Anda di halaman 1dari 20

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Insiden pneumonia pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak
di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi. Sedangkan di
negara Amerika, pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit
infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun. Berdasarkan data SEAMIC Health
Statistic 2001, influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian
tertinggi nomor 6 di Indonesia.4 Berdasarkan data Depkes RI 2008, pneumonia
merupakan salah satu masalah kesehatan dan penyumbang terbesar kematian
anak usia bawah lima tahun.1
Penyakit pneumonia dapat disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan
protozoa. Klasifikasi pneumonia berdasarkan predileksi infeksi dapat dibagi
menjadi 3, yaitu pneumonia lobaris, bronkopneumonia dan pneumonia
interstisial.1 Mikroorganisme pneumonia tersering adalah bakteri, jenis bakteri
berbeda untuk tiap daerah.

1.2 Tujuan Penulisan


Tujuan penulisan case report ini adalah untuk memahami dan menambah
pengetahuan mengenai definisi, etiologi, epidemiologi, patogenesis, diagnosis,
penatalaksanaan dan evaluasi pengobatan bronkopneumonia.

1
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Pneumonia adalah suatu peradangan paru yang disebabkan oleh
mikroorganisme yaitu bakteri (kecuali Mycobakterium tuberculosis), virus, dan
jamur. Pneumonia yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia,
radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut dengan
pneumonitis. Klasifikasi pneumonia berdasarkan predileksi infeksi dapat dibagi
menjadi 3, yaitu bronkopneumonia, pneumonia lobaris dan pneumonia
interstisial.1
Bronkopneumonia adalah peradangan paru-paru yang ditandai dengan
bercak-bercak infiltrat yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti
bakteri, virus, jamur, dan benda asing yang mengenai satu atau beberapa lobus
paru yang sering pada bayi dan orang tua.2

2.2 Epidemiologi

Insiden penyakit saluran nafas menjadi penyebab angka kematian dan


kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru
praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran nafas yang terjadi di
masyarakat (pneumonia komuniti) atau di dalam rumah sakit/pusat perawatan
(pneumonia nosokomial).2

Infeksi saluran nafas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam
bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah
maju. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi
akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran nafas akut termasuk
pneumonian dan influenza. Di indonesia, dari buku SEAMIC Health Statistic
2001, influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian nomor enam.
Sedang dari hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit
infeksi saluran nafas bagian bawah menempati urutan ke 2 sebagai penyebab
kematian.2

2
Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya, pneumonia komuniti menduduki
peringkat keempat dari sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat pertahun. Angka
kematian pneumonia komuniti yang dirawat inap berkisar antara 20-35. Di SMF
paru RSUP persahabatan tahun 2001infeksi juga merupakan penyakit paru utama,
58% diantaranya penderita rawat jalan adalah kasus infeksi dan 11,6%
diantaranya kasus non tuberkulosis, sedang pada penderita rawat inap 58,8%
kasus infeksi dan 14,6% diantaranya nontuberkulosis.2

Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa


hari untuk mendapatkan hasilnya. Di negara maju seperti Amerika, dengan cara
invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Meningat pneumonia
hanya ditemukan 50%. Mengingat pneumonia dapat menyebabkan kematian bila
tidak segera diobati, maka pengobatan awal antibiotik harus diberikan secara
empiris.2

2.3 Etiologi

Etiologi bronkopneumoniae antara lain :3

1. Bakteri
Bakteri biasanya mencapai paru melalui inhalasi atau aspirasi secret
nasofaring. Beberapa bakteri yang menyebabkan pneumonia yaitu
Staphylococcus aerus, mula-mula terdapat infeksi stafilokukus pada suatu
tempat di badan, kemudian terjadi penyebaran ke paru-paru, sehingga terjadi
pneumonia atau piotoraks. Proses ini terjadi dengan cepat dengan membuat
cepat menjadi buruk. Streptococcus pneumonia atau pneumococcus
merupakan infeksi piogenik yang sering menimbulkan pneumonia, otitis
media, sinusitis, dan meningitis. Infeksi bakteri ini biasanya terjadi setelah
diawali oleh infeksi virus atau sebuah komplikasi. Proliferasi di alveoli
menyebabkan pneumonia lobaris, berupa konsolidasi keseluruhan lobus paru.
2. Virus
Kasus pneumonia oleh virus pada orang dewasa adalah sekitar 10%,
kebanyakan pneumonia ini ringan. Penyebab tersering adalah virus influenza
tipe A,B dan adenovirus.
3. Aspirasi

