5. Foto Polos Abdomen/BOF (Buick Oversic Foto),
6. USG (Ultrasonografi) Abdomen.
7. Konsul dr. Bedah
Tx : 1. Inf. RL 1500 cc/24 jam (21 tpm)
2. Inf. Paracetamol 500 mg 3 x 1 p.r.n
3. Inj. Ciprofloxacin 200 mg 2 x 1
4. Inj. Ketoroloac 30 mg 3x1
5. Inj. Ranitidine 40 mg 2 x 1

21
6. Inj. Omeprazole 50 mg 2 x 1
7. Operasi
Mx :1. Tanda- tanda vital,
2.Gejala klinis.
Ex: 1. Bed Rest/Tirah Baring,
2.Asupan cairan yang banyak,
3. Menjaga kebersihan dan higine daerah genetalia,
4. Diit rendah protein, nitrogen, dan natrium,
5. Pembatasan makanan kaya oksalat seperti coklat, kacang,
kedelai, dan bayam,
6. Menjaga asupan kalsium secukupnya,
7. Hindari dosis tinggi vitamin C dan minuman bersoda.

22
Tanggal 10 November 2016
S - Panas mengigil (+) terus - menerus
- Pusing (+) cekot cekot, terus - menerus.
- Mual (-), Muntah (-)
- Nafsu makan mulai membaik, Minum (+).
- Badan terasa sakit semua (+) sudah mulai membaik
- BAK (+) masih terasa panas, darah (-)
- BAB (+) normal
O - KU : Lemah
- Kesadaran: Composmentis
- Vital Sign :
TD : 130/60 mmHg
HR : 68 x/menit
RR : 28 x/menit
S : 37,1 oC
- Kepala :a/i/c/d : -/-/-/-
- Leher : DBN
- Thorax :
- Jantung : Suara jantung S1/S2 Tunggal, Regular, Murmur (-),
Gallop (-)
- Paru : Simetris +/+, Retraksi (-), Suara nafas vesikuler (+),
Wheezing -/-, Rhonki -/-
- Abdomen : Soefl, Bising usus (+), Nyeri tekan (+) di daerah
suprapubik , Pembesaran organ (-),
- Ekstremitas : Akral hangat, Edem ext sup +/+, Edem ext inf +/+
Hasil HEMATOLOGI (04 November 2016)
Darah Lengkap
Lab
- Hemoglobin : 10,9 g/dL (L : 13~18)
- Leukosit : 5.5990 /mm (4000 ~ 11.000)
- Trombosit : 299.000 /mm (150.000 ~ 350.000)

KIMIA KLINIK
Fungsi Hati (04 November 2016)
- SGOT : 21 U/L (10 ~ 40)
- SGPT : 14 U/L (10 ~ 40)

URINE (05 November 2016)


URINE LENGKAP
- Bilirubin : Negatif ( Negatif )
- Albumin : +++ (3) (Negatif)
- Ephitel : Tidak terlihat ( 0 ~ 1/LP)
- Eritrosit : Penuh ( 0 ~ 1/LP)

23
- Kristal : Negatif ( Negatif )
- Lain-lain : Leko (+) 2
Blood (+) 3 ( Negatif )
- Lekosit : Penuh ( 0 ~ 1/LP)
- Reduksi : Negatif ( Negatif )
- Silinder : Negatif ( Negatif )
- Urobilin : Negatif ( Negatif )

WIDAL (05 November 2016)


- Parathyphi A : Negatif ( Negatif )
- Paratyphi B : Negatif ( Negatif )
- Typhi H : 1/320 ( Negatif )
- Typhi O : Negatif ( Negatif )

HASIL BOF (08 November 2016)


- Spondylosis Lumbalis DD. Batu ureter distal sinistra DD. Batu buli
buli ukuran 4 x 3 cm
HASIL USG ABDOMEN (08 November 2016)
- Pyonefrosis sangat berat dan dengan pyoureter distal sinistra
dengan batu ukuran 3 cm di distal kiri
- Batu Buli buli ukuran 1 cm
A Infeksi Saluran Kemih Komplikata et causa Batu Ureter Sinistra + Batu
Buli - buli
P Dx : 1. Darah Lengkap,
2. Urine Lengkap,
3. Test Fungsi Ginjal/RFT (Renal Function Test),
4. Kultur Urine,
5. Foto Polos Abdomen/BOF (Buick Oversic Foto),
6. USG (Ultrasonografi) Abdomen.
7. Konsul dr. Bedah
Tx : 1. Inf. RL 1500 cc/24 jam (21 tpm)
2. Inf. Paracetamol 500 mg 3 x 1 p.r.n
3. Inj. Ciprofloxacin 200 mg 2 x 1
4. Inj. Ketoroloac 30 mg 3x1
5. Inj. Ranitidine 40 mg 2 x 1
6. Inj. Omeprazole 50 mg 2 x 1

24
7. Operasi
Mx :1. Tanda- tanda vital,
2.Gejala klinis.
Ex: 1. Bed Rest/Tirah Baring,
2.Asupan cairan yang banyak,
3. Menjaga kebersihan dan higine daerah genetalia,
4. Diit rendah protein, nitrogen, dan natrium,
5. Pembatasan makanan kaya oksalat seperti coklat, kacang,
kedelai, dan bayam,
6. Menjaga asupan kalsium secukupnya,
7. Hindari dosis tinggi vitamin C dan minuman bersoda.

Tanggal 11 November 2016


S - Panas (+) tapi tidak sampai menggigil
- Pusing (+) cekot cekot pada separuh kepala kanan, hilang
timbul. Pusing tetap terasa meskipun px tidur maupun duduk.
- Nafsu makan mulai membaik, Minum (+).
- Badan terasa sakit semua (+)
- BAK (+)
- BAB (+) terakhir berwarna kuning kecoklatan, lembek.
O - KU : Baik
- Kesadaran: Composmentis
- Vital Sign :
TD : 110/60 mmHg
HR : 76 x/menit
RR : 28 x/menit
S : 37,0 oC
- Kepala :a/i/c/d : -/-/-/-
- Leher : DBN
- Thorax :
- Jantung : Suara jantung S1/S2 Tunggal, Regular, Murmur (-),
Gallop (-)
- Paru : Simetris +/+, Retraksi (-), Suara nafas vesikuler (+),

25
Wheezing -/-, Rhonki -/-
- Abdomen : Soefl, Bising usus (+), Nyeri tekan (+) di daerah
suprapubik dan iliaca sinistra , Pembesaran organ (-),
- Ekstremitas : Akral hangat, Edem ext sup +/+, Edem ext inf +/+
Hasil HEMATOLOGI (04 November 2016)
Darah Lengkap
Lab
- Hemoglobin : 10,9 g/dL (L : 13~18)
- Leukosit : 5.5990 /mm (4000 ~ 11.000)
- Trombosit : 299.000 /mm (150.000 ~ 350.000)

KIMIA KLINIK
Fungsi Hati (04 November 2016)
- SGOT : 21 U/L (10 ~ 40)
- SGPT : 14 U/L (10 ~ 40)

URINE (05 November 2016)


URINE LENGKAP
- Bilirubin : Negatif ( Negatif )
- Albumin : +++ (3) (Negatif)
- Ephitel : Tidak terlihat ( 0 ~ 1/LP)
- Eritrosit : Penuh ( 0 ~ 1/LP)
- Kristal : Negatif ( Negatif )
- Lain-lain : Leko (+) 2
Blood (+) 3 ( Negatif )
- Lekosit : Penuh ( 0 ~ 1/LP)
- Reduksi : Negatif ( Negatif )
- Silinder : Negatif ( Negatif )
- Urobilin : Negatif ( Negatif )

WIDAL (05 November 2016)


- Parathyphi A : Negatif ( Negatif )
- Paratyphi B : Negatif ( Negatif )
- Typhi H : 1/320 ( Negatif )
- Typhi O : Negatif ( Negatif )

HASIL BOF (08 November 2016)


- Spondylosis Lumbalis DD. Batu ureter distal sinistra DD. Batu buli
buli ukuran 4 x 3 cm
HASIL USG ABDOMEN (08 November 2016)
- Pyonefrosis sangat berat dan dengan pyoureter distal sinistra

26
dengan batu ukuran 3 cm di distal kiri
- Batu Buli buli ukuran 1 cm
A Infeksi Saluran Kemih Komplikata et causa Batu Ureter Sinistra + Batu
Buli buli
P Dx : 1. Darah Lengkap,
2. Urine Lengkap,
3. Test Fungsi Ginjal/RFT (Renal Function Test),
4. Kultur Urine,
5. Foto Polos Abdomen/BOF (Buick Oversic Foto),
6. USG (Ultrasonografi) Abdomen.
7. Konsul dr. Bedah
Tx : 1. Infus RL 1500 cc/24 jam (21 tpm)
2. Inf. Paracetamol 500 mg 3 x 1 p.r.n
3. Inf. Ciprofloxacin 200 mg 2 x 1
4. Inj. Ketoroloac 30 mg 3x1
5. Inj. Ranitidine 40 mg 2 x 1
6. Inj. Omeprazole 50 mg 2 x 1
7. Operasi
Mx :1. Tanda- tanda vital,
2.Gejala klinis.
Ex: 1. Bed Rest/Tirah Baring,
2.Asupan cairan yang banyak,
3. Menjaga kebersihan dan higine daerah genetalia,
4. Diit rendah protein, nitrogen, dan natrium,
5. Pembatasan makanan kaya oksalat seperti coklat, kacang,
kedelai, dan bayam,
6. Menjaga asupan kalsium secukupnya,
7. Hindari dosis tinggi vitamin C dan minuman bersoda.

