Anda di halaman 1dari 19

Penyakit Rematik Jantung pada Remaja

Stefi Tauran

102013397

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana NIM 102013407

Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat

Pendahuluan

Penyakit jantung reumatik (Reumatic Heart Disease) merupakan penyakit jantung


didapat yang sering ditemukan pada anak. Penyakit jantung reumatik merupakan kelainan
katup jantung yang menetap akibat demam reumatik akut sebelumnya, terutama mengenai
katup mitral (75%), aorta (25%), jarang mengenai katup trikuspid, dan tidak pernah
menyerang katup pulmonal.1
Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai
dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus hemoliticus tipe A,
yang bisa menyebabkan demam reumatik. Kurang lebih 39 % pasien dengan demam
reumatik akut bisa terjadi kelainan pada jantung mulai dari insufisiensi katup, gagal jantung,
perikarditis bahkan kematian. Demam rematik biasanya menyerang anak usia 5 15 tahun
yang dimana gejala awalnya merupakan sakit tenggorokan atau faringitis.1

Anamnesis

Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari


rangkaian pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung.
Tujuan dari anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang
bersangkutan. Tujuannya, selain untuk menegakkan diagnosis dan menyingkirkan diagnosis
banding, anamnesis juga berguna untuk menyususn pengobatan pada penderita. Yang perlu
dilakukan pada anamnesis adalah sebagai berikut:2

Menanyakan identitas pasien


Nama lengkap, tempat dan tanggal lahir, jenis kelamin, usia anak, nama orang tua,
umur orang tua, alamat, pendidikan/ pekerjaan orang tua. Pada kasus ini, pasien
perempuan berusia 16 tahun.
Menanyakan keluhan utama
Keluhan utamanya adalah sesak nafas sejak 2 hari yang lalu.
Menanyakan riwayat penyakit sekarang

1
Riwayat perjalanan penyakit merupakan rangkaian kejadian yang kronologis, terinci.
Dalam skenario, sesak didahului batuk, mudah lelah, dan sering berdebasr-debar
sejak 1 bulan yang lalu. Sesak nafas meningkat setelah aktivitas fisik dan membaik
setelah pasien beristirahat atau tidur dengan 2-3 bantal kepala. Keluhan tidak disertai
adanya demam.
Menanyakan riwayat penyakit dahulu
Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara
penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang. Pada skenario, yang
ditanyakan adalah riwayat kelahiran anak perempuan tersebut. Pasien lahir spontan
ditolong bidan, langsung menangis dan tidak biru saat lahir. Tidak ada riwayat sering
mengalami batuk pilek, berat badan yang sulit naik, ataupun menyusui yang hanya
sebentar-sebentar. Namun, menurut ibu nya saat kecil pasien sering sakit
tenggorokan.
Menanyakan riwayat penyakit dalam keluarga
Segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter dan kontak antar anggota
keluarga mengenai penyakit yang dialami pasien. Pada skenario ini, tidak diketahui
riwaya penyakit dalam keluarga anak perempuan tersebut.
Menanyakan riwayat pribadi
Meliputi data sosial, ekonomi, pendidikan, kebiasaan, pekerjaan, riwayat
perkawinan. Pada skenario ini, tidak diketahui riwayat pribadi anak perempuan
tersebut.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksan fisik terdiri dari empat dasar pokok, yaitu:

1. Inspeksi (periksa lihat)


Inspeksi dapat dibagi menjadi inspeksi umum dan inspeksi lokal. Pada
inspeksi umum pemeriksa melihat perubahan yang terjadi secara umum, sehingga
dapat diperoleh kesan keadaan umum pasien. Pada inspeksi lokal, dilihat perubahan-
perubahan lokal lebih teliti dan seksama. Pada inspeksi perlu membandingkan kedua
sisi tubuh pasien.3

2. Palpasi (periksa raba)


Setelah inspeksi dilanjutkan dengan palpasi, yaitu pemeriksaan dengan
menggunakan sensasi taktil untuk menentukan ciri-ciri suatu sistem organ. Palpasi
umumnya dilakukan secara acak dan terstruktur, kemudian dilanjutkan dengan

2
palpasi organ. Pada palpasi, kita dapat meraba bentuk, permukaan, tepi, ukuran/besar.
Serta konsistensi organ. Permukaan organ dinyatakan apakah rata atau tidak
rata/berbenjol-benjol; tepi dinyatakan apakah tajam / tumpul, ukuran / besar
dinyatakan dengan sentimeter / berapa buku jari.3

