Anda di halaman 1dari 25

REFERAT

Osteoarthritis Genu
Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Bedah
RSUD Tugurejo Semarang
Dokter Pembimbing : dr. Rudy, SP.OT

Disusun Oleh:
Dwitari Novalia H
H2A011019

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU BEDAH
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2016

0
DAFTAR ISI

Daftar Isi.....................................................................................................................................1

BAB I Pendahuluan.................................................................................................................2

BAB II Osteoarthritis...............................................................................................................4

II.A Definisi...............................................................................................................................4

II.B Etiologi................................................................................................................................4

II.C Patofisiologi........................................................................................................................6

II.D Patogenesis.........................................................................................................................6

II.E Faktor Resiko......................................................................................................................8

II.F Klasifikasi............................................................................................................................9

II.G Diagnosis..........................................................................................................................10

II.H Terapi................................................................................................................................11

BAB III Kesimpulan..............................................................................................................16

Daftar Pustaka........................................................................................................................17

BAB I

1
PENDAHULUAN

Osteoartritis (OA) merupakan bentuk dari arthritis yang berhubungan dengan


degenerasi tulang dan kartilago yang paling sering terjadi pada usia lanjut. Osteoartritis, atau
nama lainnya disebut dengan penyakit sendi degeneratif, artritis degeneratif, osteoartrosis,
atau artritis hipertrofik, adalah salah satu masalah kedokteran yang paling sering terjadi dan
menimbulkan gejala pada orang orang usia lanjut maupun setengah baya. Terjadi pada
orang dari segala etnis, lebih sering mengenai wanita dan berhubungan dengan usia
menopause. Osteoarthritis menjadi penyebab tersering disabilitas jangka panjang pada pasien
dengan usia lebih dari 65 tahun. Lebih dari sepertiga orang dengan usia lebih dari 45 tahun
mengeluhkan gejala persendian yang bervariasi mulai sensasi kekakuan sendi tertentu dan
rasa nyeri intermiten yang berhubungan dengan aktivitas, sampai kelumpuhan anggota gerak
dan nyeri hebat yang menetap, biasanya dirasakan akibat deformitas dan ketidakstabilan
sendi.

Degenerasi sendi yang menyebabkan sindrom klinis osteoartritis muncul paling sering
pada sendi tangan, kaki, panggul, dan spine, meskipun dapat terjadi pada sendi synovial mana
pun. Prevalensi kerusakan sendi synovial ini meningkat dengan bertambahnya usia. Diseluruh
dunia diperkirakan 9,6% pria dan 18% wanita berumur 60 tahun ke atas terkena
osteoarthritis. Insidens OA pada umur kurang dari 20 tahun sekitar 10 % dan meningkat lebih
dari 80 % pada umur lebih dari 55 tahun. Di Indonesia sendiri prevalensi kejadian
osteoarthritis antara 15,5 % pada pria dan 12,7 % pada wanita. Pada dasarnya osteoarhritis
terjadi lebih sering karena idiopatik dibandingkan karena sebab sekunder seperti trauma dan
infeksi. Sedangkan untuk terapinya sendiri umumnya diberikan secara simtomatik yaitu
berupa pengendalian faktor resiko, fisioterapi dan farmakologis.

BAB II

OSTEOARTHRITIS

2
A. Definisi

Osteoarthritis (OA) adalah gangguan sendi yang bersifat kronis disertai kerusakan
tulang sendi berupa disintegritas dan perlunakan progesif, diikuti penambahan
pertumbuhan pada tepi tulang dan tulang rawan sendi yang disebut osteofit,diikuti dengan
fibrosis pada kapsul sendi. Osteoarthritis Genu berarti peradangan pada sendi dan tulang
yang membentuk sendi lutut.

Kelainan ini timbul akibat mekanisme abnormal pada proses penuaan, trauma atau
kelainan lain yang menyebabkan kerusakan tulang rawan sendi. Keadaan ini tidak
(1)
berhubungan dengan factor sistemik atau infeksi.

B. Etiologi

Pada umumnya penderita Osteoarthritis lutut ini, etiologinya tidak diketahui. Namun
beberapa factor yang disebut-sebut mempunyai peranan atas timbulnya Osteoarthritis antara
lain :

1. Umur
Dari semua faktor resiko untuk timbulnya osteoartritis, faktor ketuaan adalah yang
terkuat. Prevalensi, dan beratnya osteoartritis semakin meningkat dengan bertambahnya

3
umur. OA hampir tidak pernah pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan
sering pada umur di atas 60 tahun Hal ini disebabkan karena adanya hubungan antara
umur dengan penurunan kekuatan kolagen dan proteoglikan pada kartilago sendi.

2. Jenis kelamin
Pada orang tua yang berumur lebih dari 55 tahun, prevalensi terkenanya osteoartritis pada
wanita lebih tinggi dari pria. Usia kurang dari 45 tahun Osteoarthritis lebih sering terjadi
pada pria dari wanita.

