Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN

Syok adalah kurangnya perfusi terhadap jaringan akibat tidak terpenuhinya


kebutuhan tubuh. Hal ini dapat disebabkan oleh peningkatan massif kebutuhan
metabolik (konsumsi oksigen) atau penurunan pasokan metabolik (penghantaran
oksigen). Patofisiologi syok bervariasi sesuai dengan etiologinya dan mempunyai
gambaran klinis yang berbeda pula. Salah satu etiologi terjadinya syok adalah
reaksi anafilaksis.1

Anafilaksis merupakan reaksi alergi sistemik berat yang dapat


menyebabkan kematian dan terjadi secara tiba-tiba setelah terpapar oleh alergen
maupun pencetus yang lainnya. Anafilaksis melibatkan imunoglobulin E (IgE)
diperantarai reaksi hipersensitif yang dihasilkan dalam rilis mediator kimia ampuh
dari sel mast dan basofil sehingga berpengaruh pada sistem kardiovaskular,
pernapasan, dan gastrointestinal Penyebab dari syok anafilaktik bermacam-macam
seperti obat-obatan, makanan, seragga, latex, agen biologis, dan olahraga,
sehingga pemberian obat-obatan dan makanan tertentu perlu diwaspadai utuk
mencegah terjadinya syok anafilaktik. Manifestasi klinis yang muncul pada reaksi
anafilaktik dapat terjadi beberapa detik maupun menit, baik lokal maupun
sistemik.1

Bentuk reaksi ringan dapat berupa urtikaria dan reaksi berat seperti
respirasi distress atau syok. Jika sudah terjadi respirasi distress dan syok, maka
harus ditangani lebih cepat dengan penatalaksanaan yang tepat dikarenakan
anafilaksis merupakan reaksi alergi yang apat mengancam jiwa sehingga dapat
menurunkan mortalitas1,2

Melihat pentingnya memahami dan mengetahui tentang syok anafilaktik.

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi
Secara harfiah, anafilaksis berasal dari kata ana yang berarti balik dan
phylaxis yang berarti perlindungan. Dalam hal ini respon imun yang
seharusnya melindungi (prophylaxis) tetapi justru merusak jaringan, dengan
kata lain kebalikan dari pada melindungi (anti-phylaxis atau anaphylaxis).1
Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai
oleh Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) dan menghasilkan rilis
mediator kimia seperti sel mast dan basofil yang akan berpengaruh pada
sistem kardiovaskuler yang ditandai dengan curah jantung dan tekanan arteri
yang menurun hebat, sistem pernapasan seperti depresi nafas, dan sistem
gastrointestinal.1
2.2 Epidemiologi
Insiden anafilaksis sangat bervariasi. Di Amerika Serikat disebutkan
bahwa angka kejadian anafilaksis berkisar antara 21 kasus/100.000 penduduk.
Diperkirakan angka kejadian reaksi anafilaksis di Amerika yang meninggal
dunia sebanyak 1500 per tahun, dan 1300 orang meninggal disebabkan karena
obat-obatan seperti penggunaan antibiotik golongan penisilin dengan kematian
terbanyak setelah 60 menit penggunaan obat yaitu sebanyak 0.02% dan yang
lainnya karena penggunaan obat-obatan.2
Sementara di Indonesia, khususnya di Bali, angka kematian dari kasus
anafilaksis dilaporkan 2 kasus /10.000 total pasien anafilaksis pada tahun 2005
dan mengalami peningkatanprevalensi pada tahun 2006 sebesar 4
kasus/10.000 total pasien anafilaksis.2
Anafilaksis dapat terjadi pada semua ras di dunia. Beberapa
sumber menyebutkan bahwa anafilaksis lebih sering terjadi pada
perempuan, terutamaperempuan dewasa muda dengan insiden lebih tinggi
sekitar 35% dan mempunyai risiko kira-kira 20 kali lipat lebih tinggi
dibandingkan laki-laki. Berdasarkan umur, anafilaksis lebih sering pada