3. Perkusi (periksa ketuk)


Perkusi berkaitan dengan sensasi taktil dan bunyi yang dihasilkan apabila
suatu pukulan keras dilakukan pada suatu daerah yang diperiksa. Tujuan dilakukan
perkusi adalah untuk mengetahui perbedaan suara ketuk, sehingga dapat ditentukan
batas-batas suatu organ, misalnya paru, jantung, dan hati, selain itu bertujuan untuk
mengetahui batas-batas massa yang abnormal di rongga abdomen.3
Ada 2 macam teknik perkusi yang digunakan, yaitu perkusi langsung dengan
cara mengetukkan ujung jari II atau III langsung pada daerah yang diperkusi. Teknik
yang lebih lazim digunakan adalah perkusi tidak langsung, yaitu dengan meletakkan
jari II atau III tangan kiri di daerah perkusi sebagai alas / landasan, kemudian jari II
atau III tangan kanan mengetuk di atas landasan. Ketukan ini dilakukan sedemikian
rupa sehingga engsel pergerakkan terletak pada pergelangan tangan, bukannya pada
siku.3
Macam-macam bunyi hasil perkusi yaitu:3
- Pekak, suara yang terdengar pada perkusi organ yang padat, misalnya pada
perkusi hati, otot.
- Sonor, suara yang terdengar pada perkusi organ yang berisi udara,
terdengar lebih nyaring dari pekak misalnya pada perkusi paru normal
- Timpani, suara yang terdengar pada perkusi organ yang berisi udara,
namun terdengar lebih nyaring dari sonor, misalnya pada perkusi abdomen
bagian lambung.
Adapun suara yang terdapat diantara tiga suara diatas, misalnya redup, yaitu
perbatasan antara sonor dan pekak; dan hipersonor, yaitu antara sonor dan timpani.

4. Auskultasi (periksa dengar)


Auskultasi adalah mendengarkan bunyi yang dihasilkan oleh organ dengan
menggunakan stetoskop. Dengan auskultasi kita dapat mendengar suara pernapasan,
bunyi jantung, bunyi peristaltik usus, dan aliran darah dalam pembuluh darah (bising
karotis, renal).3

Pada skenario, didapati hasil:

- Keadaan umum: tampak sakit berat, sesak, gelisah, dan diaforetik namun

3
tidak sianosis

- Tanda vital (TTV): nadi 140x/menit, nafas 40x/menit, suhu 36,3C

- Pemeriksaan thorax: Palpasi: iktus kordis tampak 2 jari lateral linea midklavikula

sinistra di ICS 6

Auskultasi: suara nafas vesikuler dengan ronki basah halus


pada kedua basal paru, terdengar pansistolik
murmur grade 3/6 di apex jantung dan diastolic
murmur di ICS 2 linea sternalis kanan.

Pemeriksaan Penunjang

a. EKG

Ekokardiografi merupakan alat diagnostic di bidang kardiovaskulardengan prinsip


dasar gelombang suara frekuensi tinggi. Dengan transmisi gelombang suara, diharapkan
terjadi pantulan gelombang yang akan memberikan kontur yang sesuai dengan jaringan yang
memantulkan transmisi gelombang. Sehingga dengan alat ekokardiografi akan diperoleh
kontur dinding pembuluh darah, ruang-ruang jantung, katup-katup jantung, serta selaput
pembungkus jantung. Pencitraan akan tergambar dalam bentuk satu dimensi (m-mode), dua
(2-D) bahkan dimensi tiga (3-D) atau empat (4-D).2

Pada panyakit jantung rematik akut :

- sinus takikardia dapat diperoleh.


- AV block derajat I dapat diperoleh pada beberapa pasien
- didapatkan gambaran PR interval memanjang. AV block derajat I tidak spesifik
sehingga tidak digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik. Jika
didapatkan AV block tidak berhubungan dengan adanya penyakit jantung rematik
yang kronis.
- AV block derajat II dan III juga dapat didapatkan pada penyakit jantung rematik,
block ini biasanya mengalami resolusi saat proses rematik berhenti.
- Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat terjadi atrial flutter atau atrial
fibrilasi yang disebabkan kelainan katup mitral yang kronis dan dilatasi atrium.4

b. Pemeriksaan Laboratorium

4
Pemeriksaan Hematologi rutin : Leukositosis yang didominasi neutrofil,
hemoglobin rendah, LED cepat, CRP meningkat.5

Kultur bakteri : (+) streptokokus pada hapusan tenggorok. Apabila hasilnya (-)
maka kemungkinan : 5

-Telah mendapat antibiotika sebelumnya

-Mikroba tidak dapat tumbuh dengan kultur biasa

Imunologi : dapat diambil 2-3 minggu pasca DR. Hasil positif bila, titer Asto
320 pada anak dan 210 pada orang dewasa. Begitu juga dengan Anti-DNAse,
240 pada anak dan 120 pada orang dewasa.5

ASTO (antibody Streptoccocus Titer O) test terbentuknya antibodi ini


sangat dipengaruhi umur dan lingkungan. Titer ASTO (+) > 210 Todd pada
orang dewasa dan > 320 Todd pada anak-anak.6

c. Foto thorax PA

Pada insufisiensi mitral, foto thoraks dapat dilihat pembesaran atrium kiri dan
ventrikel kiri, kongesti pembuluh darah perihilar yang adalah tanda dari hipertensi vena
pulmonalis dapat juga terlihat. Kalsifikasi mitral jarang terjadi pada anak kecil. 1 Pada mitral
stenosis, lesi sedang atau berat, pada foto thoraks didapatkan pembesaran atirum kiri dan
pembesaran arteri pulmonalis dan ruang jantung kanan, perfusi pada bagian apikal paru-paru
yang lebih banyak. Pada insufisiensi aorta, didapatkan pembesaran ventrikel kiri dan aorta.1
Pada scenario kesan : cardiomegaly, LVH, LAE, Mean Pulmonary Artery Prominent