3. Suku bangsa
Osteoartritis primer dapat menyerang semua ras meskipun terdapat perbedaan prevalensi
pola terkenanya sendi pada osteoartritis. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan
cara hidup maupun perbedaaan pada frekuensi pada kelainan kongenital dan
pertumbuhan.

4. Genetik
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya mutasi dalam gen
prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti
kolagen, proteoglikan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada
osteoartritis.

5. Kegemukan dan penyakit metabolik


Berat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan mekanik pada sendi
penahan beban tubuh, dan lebih sering menyebabkan osteoartritis lutut. Kegemukan
ternyata tidak hanya berkaitan dengan osteoartritis pada sendi yang menanggung beban,
tetapi juga dengan osteoartritis sendi lain, diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang
berperan pada timbulnya kaitan tersebut antara lain penyakit jantung koroner,diabetes
melitus dan hipertensi.

6. Cedera sendi (trauma), pekerjaan dan olah raga


Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian suatu sendi yang terus-menerus, berkaitan
dengan peningkatan resiko osteoartritis tertentu. Demikian juga cedera sendi dan oleh
raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan resiko osteoartritis yang lebih
(2-5)
tinggi.

C. Patofisiologi

4
Pada prinsipnya struktur sendi sinovial dirancang untuk memastikan agar gerakan
tulang halus; sendi dikelilingi oleh cairan sinovial yang merupakan pelumas sendi, dan
kedua ujung tulang ditutupi oleh tulang rawan yang bahannya lebih lembut daripada
tulang dan secara teratur diperbaharui. Pada sendi yang mengalami OA mekanisme ini
tidak lagi berfungsi sebagaimana mestinya. Kapsul sendi yang berisi cairan sinovial
menjadi tebal dan kaku sehingga kemampuan pergerakan sendi menurun dan ruangan
untuk cairan sinovial menyempit sehingga lubrikasinya berkurang.

Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari suatu proses penuaan yang tidak
dapat dihindari. Para pakar yang meneliti penyakit ini sekarang berpendapat bahwa OA
ternyata merupakan penyakit gangguan homeostasis dari metabolisme kartilago dengan
kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum jelas diketahui. OA
dan proses penuaan (aging process), serta OA dapat diinduksi pada percobaan hewan yang
distimulasi menggunakan zat kimia atau trauma buatan. Proses utama OA tersebut
sebenarnya terdapat pada khondrosit yang merupakan satu-satunya sel hidup yang ada di
dalam rawan sendi. Gangguan pada fungsi khondrosit itulah yang akan memicu proses
patogenik OA. Khondrosit akan mensintesis berbagai komponen yang diperlukan dalam
pembentukan rawan sendi, seperti proteoglikan, kolagen dan sebagainya. Disamping itu ia
akan memelihara keberadaan komponen dalam matriks rawan sendi melalui mekanisme
turn over yang begitu dinamis.

Osteoartritis ditandai dengan fase hipertrofi kartilago yang berhubungan dengan suatu
peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh khondrosit sebagai
kompensasi perbaikan (repair). Osteoartritis terjadi sebagai hasil kombinasi antara
degradasi rawan sendi, remodelling tulang dan inflamasi cairan sendi (Tjokroprawiro,
2007). Dengan kata lain terdapat satu keseimbangan antara proses sintesis dan degradasi
rawan sendi. Gangguan keseimbangan ini yang pada umumnya berupa peningkatan proses
degradasi, akan menandai penipisan rawan sendi dan selanjutnya kerusakan rawan sendi
yang berfungsi sebagai bantalan redam kejut. Sintesis matriks rawan sendi tetap ada
terutama pada awal proses patologik OA, namun kualitas matriks rawan sendi yang
terbentuk tidak baik. Pada proses akhir kerusakan rawan sendi, adanya sintesis yang buruk
tidak mampu lagi mengatasi proses destruksi sendi yang cepat. Hal ini terlihat dari
menurunya produksi proteoglikan yang ditandai dengan menurunnya fungsi khondrosit.
Khondrosit yang merupakan aktor tunggal pada proses ini akan dipengaruhi oleh faktor

5
anabolik dan katabolik dalam mempertahankan keseimbangan sintesis dan degradasi.
Faktor katabolik utama diperankan oleh sitokin Interleukin-1 (IL-1) dan tumour necrosis
factor a (TNFa) yang dikeluarkan oleh sel lain di dalam sendi. Sedangkan faktor anabolik
diperankan oleh transforming growth factor b(TGFb) dan insulin like growth factor-1
(IGF-1). Perubahan patologik pada OA ditandai oleh kapsul sendi yang menebal dan
mengalami fibrosis serta distorsi. Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses
peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini
menyebabkan terjadinya penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah
subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkondral
tersebut. Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan
interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkondral yang diketahui
mengandung ujung saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa sakit. Penyebab rasa
sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan
prostaglandin yang menyebabkan radang sendi, peregangan tendon atau ligamentum serta
spasmus otot-otot ekstraartikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga
diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal
dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis vena
intrameduler karena proses remodelling pada trabekula dan subkondral. Sinovium
mengalami keradangan dan akan memicu terjadinya efusi serta proses keradangan kronik
sendi yang terkena. Permukaan rawan sendi akan retak dan terjadi fibrilasi serta fisura
yang lama-kelamaan akan menipis dan tampak kehilangan rawan sendi fokal. Selanjutnya
akan tampak respon dari tulang subkhondral berupa penebalan tulang, sklerotik dan
pembentukkan kista. Pada ujung tulang dapat dijumpai pembentukan osteofit serta
penebalan jaringan ikat sekitarnya. Oleh sebab itu pembesaran tepi tulang ini memberikan
gambaran seolah persendian yang terkena itu bengkak.