2
anak-anak dan dewasa muda, sedangkan pada orang tua dan bayi
anafilaksis jarang terjadi.2
2.3 Etiologi
Atopi merupakan faktor resiko reaksi anafilaksis. Pada studi
berbasis populasi di Olmsted County, 53% dari pasien anafilaksis memiliki
riwayat penyakit atopi. Cara dan waktu pemberian berpengaruh terhadap
terjadinya reaksi anafilaksis. Pemberian secara oral lebih sedikit
kemungkinannya menimbulkan reaksi dan kalaupun ada biasanya tidak
berat. Selain itu, semakin lama interval pajanan pertama dan kedua,
semakin kecil kemungkinan reaksi anafilaksis akanmuncul kembali. Hal
ini berhubungan dengan katabolisme dan penurunan sintesis dari IgE
spesifik seiring waktu.3
Asma merupakan faktor risiko yang fatal berakibat fatal. Lebih dari
90%kematian karena anafilaksis makanan terjadi pada pasien asma.
Penundaan pemberian adrenalin juga merupakan faktor risiko yang
berakibat fatal.3
Faktor-faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis
adalah sifat alergen, jalur pemberian obat, dan kesinambungan paparan
alergen. Golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis
adalah makanan,obat-obatan, sengatan serangga, dan lateks. Udang,
kepiting, kerang, ikan kacang-kacangan, biji-bijian, buah beri, putih telur,
dan susu adalah makanan yang biasanya menyebabkan suatu reaksi
anafilaksis. Obat-obatan yang bisa menyebabkan anafikasis seperti
antibiotik khususnya penisilin, obat anestesiintravena, relaksan otot,
aspirin, NSAID, opioid, vitamin B1, asam folat, dan lain- lain. Media
kontras intravena, transfusi darah, latihan fisik, dan cuaca dingin jugabisa
menyebabkan anafilaksis.3
Melalui Ig E Tidak melalui Ig E
-Antibiotik (penisilin, sefalosporin) Zat pelepas histamin secara
-Ekstrak alergen (tawon, polen) langsung
-Obat (glukokortikoid, thiopental, Obat (opiat, vankomisin, kurare)
suksinilkolin) Cairan hipertonik (media

3
-Enzim (kemopapain, tripsin) radiokontras, manitol)
-Serum heterolog (antitoksin Obat lain (dekstran, fluoresens)
tetanus, globulin antilimfosit) Aktivasi komplemen
-Protein manusia (insulin, Protein manusia (imunoglobulin
vasopresin, serum) dan produk darah
lainnya)

Beberapa bahan yang sering dipergunakan untuk prosedur diagnosis dan


dapat menimbulkan anafilaksis misalnya adalah zat
radioopak,bromsulfalein,benzilpenisiloil-polilisin. Demikian pula dengan
anestetikum lokal seperti prokain atau lidokain. Bisa yang dapat
menimbulkan anafilasik misalnya bisa ular, semut, dan sengatan lebah.
Darah lengkap atau produk darah seperti gamaglobulin dan kriopresipitat
dapat pula menyebabkan anafilaksis. Makanan yang telah dikenal sebagai
penyebab anafilaksis seperti misalnya susu sapi, kerang, kacang-kacangan,
ikan, telur dan udang. Penyebab anafilaksis sangat beragam, diantaranya
adalah antibiotik, ekstrak alergen, serum kuda, zat diagnostik, bisa
(venom), produk darah, anestetikum lokal, makanan, enzim, hormon, dan
lain-lain. Antibiotik dapat berupa penisilin dan derivatnya, basitrasin,
neomisin, terasiklin, streptomisin, sulfonamid, dan lain-lain.3

2.4 Patofisiologi Syok Anafilaktik


Anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe I (immediate
type reaction) oleh Coombs dan Gell (1963), timbul segera setelah tubuh
terpajan dengan alergen. Anafilaksis diperantarai melalui interaksi antara
antigen dengan IgE pada sel mast, yang menyebabkan terjadinya
pelepasan mediator inflamasi. Reaksi ini terjadi melalui 2 fase:

1. Fase sensitasi
yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya
dengan reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil.1,2