27
J. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

HASIL BOF (08 November 2016)

- Spondiylosis Lumbalis DD. Batu ureter distal sinistra DD. Batu buli buli
ukuran 4 x 3 cm

HASIL USG ABDOMEN (08 November 2016)

28
- Pyonefrosis sangat berat dan dengan pyoureter distal sinistra dengan batu
ukuran 3 cm di distal kiri
- Batu buli-buli ukuran 1 cm

K. DIAGNOSA AKHIR

Infeksi Saluran Kemih et causa Batu Buli buli dan Batu Ureter.

29
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA INFEKSI SALURAN KEMIH

3.1 Definisi Infeksi Saluran Kemih

Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah infeksi akibat berkembang biaknya

mikroorganisme di dalam saluran kemih yang dalam keadaan normal air kemih

tidak mengandung bakteri, virus, dan mikroorganisme lain. Infeksi ini dapat

mengenai laki-laki maupun perempuan dari semua umur pada anak, remaja,

dewasa ataupun umur lanjut. Untuk menyatakan adanya ISK harus ditemukan

bakteri, virus, ataupun mikroorganisme lain di dalam urin (Indira, 2015).

Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah istilah umum untuk menggambarkan

adanya kolonisasi mikroba dalam urine dan pada struktur traktus urinarius mulai

dari ginjal sampai uretra juga di sekitarnya seperti fascia, perinefrik, prostat, dan

epididimis ( M. Thaha, dkk, 2015).

3.2 Epidemiologi Infeksi Saluran Kemih

Data penelitian epidemiologi klinik melaporkan hampir 25 - 35% dari

semua pria dewasa pernah mengalami ISK selama hidupnya. Namun, gejala ISK

lebih umum dijumpai di kalangan wanita aktif secara seksual dan jauh lebih

umum pada wanita dibandingkan pria. Diperkirakan 1 dari 3 wanita akan

memiliki setidaknya 1 kali diagnosa ISK oleh dokter dan memerlukan pengobatan

antimikroba pada usia 24 tahun, dan 40% - 50% wanita mengalami minimal 1 kali

30
ISK selama masa hidup mereka (Gambar 3.1). Di bawah ini adalah grafik

kejadian ISK pada wanita berdasarkan umur (Indira, 2015).

Gambar 3.1 Grafik Resiko Infeksi Saluran Kemih

Dari grafik dapat dilihat bahwa risiko ISK dapat meningkat seiring dengan

bertambahnya usia dengan pola sigmoidal. Pada usia anak dan remaja, tingkat

resiko ISK masih 5%- 12%. Risiko ISK meningkat tajam pada usia dewasa yaitu

20% - 50%. Lalu stabil pada usia manula (Indira, 2015).

Infeksi Saluran Kemih (ISK) tergantung banyak faktor; seperti usia, gender,

prevalensi bakteriuria, dan factor predisposisi yang menyebabkan perubahan

struktur saluran kemih termasuk ginjal (Indira, 2015).

Faktor Predisposisi (Pencetus) ISK


Litiasis
Obstruksi saluran kemih
Penyakit ginjal polikistik
Nekrosis papilar
Diabetes mellitus pasca transplantasi ginjal
Nefropati analgesik
Penyakit Sikle-cell
Senggama
Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron
Kateterisasi
Tabel 3.1 Faktor Predisposisi (Pencetus) ISK (Sukandar, 2004).

31
3.3 Klasifikasi ISK

Berdasarkan gejala, ISK dibagi menjadi Bakteriuri Asimptomatis dan

Bakteriuri Simptomatis. Bakteriuria bermakna (significant bacteriuria)

menunjukkan pertumbuhan mikroorganisme murni lebih dari 105 colony forming

units (cfu/ml) pada biakan urin. Bakteriuria bermakna mungkin tanpa disertai

presentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria asimptomatis. Sebaliknya bakteriuria

bermakna disertai presentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria simptomatis. Pada

beberapa keadaan pasien dengan presentasi klinis ISK tanpa bakteriuria

bermakna. Banyak faktor yang menyebabkan negatif palsu pada pasien dengan

presentasi klinis ISK (Sukandar, 2004).

Faktor Penyebab Negatif Palsu pada Pasien ISK


Pasien telah mendapatkan terapi antimikroba
Terapi diuretika
Minum banyak
Waktu pengambilan sampel yang tidak tepat
Peranan bakteriofag
Tabel 3.2 Faktor Penyebab Negatif Palsu pada Pasien ISK (Sukandar, 2004).

Berdasarkan letaknya, ISK dibagi menjadi ISK atas dan ISK bawah

(Sukandar, 2004).

1. ISK (Infeksi Saluran Kemih) Bawah


Presentasi klinis ISK bawah tergantung dari gender :
Perempuan
- Sistitis.
Sistitis adalah presentasi klinis infeksi kandung kemih disertai

bakteriuria bermakna.

- Sindroma Uretra Akut ( SUA).

32
SUA adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan

mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis bakterialis.

Penelitian terkini SUA disebabkan mikroorganisme anaerobik.


Laki-laki
Presentasi klinis ISK bawah pada laki-laki mungkin sistitis,

prostatitis, epidimidis, dan uretriris.

2. ISK (Infeksi Saluran Kemih) Atas


Pielonefritis Akut (PNA)
PNA adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan

infeksi bakteri.
Pielonefritis Kronik (PNK)
PNK mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan

atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih dan refluks

vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik sering diikuti

pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai

pielonefritis kronik yang spesifik. Bakteriuria asimptomatik kronik

pada orang dewasa tanpa faktor predisposisi tidak pernah

menyebabkan pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal.

Berdasarkan ada tidaknya komplikasi, ISK dibagi menjadi ISK sederhana

(uncomplicated) dan berkomplikasi (complicated).

1. ISK simpleks/ sederhana/ uncomplicated UTI adalah terdapat infeksi pada

saluran kemih tetapi tanpa penyulit (lesi) anatomis maupun fungsional

saluran kemih.
2. ISK kompleks/ dengan komplikasi/ complicated UTI adalah terdapat

infeksi pada saluran kemih disertai penyulit (lesi) anatomis maupun

fungsional saluran kemih misalnya sumbatan muara uretra, refluks

33
vesikoureter, urolithiasis, parut ginjal, buli-buli neurogenik, dan

sebagainya.

Gambar 3.2 Faktor Predisposisi ISK Komplikata

3.4 Etiologi Infeksi Saluran Kemih

Bakteri yang menyebabkan ISK biasanya berasal dari usus inang.

Meskipun hampir semua organisme berhubungan dengan ISK, organisme tertentu

mendominasi sebagai akibat dari faktor virulensi tertentu. Penyebab paling umum

dari ISK dengan komplikasi adalah Escherichia coli. Selain itu, organisme yang

juga menyebabkan infeksi tanpa komplikasi yaitu Staphylococcus saprophyticus

(5% sampai 15%), Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., Pseudomonas

aeruginosa, dan Enterococcus spp. (5% sampai 10%). Karena Staphylococcus

epidermidis sering terdapat di saluran kemih, juga harus dipertimbangkan sebagai

kontaminan awal. Untuk memastikan pathogen yang diduga sebagai penyebab

ISK harus dilakukan isolasi ulang dari urin (Indira, 2015).

Ada beberapa faktor yang menyebabkan resiko ISK ini meningkat, yaitu

(Sukandar, 2004) :

34
1. Faktor genetik yaitu status nonsekretorik dan antigen golongan darah ABO

(B dan AB beresiko tinggi).

2. Faktor biologi yaitu abnormalitas yang dibawa sejak lahir seperti kelainan

congenital, adanya gangguan saluran kemih, jenis kelamin, dan riwayat

ISK sebelumnya, diabetes, dan inkotinensi.

3. Faktor perilaku yaitu hubungan seksual wanita premenopous, penggunaan

diafragma, penggunaan kondom, penggunaan spermisida, dan penggunaan

antibiotik sebelumnya.