Working Diagnosis (WD)

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease
(RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa
penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat
adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR). 7,8,9 Kelainan-kelainan yang dapat terjadi antara
lain:

a. Insufisiensi mitral

5
Insufisiensi mitral merupakan akibat dari perubahan struktural yang biasanya meliputi
kehilangan beberapa komponen katup dan pemendekan serta penebalan korda tendineae.
Selama demam rematik akut dengan karditis berat, gagal jantung disebabkan oleh kombinasi
dari insufisiensi mitral yang berpasangan dengan peradangan pada perikardium, miokardium,
endokardium dan epikardium. Oleh karena tingginya volume pengisian dan proses
peradangan, ventrikel kiri mengalami pembesaran. Atrium kiri berdilatasi saat darah yang
mengalami regurgitasi ke dalam atrium. Peningkatan tekanan atrium kiri menyebabkan
kongesti pulmonalis dan gejala gagal jantung kiri. Perbaikan spontan biasanya terjadi sejalan
dengan waktu, bahkan pada pasien dengan insufisensi mitral yang keadaannya berat pada saat
onset. Lebih dari separuh pasien dengan insufisiensi mitral akut tidak lagi mempunyai
murmur mitral setelah 1 tahun. Pada pasien dengan insufisiensi mitral kronik yang berat,
tekanan arteri pulmonalis meningkat, ventrikel kanan dan atrium membesar, dan berkembang
menjadi gagal jantung kanan. Insufisiensi mitral berat dapat berakibat gagal jantung yang
dicetuskan oleh proses rematik yang progresif, onset dari fibrilasi atrium, atau endokarditis
infekstif.10
b. Stenosis Mitral

Stenosis mitral pada penyakit jantung rematik disebabkan adanya fibrosis pada cincin
mitral, adhesi komisura, dan kontraktur dari katup, korda dan muskulus papilaris. Stenosis
mitral yang signifikan menyebabkan peningkatan tekanan dan pembesaran serta hipertrofi
atrium kiri, hipertensi vena pulmonalis, peningkatan rersistensi vaskuler di paru, serta
hipertensi pulmonal. Terjadi dilatasi serta hipertrofi atrium dan ventrikel kanan yang
kemudian diikuti gagal jantung kanan.12
c. Insufisiensi Aorta

Pada insufisiensi aorta akibat proses rematik kronik dan sklerosis katup aorta
menyebabkan distorsi dan retraksi dari daun katup. Regurgitasi dari darah menyebabkan
volume overload dengan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri. Kombinasi insufisiensi mitral
dengan insufisiensi aorta lebih sering terjadi dari pada insufisiensi aorta saja. Tekanan darah
sistolik meningkat, sedangkan tekanan diastolik semakin rendah. Pada insufisiensi aorta
berat, jantung membesar dengan apeks ventrikel kiri terangkat.Murmur timbul segera
bersamaan dengan bunyi jantung kedua dan berlanjut hingga akhir diastolik. Murmur tipe
ejeksi sistolik sering terdengar karena adanya peningkatan stroke volume.13

6
Differential Diagnosis (DD)

Acute Rheumatic Fever


Demam rematik adalah penyakit peradangan yang diakibatkan oleh infeksi
streptococci grup A. Penyakit ini menyerang jantung, persendian, susunan saraf pusat,
dan jaringan subkutan.12
Banyak manifestasi klinis demam rheumatic muncul pada gangguan vaskular
kolagen. Manifestasi klinis mayor dari demam rheumatic meliputi poliarthritis,
karditis, korea, nodul subkutan, dan eritema marginatum. Pada demam rheumatic
klasik, terdapat poliarthritis migrant akut berkaitan dengan penyakit yang mempunyai
gejala demam. Sendinya berwarna merah, panas, bengkak, sangat nyeri bila ditekan
dan sakit bila digerakkan.12
Kebanyakan pasien dengan karditis rheumatic tidak mempunyai gejala yang
berhubungan dengan jantung. Karditis dapat mengenai endokardium (katup),
miokardium, atau pericardium. Gambaran klinis demam rheumatic yang lain tidak
begitu bernilai dalam menentukan diagnosis. Demam dapat bervariasi dan bertahan
selama beberapa minggu. Arthralgia sering muncul, tapi bila gejala obyektif
(poliarthritis migrans) tidak ada, hal ini tidak mempunyai kepentingan diagnosis
mayor.12
Miocarditis
Miokarditis merupakan penyakit inflamasi pada miokard, yang bisa
disebabkan karena infeksi maupun non-infeksi. Pada sebagian besar pasien,
miokarditis tidak dapat diduga karena disfungsi jantung bersifat subklinis,
asimtomatik dan sembuh sendiri (self limited).2
Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimtomatik (self limited
disease) sampai syok kardiogenik.Keterlibatan jantung biasanya muncul 7-10 hari
setelah penyakit sistemik.Gejala paling jelas yang menunjukan miokarditis adalah
sindrom infeksi viral dengan demam, nyeri otot, nyeri sendi, dan malaise. Sebagian
besar pasien tidak mempunyai keluhan kardiovaskular yang spesifik namun mungkin
memiliki kelainan segmen ST dan gelombang T pada elektrokardiogram (EKG).
Nyeri dada ditemukan sampai dengan 35% pasien dan mungkin berupa iskemia yang
khas, atau pada umumnya pericardial. Nyeri dada biasanya menunjukkan perikarditis
yang terkait, namun terkadang dikarenakan adanya iskemia miokard.2
Pasien dengan miokarditis berat seringkali disertai dengan kolaps sirkulasi dan
tanda-tanda disfungsi organ.Pasien seringkali mengalami demam, disfungsi miokard
global berat, dan peningkatan minimal dimensi ventrikel kiri dan dimensi pada akhir