3
Aspirasi bisa terjadi karena makanan, kerosen (bensin dan minyak tanah) dan
benda asing.
4. Jamur
Infeksi jamur oleh jamur dan parasit biasanya merupakan penyulit paling
berbahaya pada individu dengan gangguan imun, terutama wanita dengan
AIDS. Beberapa penyebab bronkopneumonia adalah H. Capsulatum, Candida
Albicans, Blastomycetes Dermatitis, Koksidioidomikosis, Aspergilosis dan
Aktinimikosis.

2. 4 Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus kedalam alveoli menyebabkan
reaksi radang berupa edema dari seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel
PMN dan diapedesis dari eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum
terbentuk antibodi. Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan
dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi
bakteri tersebut kemudian difagositir. Pada waktu terjadi peperangan antara host
dan bakteri maka akan terdapat 4 zona pada daerah parasitik tersebut yaitu :2
1. Zona luar : alveoli yang terisi dengan kuman dan cairan edema.
2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari sel-sel PMN dan beberapa
eksudasi sel darah merah.
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah dimana terjadi fagositosis yang aktif
dengan jumlah sel PMN yang banyak.
4. Zona resolusi : daerah dimana terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang
mati, leukosit, dan alveolar makrofag.

Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan saluran nafas :1

1. Inokulasi langsung melalui intubasi trakea dan atau luka tembus yang
mengenai paru.
2. Penyebaran melalui pembuluh darah dari tempat lain diluar paru misalnya
endokarditis
3. Inhalasi dari aerosol yang mengandung kuman.
4. Kolonisasi di permukaan mukosa.
5. Aspirasi sekret orofaring yang mengandung kuman.

2.5 Patofisiologi
Bronkopneumonia merupakan infeksi sekunder yang biasanya disebabkan
oleh virus penyebab bronkopneumonia yang masuk ke saluran pernafasan
sehingga terjadi peradangan bronkus dan alveolus. Inflamasi bronkus ditandai

4
dengan adanya penumpukan sekret, sehingga terjadi demam, batuk produktif,
ronkhi positif dan mual.3
Bila penyebaran kuman sudah mencapai alveolus maka komplikasi yang
terjadi adalah kolaps alveoli, fibrosis, emfisema dan atelektasis. Kolaps alveoli
akan mengakibatkan penyempitan jalan nafas, sesak nafas, dan nafas ronki.
Fibrosis bisa menyebabkan penurunan fungsi paru dan penurunan produksi
surfaktan sebagai pelumas yang berfungsi untuk melembabkan rongga pleura.
Emfisema (tertimbunnya cairan atau pus dalam rongga paru) adalah tindak lanjut
dari pembedahan. Atelektasis yang mengakibatkan peningkatan frekuensi nafas,
hipoksemia, asidosis respiratori, dan bisa juga terjadi sianosis, dispnea dan
kelelahan.3
Penyakit ini biasanya didahului oleh infeksi traktus respiratorius bagian
atas. Penyakit ini umumnya timbul mendadak, suhu meningkat 29-40 0C disertai
menggigil, sesak nafas dan cepat, batuk-batuk yang non produktif ditemukan pada
permulaan penyakit tetapi setelah beberapa hari kemudian menjadi produktif.
Batuk pilek yang mungkin berat sampai terjadi insufisiensi pernafasan dimulai
dengan infeksi saluran bagian atas, batuk kering, sakit kepala, nyeri otot,
anoreksia dan sulit menelan.3