6
Peran makrofag di dalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila dirangsang oleh
jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan atau CSFs, akan memproduksi sitokin
aktivator plasminogen (PA) yang disebut katabolin. Sitokin tersebut adalah IL-1, IL-6,
TNF dan , dan interferon (IFN) dan . Interleukin-1 mempunyai efek multipel pada
sel cairan sendi, yaitu meningkatkan sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendi yaitu
stromelisin dan kolagenosa, menghambat proses sintesis dan perbaikan normal khondrosit.

Faktor pertumbuhan dan sitokin mempunyai pengaruh yang berlawanan dengan


perkembangan OA. Sitokin cenderung merangsang degradasi komponen matriks rawan
sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan merangsang sintesis, padahal IGF-1 pasien OA lebih
rendah dibandingkan individu normal pada umur yang sama. Percobaan pada kelinci
membuktikan bahwa puncak aktivitas sintesis terjadi setelah 10 hari perangsangan dan
kembali normal setelah 3-4 minggu. (1)

D. Patogenesis

1. Tulang rawan sendi

Stage I :

Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Berhubungan dengan peningkatan


konsentrasi air yang mungkin disebabkan gangguan mekanik, degradasi makromolekul
matriks, atau perubahan metabolisme kondrosit. Awalnya konsentrasi kolagen tipe II
tidak berubah, tapi jaring-jaring kolagen dapat rusak dan konsentrasi aggrecan dan
derajat agregasi proteoglikan menurun.(2-5)

7
Stage II :

Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks. Ketika kondrosit


mendeteksi gangguan atau perubahan matriks, kondrosit berespon dengan
meningkatkan sintesis dan degradasi matriks, serta berproliferasi. Respon ini dapat
menggantikan jaringan yang rusak, mempertahankan jaringan, atau meningkatkan
volume kartilago. Respon ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun.(2-5)

Stage III :

Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan atau


mempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendi disertai dan
diperparah oleh penurunan respon kondrosit. Penyebab penurunan respon ini belum
diketahui, namun diperkirakan akibat kerusakan mekanis pada jaringan, dengan
kerusakan kondrosit dan down regulasi respon kondrosit terhadap sitokin anabolik.(2-5)

2. Perubahan Tulang

Perubahan tulang subchondral yang mengikuti degenerasi tulang rawan sendi meliputi
peningkatan densitas tulang subchondral, pembentukan rongga-rongga yang
menyerupai kista yang mengandung jaringan myxoid, fibrous, atau kartilago. Respon
ini muncul paling sering pada tepi sendi tempat pertemuan tulang dan tulang rawan
yang berbentuk bulan sabit (crescent).Peningkatan densitas tulang merupakan akibat
dari pembentukan lapisan tulang baru pada trabekula biasanya merupakan tanda awal
dari penyakit degenerasi sendi pada tulang subchondral, tapi pada beberapa sendi
rongga rongga terbentuk sebelum peningkatan densitas tulang secara keseluruhan.
Pada stadium akhir dari penyakit, tulang rawan sendi telah rusak seluruhnya, sehingga
tulang subchondral yang tebal dan padat kini berartikulasi dengan permukaan tulang
denuded dari sendi lawan. Remodeling tulang disertai dengan kerusakan tulang sendi
rawan mengubah bentuk sendi dan dapat mengakibatkan shortening dan ketidakstabilan
tungkai yang terlibat.(2-5)

Pada sebagian besar sendi sinovial, pertumbuhan osteofit diikuti dengan perubahan
tulang rawan sendi serta tulang subchondral dan metafiseal. Permukaan yang keras,
fibrous, dan kartilaginis ini biasanya muncul di tepi-tepi sendi. Osteofit marginal
biasanya muncul pada permukaan tulang rawan, tapi dapat muncul juga di sepanjang