4. Faktor lain-lain yaitu terapi esterogen dan operasi urogenital.

Banyak perempuan yang tidak menjalani evaluasi radiografi setelah menderita

ISK awal dalam waktu 1 tahun mengalami kekambuhan, dan perempuan yang

mengalami ISK berulang dapat meningkatkan risiko jaringan parut ginjal,

kemudian meningkatkan risiko penyakit ginjal yang progresif di masa dewasa

(Indira, 2015).

3.5 Patofisiologi Infeksi Saluran Kemih

Pada individu normal, biasanya laki-laki maupun perempuan urin selalu steril

karena jumlah dan frekuensi kencing dipertahankan. Utero distal merupakan

tempat kolonisasi mikroorganisme nonpathogen fastidious Gram-positif dan

Gram-negatif (Sukandar, 2004).

Ada beberapa jalur masuknya mikroorganisme ke dalam saluran kemih yaitu

melalui ascending, hematogen, limfogen, atau langsung dari organ sekitar yang

35
sebelumnya sudah terinfeksi atau eksogen sebagai akibat dari pemakaian

intrumen. Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme ascending dari

uretra ke dalam kandung kemih. Infeksi secara ascending dapat terjadi melalui 4

tahapan, yaitu kolonisasi mikroorganisme pada uretra dan daerah introitus vagina,

lalu masuk ke dalam buli-buli, multiplikasi dan penempelan mikroorganisme

dalam kandung kemih, lalu naik ke ginjal. Proses ini, dipermudah refluks

vesikoureter. Proses invasi mikroorganisme lainnya yaitu hematogen yang sangat

jarang ditemukan di klinik, mengungkit akibat lanjut dari bakteriema. Infeksi

hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah,

karena menderita sesuatu penyakit kronis, atau pada pasien yang mendapatkan

pengobatan imunosupresif. Penyebaran hematogen bisa juga timbul akibat adanya

fokus infeksi di tempat lain, misalnya infeksi Staphylococcus aureus pada ginjal

bisa terjadi akibat penyebaran hematogen dari fokus infeksi di tulang, kulit,

endotel, atau tempat lain. Bakteri lain yang menyebar melalui hematogen, yaitu

M. Tuberculosis, Salmonella, pseudomonas, Candida, dan Proteus sp. Ginjal

diduga merupakan lokasi infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau endokarditis

akibat S. aureus. Kelainan ginjal yang terkait dengan endokarditis (S. aureus)

dikenal Nephritis Lohein. Beberapa penelitian melaporkan pielonefritis akut

(PNA) sebagai akibat lanjut invasi hematogen (Sukandar, 2004).

3.6 Manifestasi Klinis Infeksi Saluran Kemih

Tanda dan gejala klinis infeksi saluran kemih tidak selalu dan bahkan tidak

selalu ada, yaitu pada keadaan bakteriuri asimptomatik (tanpa gejala). Gejala yang

lazim ditemukan adalah : disuria, polakisuria, terdesak kencing (urgency),

36
stranguria, tenesmus, nokturia. Sedangkan gejala yang kurang sering ditemukan

adalah Enuresis nocturnal sekunder yaitu ngompol pada orang dewasa, dan

prostatismus yaitu adanya kesulitan memulai kencing dan kurang deras arusnya.

(Indira, 2015).

Manifestasi klinis menurut jenis kelaminnya, gejala yang lazim ditemukan

adalah :

1. Pada wanita

a. Sistitis, dengan gejala : merasa ingin buang air kecil, demam

ringan, rasanya seperti terbakar bahkan adanya darah dalam air kemih.

b. Sindrom uretra, dengan gejala : rasa nyeri pada perut bagian bawah

dan sering buang air kecil.

c. Pyelonefritis, dengan gejala : rasa nyeri pada pinggang belakang

disertai demam. Walaupun jarang terjadi, namun penyakit ini perlu

diwaspadai karena bisa merusak ginjal.

2. Pada laki laki

a. Prostatis, dengan gejala : sering buang air kecil , demam, terasa

terbakar saat buang air kecil, nyeri pinggang, dan prostate bengkak.

b. Sistitis, dengan gejala : demam ringan, sering buang air kecil, dan

adanya darah dalam air kemih. Gejala ini bisa timbul oleh karena bakteri

atau obstruksi seperti pembesaran prostat.

c. Uretritis, dengan gejala : keluarnya cairan pada uretra, terasa

terbakar saat buang air kecil, dan nyeri pada penis atau uretra.

37
Sedangkan menurut lokalisasi terjadinya infeksi saluran kemih, gejala

yang lazim ditemukan :

1. Infeksi saluran kemih bagian atas

Gejala : nyeri pinggang, demam, menggigil, mual dan muntah, hematuria

makroskopis.

2. Infeksi saluran kemih bagian bawah

Gejala : sering kencing, rasa panas atau terbakar dikandung kemih, dan

nyeri suprapubik.

3.7 Diagnosis Infeksi Saluran Kemih

Anamnesis

Pada Infeksi saluran kemih yang simptomatis, diagnosis ditegakkan

berdasarkan gejala klinis yang ditemukan dan dengan adanya jumlah bakteri yang

bermakna dalam urin yang seharusnya steril dengan atau tanpa disertai piuria. Bila

ditekan silinder leukosit, maka kemungkinan pielonefritis perlu dipertimbangkan.

Informasi mengenai bladder control, pola BAK dan pancaran air kencing juga

penting dalam diagnosis. Gejala poliuri, polidipsi dan penurunan nafsu makan

menunjukkan kemungkinan adanya gagal ginjal kronik, begitu pula dengan

38
adanya gejala pancaran air kencing lemah, teraba massa/benjolan atau nyeri pada

abdomen, menunjukkan kemungkinan suatu striktur atau katup uretra.

Pemeriksaan laboratorium yang terpenting untuk menegakkan diagnosis

Infeksi saluran kemih adalah biakan urine dan pemeriksaan urine lengkap.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik harus dilakukan dengan teliti dengan tujuan untuk

memeriksa adanya kondisi-kondisi yang dapat menjadi predisposisi terjadinya

ISK. Meliputi pemeriksaan fisik secara umum yang berhubungan dengan gejala

ISK misalnya demam, nyeri ketok sudut kosto-vertebral atau nyeri tekan supra

simfisis, teraba massa pada abdomen atau ginjal teraba membesar. dan

pemeriksaan neurologis terutama ekstremitas bawah. Pemeriksaan genitalia

eksterna yaitu inspeksi pada orifisium uretra (fimosis, sinekia vulva, hipospsdia,

epispadia), anomali pada penis yang mungkin berhubungan dengan kelainan pada

saluran kemih dan adanya testis yang tidak turun pada prune-belly syndrome harus

dilakukan.

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Urinalisis sampel urin segar dan tidak disentrifugasi (lekosituria > 5/LPB

atau dipstic positif untuk lekosit, piuria, bakteriuria, nitrit (+), hematuria > 5 10

eritrosit/LPB sedimen urine) dan biakan urin adalah pemeriksaan yang penting

dalam penegakkan diagnosis ISK. Diagnosis ISK ditegakkan dengan biakan urin

39
yang sampelnya diambil dengan urin porsi tengah atau sampel diambil langsung

dari kateter dan ditemukan pertumbuhan bakteri > 100.000 koloni/ml urin dari

satu jenis bakteri, atau bila ditemukan > 10.000 koloni tetapi disertai gejala yang

jelas dianggap ISK. Urine berasal dari kateter, jumlah koloni 10 2-104/mL. Cara

pengambilan sampel lain yaitu melalui kateterisasi kandung kemih, pungsi

suprapubik dan menampung urin melalui steril collection bag. Akurasi cara

pengambilan urin tersebut memberikan nilai intepretasi yang berbeda (Emma

,dkk, 2008)

Pemeriksaan darah yang dapat dilakukan selain pemeriksaan rutin adalah:

kadar CRP, LED, LDH dan Antibody Coated Bacteria. Kultur darah untuk pasien

yang demam tinggi atau dicurigai mengalami komplikasi.

Pencitraan

ISK kompleks beruhubungan dengan adanya kelainan anatomi dan fungsi

saluran kemih. Pencitraan dilakukan dengan tujuan untuk (Emma, dkk, 2008) :

- Mendeteksi adanya kelainan struktural dan fungsional seperti

obstruksi, RVU atau gangguan pengosongan kandung kemih

- Mendeteksi akibat dini dan lanjut ISK

- Mendeteksi dan memonitor pasien yang mempunyai risiko ISK

40
Terdapat beberapa kontroversi mengenai konsensus pemeriksaan

pencitraan dalam evaluasi ISK. Teknik pencitraan yang umum digunakan adalah

sebagai berikut (Emma, dkk, 2008) :

Ultrasonografi

Pemeriksaan ultrasonografi (USG) sering digunakan untuk menggantikan

urografi intravena sebagai skrining inisial, karena lebih cepat, non-invasif, aman,

tidak mahal, sedikit menimbulkan stres pada pasien, dapat diulang untuk

kepentingan monitoring dan mengurangi paparan radiasi. Dengan pemeriksaan

USG dapat terlihat formasi parut ginjal, tetapi beberapa parut juga dapat luput dari

pemeriksaan karena pemeriksaan USG sangat tergantung dengan keterampilan

orang yang melakukan USG tersebut. Dan pemeriksaan dengan USG saja tidak

cukup, kombinasi dengan pemeriksaan foto polos abdomen dapat membantu

memberikan informasi mengenai ukuran ginjal, konstipasi, spina bifida occulta,

kalsifikasi ginjal dan adanya batu radioopak. Secara teori, obstruksi dan RVU

dapat mudah dideteksi, tetapi kadang-kadang lesi yang ditemukan dikatakan

sebagai kista jinak atau penyakit polikistik apabila pemeriksaan USG tersebut

tidak diikuti dengan pemeriksaan radiologi (Emma, dkk, 2008).