Respon tubuh terhadap masuknya mikroorganisme adalah sebagai berikut :3


1. Hyperemia (4 sampai 12 jam pertama), mengacu pada respon peradangan
permulaan yang berlangsung di daerah paru yang terinfeksi. Hal ini
menyebabkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antara kapiler dan alveolus.
Penimbunan cairan diantara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang
harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida untuk berdifusi sehingga
terjadi penurunan kecepatan difusi gas-gas.
2. Hepatisasi merah ( 48 jam berikutnya) terjadi sewaktu alveolus terisi oleh
sel-sel darah merah, eksudat, dan fibrin, yang dihasilkan oleh pejamu
sebagian dari reaksi peradangan. Paru-paru tampak merah dan bergranula
(hepatisasi = seperti hepar) karena sel-sel darah merah, fibrin, dan leukosit
PMN mengisi alveoli.
3. Hepatisasi kelabu ( 3 sampai 8 hari) terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi bagian paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin

5
terakumulasi diseluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa
sel.
4. Resolusi (7 sampai 11 hari ) terjadi sewaktu respon imun dan peradangan
berkurang yang ditandai terdapatnya sisa-sisa sel, fibrin, bakteri telah
dicerna makrofag dan sel pembersih pada reaksi peradangan mendominasi.

2.6 Manifestasi Klinis

Gejala-gejala bronkopneumonia hampir sama untuk semua jenis


pneumonia, tetapi terutama mencolok pada pneumonia yang disebabkan oleh
bakteri. Gejala-gejala mencakup: 2

1. Demam dan menggigil akibat proses peradangan, suhu dapat naik


mendadak sampai 39-40o-C.
2. Gejala umum saluran pernapasan bawah berupa batuk yang produktif dan
purulen, takipneu dan ekspetorasi sputum (sputum berwarna merah karat
untuk Streptococcus pneumonia, berwarna merah muda untuk
Staphylococcus aureus, atau kehijauan dengan bau khas untuk
Pseudomonas aeruginosa), nafas cuping hidung, nafas cepat dan dangkal,
sesak nafas, air hunger, merintih, dan sianosis.
3. Tanda pneumonia berupa retraksi (penarikan dinding dada bagian bawah
ke dalam saat bernafas bersama dengan peningkatan frekuensi nafas),
fremitus melemah, suara nafas melemah, dan terdapat ronki.
4. Tanda efusi pleura atau empiema berupa gerak dada tertinggal di daerah
efusi, suara nafas tubuler tepat diatas batas cairan, friction rub, nyeri dada
karena iritasi pleura (nyeri berkurang bila efusi bertambah dan berubah
menjadi nyeri tumpul), kaku kuduk (iritasi meningen tanpa inflamasi) bila
terdapat iritasi pleura lobus atas, nyeri abdomen (kadang terjadi bila iritasi
mengenai diafragma pada pneumonia lobus kanan bawah).
5. Rasa lelah akibat reaksi peradangan dan hipoksia bila infeksi nya serius.

2.7 Diagnosis
Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik
tetapi dengan adanya nafs dangkal dan cepat, pernafasan cuping hidung dan
sianosis sekitar hidung dan mulut dapat diduga adanya pneumonia. Hasil
pemeriksaan fisik tergantung luas daerah auskultasi yang terkena, pada perkusi

6
sering tidak ditemukan kelainan dan pada auskultasi mungkin hanya terdengar
ronchi basah nyaring halus dan sedang.1
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang :1
a. Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh
meningkat dapat melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen
kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.
b. Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada
inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi
fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara
napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus,
yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.
c. Pemeriksaan penunjang
- Gambaran radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai
konsolidasi dengan " air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta
gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab
pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya
gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran
bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan
konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai
beberapa lobus.
- Pemeriksaan labolatorium
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,
biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada
hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED.
Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah
dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20- 25% penderita yang tidak

7
diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium
lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.1