8
insersi kapsul sendi (osteofit kapsuler). Tonjolan tulang intraartikuler yang menonjol
dari permukaan sendi yang mengalami degenerasi disebut osteofit sentral. Sebagian
besar osteofit marginal memiliki pernukaan kartilaginis yang menyerupai tulang rawan
sendi yang normal dan dapat tampak sebagai perluasan dari permukaan sendi. Pada
sendi superfisial, osteofit ini dapat diraba, nyeri jika ditekan, membatasi ruang gerak,
dan terasa sakit jika sendi digerakkan. Tiap sendi memiliki pola karakter yang khas
akan pembentukan osteofit di sendi panggul, osteoarthritis biasanya membentuk cincin
di sekitar tepi acetabulum dan tulang rawan femur. Penonjolan osteofit sepanjang tepi
inferior dari permukaan artikuler os humerus biasanya terjadi pada pasien dengan
penyakit degenartif sendi glenohumeral. Osteofit merupakan respon terhadap proses
degerasi tulang rawan sendi dan remodelling tulang sudkhondral, termasuk pelepasan
sitokin anabolik yang menstimulasi proliferasi dan pembentukan sel tulang dan matrik
kartilageneus.(2-5)

3. Jaringan Periartikuler.

Kerusakan tulang rawan sendi mengakibatkan perubahan sekunder dari synovium,


ligamen, kapsul, serta otot yang menggerakan sendi yang terlibat. Membran sinovial
sering mengalami reaksi inflamasi ringan serta sedang dan dapat berisi fragmen-
fragmen dari tulang rawan sendi.Semakin lama ligamen, kapsul dan otot menjadi
contracted. Kurangnya penggunaan sendi dan penurunan ROM mengakibatkan atropi
otot. Perubahan sekunder ini sering mengakibatkan kekakuan sendi dan kelemahan
tungkai.(2-5)

E. Klasifikasi

OA dapat dikelompokkan menjadi OA primer dan sekunder. OA primer tidak


diketahui penyebabnya dan dapat mengenai satu atau beberapa sendi. Kelainan ini
terutama dijumpai pada wanita kulit putih usia pertengahan dan umumnya menyerang
banyak sendi (poliartikuler) dengan nyeri akut disertai rasa panas distal interfalangeal. OA
sekunder disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan kerusakan pada sinovia.(1)

G. Grading

Menurut Kellgrendan Lawrence, secara radiologis Osteoartritis di klafikasikan


menjadi:
9
1.Grade 0 : Normal
2. Grade 1 : Meragukan, dengan gambaran sendi normal, terdapat osteofit
minimal

3. Grade 2 : Minimal, osteofit sedikit pada tibia dan patella dan permukaan sendi
menyempit asimetris.

4. Grade 3 : Moderate, adanya osteofit moderate pada beberapa tempat, permukaan


sendi menyempit, dan tampak sklerosis subkondral.

10
5.Grade 4 : Berat, adanya osteofit yang besar, permukaan sendi menyempit secara
komplit, sklerosis subkondral berat, dan kerusakan permukaan sendi.

H. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis dari OA biasanya terjadi secara perlahan-lahan. Awalnya


persendian akan terasa nyeri di persendian, kemudian nyeri tersebut akan menjadi
persisten atau menetap, kemudian diikuti dengan kekakuan sendi terutama saat pagi hari
atau pada posisi tertentu pada waktu yang lama.

Tanda kardinal dari OA adalah kekakuan dari persendian setelah bangun dari tidur
atau duduk dalam waktu yang lama, swelling (bengkak) pada satu atau lebih persendian,
terdengar bunyi atau gesekan (krepitasi) ketika persendian digerakkan.

Pada kasus-kasus yang lanjut terdapat pengurangan massa otot. Terdapatnya luka
mencerminkan kelainan sebelumnya. Perlunakan sering ditemukan, dan dalam cairan
sendi superfisial, penebalan sinovial atau osteofit dapat teraba.

Pergerakan selalu terbatas, tetapi sering dirasakan tidak sakit pada jarak tertentu; hal
ini mungkin disertai dengan krepitasi. Beberapa gerakan lebih terbatas dari yang lainnya
oleh karena itu, pada ekstensi panggul, abduksi dan rotasi interna biasany amerupakan
gerakan yang paling terbatas. Pada stadium lanjut ketidakstabilan sendi dapat muncul
dikarenakan tiga alasan: berkurangnya kartilago dan tulang, kontraktur kapsuler asimetris,
dan kelemahan otot.

Seperti pada penyakit reumatik umumnya diagnosis tak dapat didasarkan hanya pada
satu jenis pemeriksaan saja. Biasanya dilakukan pemeriksaan reumatologi ringkas

11
berdasarkan prinsip GALS (Gait, arms, legs, spine) dengan memperhatikan gejala-gejala
dan tanda-tanda sebagai berikut :

a. Hambatan pergerakan sendi


Hambatan pergerakan sendi ini bersifat progresif lambat, bertambah berat secara
perlahan sejalan dengan bertambahnya nyeri pada sendi

b. Nyeri Sendi

Merupakan keluhan utama yang sering kali membawa pasien datang ke dokter.Nyeri
biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat.Beberapa
gerakan tertentu menimbulkan rasa sakit yang berlebih dibanding gerakan lain. Nyeri
juga dapat menjalar (radikulopati) misalnya pada osteoarthritis servikal dan lumbal.
Claudicatio intermitten merupakan nyeri menjalar ke arah betis pada osteoartritis
lumbal yang telah mengalami stenosis spinal.Asal nyeri dapat dibedakan, yaitu :

- Peradangan

Nyeri yang berasal dari peradangan biasanya bertambah pada pagi hari ( morning
stiffness ) atau setelah istirahat beberapa saat dan berkurang setelah bergerak. Hal
ini karena sinovitis sekunder, penurunan pH jaringan, pengumpulan cairan dalam
ruang sendi yang menimbulkan pembengkakan dan peregangan simpai sendi.
Semua ini menimbulkan rasa nyeri.

