Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Secara anatomis Batang Otak meliputi seluruh struktur di atas Medula spinalis kecuali
Cerebrum, Cerebellum, dan Substansia Alba. Jadi Batang Otak terdiri dari Medulla
Oblongata, Pons, Mesencephalon, Thalamus, dan Ganglia Basalis. Tetapi Thalamus
danGanglia Basalis lebih menjurus pada fungsi cerebral dan hubungan antara Cerebellum
dan Cerebrum. Fungsi motoris dari Batang Otak terutama mengontrol tonus otot dan sikap
tubuh. Batang Otak juga penting dalam reaksi keseimbangan.
Batang Otak merupakan sumber energi motoris yang sangat kuat yang dikontrol oleh
pusat-pusat yang lebih tinggi selama aktivitas motoriknya. Bilamana kontrol dari pusat-pusat
yang lebih tinggi terhadap aktivitas motoris batang otak dihilangkan maka energi motorik
dari batang otak tak terbendung dan menjadi manifestasi sebagai kekakuan (decerebrate
rigidity). Bila dilakukan pemotongan setinggi interkolikulus dari mesensefalon sehingga
bagian rostral Mesencephalon, Thalamus dan Corteks Cerebri dihilangkan fungsinya maka
akan terjadi hipertonia yang hebat dari seluruh otot-otot ekstensor. Ekstremitas akan
mengalami ekstensi yang kaku, punggung kaku dan lurus, sedang kepala terangkat ke atas
dan sedikit ke belakang. Kekakuan akibat deserebrasi ini terjadi akibat lepasnya pusat-pusat
motoris Batang Otak dari kontrol pusat motoris yang lebih tinggi yang terletak di tempat
pemotongan. Formasi retikularis merupakan bagian dari Batang Otak yang meluas dari
bagian kaudal Medulla Oblongata, melalui Pons dan Mesencephalon ke dalam Thalamus.
Formasi Retikularis terbentuk dari konglomerasi yang difus dari sel-sel saraf dan serabut-
serabut saraf dengan berbagai macam ukuran dan jenis, sehingga ia merupakan suatu matriks
yang kompleks. Dilihat dari pengaruhnya terhadap refleksrefleks spinal, Formasio Retikularis
dapat dibagi dua yaitu Formasio Retikularis Fasilitatoris (FRF) dan Formasi Retikularis
Inhibitoris (FRI).FRF menerima asupan eksitatoris yang kuat dari :

1. Serabut sensoris ascendens, yang melalui Batang Otak menuju ke Thalamus dan Cortex
Cerebri
2. Serabut saraf Vestibulo-cochlear (N.VIII)
Kedua sumber ini memberikan asupan eksitatoris tonik terhadap FRF sehingga FRF
cenderung untuk menghasilkan aktivitas yang kuat. Tetapi dengan adanya pengaruh dari Cortex
Motoris, Ganglia Basalis, dan Cerebellum aktivitas FRF dapat dikontrol. Tanpa adanya kontrol
dari struktur yang lebih tinggi tersebut maka FRF akan lepas, dan terjadilah peningkatan impuls
yang menuju ke bawah dan mempengaruhi refleks-refleks spinal. Impuls dari FRF menuju ke
bawah melalui Traktus Retikulospinalis, Traktus Vestibulospinalis, dan Traktus Tektospinalis.
Pengaruh dari FRF terutama ditujukan pada refleks-refleks ekstensi, walaupun kadang-kadang
refleks fleksi juga ditingkatkan.Umumnya pengaruh FRF bersifat resiprokal, yaitu ia
menyebabkan fasilitasi ekstensor dan inhibisifleksor. Salah satu fungsi motoris dari Batang Otak
adalah mengontrol sikap tubuh. Jadi pengaruh FRF terhadap ekstensor memang diharapkan, oleh
karena ekstensorlah yang paling penting di dalam mempertahankan sikap tubuh.