2.8 Penatalaksanaan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian


antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :1
1. Penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2. Bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia.
3. Hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu. Maka pada penderita pneumonia
dapat diberikan terapi secara empiris. Secara umum pemilihan antibiotic
berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut :1
a. Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)
- Golongan Penisilin
- TMP-SMZ
- Makrolid
b. Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
- Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
- Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi
- Marolid baru dosis tinggi
- Fluorokuinolon respirasi
c. Pseudomonas aeruginosa
- Aminoglikosida
- Seftazidim, Sefoperason, Sefepim
- Tikarsilin, Piperasilin
- Karbapenem : Meropenem, Imipenem
- Siprofloksasin, Levofloksasin
d. Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
- Vankomisin
- Teikoplanin
- Linezolid
e. Hemophilus influenzae
- TMP-SMZ
- Azitromisin
- Sefalosporin gen. 2 atau 3
- Fluorokuinolon respirasi
f. Legionella
- Makrolid
- Fluorokuinolon
- Rifampisin
g. Mycoplasma pneumoniae

8
- Doksisiklin
- Makrolid
- Fluorokuinolon
h. Chlamydia pneumoniae
- Doksisikin
- Makrolid
- Fluorokuinolon

2.9 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi :1

- Efusi pleura
- Empiema
- Abses Paru
- Pneumotoraks
- Gagal napas
- Sepsis

9
BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. K

Umur : 79 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Bukittinggi

MR : 325273

3.2 Anamnesa

Seorang pasien perempuan, berusia 79 tahun masuk ke IGD RSAM


Bukittinggi pada tanggal 29 Oktober 2016 dengan:

Keluhan Utama

Sesak nafas sejak 2 hari yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang

Sesak nafas sejak 2 hari yang lalu, sesak kadang manciut dan bertambah
berat saat beraktivitas, tidak dipengaruhi makanan , cuaca atau emosi.
Sesak sudah dirasakan sejak 5 tahun yang lalu hilang timbul. Untuk
mengurangi sesak pasien lebih senang tidur miring ke kiri.
Batuk (+) sejak 2 hari yang lalu
Batuk berdahak (+), berwarna putih, dahak sulit dikeluarkan.
Batuk berdarah (-)
Nyeri dada (+)
Demam (-)
Mual (-), Muntah (-)
Keringat malam (-)
Tidak ada penurunan nafsu makan
Penurunan berat badan (-)

10
BAK tidak ada keluhan
BAB jarang, sekali 3 hari.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat konsumsi obat anti tuberkulosis tidak ada.


Riwayat diabetes melitus tidak ada.
Riwayat hipertensi tidak ada.
Riwayat keganasantidak ada.

Riwayat penyakit Keluarga

Riwayat keluarga konsumsi obat anti tuberculosis tidak ada


Riwayat diabetes mellitus tidak ada
Riwayat hipertensi tidak ada
Riwayat keganasan tidak ada
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan pasien.

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga, sering memasak dengan tungku
Pasien tidak merokok
Konsumsi alkohol tidak ada.
Konsumsi narkoba tidak ada.

3.3. Pemeriksaan Fisik


Pemeriksaan Umum

Vital Sign :
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : cmc
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 85x/menit
Nafas : 34x/menit

11
Suhu : 36,50C

Kepala : bentuk normocephal


Rambut tidak mudah rontok
tidak ada tanda-tanda kelainan
Mata : Sklera tidak ikterik
Konjungtivatidak anemis
Leher
JVP : 5+2 cmH2O
Trakea : tidak ada deviasi
KGB : tidak ada pembesaran KB

Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktuskordis teraba 1 jari LMCS RIC 5
Perkusi : Batas atas : RIC II
Batas kanan : Linea Sternalis Dextra
Batas kiri : 1 jari medial LMCS RIC V
Auskultasi : S1-S2 reguler, mur-mur (-), gallop (-)

Paru depan (dada)


Inspeksi : Statis : kiri lebih cembung daripada kanan
Dinamis : dada kiri tertinggal dari kanan
Palpasi : fremitus kiri > kanan
Perkusi : kanan sonor, kiri redup
Auskultasi : kanan : SN vesikuler, rh (-), wh (-)
kiri : SN vesikuler, rh (+), wh (-)