4
2. Fase aktivasi
yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang
sama dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yangmenimbulkan
reaksi. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau
saluranmakan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera
mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan
mensekresikan sitokin (IL4, IL13) yang menginduksi Limfosit B
berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Ig
E spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat pada reseptor
permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Aktivasi mastosit dan basofil
menyebabkan juga respon bifasik dari cAMP intraselluler. Terjadi
kenaikan cAMP kemudian penurunan drastis sejalan dengan pelepasan
mediator dan granula kedalam cairan ekstraselluler. Sebaliknya penurunan
cGMP justru menghambat pelepasan mediator. Obat-obatan yang
mencegah penurunan cAMP intraselluler ternyata dapat menghilangkan
gejala anafilaksis. Obat-obatan ini antara lain adalah katekolamin
(meningktakan sintesis cAMP) dan methyl xanthine misalnya aminofilin
(menghambat degradasi cAMP). Pada tahap selanjutnya mediator-
mediator ini menyebabkan pula rangkaian reaksi maupun sekresi mediator
sekunder dari netrofil,eosinofil dan trombosit,mediator primer dan
sekunder menimbulkan berbagai perubahan patologis pada vaskuler dan
hemostasis, sebaliknya obat-obat yang dapat meningkatkan cGMP
(misalnya obat cholinergik) dapat memperburuk keadaan karena dapat
merangsang terlepasnya mediator.Mastosit dan basofil melepaskan isinya
yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada
kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang
sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi
segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin,
bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut
dengan istilah preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang
degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan

5
leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG)yang terjadi beberapa waktu setelah
degranulasi yang disebut newly formed mediators.1,2
Fase efektor adalah waktu terjadinya respon yanng kompleks
(anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil
dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin
memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler
yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus, dan vasodilatasi.
Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin
menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan
aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan
neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkan
bronkokonstriksi. Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak
menyebabkan terjadinya fenomena maldistribusi dari volume dan aliran
darah. Hal inimenyebabkan penurunan aliran darah balik sehingga curah
jantung menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Kemudian
terjadi penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun
anoksia jaringan yang berimplikasi pada keaadan syok yang
membahayakan penderita.1,2

2.6 Gambaran Klinis Syok Anafilaktik


Gambaran klinis anafilaksis sangat bervariasi baik cepat dan lamanya
reaksi maupun luas dan beratnya reaksi. Reaksi dapat mulai dalam
beberapa detik atau menit sesudah terpajan alergen dan gejala ringan dapat
menetap sampai 24 jam meskipun diobati. Gejala dapat dimulai dengan
gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat.
Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen, yang dapat
terjadi pada satu atau lebih organ target, antara lain kardiovaskuler,
respirasi, gastrointestinal, kulit, mata, susunan saaraf pusat dan sistem
saluran kencing. Keluhan yang sering dijumpai pada fase permulaan ialah
rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas dan

6
kesemutan pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut
Gejala yang timbul pada organ ialah :
a. Kardiovaskuler
Dapat terjadi sentral maupun perifer. Gangguan pada sirkulasi
perifer dapat dilihat dari pucat dan ekstremitas dingin. Selain itu
kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan
penurunan tekanan darah. Dapat pula terjadi tekanan darah
rendah, vena perifer kolaps, CVP rendah, palpitasi takikardi,
hipotensi, aritmia, penurunan volume efektif plasma, nadi cepat
dan halus sampai tidak teraba, renjatan, pingsan, pada EKG dapat
ditemukan aritmia, T mendatar atau terbalik, irama nodal, fibrilasi
ventrikel sampai asistol.4
b. Respirasi
Dapat terjadi pernapasan cepat dan dangkal, rhinitis, bersin, gatal
dihidung, batuk, sesak, mengi, stridor, suara serak, gawat napas,
takipnea sampai apnea, kongesti hidung, edema dan hiperemi
mukosa, obstuksi jalan napas bronkospasme, hipersekresi mukus,
wheezing dispnea, dan kegagalan pernafasan.4
c. Gastrointestinal
Kram perut karena kontraksi dan spasme otot polos intestinal.
Mual, muntah, sakit perut, diare.4
d. Kulit
Pruritus, urtikaria, angioedema, eritema.4
e. Mata
Gatal, lakrimasi, merah, bengkak.4
f. Susunan saraf pusat
Disorientasi, halusinasi, rasa logam, kejang, koma.
g. Sistem saluran kencing4
Produksi urin berkurang.
Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel
atau renjatan yang ireversibel. Selain beberapa gangguan pada
beberapa sistem organ.3
Manifestasi klinik syok Anafilaksis masih dibagi dalam derajat
berat ringannya, yaitu sebagai berikut:
a. Ringan
1. Kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut dan
tenggorok.