Berbeda dengan FRF yang dikontrol atau ditekan fungsinya oleh Cortex Motorik,
Ganglia Basalis, dan Cerebellum, maka FRI justru membutuhkan ketiga pusat motoris ini untuk
merangsangnya menjadi aktif. Tanpa pengaruh dari pusat-pusat motoris ini maka FRI tak mampu
mempengaruhi refleks-refleks spinal. Pengaruh FRI terhadap refleks-refleks spinal biasanya
bersifat resiprokal pula yaitu inhibisi ekstensor dan fasilitasi fleksor.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi

Batang otak terletak paling kaudal dan secara filogenetik merupakan bagian otak tertua.
Secara keseluruhan batang otak terbagi menjadi medulla oblongata, pons, dan mesencepalon
(otak tengah). Medulla merupakan kelanjutan medulla spinalis kea rah rostral, sedangkan
mesensefalon terletak tepat di bawah diensefalon, pons merupakan bagiantengah batang
otak. Sepuluh dari 12 pasang nervus kranialis keluar dari batang otak dan terutama
berperan untuk persarafan kepala dan leher.
Pada gerak volunteer, batang otak merupakan jalur yang dilalui impuls rangsang sebelum mencapai
cerebrum. Impuls rangsang dihantarkan oleh traktus ascendentes (serat-serat saraf yang menghantarkan oleh
impuls ke otak) untuk diolah di otak, lalu impuls respons dihantarkan oleh traktus desendetes (serat-serrat saraf
yang menghantarkan impuls menjauhi otak). Pada perbatasan antara batang otak dan medulla spinalis terjadi
deccusatio (penyilangan)serat-serat kortikospinal ( s e r a t - s e r a t s a r a f d e s c e n d e n t e s
d a r i c e r e b r u m k e medulla spinalis). Serat-serat kortokospinal dari otak kiri menyilang ke
bagian kanan medullaspinalis dan serat dari otak kanan menyilang ke bagian kiri.
Penyilangan ini menyebabkan bagian tubuh kanan di kendalikan oleh otak kiri dan
bagian tubuh kiri dikendalikan oleh otak kanan. Batang otak merupakan tempat melekatnya
seluruh saraf kranial , kecuali saraf I danII yang menempel pada cerebrum (otak besar).

Batang otak terdiri dari 3 bagian utama yaitu :.


1. Mesencephalon atau Otak Tengah (disebut juga Mid Brain)
adalah bagian teratas dari batang otak yang menghubungkan Otak Besar dan Otak
Kecil.Mesencephalon terdiri dari banyak nuclei dan berkas serabut saraf
asenden dan desenden, bentuk konus dan berhubungan dengan pons di sebelah superior
serta medulla spinalis disebelah inferior. Merupakan bagian otak yang pendek dan
terkontriksi yang menghubungkan pons dan serebelum. Fungsi dari mesencephalon
adalah sebagai jalur penghantar & pusat reflexdan juga berfungsi dalam hal
mengontrol respon penglihatan, gerakan mata, pembesaran pupil mata, mengatur
gerakan tubuh dan pendengaran. Mesensepalon terdiri atas 4 bagianyang menonjol ke
atas, 2 disebelah atas yang disebut korpus kuadrigeminus superior, 2 disebelah
awah yang disebut kuadrigeminus inferior. Mesensefalon mempunyai serat-
seratsaraf nervus troklearis yang bertugas untuk membantu pergerakan mata dan
mengangkatkelopak mata, serta memutar mata dan pusat mata. Bagian bagian
mesencephalon yaitu:
a. Korpora quadrigemina kolikulus superior (berkaitan dgn refleks visual) &
inferior (berkaitan dengan refleks auditori).

b. Pedunkulus cerebralis dua berkas serabut silindris yang terbentuk dari traktus

ascenden dan desenden yang membentuk dasar bagian mesencephalon.


c. M e n g a n d u n g a q u a d u c t u s S y l v i u s s a l u r a n y g m e n g h u b u n g k a n
v e n t r i k e l d g n ventrikel lain nya.

Didalam mesencephalon mengandung nuclei saraf cranial III, IV


d a n V ( s e b a g i a n ) . Ter d a p a t j u g a s u b s t a n s i N i g r a , y a k n i a r e a n e u r o n
b e r p i g m e n y a n g p e n t i n g d a l a m f u n g s i motorik. Selain itu ada juga nukleus
merah, yaitu masaneuron merah muda berbentuk oval yang berperan dalam tonus otot
& postur.

Diensepalon, yaitu bagian otak paling atas, terletak diantara serebelum dengan
mesensepalon, yaitu kumpulan sel saraf yang terdapat di bagian depan lobus temporalis
ddanterdapat kapsula interna yang menghadap ke samping. Fungsi dari diensepalon yaitu
vasok o n t r u k t o r yaitu mengecilkan pembuluh darah, respiratori yaitu
m e m b a n t u p r o s e s pernapasan, mengontrol gerakan reflek, membantu pekerjaan jantung.