Paru belakang (punggung)


Inspeksi : Statis : kiri lebih cembung daripada kanan
Dinamis : dada kiri tertinggal dari kanan

12
Palpasi : fremitus kiri > kanan
Perkusi : kanan sonor, kiri redup
Auskultasi : kanan : SN vesikuler, rh (-), wh (-)
kiri : SN vesikuler, rh (+), wh (-)
Abdomen
Inspeksi : Normal, tidak tampak membuncit, spider naevi (-),
sikatrik(-),
venetaksi(-)
Pulsasi aorta abdominalis (-)
Palpasi : Supel
Hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Genitalia : Tidak diperiksa
Ekstremitas : Akral hangat
Edema -/- , Clubbing finger -/-

3.4 Pemeriksaan Laboratorium


Darah Rutin
Hb : 12,8 g/dl
Leukosit : 11.960/mm3
Trombosit : 234.000/mm3
Hematokrit : 36,9 %

Kesan Labor : Leukositosis

3.5 Pemeriksaan Penunjang

13
Rontgen =
Kesan: tampak infiltrate di lapangan paru kiri bawah

3.6 Diagnosis Kerja


Brokopneumonia

3.7 Tatalaksana
Bed rest total
O2 2-3 L/menit
IVFD NACL 0,9 %
Levofloxacin 750 mg IV
Azithromycin 500 mg IV
Vectrine 300 mg
Methylprednisolone nebu
Drip aminophylline 1 ampul

14
15
BAB 4

DISKUSI

Telah datang seorang perempuan berusia 79 tahun dengan sesak napas


meningkat sejak 2 hari yang lalu, kadang menciut, meningkat saat aktivitas. Sesak
tidak dipengaruhi cuaca dan makanan. Sesak sudah dirasakan sejak 5 tahun yang
lalu, hilang timbul. Untuk mengurangi sesak pasien tidur miring ke kiri. Dari
anamnesis pasien juga mengeluhkan nyeri dada, batuk berdahak berwarna putih
sejak 2 hari yang lalu. Jika dibandingkan dengan kasus maka usia penderita sesuai
dengan teori yakni insiden tertinggi pneumonia adalah pada bayi dan usia lanjut.
Selain itu usia pasien 79 tahun berdasarkan teori merupakan salah satu faktor yang
meningkatkan risiko infeksi oleh patogen tertentu pada pneumonia komunitas
yakni usia >65 tahun. Gambaran klinis yang dikeluhkan oleh pasien sesuai dengan
teori yakni pneumonia biasanya ditandai dengan sesak napas, batuk-batuk yang
disertai dahak, nyeri pleuritik pada daerah lobus yang terkena. Namun pada pasien
tidak ditemukan demam, menggigil, dan darah pada dahak. 1,5

Sesak dapat terjadi karena gangguan pertukaran udara pada paru yang
mengalami radang. Napas cepat dan tarikan dinding dada ke dalam sebagai
kompensasi gangguan pertukaran udara paru sering ditemui pada penderita. Jika
radang mengenai pleura, maka dapat timbul nyeri dada yang memburuk dengan
tarikan dada. Batuk merupakan mekanisme pertahanan untuk mengeluarkan benda
asing atau mukus yang berlebih pada saluran pernapasan. Batuk dapat disertai
atau tidak disertai dahak. Batuk berdahak merupakan gejala paling sering pada
penderita pneumonia. Dahak penderita pneumonia dapat berupa dahak kental,
menyerupai nanah, atau disertai bercak darah. Demam dapat saja tidak ditemui
pada penderita yang sudah akut atau berat. Demam sendiri sebenarnya termasuk
gejala yang tidak spesifik pada pneumonia, karena demam merupakan reaksi
infeksi umum yang dapat ditemui pada berbagai penyakit lain. 6

Pada pemeriksaan fisik napas 34 kali/menit menunjukkan adanya


peningkatan usaha napas sesuai dengan teori yang mendukung diagnosis
pneumonia. Pemeriksaan fisik menunjukkan dada kiri lebih cembung dibanding

16
kanan dan gerak dada kiri tertinggal, fremitus kiri meningkat, perkusi kiri redup
dan ronki -/+. Hal ini sesuai dengan teori yakni pemeriksaan fisik pada pneumonia
menunjukkan bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pada palpasi fremitus
7
dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi dapat disertai ronki.