7
diastolic.Kadang-kadang pasien mengalami sindrom klinis yang serupa dengan infark
miokard akut, dengan nyeri dada iskemia dan elevasi segmen ST pada EKG.
Disfungsi ventrikel kiri mungkin ditemukan pada kurang dari setengah pasien dan
cenderung bersifat difus.2
Endocarditis
Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel
jantung. Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga
terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural. EI akut
menunjukkan toksisitas yang nyata dan berkembang dalam beberapa hari sampai
beberapa minggu, mengakibatkan destruksi katup jantung dan infeksi metastatic, dan
penyebabnya khas yaitu staphylococcus aureus. Sedangkan EI subakut berkembang
dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan dengan penyebabnya biasanya
streptococcus viridians, enterococci, staphylococci koagulase negative atau
coccobacilli gram negative.2
Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan, terjadi
pada 80% kasus EI. Demam mungkin tidak ditemukan atau minimal pada pasien usia
lanjut, debilitas berat, gagal ginjal kronik dan jarang pada EI katup asli yang
disebabkan stafilokokus koagulase negative. Murmur jantung yang baru dilaporkan
pada 48% kasus dan perburukan murmur yang sudah ada dijumpai pada 20% kasus.
Pembesaran limpa ditemukan pada 11% kasus, dan lebih sering pada EI subakut.2
Ptekiae, merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada
konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spesifik pada
EI. Gejala musculoskeletal sering ditemukan berupa artralgia dan mialgia, jarang
arthritis dan nyeri bagian belakang yang prominen.2
Emboli sistemik merupakan sequellae klinis tersering EI, dapat terjadi sampai
40% pasien dan kejadiannya cenderung menurun selama terapi antibiotic yang efektif.
Gejala dan tanda neurologis terjadi pada 30-40% pasien EI dan dikaitkan dengan
peningkatan mortalitas.Strok emboli merupakan manifestasi klinis tersering.
Manifestasi klinis lain yaitu perdarahan intracranial yang berasal dari rupture
aneurisma mikotik, ruptur arteri karena arteritis septic, kejang dan ensefalopati.
Peningkatan petanda inflamasi (laju endap darah dan C-reactive protein) dijumpai
pada dua pertiga kasus dan leukositosis serta anemia ditemukan pada separuh kasus.2

Epidemiologi

8
Penyakit Jantung Rematik (PJR), adalah penyebab terutama mitral stenosis dengan
60% mitral stenosis murni dengan riwayat demam rematik akut. Dengan insidens terjadi lebih
sering pada perempuan dibandingkan laki-laki (2:1). Pada negara berkembang, penyakit ini
memiliki periode laten 20-40 tahun sampai beberapa dekade untuk gejala penyakit ini
memerlukan intervensi bedah. Pada gejala yang terbatas 0-15% survival rate tanpa terapi.11
Demam rematik jarang terjadi sebelum usia 5 tahun dan setelah usia 25 tahun, paling
banyak ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Insidens tertinggi terdapat pada anak
usia 5-15 tahun dan di negara tidak berkembang atau sedang berkembang dimana antibiotik
tidak secara rutin digunakan untuk pengobatan faringitis.11

Etiologi

Demam rematik akut disebabkan oleh respon imunologis yang terjadi sebagai sekuel dari
infeksi streptokokus grup A pada faring tetapi bukan pada kulit. Tingkat serangan demam
rematik akut setelah infeksi streptokokus bervariasi tergantung derajat infeksinya, yaitu 0,3
sampai 3 persen. Faktor predisposisi yang penting meliputi riwayat keluarga yang menderita
demam rematik, status sosial ekonomi rendah (kemiskinan, sanitasi yang buruk), dan usia
antara 6 sampai 15 tahun (dengan puncak insidensi pada usia 8 tahun).14