- Mekanik

Nyeri akan lebih dirasakan setelah melakukan aktivitas lama dan akan berkurang
pada waktu istirahat. Mungkin ada hubungannya dengan keadaan penyakit yang
telah lanjut dimana rawan sendi telah rusak berat. Nyeri biasanya terlokalisasi
hanya pada sendi yang terkena, tetapi dapat juga menjalar.

c. Krepitasi
Rasa gemeretak (seringkali sampai terdengar) yang terjadi pada sendi yang sakit.
d. Perubahan bentuk sendi
Sendi yang mengalami osteoarthritis biasanya mengalami perubahan berupa
perubahan bentuk dan penyempitan pada celah sendi
e. Kaku Sendi

Merupakan keluhan pada hampir semua penyakit sendi dan osteoartritis yang tidak
berat. Pada beberapa pasien, nyeri dan kaku sendi dapat timbul setelah istirahat
12
beberapa saat misalnya sehabis duduk lama atau bangun tidur. Berlawanan dengan
penyakit inflamasi sendi seperti artritis rheumatoid, dimana pada artritis rheumatoid
kekakuan sendi pada pagi hari berlangsung lebih dari 1 jam,maka pada osteoartritis
kekakuan sendi jarang melebihi 30 menit.

f. Pembengkakan Sendi

Merupakan reaksi peradangan karena pengumpulan cairan dalam ruang sendi.


Biasanya teraba panas tanpa adanya kemerahan. Pada sendi yang terkena akan terlihat
deformitas yang disebabkan terbentuknya osteofit. Tanda-tanda adanya reaksi
peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata, dan
warna kemerahan) mungkin dijumpai pada osteoartritis karena adanya sinovitis.

g. Perubahan Gaya Jalan


Salah satu gejala yang menyusahkan pada pasien osteoartritis adalah adanya
perubahan gaya jalan. Hampir pada semua pasien osteoartritis, pergelangan kaki,
tumit, lutut atau panggulnya berkembang menjadi pincang. Gangguan berjalan dan
gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman besar untuk kemandirian pasien
lanjut usia.

h. Gangguan Fungsi
Timbul karena ketidakserasian antara tulang pembentuk sendi. Adanya kontraktur,
kemungkinan adanya osteofit, nyeri dan bengkak merupakan penyebab yang
menimbulkan gangguan fungsi. Pada osteoartritis tidak terdapat gejala-gejala sistemik
seperti kelelahan, penurunan berat badan atau demam.

Sindrom klinis osteoartritis muncul akibat degenerasi sendi synovial; berupa


kerusakan keseluruhan yang progresif dari tulang rawan sendi diikuti oleh perbaikan,
remodelling, dan sklerosis dari tulang subchondral, dan pada banyak kasus terjadi kista
subchondral dan osteofit submarginal. Selain perubahan sendi synovial, yang biasanya
dapat dibuktikan melalui foto rontgen, diagnosis sindrom klinis osteoartritis harus disertai
adanya nyeri sendi yang kronik. Banyak pasien dengan osteoartritis juga mengalami
keterbatasan gerakan, krepitasi dengan gerakan, dan efusi sendi. Pada kondisi yang berat
dapat terjadi deformitas tulang dan subluksasi.

13
Sebagian besar pasien dengan osteoartritis datang dengan keluhan nyeri sendi. Pasien
sering menggambarkan nyeri yang dalam, ketidaknyamanan yang sukar dilokalisasikan,
yang telah dirasakan selama bertahun-tahun. Nyeri dapat bertambah dengan perubahan
cuaca, khususnya dalam cuaca dengan suhu yang dingin, dan aktivitas. Nyeri yang
berhubungan dengan aktivitas biasanya terasa segera setelah penggunaan sendi dan nyeri
dapat menetap selama berjam-jam setelah aktivitas. Beberapa pasien pada awalnya
memperhatikan adanya gejala penyakit degeneratif sendi ini setelah trauma ringan sendi
atau aktivitas fisik yang berat, pada pemeriksaan radiologis dapat ditemukan perubahan
degenerasi sendi. Pada tahap lanjut, nyeri menjadi konstan hingga dapat membangunkan
pasien dari tidurnya. Selama degenerasi sendi berlanjut, pasien dapat mengeluhkan nyeri
yang tajam yang dipicu dengan gerakan. Pembesaran sendi karena pembentukan osteofit
dan deformitas muncul pada tahap akhir dari penyakit.