Urogafi Intravena

Urografi intravena adalah pemeriksaan saluran kemih yang paling sering

dilakukan apabila dicurigai adanya refluks atau parut. Dengan urografi intravena

dapat diketahui adanya duplikasi ginjal dan ureter, dimana sangat sulit dideteksi

dengan USG. Kelainan lain yang dapat pula dideteksi dengan urografi adalah

41
horseshoe kidney dan ginjal/ureter ektopik. Kekurangan urografi intravena adalah

kurang sensitif dibandingkan Renal Scintigraphy dalam mendeteksi

Pyelonephritis dan parut ginjal. Tingkat radiasi yang tinggi dan risiko dari reaksi

kontras juga menjadi hal yang harus dipertimbangkan (Emma, dkk, 2008).

Renal Cortical Scintragphy (RCS)

Renal cortical scintragphy telah menggantikan urografi intravena sebagai

teknik standard dalam deteksi skar dan inflamasi ginjal. RCS dengan

glucoheptonate atau Dimercaptosuccinic acid (DMSA) yang dilabel dengan

technetium yang memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi. DMSA scan

mempunyai kemampuan lebih baik dalam deteksi dini perubahan inflamasi akut

dan skar permanen dibandingkan dengan USG atau urografi intravena.

Computerized Tomography (CT) juga sensitif dan spesifik dalam mendeteksi

pielonephritis akut, tetapi belum terdapat penelitian yang membandingkan CT

dengan skintigrafi. CT juga lebih mahal dibandingkan skintigrafi dan pasien

terpajan radiasi dalam tingkat yang tinggi, selain itu penggunaanya belum

ditunjang oleh bukti penelitian (Emma, dkk, 2008).

Voiding Cystourethrography ( VCUG )

VCUG biasanya dilakukan apabila terdapat kelainan yang bermakna pada

pemeriksaan USG seperti hidronefrosis, disparitas panjang ginjal atau penebalan

dinding kandung kemih. VUR merupakan kelaianan yang paling sering ditemukan

dengan VCUG yaitu sekitar 40%. Kapan waktu yang tepat dilakukan VCUG

masih kontroversi, mengingat dapat timbulnya efek transien infeksi. Apabila

42
tersedia, VCUG radionuklid lebih baik dibandingkan VCUG kontras pada pasien

karena dapat mengurangi efek radiasi pada gonad. Pemeriksaan VCUG

merupakan tindakan invasif dan traumatik bagi pasien, sehingga tidak rutin

dilakukan (Emma, dkk, 2008).

Isotope Cystogram

Meskipun Isotope Cystogram menyebabkan ketidaknyamanan seperti

kateterisasi kandung kemih pada VCUG, isotope cystogram memiliki dosis radiasi

1% dari VCUG, dan monitoring kontinyunya juga lebih sensitif untuk identifikasi

refluks dibandingkan fluoruskopi, intermiten VCUG.

3.8 Penatalaksanaan Infeksi Saluran Kemih

1. Terapi Farmakologi ISK

Pengobatan ISK secara klinis umumnya menggunakan antibiotik dan

dibedakan berdasarkan klasifikasi ISK. Klasifikasi ISK berdasarkan gejalanya

dibagi menjadi beberapa bagian, yaitu (Indira, 2015) :

1. ISK ringan tanpa komplikasi (sistitis)

2. Pielonefritis tanpa komplikasi, yaitu infeksi yang melibatkan ginjal dan


merupakan infeksi saluran atas

3. Komplikasi ISK dengan atau tanpa pielonefritis

4. Urosepsis

5. Uretritis

6. Prostratis, epididimitis, orsitis.

43
Pengobatan pasien ISK tanpa komplikasi akut sistitis pada wanita

premenopous menggunakan fosfomisin trometamol, nitrofurantoin, dan

pivmesilinam. Sebagai alternatif diberikan siprofloksasin, levofloksasin,

norfloksasin, ofloksasin. Jika diketahui terjadi lokal resisten E. coli kurang dari

20%, maka diberikan trimetoprim dan sulfametoksazol. Penggunaan yang tepat

diberikan pada dosis dan lama pemberian seperti yang ditunjukan Gambar 3.3

(Indira, 2015).

Gambar 3.3 Terapi ISK Tanpa Komplikasi Akut Sistitis pada Wanita

Premenopouse

Terapi antimikroba ISK akut tanpa komplikasi pielonefritis pada pasien

wanita premenopous berbeda dengan terapi tanpa komplikasi akut sistitis. Berikut

antibiotik dan dosis yang digunakan pada terapi parenteral kasus berat

ditunjukkan pada Gambar 2.2.

44
Gambar 3.4 Terapi Parenteral Kasus Berat

Pengobatan rekomendasi awal terapi empiris antimikroba tanpa

komplikasi akut pielonefritis pada wanita premenopous ditampilkan pada Gambar

3.5.

Gambar 3.5 Rekomendasi Awal Terapi Empiris Antimikroba Tanpa

Komplikasi Akut Pielonefritis Wanita Premenopouse.

Aturan profilaksis antimikroba pada pasien wanita dengan ISK yang

berulang ditampilkan pada Gambar 3.6.

45
Gambar 3.6 Aturan Profilaksis Antimikroba pada Wanita dengan ISK

Berulang

Aturan pakai antimikroba postcoital profilaksis pada wanita dengan ISK

berulang ditampilkan pada Gambar 3.7.

Gambar 3.7 Aturan Pakai Antimikroba Postcoital Profilaksis pada Wanita

dengan ISK Berulang

Aturan pakai pengobatan bakteriuria asimptomatik dan sistitis pada wanita

yang sedang dalam masa kehamilan ditampilkan pada Gambar 3.8.

46
Gambar 3.8 Aturan Pakai Pengobatan Bakteriuria Asimptomatik dan

Sistitis pada Wanita Hamil

Aturan pengobatan pasien ISK pielonefritis pada wanita dalam kehamilan

ditampilkan pada Gambar 3.9.

Gambar 3.9 Aturan Pengobatan Pielonefritis dalam Kehamilan

Pengobatan pada pasien ISK dengan komplikasi karena gangguan urologi

seperti kencing batu, penggunaan kateter, dan cedera tulang belakang

menggunakan pilihan terapi antimikroba untuk terapi empiris yang ditampilkan

pada Gambar 3.10.

47
Gambar 3.10 ISK Komplikasi Karena Gangguan Urologi seperti Kencing Batu, Penggunaan

Kateter, dan Cedera Tulang Belakang menggunakan Pilihan Terapi Antimikroba untuk Terapi Empiris

Terapi dengan dosis agen antimikroba pada anak-anak usia 3 bulan sampai

12 tahun ditampilkan pada Gambar 3.11.

48
Gambar 3.11 Dosis Agen Antimikroba pada Anak-Anak Usia 3 Bulan sampai

12 Tahun

Pada pasien ISK dengan gangguan ginjal, kebanyakan antibiotik memiliki

indeks terapeutik yang luas. Tidak ada penyesuaian dosis yang diperlukan sampai

GFR atau laju filtrasi glomerulus <20 mL / menit, kecuali antibiotik dengan

potensi nefrotoksik, misalnya aminoglikosida. Obat yang hilang oleh dialysis

harus diberikan setelah pengobatan dialisis. Kombinasi loop diuretik (misalnya

furosemid) dan sefalosporin adalah nefrotoksik. Nitrofurantoin dan tetrasiklin

merupakan kontraindikasi, tetapi tidak untuk doksisiklin.

Pada pasien ISK dengan hemodialisis, memiliki perbedaan klirens pada

antibiotik yang ditujukan untuk terapi ISK. Hemodialisis (HD) adalah suatu

bentuk tindakan pertolongan dengan menggunakan alat yaitu dializer yang

bertujuan untuk menyaring dan membuang sisa produk metabolisme toksik yang

seharusnya dibuang oleh ginjal. Hemodialisis merupakan terapi utama selain

transplantasi ginjal pada orang- orang dengan penyakit ginjal kronik (PGK)

(Indira, 2015). Klirens antibiotik pengobatan ISK pada hemodialisis ditunjukkan

Gambar 3.12.