Patofisiologi

Demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan


Streptokokus beta hemolitik grup A. Reaksi autoimun terhadap infeksi Streptokokus secara
hipotetif akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, sebagai
berikut (1) Streptokokus grup A akan menyebabkan infeksi pada faring, (2) antigen
Streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada hospes yang hiperimun, (3)
antibodi akan bereaksi dengan antigen Streptokokus, dan dengan jaringan hospes yang secara
antigenik sama seperti Streptokokus ( dengan kata lain antibodi tidak dapat membedakan
antara antigen Streptokokus dengan antigen jaringan jantung), (4) autoantibodi tesebut
bereaksi dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.15

Adapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan jantung
khususnya mengenai endotel katup, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan
erosi pinggir daun katup. Hal ini mengakibatkan tidak sempurnanya daun katup mitral

9
menutup pada saat sistolik sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan
aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri, hal ini mengakibatkan penurunan curah
sekuncup ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri,
peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium sehingga
terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah hal ini mengakibatkan
kongesti vena pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru mengakibatkan terjadi edema
intertisial paru, hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat
mengakibatkan gagal jantung kanan.15

Manifestasi Klinis

Untuk menegakkan diagnosa demam reumatik dapat digunakan Kriteria Jones,


diagnosa ditegakkan bila ada dua kriteria mayor, atau dua kriteria minor dan satu kriteria
mayor.16

a. Kriteria mayor :

Karditis merupakan manifestasi klinik demam rheumatik yang paling berat karena
merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada
fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung
rheumatik. Diagnosis karditis rheumatik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan
adanya salah satu tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat bising organik, (b)
kardiomegali, (c) perikarditis, dan gagal jantung kongestif. Bising jantung merupakan
manifestasi karditis rheumatik yang seringkali muncul pertama kali, sementara tanda dan
gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang
lebih berat.16

Poliartritis, ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan
keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rheumatik paling
sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini hanya berlangsung
beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat
ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang
sama; sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai
terlibat. Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak

10
dapat dijadikan sebagai suatu criteria mayor. Selain itu, agar dapat digunakan sebagai
suatu kriteria mayor, poliartritis harus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor,
seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer
ASTO atau antibodi anti Streptococcus lainnya yang tinggi.16

Khorea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang
berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai
satu sisi tubuh. Manifestasi demam rheumatik ini lazim disertai kelemahan otot dan
ketidakstabilan emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau
setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan. Khorea Sydenham merupakan
satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap sebagai
pertanda adanya demam rheumatik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain. Korea
merupakan manifestasi demam rheumatik yang muncul secara lambat, sehingga tanda dan
gejala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul.16

Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam rheumatik
dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa
gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal.
Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare rheumatikum dan terutama
timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah
ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat sementara atau menetap,
berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh
pemberian panas, dan memucat jika ditekan. Tanda mayor demam rheumatik ini hanya
ditemukan pada kasus yang berat.16

Nodulus subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di
daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini
berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya,
dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya
tidak akan ditemukan jika tidak terdapat karditis.16

b. Kriteria Minor :

Riwayat demam rheumatik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor
apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria
obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rheumatik atau penyakit jantung

11
rheumatik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat secara
baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis.16

Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau
keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau
jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada
anak-anak normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila
poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor.16

Demam pada demam rheumatik biasanya ringan, meskipun adakalanya mencapai 39C,
terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam
derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak
spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini
tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna.16

Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C
reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi.
Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rheumatik, kecuali
jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu diingat
bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif.
Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan
pada gagal jantung kongestif. Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat
meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah,
maka kemungkinan adanya infeksi Streptococcus akut dapat dipertanyakan. 16

Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal


sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam
rheumatik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rheumatik. Selain
itu, interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan
adanya karditis rheumatik.16

Lesi yang patognomonik demam adalah Badan Aschoff sebagai diagnostik


histopatologik. Sering ditemukan juga pada saar tidak adanya tanda- tanda kelainan jantung,
dan dapat bertahan lama setelah tanda- tanda gambaran klinis menghilang, atau masi ada
keaktifan laten. Badan Aschoff ini umumnya terdapat pada septum fibrosa intervaskular, di
jaringan ikat perivaskular dan di daerah subendotelial. Pada penyakit jantung rheumatik

12
biasanya terkena ketiga lapisan endokard, miokard dan perikard secara bersamaan atau
sendiri- sendiri atau kombinasi.16

Pada endokard yang terkena utama adalah katup- katup jantung dan 50% mengenai katup
mitral. Pada keadaan dini DR akut, katup- katup yang terkena ini akam memerah, edema dan
menebal dengan vegetasi yang disebut sebagai Verruceae. Setelah agak tenang, katup- katup
yang terkena akan menjadi tebal, fibrotik, pendek dan tumpul yang menimbulkan stenosis.