7
2. Kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin-
bersin, mata berair.
3. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah
pemajanan
b. Sedang
1. Dapat mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah
bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan
dispnea, batuk dan mengi.
2. Wajah kemerahan, hangat, ansietas dan gatal-gatal.
3. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan.
c. Berat/parah
1. Awitan yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-
gejala yang sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai
kemajuan yang pesat ke arah bronkospame, edema laring,
dispnea berat dan sianosis.
2. Disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare dan kejang-
kejang.
3. Henti jantung dan koma jarang terjadi.4

2.5 Diagnosis Banding


Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik, seperti:
1. Urtikaria
Urtikaria akut biasanya berlangsung beberapa jam sampai
beberapa hari (kurang dari 6 minggu) dan umumnya penyebabnya
dapat diketahui. Urtikaria kronik, yaitu urtikaria yang berlangsung
lebih dari 6 minggu, dan urtikaria berulang biasanya tidak
diketahui pencetusnya dan dapat berlangsung sampai beberapa
tahun.
2. Reaksi vasovagal
Reaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat
suntikan. Pasien tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi
dibandingkan dengan reaksi anafilaktik, pada reaksi vasovagal
nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. Meskipun tekanan
darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak
terlalu rendah seperti anafilaktik.
3. Infark miokard akut

8
Pada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada,
dengan atau tanpa penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti rasa
sesak tetapi tidak tampak tanda-tanda obstruksi saluran napas.
Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri dada.
4. Reaksi hipoglikemik
Reaksi hipoglikemik disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes
atau sebab lain. Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat,
sampai tidak sadar.Tekanan darah kadang-kadang menurun
tetapi tidak dijumpai tanda-tanda obstruksi saluran napas.
Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran
napas.4
2.6 Penatalaksanaan Syok Anafilaktik
Upaya penatalaksanaan syok anafilaktik dilakukan dengan beberapa
tahap,yaitu :
1. Posisikan pasien
Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat
lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik
vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan
tekanan darah. Posisi terlentang dengan kaki lebih tinggi mungkin
membantu, kecuali pada kondisi terlarang, misalnya dispnea atau
emesis. Konsultasi dini dengan anestesi sangatlah dianjurkan.
2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
A. Airway (membuka jalan napas)
Jalan napas harus dijaga tetap bebas dan dipastikan tidak ada
sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi
kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang
menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala,
penarikan mandibula ke anterior, dan membuka mulut. Pada
syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat terjadi
obstruksi jalan napas total atau parsial. Pertimbangkan intubasi
elektif awal untuk pasien dengan suara serak yang signifikan
dan edema lingual atau orofaringeal. Penderita dengan
sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih
aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau

9
trakeotomi. Pada pasien pediatri, intubasi mungkin secara
teknis sulit, menambah juga beratnya edema. Oleh karena itu,
intubasi dengan sedasi dapat dibenarkan.
B. Breathing support
Pasien harus ditempatkan pada monitor kardiopulmonari terus
menerus, termasuk oksimetri. Jika jalan napas sudah memadai,
oksigen harus diberikan melalui masker wajah nonrebreather
dengan dosis 12 sampai 15 L / menit pada awalnya, kemudian
dikurangi sesuai dengan kebutuhan.
C. Circulation support
Cairan kristaloid harus diberikan lebih awal, sebelum
pemberian obat anafilaktik. Pada pasien anak, sebuah bolus
cepat 20 ml / kg harus diberikan dan diulang seperlunya,
sedangkan pada dewasa dapat diberikan 500-1000 ml.
Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah
jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan
antara larutan kristaloid dankoloid tetap merupakan perdebatan
didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya
peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada
dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan
jumlah 34 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma.
Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat
kehilangan cairan 2040% dari volume plasma. Sedangkan bila
diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan diberikan
melalui masker wajah nonrebreather dengan dosis 12 sampai
15 L /menit pada awalnya, kemudian dikurangi sesuai dengan
kebutuhan.
D. Circulation support
Cairan kristaloid harus diberikan lebih awal, sebelum
pemberian obat anafilaktik. Pada pasien anak, sebuah bolus
cepat 20 ml / kg harus diberikan dan diulang seperlunya,
sedangkan pada dewasa dapat diberikan 500-1000 ml.
Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah

10
jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan
antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan
perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian
mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau
kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan
larutankristaloid, maka diperlukan jumlah 34 kali dari
perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok
anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20
40% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan
koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan
perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan
juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga
bisa melepaskan histamin.
3. Pemberian epinefrin
Administrasi langsung dengan dosis epinefrin yang memadai
sangat penting untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pasien.
Meskipun epinefrin memiliki indeks terapeutik yang sempit (rasio
risiko-manfaat), epinefrin mempunyai efek a1, b1, b2 agonis yang
penting dalam membalikan gejala anafilaksis. Efek agonis a1
penting terhadap resistensi pembuluh darah perifer meningkat,
yaitu dengan menciptakan vasokonstriksi dan mengurangi edema
mukosa. Peningkatan inotropi dan kronotropi merupakan efek
agonis b1. Stimulasi dari reseptor b2 menyebabkan bronkodilatasi
dan penurunan pelepasan mediator sel mast dan basofil. Secara
historis, rute administrasi epinefrin subkutan administrasi
disarankan. Namun, penelitian telah menyimpulkan bahwa, baik
anak-anak dan orang dewasa, rute intramuskular lebih unggul
dibandingkan rute Beberapa penulis menganjurkan pemberian
infus kontinyu adrenalin 24 ug/menit. Paha anterolateral adalah
tempat yang direkomendasikan untuk dilakukannya injeksi.
Epinefrin inhalasi sebaiknya tidak diberikan sebagai pengganti
epinefrin intramuskular dalam manajemen akut anafilaksis pada

11
anak-anak. Peneliti menetapkan bahwa anak-anak tidak efektif
pada menghirup jumlah yang cukup dari epinefrin menggunakan
inhaler dosis terukur meskipun pelatihan ahli. Sebagai alternatif
untuk injeksi intramuskular, rute sublingual administrasi epinefrin-
baru ini telah diselidiki dengan menggunakan model kelinci.
Meskipun hasil yang menjanjikan, ada data yang cukup untuk
merekomendasikan penggunaan rutin dalam pengobatan
anafilaksis pada manusia Jika hipotensi berlanjut, meskipun
diberikan epinefrin, resusitasi cairan agresif, maka epinefrin
intravena harus diberikan. Pemberiannya adalah dengan solusi
epinefrin 1:10.000 dengan dosis 0,01 mg / kg (0,1 ml / kg), dengan
dosis maksimal 1 mg. Sebuah infus epinefrin terus menerus
mungkin.4

Usia Dosis Adrenalin


Anak lebih dari 12 tahun 0,5 mg
Anak 6-12 Tahun 0,3 mg
Anak kurang dari 6 tahun 0,15 mg

4. Obat tambahan
Pilihan kedua dari epinefrin atau terapi tambahan diantaranya
adalah termasuk antihistamin H1 dan H2 dan kortikosteroid.
Adalah penting untuk menyadari bahwa antihistamin memiliki
onset yang lambat dan tidak dapat memblokir peristiwa yang
terjadi setelah pengikatan reseptor histamin. Administrasi
antihistamin H1 dan H2 dalam kombinasi telah dilaporkan lebih
efektif dalam memperbaiki beberapa manifestasi anafilaksis
daripada antihistamin H1 saja. Diphenhydramine, antihistamin H1
generasi pertama, dapat diberikan parenteral dan paling sering
digunakan dalam pengelolaan anafilaksis.4