Gambar 3.12 Klirens Antibiotik pada Hemodialisis

49
Pengobatan pasien ISK nongonoreal uretritis dengan dosis dan aturan

pakai yang tepat diatur pada Gambar 3.13

Gambar 3.13 Pengobatan Non Gonoreal Uretritis

2. Terapi Non Farmakologis ISK

Asupan cairan yang banyak,

Penggantian kateter yang teratur pada pasien yang

menggunakannya,

Pencegahan rekurensi ISK : menjaga kebersihan dan hygiene

daerah uretra dan sekitarnya

3.9 Prognosis Infeksi Saluran Kemih

Prognosis ISK tergantung pada antara lain yaitu repon terapi, sensitivitas

mikroba, ada tidaknya komplikasi dan ada tidaknya kelainan anatomi

(M.Thaha, dkk, 2015).

50
BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA BATU SALURAN KEMIH

4.1 Batu Buli buli (Vesikolitiasis)

4.1.1 Anatomi

Buli-buli merupakan organ berongga yang terdiri atas 3 lapis otot detrusor

yang saling beranyaman. Di sebelah dalam adalah otot longitudinal, di tengah

merupakan otot sirkuler, dan yang paling luar adalah longitudinal mukosa vesika

terdiri dari sel-sel transisional yang sama seperti pada mukosa pelvis renalis,

51
ureter dan uretra posterior. Pada dasar buli-buli kedua muara ureter dan meatus

uretra internum membentuk suatu segitiga yang disebut trigonum buli-buli. Secara

anatomis buli-buli terdiri dari tiga permukaan, yaitu (1) permukaan superior yang

berbatasan dengan rongga peritoneum (2) permukaan inferoinferior dan (3)

permukaan posterior.

Gambar 4.1. Sistem Urinarius

Gambar 4.2 Anatomi Buli-buli

Buli-buli berfungsi menampung urin dari ureter dan kemudian

mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme berkemih. Dalam menampung

52
urin, buli-buli mempunyai kapasitas yang maksimal, yang volumenya untuk orang

dewasa kurang lebih adalah 300 - 450 ml.

Pada saat kosong, buli-buli terdapat di belakang simpisis pubis dan pada

saat penuh berada pada atas simpisis pubis sehingga dapat dipalpasi atau di

perkusi. Buli-buli yang terasa penuh memberikan rangsangan pada saraf afferen

dan menyebabkan aktivasi miksi di medulla spinalis segmen sacral S 2-4. Hal ini

akan menyebabkan kontraksi otot detrusor, terbukanya leher buli-buli dan

relaksasi sfingter uretra sehingga terjadilah proses miksi.

4.1.2 Etiologi

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan

gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan

keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik) (Rasjad, 2007).

a. Faktor Intrinsik

Herediter (keturunan) Studi menunjukkan bahwa penyakit batu

diwariskan. Untuk jenis batu umum penyakit, individu dengan riwayat

keluarga penyakit batu memiliki risiko dua kali lipat lebih tinggi menjadi

batu bekas. Ini risiko yang lebih tinggi mungkin karena kombinasi dari

predisposisi genetik dan eksposur lingkungan yang sama (misalnya, diet).

53
Meskipun beberapa faktor genetik telah jelas berhubungan dengan bentuk

yang jarang dari nefrolisiasis, (misalnya, cystinuria), informasi masih

terbatas pada gen yang berkontribusi terhadap risiko bentuk umum dari

penyakit batu.

Umur Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.

Untuk pria, insiden mulai meningkat setelah usia 20, puncak antara 40 dan

60 tahun. Untuk wanita, tingkat insiden tampaknya lebih tinggi pada akhir

20-an pada usia 50, sisa yang relatif konstan selama beberapa dekade

berikutnya.

Jenis Kelamin Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak

dibandingkan dengan pasien perempuan

b. Faktor Ekstrinsik

Geografi Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu

saluran kemih yang lebih tinggi dari pada daerah lain, sehingga dikenal

sebagai daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika

Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.

Iklim dan temperatur

54
Asupan air Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium

pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran

kemih.

Diet Diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya

penyakit batu saluran kemih.

Pekerjaan Sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak

duduk dan kurang aktifitas atau sedentary life

4.1.3 Patogenesis

Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama

pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis urin),

yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Banyak teori yang menerangkan

proses pembentukan batu di saluran kemih; tetapi hingga kini masih belum jelas

teori mana yang paling benar.

Beberapa teori pembentukan batu adalah :

1. Teori Nukleasi

Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu

(nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang terlalu jenuh

(supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga akhirnya

55
membentuk batu. Inti batu dapat berupa kristal atau benda asing di saluran

kemih (Sjamsuhidajat, dkk, 2004).

2. Teori Matriks

Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin, dan

mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-kristal

batu (Sjamsuhidajat, dkk, 2004).

3. Penghambatan Kristalisasi

Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal,

antara lain: magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa

peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan

memudahkan terbentuknya batu di dalam saluran kemih. Ion magnesium

(Mg2+) dikenal dapat menghambat pembentukan batu karena jika

berikatan dengan oksalat, membentuk garam magnesium oksalat sehingga

jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium (Ca2+) untuk

membentuk kalsium oksalat menurun.

56
Gambar 4.3. Batu Buli-buli

4.1.4 Faktor

Resiko Penyebab

Batu

Lebih dari 85% batu pada laki-laki dan 70% pada perempuan mengandung

kalsium terutama kasium oksalat. Predisposisi kejadian batu khususnya batu

kalsium oksalat dapat terjadi karena :

Riwayat batu kandung kemih dan saluran kemih

Usia dan jenis kelamin

Kelainan morfologi

Pernah mengalami infeksi saluran kemih

Adanya kelainan pada ginjal dan saluran kemih

Profesi sebagai pekerja keras

Penggunaan obat antasid, aspirin dosis tinggi dan vitamin D terlalu lama.

57
Hiperkalsiuria

a. Hiperkalsiuria absortif ditandai oleh kenaikan absorbsi kalsium

dari lumen usus

b. Hiperkalsiuria Puasa ditandai adanya kelebihan kalsium, diduga

berasal dari tulang.

c. Hiperkalsiuria Ginjal yang diakibatkan kelainan reabsobsi kalsium

di tubulus ginjal

Hiperikosuria Merupakan suatu peningkatan asam urat yang dapat

memacu pembentuka batu kalsium, minimal sebagian oleh Kristal asam

urat dengan membentuk nidus untuk prespitasi kalsium oksalat atau

prespitasikalsium pospat. Pada kebanyakan pasien dengan diet purin yag

tinggi.

Penurunan jumlah air kemih Keadaan ini apat disebabkan masuknya

cairan sedikit. Selanjutnya akan menimbulkan pembentukan batu dengan

peningkatan reaktan dan pengurangan aliran kemih.

Hiperoksaluria Merupakan kenaikan ekskresi oksalat diatas normal (45

mg/hari atau 0,5 mmol/hari). Peningkatan ini dapat menyebabkan

perubahan cukup besar dan memacu prepitasi kalsium oksalat dengan

derajat yang lebih besar dibandingkan kenaikan ekskresi kalsium.3-5

58
4.1.5 Pemeriksaan Klinis

Pasien yang mempunyai batu buli sering asimtomatik, tetapi pada

anamnesis biasanya dilaporkan bahwa penderita mengeluh nyeri suprapubik,

disuria, gross hematuri terminal, perasaan ingin kencing, sering kencing di malam

hari, perasaan tidak enak saat kencing, dan kencing tiba-tiba terhenti kemudian

menjadi lancar kembali dengan perubahan posisi tubuh. Gejala lain yang

umumnya terjadi dalam menyertai nyeri yaitu nyeri menjalar dari ujung penis,

scrotum, perineum, punggung dan panggul, perasaan tidak nyaman tersebut biasa

bersifat tumpul atau tajam, disamping sering menarik-narik penisnya pada anak

laki-laki dan menggosok-gosok vulva pada anak perempuan. Rasa sakit diperberat

saat pasien sedang beraktivitas, karena akan timbul nyeri yang tersensitisasi akibat

batu memasuki leher vesika. Pasien anak dengan batu buli sering disertai dengan

priapism dan disertai ngompol.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan vesika urinaria tampak penuh pada

inspeksi, ketika dipalpasi didapatkan bladder distended pada retensi akut. Adapun

tanda yang dapat dilihat adalah hematuri mikroskopik atau bahkan gross hematuri,

pyuria, bakteri yang positif pada pemeriksaan kultur urin (Schwartz, 2000).