Tanda awal osteoartritis meliputi penurunan kecepatan dan ruang gerak aktif sendi.
Keterbatasan gerakan dapat muncul akibat rusaknya kartilaggo artikularis, kontraktur
ligamen & kapsul sendi, kontraktur & spasme otot, osteofit, atau adanya fragmen
kartilago, tulang, atau meniskus intraartikuler. Pada palpasi dapat ditemukan krepitasi,
efusi, dan nyeri sendi. Osteofit dapat menyebabkan tonjolan tulang yang dapat diraba dan
dilihat, kerusakan progresif kartilago artikuler dan tulang subchondral dapat
mengakibatkan luksasi sendi dan deformitas. Atrofi otot dapat terjadi pada kasus
osteoartritis yang sudah lama.

Dokter sering mendiagnosis osteoartritis berdasar riwayat penyakit dan pemeriksaan


fisik. Perubahan perubahan yang nampak pada rontgen foto dapat digunakan penunjang,
namun hubungan antara klinis dan perubahan radiografis bervariasi diantara pasien.
Beberapa pasien dengan rontgen foto yang menunjukkan kerusakan sendi berat
mengeluhkan gejala yang ringan, sedangkan pasien dengan rontgen foto yang
menunjukkan kerusakan sendi minimal dapat mengeluhkan nyeri yang hebat. Perubahan
radiografis yang tampak pada osteoartritis adalah adanya penyempitan spatium kartilago,
peningkatan densitas tulang subchondral, dan adanya osteofit. Meskipun 3 marker
radiografis dari degenerasi sendi ini sering muncul bersamaan, pada beberapa sendi hanya
1 atau 2 dari marker tersebut yang tampak di rontgen standar. Kista subchondral yang
muncul pada osteoartritis memiliki ukuran yang berbeda-beda dan khas memiliki batas
dengan densitas tulang. Benda-benda osteochondral yang lepas, tampak pada rontgen foto

14
sebagai fragmen-fragmen tulang intra artikuler yang berasal dari pecahan permukaan
sendi. Subluksasi, deformitas, dan malalignment sendi muncul pada tahap lanjut.
Ankylosis tulang jarang terjadi. Pencitraan diagnostik tambahan, termasuk scanning
tulang, CT, dan MRI akan sangat mambantu menilai stadium awal penyakit degeneratif
sendi, tapi pemeriksaan ini jarang diperlukan untuk menegakkan diagnosis.(1-5)

I. Dagnosis

Diagnosis osteoarthritis lutut berdasrkan klinis, klinis dan radiologis, serta klinis dan
laboratoris (JH Klippel, 2001) :
a. Klinis:
Nyeri sendi lutut dan 3 dari kriteria di bawah ini:
1. Umur > 50 tahun
2. kaku sendi < 30 menit
3. krepitus
4. nyeri tekan tepi tulang
5. pembesaran tulang sendi lutut
6. tidak teraba hangat pada sendi
Catatan: Sensitivitas 95% dan spesifisitas 69%.
b. Klinis, dan radiologis:
Nyeri sendi dan paling sedikit 1 dari 3 kriteria di bawah ini:
1. Umur > 50 tahun
2. Kaku sendi <30 menit
3. Krepitus disertai osteofit
Catatan: Sensitivitas 91% danspesifisitas 86%.
c. Klinis dan laboratoris:
Nyeri sendi ditambah adanya 5 dari kriteria di bawah ini:
1. Usia >50 tahun
2. Kaku sendi <30 menit
3. Krepitus
4. Nyeri tekan tepi tulang
5. Pembesaran tulang
6. Tidak teraba hangat pada sendi terkena
7. LED <40 mm/jam

15
8. RF <1:40
9. Analisis cairan sinovium sesuai osteoarthritis
Catatan: Sensitivitas 92% danspesifisitas 75%.
Kriteria diagnosis osteoarthritis tangan adalah nyeri tangan, ngilu atau kaku dan disertai 3
atau 4 kriteria berikut:

1. Pembengkakan jaringan keras > 2 diantara 10 sendi tangan


2. Pembengkakan jaringan keras > 2 sendi distal interphalangea (DIP)
3. Pembengkakan < 3 sendi metacarpo-phalanea (MCP)
4. Deformitas pada 1 diantara 10 sendi tangan
Catatan: 10 sendi yang dimaksudadalah: DIP 2 dan 3, PIP 2 dan 3 dan CMC 1 masing-masing
tangan. Sensitivitas 94% danspesifisitas 87%.

J. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium berguna untuk menyingkirkan penyakit sendi lain, karena
tidak ada satupun yang spesifik untuk osteoartritis. Pemeriksaan hematologis
umumnya normal, jumlah leukosit dan laju endap darah normal, kecuali jika disertai
infeksi lain.