USIA Dosis Klorfetamin


Dewasa atau >12 tahun 10 mg im atau iv pelan
6-12 Tahun 5 mg melalu iv pelan

12
6 bulan hingga 6 tahun 25 mg im atau iv pelan
< 6 bulan 250 mikrogram/kg im atau
iv

USIA Dosis Steroid


Dewasa atau >12 tahun 200 mg im atau iv pelan
6-12 Tahun 100 mg melalu iv pelan
6 bulan hingga 6 tahun 50 mg im atau iv pelan
< 6 bulan 25mikrogram/kg im atau
iv

Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin


kurang memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 56 mg/kgBB
intravena dosis awal yang diteruskan 0.40.9 mg/kgBB/menit dalam
cairan infus,
5. Resusitasi Jantung Paru
RJP dilakukan apabila terdapat tanda-tanda kagagalan sirkulasi dan
pernafasan. Untuk itu tidakan RJP yang dilakukan sama seperti
pada umumnya. Bilamana penderita akan dirujuk ke rumah sakit
lain yang lebih baik fasilitasnya, maka sebaiknya penderita dalam
keadaan stabil terlebih dahulu. Penderita yang tertolong dan telah
stabil jangan terlalu cepat dipulangkan karena kemungkinan
terjadinya reaksi lambat anafilaksis. Sebaiknya penderita tetap
dimonitor paling tidak untuk 12-24 jam. Untuk keperluan
monitoring yang kektat dan kontinyu ini sebaiknya penderita
dirawat di Unit Perawatan Intensif Pertama-tama, menemukan
alergen adalah yang terpenting. Anamnesis mengenai riwayat
alergi, riwayat adanya alergi pada keluarga dapat membantu ebagai
upaya preventif. Selain itu dapat pula dilakukan tes untuk
menemukan alergen dapat dilakukan dengan tes alergi (skin tes).4

13
BAB III
PENUTUP

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi
bila oxygen delivery (DO) ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak
mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumtion (VO ). 1
Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang mengancam
jiwa yang diperantarai oleh IgE (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan
COP dan tekanan arteri yang menurun hebat.1
Penyebab anafilaksis sangat beragam, diantaranya adalah antibiotik,
ekstrak alergen, serum kuda, zat diagnostik, bisa (venom), produk darah,
anestetikum lokal, makanan, enzim, hormon, dan lain-lain. Berbagai manifestasi
klinis yang timbul dalam reaksi yang muncul dalam reaksi anafilaktik pada
umumnya disebabkan oleh pelepasan mediator oleh mastosit/basofil baik yang
timbul segera (yang timbul dalam beberapa menit) maupun yang timbul
belakangan (sesudah beberapa jam).2
Gambaran klinis anafilaksis sangat bervariasi baik cepat dan lamanya
reaksi maupun luas dan beratnya reaksi. Reaksi dapat mulai dalam beberapa detik
atau menit sesudah terpajan alergen dan gejala ringan dapat menetap sampai 24
jam meskipun diobati. Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru
menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat.2
Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab
penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik
tidaklah sulit, asal tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat
darurat serta dilakukan secepat mungkin2.

14
DAFTAR PUSTAKA

1. Nelson, Richard.E, et all.2002.Nelson Text Book of Pediatric.Philadelphia:


W.B Saunders Company. Page 797-799.
2. Bohlke K, Davis RL, et al.2004. Epidemiology Of Anaphylaxis Among
Children And Adolescents Enrolled In A Health Maintenance
Organization. Journal Allergy Clin Immunology. 113(3):536 542.
3. Yocum MW, Butterfield JH, et al. 1999.Epidemiology Of Anaphylaxis In
Olmsted County: A Population-Based Study.J Allergy Clin Immunol.104(2
Pt1):452 456
4. Neugut AI, Ghatak AT,et all.2001. Anaphylaxis in the United States:
aninvestigation into its epidemiology. Arch Intern Med.161(1):15 21

15