4.1.6 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Urin

59
Pemeriksaan urin sering dilakukan karena tidak mahal dan hasilnya dapat

menggambarkan jenis batu dalam waktu yang singkat. Pada pemeriksaan dipstick,

batu buli berhubungan dengan hasil pemeriksaan yang positif jika mengandung

nitrat, leukosit esterase dan darah. Batu buli sering menyebabkan disuri dan nyeri

hebat, oleh sebab itu banyak pasien sering mengurangi konsumsi air minum

sehingga urin akan pekat. Pada orang dewasa, batu buli akan menyebabkan urin

asam. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan adanya sel darah merah dan pyuria

(leukosit), dan adanya kristal yang menyusun batu buli. Pemeriksaan urin juga

berguna untuk memberikan antibiotik yang rasional jika dicurigai adanya infeksi

(Apley, 1995).

b. Pemeriksaan Imaging

Urografi

Pemeriksaan radiologis yang digunakan harus dapat

memvisualisasikan saluran kemih yaitu ginjal, ureter dan vesika urinaria

(KUB). Tetapi pemeriksaan ini mempunyai kelemahan karena hanya dapat

menunjukkan batu yang radioopaque. Batu asam urat dan ammonium urat

merupakan batu yang radiolucent. Tetapi batu tersebut terkadang dilapisi oleh

selaput yang berupa calsium sehingga gambaran akhirnya radioopaque.

Pelapisan adalah hal yang sering, biasanya lapisan tersebut berupa sisa

metabolik, infeksi dan disebabkan hematuri sebelumnya.

60
Gambar 4.4. BOF

Cystogram/ intravenous pyelografi

Jika pada pemeriksaan secara klinik dan foto KUB tidak dapat

menunjukkan adanya batu, maka langkah selanjutnya adalah dengan

pemeriksaan IVP. Adanya batu akan ditunjukkan dengan adanya filling defek

(Schwartz, 2000).

Gambar 4.5. IVP

Ultrasonografi (USG)

61
Batu buli akan terlihat sebagai gambaran hiperechoic, efektif untuk

melihat batu yang radiopaque atau radiolucent.

Gambar 4.6 USG

CT Scan

Pemeriksaan ini dilakukan untuk banyak kasus pada pasien yang nyeri

perut, massa di pelvis, suspect abses, dan menunjukkan adanya batu buli- buli

yang tidak dapat ditunjukkan pada IVP. Batu akan terlihat sebagian batu yang

keruh.

MRI

Pemeriksaan ini akan menunjukkan adanya lubang hitam yang

semestinya tidak ada pada buli yang seharusnya terisi penuh, ini

diassosiasikan sebagai batu.

62
Sistoskopi

Pada pemeriksaan ini dokter akan memasukkan semacam alat

endoskopi melalui uretra yang ada pada penis, kemudian masuk ke dalam

bladder.

Gambar 4.7 Sistoskopi

4.1.7 Pengobatan

a. Konservatif

Terapi ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena

diharapkan batu dapat keluar spontan. Memberikan minum yang berlebihan

disertai diuretik. Dengan produksi air kemih yang lebih banyak diharapkan dapat

mendorong batu keluar dari saluran kemih. Pengobatan simptomatik

63
mengusahakan agar nyeri, khususnya kolik, yang terjadi menghilang dengan

pemberian simpatolitik. Dan berolahraga secara teratur.

Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih, karena

itu diberikan antibiotik. Batu strufit tidak dapat dilarutkan tetapi dapat dicegah

pembesarannya bila diberikan pengobatan dengan pengasaman urin dan

pemberian antiurease, seperti Acetohidroxamic acid. Ini untuk menghambat

bakteri urease dan menurunkan kadar ammonium urin.

Pengobatan yang efektif untuk pasien yang mempunyai batu asam urat

pada saluran kemih adalah dengan alkalinisasi supaya batu asam yang terbentuk

akan dilarutkan. Pelarutan batu akan terjadi apabila pH urin menjadi lebih tinggi

atau berjumlah 6,2. Sehingga dengan pemberian bikarbonas natrikus disertai

dengan makanan alkalis, batu asam urat diharapkan larut. Potasium Sitrat

(polycitra K, Urocit K) pada dosis 60 mEQ dalam 3-4 dosis perhari pemberian

digunakan untuk terapi pilihan. Tetapi terapi yang berlebihan menggunakan

sediaan ini akan memicu terbentuknya deposit calsium pospat pada permukaan

batu sehingga membuat terapi tidak efektif lagi. Atau dengan usaha menurunkan

produksi kadar asam urat air kemih dan darah dengan bantuan alopurinol, usaha

ini cukup memberi hasil yang baik. Dengan dosis awal 300 mg perhari, baik

diberikan setelah makan (Sjamsuhidajat, 2004).

b. Litotripsi

Pemecahan batu telah mulai dilakukan sejak lama dengan cara buta, tetapi

dengan kemajuan tehnik endoskopi dapat dilakukan dengan cara lihat langsung.

64
Untuk batu kandung kemih, batu dipecahkan dengan litotriptor secara mekanis

melalui sistoskop atau dengan memakai gelombang ultrasonic atau

elektrohidrolik. Makin sering dipakainya gelombang kejut luar tubuh (ESWL =

Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) yang dapat memecahkan batu tanpa

perlukaan ditubuh sama sekali. Gelombang kejut dialirkan melalui air ke tubuh

dan dipusatkan di batu yang akan dipecahkan. Batu akan hancur berkeping-keping

dan keluar bersama kemih (Schwartz, 2000).

c. Terapi Pembedahan

Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotriptor, alat gelombang

kejut atau bila cara non bedah tidak berhasil. Walaupun demikian kita harus

memerlukan suatu indikasi. Misalnya apabila batu kandung kemih selalu

menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga perlu diadakan tindakan

pengeluarannya. Litotriptor hanya mampu memecahkan batu dalam batas ukuran

3 cm kebawah. Batu diatas ukuran ini dapat ditangani dengan batu kejut atau

sistolitotomi.

1. Transurethral Cystolitholapaxy tehnik ini dilakukan setelah adanya

batu ditunjukkan dengan sistoskopi, kemudian diberikan energi untuk

membuat nya menjadi fragmen yang akan dipindahkan dari dalam buli

dengan alat sistoskopi. Energi yang digunakan dapat berupa energi

mekanik (pneumatic jack hummer), ultrasonic dan elektrohidraulik dan

laser.

65
2. Percutaneus Suprapubic cystolithopaxy tehnik ini selain digunakan

untuk dewasa juga digunakan untuk anak-anak, tehnik percutaneus

menggunakan endoskopi untuk membuat fragmen batu lebih cepat hancur

lalu dievakuasi. Sering tehnik ini digunakan bersama tehnik yang pertama

denagn tujuan stabilisasi batu dan mencegah irigasi yang ditimbulkan oleh

debris pada batu.

3. Suprapubic Cystostomy tehnik ini digunakan untuk memindah batu

dengan ukuran besar, juga di indikasikan untuk membuang prostate, dan

diverculotomy. Pengambilkan prostate secara terbuka diindikasikan jika

beratnya kira- kira 80-100 gr. Keuntungan tehnik ini adalah cepat, lebih

mudah untuk memindahkan batu dalam jumlah banyak, memindah batu

yang melekat pada mukosa buli dan kemampuannya untuk memindah batu

yang besar dengan sisi kasar. Tetapi kerugian penggunaan tehnik ini adalah

pasien merasa nyeri post operasi, lebih lama dirawat di rumah sakit, lebih

lama menggunakan kateter.

66
Gambar 4.8 Suprapubic Cystostomy

4.1.8 Pencegahan

Diuresis yang adekuat

Untuk mencegah timbulnya kembali batu maka pasien harus minum

banyak sehingga urin yang terbentuk tidak kurang dari 1500 ml. pada

pasien dengan batu asam urat dapat digunakan alkalinisasi urin sehingga

pH dipertahankan dalam kisaran 6,5-7, mencegah terjadinya hiperkalsemia

yang akan menimbulkan hiperkalsiuria pasien dianjurkan untuk mengecek

pH urin dengan kertas nitrasin setiap pagi.

Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu

Eradikasi infeksi saluran kemih khususnya untuk batu struvit (Schwartz,

2000)

4.2 Batu Ureter (Ureterolithiasis)

Batu ureter pada umumnya adalah batu yang terbentuk di dalam sistim

kalik ginjal, yang turun ke ureter. Terdapat tiga penyempitan sepanjang ureter

yang biasanya menjadi tempat berhentinya batu yang turun dari kalik yaitu

ureteropelvic junction (UPJ), persilangan ureter dengan vasa iliaka, dan muara

ureter di dinding buli. Komposisi batu ureter sama dengan komposisi batu saluran

kencing pada umumnya yaitu sebagian besar terdiri dari garam kalsium, seperti

67
kalsium oksalat monohidrat dan kalsium oksalat dihidrat. Sedang sebagian kecil

terdiri dari batu asam urat, batu struvit dan batu sistin (Sjamsuhidajat, 2004).