Cairan sendi dapat diambil dari sendi manapun yang bengkak dan tindakan ini dapat
mengurangi rasa nyeri penderita. Pada osteoartritis, cairan sendi akan meningkat
jumlahnya, berwarna kuning transparan, kental, terdapat gumpalan musin, jumlah
leukosit kurang dari 2000/mm3 dengan proporsi sel normal (25% PMN). Mungkin
ditemukan kristal kalsium pirofosfat dan hidroksi-apatit sebagai penyebab reaksi
peradangan. Dapat juga ditemukan serpihan tulang rawan pada tingkat lanjut penyakit.

Radiologis
Pemeriksaan radiologis membantu diagnosis osteoartritis, tetapi adanya kelainan
radiologis tidak terlalu berarti bahwa ini sebagai penyebab satu-satunya keluhan
penderita. Kriteria radiologis osteoartritis adalah sebagai berikut :

Osteofit pada tepi sendi atau tempat melekatnya ligamen


Adanya periartikuler ossikel terutama pada DIP dan PIP
16
Penyempitan celah sendi disertai sklerosis jaringan tulang subkondrial
Adanya kista dengan dinding yang sklerotik pada daerah subkondrial
Perubahan bentuk tulang, misal pada caput femur.

Kriteria diagnosis radiologis, yaitu :

1. Meragukan : bila ditemukan 1 dari 5 kriteria diatas

2. Osteoartritis ringan : bila ditemukan 2 dari 5 kriteria diatas

3. Osteoartritis moderate : bila ditemukan 3 dari 5 kriteria diatas

4. Osteoartritis berat : bila ditemukan 4 dari 5 kriteria diatas

I. Terapi

1. Non Medikamentosa

Terapi non medikamentosa yang diberikan berupa menghilangkan faktor resiko yang
dapat diubah, misalnya pada penderita obesitas diharapkan dapat menurunkan berat
badannya. Kemudian dapat juga dipakai penyangga badan seperti tongkat atau kruk,
fisioterapi untuk menjaga mobilitas sendi, mempertahankan kekuatan otot, serta
mengurangi nyeri; dan brace lutut.(1)

2. Medikamentosa

a. Lini Pertama

Pengobatan OA yang ada saat ini barulah bersifat simptomatik dengan obat anti
inflamasi non steroid (OAINS) untuk mengurangi keluhan nyeri kronik progresif
kemudian dikombinasi dengan program rehabilitasi dan proteksi sendi. Pada stadium
lanjut dapat dipikirkan berbagai tindakan operatif. Pengetahuan tentang patogenesis
OA mendorong para peneliti untuk mengembangkan obat-obatan yang dapat
menghambat perjalanan/progresivitas penyakit yang disebut sebagai Disease-
Modifying Osteoarthritis Drugs (DMOADs) yang bersifat kondroprotektif. Selain itu

17
juga ada SYSADOA (symptomatic slow acting drugs for osteoathritis) yang bekerja
lambat sehingga hasilnya baru terlihat setelah enam minggu. Untuk obat DMOADs
sayangnya banyak yang masih dalam tahap penelitian seperti tabel di bawah ini.(1-5)

Tabel Obat-obatan pada Penatalaksanaan OA

Pengobatan Simptomatik (* dalam penelitian)


Short acting

Obat antiinflamasi non steroid

Analgetik non-antiinflamasi (opioid, non-opioid)

Antispasmodik

Long acting

Depokortikosteroid infra-artikuler

Asam hialuronat infra-artikuler*

S-adenosilmetionin (SAM)*

Kondroitin-sulfat oral*

Glukosamin-sulfat (Dona)*

Orgotein intra-artikuler*

Diacerhein*

Avocado/soy nonsaponifiables*

Disease Modifying Osteoarthritis Drugs (* dalam penelitian)

Tetrasiklin*

Glycosaminoglycan polysulfuric acid (GAPS)*

18
Glycosaminoglycan peptide complexes*

Pentosan polysulfate*

Growth factors dan sitokin (TGF-()*

Tetapi genetik*

Transplantasi stem cell den Osteochondral Graft*

b. Lini Kedua

Penggunaan nutrisi seperti glukosamin dan chondroitin sulfat masih controversial,


pada penelitian masih belum menunjukkan hasil yang bagus.

Injeksi articular :

- Dengan kortikosteroid, dapat menurunkan rasa sakit pada jangka waktu yang
pendek
- Dengan asam hialuronat dapat menurunkan rasa sakit

Pemberian opioid dapat digunakan pada pasien dengan rasa sakit yang sangat berat
dan pasien yang tidak kooperatif.(1-5)

3. Pembedahan

Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan replacement joint.(6)

1. Realignment osteotomi

Permukaan sendi direposisikan dengan cara memotong tulang dan merubah sudut dari
weightbearing.

Tujuan : Membuat kartilago sendi yang sehat menopang sebagian besar berat tubuh.

Dapat pula dikombinasikan dengan ligamen atau meniscus repair.

2. Arthroplasty

19
Permukaan sendi yang arthritis dipindahkan, dan permukaan sendi yang baru
ditanam.Permukaan penunjang biasanya terbuat dari logam yang berada dalam high-
density polyethylene.(6)

Macam-macam operasi sendi lutut untuk osteoarthritis :

1. Partial replacement/unicompartemental
2. High tibial osteotomy : orang muda

3. Patella &condyle resurfacing

4. Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan sebagian oleh


ligament asli dan sebagian oelh sendi buatan.