Penatalaksanaan

Medika mentosa11

1. Antibiotik
Penisilin V oral dalah obat pilihan untuk terapi infeksi GABHS faringitis. Dengan
dosis: 250mg tablet 2 kali sehari untuk anak-anak. 500mg tablet 2 kali sehari untuk
dewasa. Pengobatan selama 10 hari. Bila penisilin oral tidak ada, dosis tunggal
intramuskular benzathine penisilin G atau benzathine/prokain penisilin kombinasi
adalah terapinya.8 Dengan dosis: 1,200,000 U, jika berat badan lebih 20kg atau
600,000 U jika berat badan kurang 20kg. Pada pasien yang alergi dengan penisilin,
pemberian eritromisin atau serfalopsporin generasi pertama, pilihan lainnya meliputi
claritromisin selama 10 hari, azitromisin selama 5 hari, atau spektrum sempit
(generasi pertama) sefalosporin selama 10 hari. Untuk grup rekurren GABHS
faringitis, 10 hari kedua dengan antibiotik yang sama dapat diulang. Obat pilihan
lainnya meliputi sefalosporin spektrum sempit, amoksisilin-klavulanat, dicloxacillin,
eritromisin, dan makrolid lainnya.
2. Obat Anti Inflamasi
Yang dipakai secara luas ialah salisilat dan steroid; keduanya efektif untuk
mengurangi gejala demam, kelainan sendi serta fase reaksi akut. Kedua obat ini tidak
mengubah lamanya serangan demam reumatik maupun akibat selanjutnya. Steroid
tidak lebih unggul daripada salisilat terhadap gejala sisa kelainan jantung.11
Sampai saat ini tidak ada bukti bahwa steroid dapat mencegah terjadinya
kelainan jantung, meskipun diberikan secara dini pada awal perjalanan penyakit.
Hanya dapat dilihat dengan nyata bahwa steroid lebih cepat memperbaiki keadaan
umum anak, nafsu makan cepat bertambah dan laju endap darah cepat menurun. Pada
umumnya para ahli sekarang memilih steroid untuk semua penderita karditis akut

13
terutama karditis berat, sedangkan salisilat hanya untuk demam reumatik tanpa
karditis atau karditis ringan tanpa kardiomegali. Dosis dan lamanya pengobatan
disesuaikan dengan beratnya penyakit dan responsnya terhadap pengobatan.11
Pada pemberian steroid, seringkali terjadi fenomena rebound setelah obat
dihentikan, yang bermanifestasi sebagai timbulnya kembali gejala-gejala peradangan
akut. Untuk mencegah hal ini maka diberikan salisilat pada saat dosis steroid
diturunkan, dan dilanjutkan beberapa minggu setelah steroid dihentikan. Untuk
keperluan ini, dosis salisilat tidak perlu penuh 100 mg/kgbb/hari, tetapi cukup 50-75
mg/kgbb/hari. Perlu dicatat bahwa pada pemberian salisilat jangan diberikan antasida
untuk mengurangi rangsangan terhadap lambung, karena akan mengurangi absorbs
salisilat sehingga kadar terapeutik tidak tercapai. Lebih baik dipakai tablet bersalut
dan diminum setelah makan. Bila terdapat tanda-tanda intoksikasi salisilat (nausea,
muntah, takipneu, tinitus) hentikan obat selama 1-2 hari, kemudian mulai lagi
diberikan dengan dosis yang lebih kecil. Akhirnya perlu diingatkan efek samping
steroid yang hampir selalu terjadi pada penderita demam reumatik/ penyakit jantung
reumatik yang diberi prednisone untuk waktu yang lama seperti tersebut diatas.11

PENATALAKSANAAN OPERATIF
1. Mitral stenosis
Prinsip dasar pengelolaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang menyempit,
tetapi indikasi intervensi ini hanya untuk penderita kelas fungsional III ke atas. Intervensi
dapat bersifat bedah (valvulotomi, rekonstruksi aparat sub valvular, kommisurotomi atau
penggantian katup.11
2. Insufisiensi Mitral
Tindakan bedah hendaknya dilakukan sebelum timbul disfungsi ventrikel kiri. Jika
mobilitas katup masih baik, mungkin bisa dilakukan perbaikan katup (valvuloplasti,
anuloplasti). Bila daun katup kaku dan terdapat kalsifikasi mungkin diperlukan penggantian
katup (mitral valve replacement). Katup biologic (bioprotese) digunakan terutama digunakan
untuk anak dibawah umur 20 tahun, wanita muda yang masih menginginkan kehamilan dan
penderita dengan kontraindiksi pemakaian obat-obat antikoagulan. Katup mekanik misalnya
Byork Shiley, St.Judge dan lain-lain, digunakan untuk penderita lainnya dan diperlukan
antikoagulan untuk selamanya.11
3. Stenosis Aorta