Beberapa faktor yang mempengaruhi penanganan batu ureter antara lain

letak batu, ukuran batu, adanya komplikasi (obstruksi, infeksi, gangguan fungsi

ginjal) dan komposisi batu. Hal ini yang akan menentukan macam penanganan

yang diputuskan. Misalnya cukup di lakukan observasi, menunggu batu keluar

spontan, atau melakukan intervensi aktif.

Batu ureter dengan ukuran < 4 mm, biasanya cukup kecil untuk bisa keluar

spontan. Karena itu ukuran batu juga menentukan alternatif terapi yang akan kita

pilih. Komposisi batu menentukan pilihan terapi karena batu dengan komposisi

tertentu mempunyai derajat kekerasaan tertentu pula, misalnya batu kalsium

oksolat monohidrat dan sistin adalah batu yang keras, sedang batu kalsium oksolat

dihidrat biasanya kurang keras dan mudah pecah.

Adanya komplikasi obstruksi dan atau infeksi juga menjadi pertimbangan

dalam penentuan alternatif terapi batu ureter. Tidak saja mengenai waktu kapan

melakukan tindakan aktif, tapi juga menjadi pertimbangan dalam memilih jenis

tindakan yang akan dilakukan.

4.2.1 Gejala

1. Nyeri mendadak di perut kanan dan kiri tergantung letak batu. Nyeri dapat

bersifat kolik hebat sehingga penderita berteriak atau berguling. Kadang-

kadang nyeri perut terus-menerus karena peregangan kapsul ginjal. Biasanya

nyeri dimulai di daerah pinggang kemudian menjalar ke arah testis, disertai

68
mual dan muntah, berkeringat dingin, pucat dan dapat terjdai renjatan

(Soeparman, dkk, 2001).


2. Hematuria
3. Nyeri ketok costovertebral.

4.2.2 Penatalaksanaan

a. Terapi Konservatif

Batu kecil dalam ginjal yang tidak memberi tanda (silent stone) dapat

diobati secara konservatif dengan menunggu sampai batu dapat keluar dengan

sendiri. Pasien diberikan air minum minimal 2-3 liter per hari. Selain itu juga

dilakukan pembatasan diet kalsium, oksalat, natrium, fosfat dan protein

tergantung pada penyebab batu.

b. Pengobatan Medik Selektif dengan Pemberian Obat-obatan

Pemberian obat-obatan pada penderita BSK bertujuan mengurangi rasa

sakit yang hebat, mengusahakan agar batu keluar spontan, disolusi batu dan

mencegah kambuhnya batu. Beberapa jenis obat yang diberikan antara lain

spasmolitika yang dicampur dengan analgesik untuk mengatasi nyeri, kalium

sitrat untuk meningkatkan pH urin, selulosa fosfat untuk menghambat absorbsi

usus, antibiotika untuk mencegah infeksi, tiazid untuk diuresis dan sebagainya.

c. Tanpa Operasi

1. Medikamentosa

69
Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5

mm, karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan

bertujuan untuk mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin dengan pemberian

diuretikum, dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar dari saluran

kemih.

2. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)

Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh

Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter

proksimal atau batu kandung kemih tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa

pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah

dikeluarkan melalui saluran kemih. Tidak jarang pecahan-pecahan batu yang

sedang keluar menimbulkan perasaan nyeri kolik dan menyebabkan hematuria.

3. Endourologi

Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk

mengeluarkan BSK yang terdiri atas memecah batu, dan mengeluarkannya dari

saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih.

Alat itu dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan).

Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik, dengan memakai energi

hidroulik, energi gelombang suara atau energi laser.

Beberapa tindakan endourologi adalah:

70
1. PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy) adalah usaha

mengeluarkan batu yang berada dalam saluran ginjal dengan

cara memasukkan alat endoskopi ke system kalises melalui

insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecahkan

terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil.

2. Litotripsi adalah memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan

memasukkan alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli.

Pecahan batu dikeluarkan dengan evakuator Ellik.

3. Ureteroskopi atau ureter-renoskopi dengan memasukkan alat

ureteroskopi per-uretram guna melihat keadaan ureter atau

system pielokaliks ginjal. Dengan memakai energy tertentu, batu

yang berada di dalam ureter maupun system pelvikalises dapat

dipecah melalui tuntunan ureteroskopi/ ureterorenoskopi ini.

4. Ekstraksi Dormia adalah mengeluarkan batu ureter dengan

menjaringnya melalui alat keranjang Dormia (Purnomo, 2009).

d. Tindakan Operasi.

1. Bedah Laparoskopi

Pembedahan laparoskopi untuk mengambil BSK saat ini sedang

berkembang. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.

2. Bedah Terbuka

Di klinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk

tindakan-tindakan endourologi, laparoskopi maupun ESWL, pengambilan batu

71
masih dilakukan melalui pembedahan terbuka. Pembedahan terbuka itu antara lain

adalah : pielolitomi atau nefrolitotomi untuk mengambil batu pada saluran ginjal,

dan ureterolitotomi untuk batu di ureter. Tidak jarang pasien harus menjalani

tindakan nefrektomi atau pengambilan ginjal karena ginjalnya sudah tidak

berfungsi dan berisi nanah (pionefrosis), korteksnya sudah sangat tipis atau

mengalami pengkerutan akibat BSK yang menimbulkan obstruksi dan infeksi

yang menahun (Sjamsuhidajat, 2004).

Pedoman Pilihan Terapi

Pedoman pilihan terapi ini dibagi dalam beberapa kategori. Pencantuman

angka berdasarkan konsensus yang dicapai oleh tim penyusun guidelines ini dan

diformulasikan dalam berbagai tingkatan sesuai urutan rekomendasi. Berikut ini

untuk tiga pedoman pertama digunakan pada batu ureter proksimal dan distal,

sedang pedoman selanjutnya dibedakan antara batu ureter proksimal dan distal :

1. Pedoman untuk batu ureter dengan kemungkinan kecil keluar spontan :

Batu ureter yang kemungkinan kecil bisa keluar spontan harus diberitahu

kepada pasiennya tentang perlunya tindakan aktif dengan berbagai modalitas

terapi yang sesuai, termasuk juga keuntungan dan risiko dari masing-masing

modalitas terapi.

2. Pedoman untuk batu ureter dengan kemungkinan besar keluar spontan :

Batu ureter yang baru terdiagnosis dan kemungkinan besar keluar spontan,

yang keluhan/gejalanya dapat diatasi, direkomendasikan untuk dilakukan

terapi konservatif dengan observasi secara periodik sebagai penanganan awal.

72
3. Penanganan batu ureter dengan SWL.

Stenting rutin untuk meningkatkan efisiensi pemecahan tidak direkomendasi

sebagai bagian dari SWL.

4. Untuk batu 1 cm di ureter proksimal

Pilihan terapi :

1. SWL

2. URS + litotripsi

3. Ureterolitotomi

5. Untuk batu 1 cm di ureter proksimal

Pilihan terapi :

1. Ureterolitotomi

2. SWL, PNL dan URS + litotripsi

6. Untuk batu 1 cm di ureter distal

Pilihan terapi :

1. SWL atau URS + litotripsi

2. Ureterolitotomi

7. Untuk batu 1 cm di ureter distal

Pilihan terapi :

1. URS + litotripsi

2. Ureterolitotomi

73
3. SWL

4.2.3 Pencegahan

Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, tindakan selanjutnya yang

tidak kalah pentingnya adalah upaya menghindari timbulnya kekambuhan. Angka

kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7% per tahun atau kurang lebih 50%

dalam 10 tahun.

Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur

yang menyusun batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu.

Tindakan pencegahan berupa:

1. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi

urin 2-3 liter per hari.

2. Diet untuk mengurangi kadar zat komponen pembentuk batu.

3. Aktivitas harian yang cukup.

4. Pemberian medikamentosa.

Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan:

1. Rendah protein, karena protein memacu ekskresi kalsium urin dan

menyebabkan suasana urin menjadi asam

2. Rendah oksalat

74
3. Rendah garam karena natriuresis akan memacu timbulnya

hiperkalsiuri.

4. Rendah purin

Diet rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada pasien hiperkalsiuri

absorptive tipe II.

75
BAB V

PEMBAHASAN

Dari kasus Tn. J usia 55 tahun, pada awal masuk IGD, pasien mengeluh :

1. Panas mengigil sejak 2 minggu yang lalu

2. Sakit perut bawah kiri tembus ke pinggang kiri

3. BAK (+) sering kencing, terasa panas, darah (-)

4. Ada riwayat penyakit ginjal

5. Suhu: 38,2 oC

6. Nyeri tekan (+) pada daerah iliaca sinistra dan suprapubic

7. Flank test (+) kiri

Dari keluhan yang dirasakan Tn. J diatas menunjukkan suatu gejala infeksi

saluran kemih. Namun demikian dari gejala klinis yang dialami Tn. J tidaklah

cukup untuk menegakkan diagnosis pasti, maka dari itu harus dilakukan

pemeriksaan penunjang.