5. Cinstrained joint : fixed hinges : dipakai bila ada tulang yang hilang & severe
instability.

Indikasi total knee replacement :

1. Nyeri
2. Deformitas

3. Instability

4. Akibat dari Rheumatoid atau osteoarthritis

Kontraindikasi :

1. Non fungsi otot ektensor


2. Neuromuscular dysfunction

3. Infection

4. Neuropathic Joint

5. Prior Surgical fusion

20
Komplikasi (6)

1. Deep vein thrombosis


2. Infeksi

3. Loosening

4. Problem patella ; rekuren sublukssasi/dislokasi, loosening prostetic component,


fraktur, catching soft tissue.

5. Tibial tray wear

6. Peroneal palsy

7. Fraktur supracondyl femur

Keuntungan total knee replacement (6)

1. Mengurangi nyeri
2. Meningkatkan mobilitas dan gerakan

3. Koreksi deformitas

4. Menambah kekuatan kaki (dengan latihan)

5. Meningkatkan kualitas hidup

Selain dua cara pembedahan diatas juga ada tindakan mikrofraktur dan implantasi tulang
rawan. Tindakan mikro fraktur dimana dibuat lubang lubang pada tulang subkondral
agar nutrien dan faktor pertumbuhan untuk penyembuhan yang berasal dari sumsum
tulang dapat mencapai permukaan rawan sendi yang sehat dan terbuka melalui bekuan
darah. Untuk implantasi tulang rawan dapat dilakukan pada daerah permukaan sendi
dengan menggunakan biakan tulang rawan sendi itu sendiri.(1)

21
BAB III

KESIMPULAN

Etiopatogenesis osteoartritis sampai saat ini belum dapat dijelaskan melalui satu teori
yang pasti. Telah diketahui bahwa tidak ada satupun pemeriksaan tunggal yang dapat
menjelaskan proses kerusakan rawan sendi pada OA. OA diduga merupakan interaksi antara
faktor intrinsik dan ekstrinsik dan OA merupakan keseimbangan di antara faktor faktor
terebut. Diagnosis dan terapi yang tepat, termasuk edukasi pasien, dapat meminimalkan
gejala dan membantu pasien memperthankan kualitas hidup. Untuk mencapai tujuan ini
dokter harus mengerti patofisiologi degenerasi sendi dan hubungan antara degenerasi sendi
dan sindrom klinis osteoarthritis. Kerusakan tulang rawan sendi disebabkan oleh gangguan
intregitas struktur kartilago sendi disertai ketidakseimbangan aktivitas anabolik dan katabolik
jaringan. Proses degenerasi sendi bervariasi pada tiap pasien; pada beberapa pasien
22
degenerasi berlangsung cepat dan ada juga yang berlangsung lambat, tetapi ada juga yang
stabil.

Pada kasus yang jarang perubahan sendi membaik dengan spontan. Meskipun
degenerasi sendi adalah dasar penyebab gejala osteoartritis, termasuk nyeri dan kerusakan
fungsi sendi. Tidak semua pasien dengan degenerasi sendi merasakan gejala osteoarthritis.
Tatalaksana meliputi Disease Modifying Drugs dan prosedur bedah untuk menkoreksi
abnormalitas mekanik, debridement sendi, dan menggantikan kartilago artikuler yang rusak
dengan implant yang menstimulasi restorasi permukaan tulang rawan sendi. Terapi awal
arthritis inflamantori biasanya meliputi fisioterapi dan obat-obat anti inflamasi. DMARDs
mempunyai peran penting dalam jangka panjang dari penyakit ini. Inti tata laksana pada
osteoarthritis adalah menghilangkan nyeri kronik progresif serta memperbaiki dan
mempertahankan fungsi serta keadaan sendi itu sendiri.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidayat R, Karnadiharja W, Prasetyono TOH, Rudirman R. Buku Ajar Ilmu


Bedah. Osteoarthritis. Jakarta : EGC.2007.
2. Barrack L, Booth E, et all. OKU : Orthopaedic Knowledge Update 3. Hip and Knee
Reconstruction Chapter 16 : Osteoarthritis dan Arthritis Inflamatoric.2006.

3. Fransisca, Frank J et al. 5-Minutes Orthopaedic Consult 2nd edition. Lippincott Williams
& Wilkins.USA.2007.

4. Harul B, Penggalih MH. Osteoarthritis. Available at :


http://sibermedik.wordpress.com/2008/12/10/referat-osteoartritis/. Accessed on :
February 27 th 2014.

23
5. Lozada CJ. Osteoarthritis. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/330487-
overview. Accessed on : February 27 th 2014.

6. Chapman, Michael W et al. Chapmans Orthopaedic Surgery 3rd edition. Chapter 107:
Osteotomies of The Knee For Osteoarthritis. Lippincott Williams & Wilkins. USA. 2001.

24