Dari pemeriksaan radiologi didapatkan infiltrat di lapangan paru kiri


bawah. Temuan ini sesuai dengan teori gambaran radiologis pneumonia dapat
berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan air bronchogram, penyebab
bronkogenik dan interstisial, serta gambaran kaviti. Dari pemeriksaan
laboratorium dari pasien ditemukan leukositosis hal ini sesuai dengan teori bahwa
pada pneumonia terjadinya infeksi menyebabkan peningkatan leukosit. Pada
pasien dilakukan pemeriksaan sputum BTA (-). Pemeriksaan sputum BTA
dilakukan untuk menyingkirkan adanya kemungkinan tuberkulosis. 1,7

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang mendukung ke


arah diagnosis pneumonia komuniti yakni gambaran radiologis disertai 2 atau
lebih gejala yaitu batuk-batuk bertambah, perubahan karakteristik dahak/purulent,
suhu tubuh >38C (aksila)/ riwayat demam, pemeriksaan fisik ditemukan tanda-
tanda konsolidasi, suara napas bronkial/ronki, serta leukosit >10.000 atau <4500.
Berdasarkan kesesuaian klinis penderita dengan teori bila skor PORT kurang dari
70, pasien tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu dari kriteria seperti
frekuensi napas >30 kali/menit, PaO2/ FiO2 kurang dari 250 mmHg, foto toraks
menunjukkan kelainan bilateral, foto toraks paru melibatkan >2 lobus, tekanan
sistolik <90 mmHg, tekanan diastolik <60 mmHg sehingga berdasarkan
kesepakatan PDPI pasien memenuhi indikasi rawat inap. 1

Selanjutnya pasien diterapi dengan pemberian terapi oksigen untuk


mengatasi sesak pasien. IVFD NaCl 0,9% 12 jam/kolf untuk rehidrasi, koreksi
kalori dan elektrolit. Levofloxacin 1x750 mg dan Azitromisin 1x50 mg diberikan
sebagai antibiotik karena pneumonia banyak disebabkan oleh bakteri. Vectrin 3x1
diberikan untuk membantu mengeluarkan dahak pada pasien. Drip aminofilin 1
amp diberikan sebagai bronkodilator untuk mengatasi kesulitan bernafas pada
pasien. Jika dibandingkan dengan teori maka penatalaksanaan pada pasien sudah
sesuai karena pada teori pasien rawat inap diberikan terapi suportif dan

17
simptomatik, dan pemberian antibiotik sesegera mungkin. Pemberian levofloxacin
sebagai terapi antibiotik empirik telah sesuai dengan teori petunjuk penggunaan
terapi empirik PDPI untuk pasien rawat inap. 1

18
DAFTAR PUSTAKA

1. PDPI. Pneumonia Komunitas : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di


Indonesia. Edisi II. Badan Penerbit FKUI, Jakarta. 2014.
2. Wibisono MJ, Winariani, Hariadi Slamet. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru
2010, penerbit Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair, Surabaya: 2010,
hal 158-159.
3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit,
Edisi 6, Penerbit EGC, Jakarta: 2005, hal 804.
4. Gass, D. 2013. Bronkopneumonia. Lampung : Perpustakaan Fakultas
Kedokteran Universitas Lampung
5. Lecture notes on respiratory medicine. S.J. Bourke, 6th ed.
6. Dahlan Z. Pneumonia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta. 2006.
IV: 964-971.
7. Marrie TJ, Campbell GD et al. Disorders of Respiratory System : Pneumonia.
Harrisons Principle of Internal Medicine 16th ed. 2005. p 1528-1541.
8.

19
20