Infeksi Saluran Kemih (ISK) tergantung banyak faktor; seperti usia, gender,

prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang menyebabkan perubahan

struktur saluran kemih termasuk ginjal.

76
ISK komplikata adalah terdapat infeksi pada saluran kemih disertai penyulit

(lesi) anatomis maupun fungsional saluran kemih misalnya sumbatan muara

uretra, refluks vesikoureter, urolithiasis, parut ginjal, buli-buli neurogenik, dan

sebagainya.

Faktor Predisposisi ISK komplikata antara lain :

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan oleh Tn. J yaitu Darah Lengkap,


Urine Lengkap, Test Widal, BOF, dan USG Abdomen. Dari pemeriksaan
penunjang, didapatkan hasil sebagai berikut :

HEMATOLOGI (04 November 2016)


Darah Lengkap
- Hemoglobin : 10,9 g/dL (L : 13~18)
- Leukosit : 5.5990 /mm (4000 ~ 11.000)
- Trombosit : 299.000 /mm (150.000 ~ 350.000)

KIMIA KLINIK

Fungsi Hati (04 November 2016)


- SGOT : 21 U/L (10 ~ 40)
- SGPT : 14 U/L (10 ~ 40)

URINE (05 November 2016)

77
URINE LENGKAP

- Bilirubin : Negatif ( Negatif )


- Albumin : +++ (3) (Negatif)
- Ephitel : Tidak terlihat ( 0 ~ 1/LP)
- Eritrosit : Penuh ( 0 ~ 1/LP)
- Kristal : Negatif ( Negatif )
- Lain-lain : Leko (+) 2
Blood (+) 3 ( Negatif )
- Lekosit : Penuh ( 0 ~ 1/LP)
- Reduksi : Negatif ( Negatif )
- Silinder : Negatif ( Negatif )
- Urobilin : Negatif ( Negatif )

WIDAL (05 November 2016)

- Parathyphi A : Negatif ( Negatif )


- Paratyphi B : Negatif ( Negatif )
- Typhi H : 1/320 ( Negatif )
- Typhi O : Negatif ( Negatif )

HASIL BOF (08 November 2016)

- Spondiylosis Lumbalis DD. Batu ureter distal sinistra DD. Batu buli buli
ukuran 4 x 3 cm

78
HASIL USG ABDOMEN (08 November 2016)

- Pyonefrosis sangat berat dan dengan pyoureter distal sinistra dengan batu
ukuran 3 cm di distal kiri
- Batu buli-buli ukuran 1 cm

Dari gejala klinis yang dirasakan Tn. J hal ini menunjukkan adanya suatu
gejala sistitis dan uretritis.

a. Sistitis, dengan gejala : demam ringan, sering buang air kecil, dan adanya

darah dalam air kemih. Gejala ini bisa timbul oleh karena bakteri atau

obstruksi seperti pembesaran prostat.

b. Uretritis, dengan gejala : keluarnya cairan pada uretra, terasa terbakar saat

buang air kecil, dan nyeri pada penis atau uretra.

Selama pasien rawat ini di flamboyan, dari data follow up Tn. J terus

menerus mengeluh demam mengigil (+) dan BAK (+) sering kencing dan terasa

panas walaupun sudah diberi antibiotik. Hal ini dikarenakan adanya batu buli-buli

79
dan batu ureter yang didapatkan dari hasil pemeriksaan penunjang BOF dan USG

Abdomen. Karena adanya batu buli-buli dan batu ureter inilah yang menyebabkan

Tn.J mengalami ISK Komplikata karena adanya penyulit (lesi) anatomis maupun

fungsional saluran kemih.

Pengobatan ISK secara klinis umumnya menggunakan antibiotik dan

pemberian obat simptomatis. Pengobatan pada pasien ISK dengan komplikasi

karena gangguan urologi seperti kencing batu, penggunaan kateter, dan cedera

tulang belakang menggunakan pilihan terapi antimikroba untuk terapi empiris

yang ditampilkan pada Gambar 3.10.

Gambar 3.10 ISK Komplikasi Karena Gangguan Urologi seperti Kencing Batu, Penggunaan

Kateter, dan Cedera Tulang Belakang menggunakan Pilihan Terapi Antimikroba untuk Terapi Empiris

Pemberian terapi yang diberikan kepada Tn. J yaitu:

80
1. Inf. RL 1500 cc/24 jam (21 tpm)

2. Inf. Paracetamol 500 mg 3 x 1 p.r.n

3. Inf. Ciprofloxacin 200 mg 2 x 1

4. Inj. Ketoroloac 30 mg 3x1

5. Inj. Ranitidine 40 mg 2 x 1

6. Inj. Omeprazole 50 mg 2 x 1

7. Konsul ke dr. bedah untuk disarankan Operasi untuk mengeluarkan batu


buli-buli dan batu ureter

Dan Edukasi yang diberikan kepada Tn. J yaitu :

1. Bed Rest/Tirah Baring,

2.Asupan cairan yang banyak,

3. Menjaga kebersihan dan higine daerah genetalia,

4. Diit rendah protein, nitrogen, dan natrium,

5. Pembatasan makanan kaya oksalat seperti coklat, kacang, kedelai, dan


bayam,

6. Menjaga asupan kalsium secukupnya,

7. Hindari dosis tinggi vitamin C dan minuman bersoda.

81
Batu ureter pada umumnya dikeluarkan melalui teknik non operasi dan operasi

terutama bila ukuran batu > dari 1 cm. Teknik yang digunakan untuk

mengeluarkan ureter tersebut dengan cara ureterrenoskopi, litotripsi,

ureterolitotomi, Shock Wave Lithotripsy. Sedangkan batu buli buli yang besar

dikeluarkan teknik Suprapubic Cystostomy.

82
BAB VI

KESIMPULAN

. Dari keluhan yang dirasakan Tn. J menunjukkan suatu gejala infeksi saluran

kemih. Dengan ditambahnya adanya riwayat penyakit ginjal dan flank test (+), hal

ini menunjukkan adanya suatu gejala dari infeksi saluran kemih komplikata.

Namun demikian dari gejala klinis yang dialami Tn. J tidaklah cukup untuk

menegakkan diagnosis pasti, maka dari itu harus dilakukan pemeriksaan

penunjang. ISK komplikata adalah terdapat infeksi pada saluran kemih disertai

penyulit (lesi) anatomis maupun fungsional saluran kemih misalnya sumbatan

muara uretra, refluks vesikoureter, urolithiasis, parut ginjal, buli-buli neurogenik,

dan sebagainya. Dari hasil pemeriksaan penunjang BOF dan USG Abdomen yang

telah dilakukan Tn. J, didapatkan batu buli buli dan batu ureter sinistra. Karena

adanya batu buli-buli dan batu ureter inilah yang menyebabkan Tn.J mengalami

ISK Komplikata karena adanya penyulit (lesi) anatomis maupun fungsional

saluran kemih. Terapi yang diberikan yaitu pemberian antibiotic dan obat

simptomatis dan disarankan untuk dilakukan pembedahan atau operasi untuk

menghilangkan factor pencetus infeksi saluran kemih komplikata.

83
DAFTAR PUSTAKA

Apley, A.Graham. Buku Ajar Ortopedi dan Fraktur Sistem APLEY. Ed.7. Jakarta :
Widya Medika.1995
Emma, dkk. 2008. Infeksi Saluran Kemih Kompleks. Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin
Bandung.
Indira, Imelda R. 2015. Evaluasi Potensi Interaksi Obat-Obatan Pada Pasien
Rawat Inap Penderita Infeksi Saluran Kemih di RSD dr. Soebandi Jember
Tahun 2014. Skripsi. Jember : Fakultas Farmasi Universitas Jember.
Lee JBL, Neild GH. Urinary tract infection. Medicine. 2007; 35(8): 423-8.

Rasjad, Chairuddin. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Jakarta : PT. Yarsif


Watampone. 2007
Rubin MI. Infection of the Urinary Tract. Dalam: Ruben MI, Barratt M. Pediatric
Nephrology. Baltimore: Williams & Wilkins company. 1975; 608-41.
Rusdijas, Ramayati R. Infeksi Saluran Kemih. Dalam : Alatas H. Tambunan T,
Trihono PP, penyunting. Buku ajar Nefrologi anak. Jakarta: IDAI, 2002;
142-163.
Schwartz, Shires, Spencer. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah, Edisi 6. Jakarta :
EGC.2000.

Sjamsuhidajat R, De Jong Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC.2004
Soeparman, dkk. 2001. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Hlmn 378. Balai Penerbit FKUI :
Jakarta
Sukandar, dkk. Infeksi Saluran Kemih Pada Dewasa. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. P.
2129 2136.

M.Thaha, dkk. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga Rumah Sakit Pendidikan dr. Soetomo Surabaya,
Edisi 2. Hal.501-508

84
85