14
Pasien dengan gejala-gejala akibat stenosis aorta membutuhkan tindakan operatif.
Pasien tanpa gejala membutuhkan penanganan yang sangat hati-hati serta follow up untuk
menentukan kapan tindakan bedah dilakukan. Penanganan stenosis dengan pelebaran katup
aorta memakai balon masih diteliti. Pasien-pasien dengan gradien sistolik 75 mmHg harus
dioperasi walaupun tanpa gejala. Pasien tanpa gejala tetapi perbedaan tekanan sistolik kurang
dari 75 mmhg harus dikontrol setiap 6 bulan. Tindakan operatif harus dilaksanakan bila
pasien menunjukkan gejala terjadi pembesaran jantung, peningkatan tekanan sistolik aorta
yang diukur denagn teknik Doppler. Pada pasien muda bisa dilakukan valvulotomi aorta
sedangkan pada pasien tua membutuhkan penggantian katup. Risiko operasi valvulotomi
sangat kecil, 2% pada penggantian katup dan risiko meningkat menjadi 4% bila disertai
bedah pintas koroner. Pada pembesaran jantung dengan gagal jantung, risiko naik jadi 4
sampai 8%. Pada pasien muda yang tidak bisa dilakukan valvulotomi penggantian katup
perlu dilakukan memakai katup sintetis. Keuntungan katup jaringan ini adalah kemungkinan
tromboemboli jarang, tidak diperlukan antikoagulan, dan perburukan biasanya lebih lambat
bila dibandingkan dengan memakai katup sintetis.11
4. Insufisiensi Aorta
Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi
untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Penderita dengan katup jaringan, baik porsin atau
miokardial mungkin tidak membutuhkan penggunaan antikoagulan jangka panjang. Risiko
operasi kurang lebih 2% pada penderita insufisiensi kronik sedang dengan arteri koroner
normal. Sedangkan risiko operasi pada penderita insufisiensi berta dengan gagal jantung, dan
pada penderita penyakit arteri, bervariasi antara 4 sampai 10%. Penderita dengan katup
buatan mekanis harus mendapat terapi antikoagulan jangka panjang.11

Non-medika mentosa11

Diet
Bentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Pada
sebagian besar kasus cukup diberikan makanan biasa, cukup kalori dan protein.
Tambahan vitamin dapat dibenarkan. Bila terdapat gagal jantung diet disesuaikan
dengan diet untuk gagal jantung.
Istirahat dan Mobilisasi
Selama terdapat tanda-tanda radang akut, penderita harus istirahat di tempat
tidur. Untuk arthritis cukup dalam waktu lebih kurang 2 minggu. Istirahat mutlak

15
yang berkepanjangan tidak diperlukan mengingat efek psikologis serta keperluan
sekolah. Penderita demam reumatik tanpa karditis atau penderita karditis tanpa
gejala sisa atau penderita karditis dengan gejala sisa kelainan katup tanpa
kardiomergali, setelah sembuh tidak perlu pembatasan aktivitas. Penderita dengan
kardiomegali menetap perlu dibatasi aktivitasnya dan tidak diperkenankan
melakuakan olahraga yang bersifat kompetisi fisis.

Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya
adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung),
pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup
jantung, dan infark (kematian sel jantung).8,15

Prognosis

Demam rheumatic ( DR) akan kambuh bila infeksi Streptococcus tidak diatasi. Prognosis
sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut DR. Selama 5 tahun
pertama perjalanan penyakit DR dan PJR tidak membaik bila bising organikkatup tidak
menghilang. Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, dan ternyata DR akut
dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun pertama dan 40 % setelah 10 tahun.16

Pencegahan

Pencegahan dan pengobatan infeksi streptokokus grup A dapat mencegah demam


reumatik. Ada dua bentuk pecegahan untuk demam reumatik akut, yaitu profilaksis primer
dan profilaksis sekunder.17

Profilaksis primer merujuk pada pengobatan antibiotik infeksis streptokokus daluran


pernapasan atas untuk mencegah serangan awal demam reumatik. Diagnosis yang tepat dan
terapi antibiotik yang cukup dengan pemberantasan streptokokus grup A saluran pernapasan
atas mengurangi risiko berkembangnya demam reumatik sampai mendekati nol. Terapi
antibiotik yang dimulai sampai sekitar 1 minggu sesudah mulai nyeri tenggorokan dapat

16
mencegah demam reumatik. Dosis terapi oral 10 hari penuh sangan penting jika digunakan
meride oral.17

Profilaksis sekunder merujuk pada pencegahan kolonisasi atau infeksi saluran


pernapasan atas karena streptokokus B-hemolitikus grup A pada orang-orang yang telah
menderita serangan akut demam reumatik sebelumnya. Penderita yang mendapat antibiotik
terus menerus dan tidak menderita infeksi streptokokus grup A tidak menderita demam
reumatik kumat. Metode pencegahan sekunder yang dianjurkan adalah injeksi intramuscular
benzatin penisilin G setiap bulan (setiap 3-4 minggu) secara teratur, pemberian penisilin oral
setiap hari, pemberian sulfadiazine oral setiap hari atau pemberian eritromisin oral setiap hari.
Walaupun obat sulfadiazine atau sulfa lain seharusnya jangan pernah digunakan untuk terapi
streptokokus grup A, sulfadiazine adalah efektif pada pencegahan kolonisasi saluran
pernapasan atas dan merupakan bentuk profilaksis sekunder yang dapat diterima.Injeksi
intramuscular teratur benzatin penisilin G lebih disukai daripada profilaksis oral karena
ketaatannya lebih baik. Individu yang berisiko tinggi untuk kumat demam reumatik harus
diberi 1,200,000 unit secara intramuskuler setiap tiga minggu. Kadar penisilin selama minggu
ke-4 pasca-injeksi dapat lebih rendah daripada MIC untuk streptokokus B-hemolitikus grup
A. namun, pada kembanyakan keadaan di Amerika Serikat interval 4 minggu untuk injeksi
adalah cukup karena risiko kumat demam reumatik kecil.17

Lama profilaksis sekunder yang diperlukan pada individu dengan riwayat demam
reumatik yang terdokumentasi atau dengan penyakit jantung reumatik adalah controversial.
Kumat demam reumatik akut kurang sering terjadi sesudah 5 tahun atau lebih sesdudah
serangan paling baru atau ketika mareka mencapai hari ulang tahunnya yang ke-18, apapun
yang tercapai lebih dahulu. Pakar lain merekomendasikan bahwa, pada penderita yang
menderita penyakit jantung reumatik yang berarti atau mempunyai risiko menderita infeksi
streptokokus grup A saluran pernapasan atas, lama profilaksis sekunder harus lebih lama.
Beberapa pakar menganjurkan bahwa pengobatan dilanjutkan selama hidup pada penderita
dengan penyakit katuo jantung reumatik. Rekomendasi untuk setiap penderita harus secara
individual, tergantung pada keadaan penderiita dan lingkungan tempat ia hidup dan bekerja.17

Belum tersedia vaksin streptokokus. Dokter dan pakan kesehatan masyarakat harus
tetap menggantungkan pada diagnosis yang akurat dan tepat waktu dan terapi infeksi
streptokokus grup A saluran pernapasan atas dan pencegahan infeksi ulang pada penderita

17
yang telah diketahui menderita demam reumatik sebelumnya untuk mencegah pengaruh
kecacatan demam reumatik dam penyakit jantung reumatik.17

Kesimpulan

Penyakit jantung reumatik (Reumatic Heart Disease) merupakan penyakit jantung


didapat yang sering ditemukan pada anak. Penyakit jantung reumatik merupakan kelainan
katup jantung yang menetap akibat demam reumatik akut sebelumnya, terutama mengenai
katup mitral (75%), aorta (25%), jarang mengenai katup trikuspid, dan tidak pernah
menyerang katup pulmonal. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan
penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri
Streptococcus hemoliticus tipe A, yang bisa menyebabkan demam reumatik.

Daftar Pustaka

1. Kliegman RM, Stanton BF, Geme JWS, Schor NF, Behrman RE. Nelson textbook
pediatrics. 19th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011.p.
2. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Jilid 1 edisi ke-6. Jakarta: Interna Publishing; 2014.h.126-
7,1107,1208,1211,1222-3.
3. Santoso M. Panduan anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis. Jakarta: PT. Sinar
Surya Megah Perkasa; 2013.h.10-1.
4. Gray H, Dawkins K, Morgan J, Simpson I. Penyakit Katup Jantung dalam Lecture
Notes Kardiologi. Edisi Keempat. Jakarta : Erlangga; 2005.
5. Hull D, Johnston DI. Dasar-dasar pediatri. Edisi ke-3. Jakarta: EGC; 2008.h.134.
6. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi robbins. Edisi ke-7. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.h.464.
7. Suarjana I N. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta:Interna Publishing;
2010.h. 2495.
8. Wahab, Samik A. Demam Reumatik Akut. Dalam: Buku Ajar Kardiologi Anak IDAI
Jakarta. Jakarta: Binarupa Aksara;2004.h.289.
9. Halstead S, Arbovirus. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi ke-15. Jakarta :
EGC;2000.h.1133-4.
10. Imanuel S, Sastroasmoro S, Firmansyah A. Ilmu kesehatan anak. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 1991. h.599-601.
11. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Ilmu kesehatan anak. Jakarta: Infomedika
Jakarta; 2007. h 738.
12. Rudolph AM. Buku ajar pediatri volume 3. Edisi ke-20. Jakarta: EGC; 2007.h.1595.

18
13. Sjamsuhidajat R, Karnadihardja W, Prasetyono T, Rudiman R. Buku ajar ilmu bedah
sjamsuhidajat-de jong. Edisi ke 3. Jakarta: EGC; 2010.h.536-9.
14. Park M. Pediatric Cardiology for Practicioners. 5th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier.
2008
15. Suarjana I N. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta:Interna Publishing;
2010.h. 2509.
16. Leman, Saharman. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II,ed 5. Jakarta: Internal
Publishing; 2009.h.1667.
17. Junadi P, Soemasto AS, dan Amelz H. Kapita selekta kedokteran. Edisi ke- 2. Jakarta:
Media aesculapius; 2002. h.154.

19