2. Pons
Merupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak
b e r s a m a d e n g a n formasireticular. Pons yang menentukan apakah kita terjaga atau
tertidur. Pons terletak di anterior cerebellum, inferior dar mesencephalon, dan superior dari
medulla oblongata. Pons memiliki banyak serabut yang berjalan transversal pada permukaan
anteriornya yang menghubungkankedua hemisfer cerebelli, banyak nuclei, dan serabut saraf
asenden dan desenden. Pons terdirid a r i s u b s t a n s i a l b a , d a n m e n g h u b u n g k a n
medulla denganberbagai bagian otak m e l a l u i pedunkulus cerebralis. Pons
merupakan Pusatrespiratori, mengatur frekuensi & kedalaman pernafasan. Serta terdapat
nukleisaraf kranial V, VI, VII & VIII. Pons Varoli berisi serabut saraf yang menghubungkan otak
kecil bagian kiri dan kanan, juga menghubungkan otak besar d a n s u m s u m t u l a n g
belakang. Jembatan varol terletak di depan serebelum diantara
o t a k tengah dan medulla oblongata. Pada jembatan parol terdapat premotoksid
yang mengatur gerakan pernapasan dan reflek.

3. Medula oblongata
Merupakan bagian yang menghubungkan antara prosencephalon dan rhombencephalon
terdapat rongga sempit di mesencephalon yang disebut aquaeductus cerebriyang
menghubungkan ventriculus tertius dengan ventriculus quartus. Pada medulla oblongataterdapat
banyak nuclei yang berfungsi menyalurkan serabut saraf asenden dan
desenden.M e m i l i k i p a n j a n g s e k i t a r 3 4 c m , b e r a w a l d a r i p o n s f o r a m e n
magnum. Bagian d e p a n medulla adalah pyramid (tonjolan substansi putih, yang
merupakanlanjutan dari akson pada pedunkulus cerebri). Pada bagian belakang
medullooblongata terdapat sebagian lanjutant r a k t u s s e n s o r i k . N u k l e i m e r u p a k a n
p u s a t p e m a n c a r i n f o r m a s i y a n g d i k i r i m k e p u s a t otak yang lebih tinggi atau
ke cerebellum. Pusat medulla adalah nuklei yg berperandalam pengendalian fungsi
seperti frekuensi jantung, TD, pernafasan, batuk,menelan & muntah.Dalam medulla terdapat
nuklei N IX, X, XI & XII.
Medula Oblongata atau sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang
darimedula spinalis menuju ke otak.Medulla oblongata merupakan bagian dari batang otak
yang paling bawah yang menghubungkan pons varoli dengan medulla spinalis Sumsum
sambung juga mempengaruhi jembatan, refleks fisiologi seperti detak jantung, tekanan darah,
volume dan kecepatan respirasi, gerak alat pencernaan, dan sekresi kelenjar
pencernaan. Selain itu,sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti
bersin, batuk, dan berkedip.

2.2 Lesi Batang Otak

2.2.1 Defenisi
Segala jenis lesi yang melibatkan batang otak. Bisa berupa gangguan vaskuler (infark
atau perdarahan), tumor, proses inflamasi dan degenerasi.
Batang otak merupakan suatu struktur yang secara anatomi kompak, secara fungsional
barmacammacam, dan secara klinis penting. Bahkan suatu lesi tunggal yang relatif kecilpun
hampir selalu merusak beberapa nukleus, pusat refleks, traktus, atau jaras. Lesi seperti itu
seringkali bersifat vaskular (misalnya, perdarahan, iskemia oklusif), tetapi tumor, trauma, dan
proses degeneratif atau demielinasi dapat juga merusak batang otak.
Di Batang Otak daerah susunan piramidal dilintasi oleh akar saraf otak ke-3, ke-6, ke-7
dan ke-12, sehingga lesi yang merusak kawasan piramidal batang otak sesisi mengakibatkan
hemiplegi yang melibatkan saraf otak secara khas dan dinamakan hemiplegi alternans. Lesi sesisi
atau hemilesi yangsering terjadi di otak jarang dijumpai di medula spinalis, sehingga
kelumpuhan UMN akibat lesi di medula spinalis pada umumnya berupa tetraplegia atau
paraplegia. Hemiplegia alternans akibat hemilesi di batang otak dapat dirinci dalam :

1. Sindrom Hemiplegia alternans di mesencephalon


2. Sindrom Hemiplegia alternans di pons
3. Sindrom Hemiplegia alternans di medula spinalis

Kerusakan unilateral pada jaras kortikobulbar/kortikospinal di tingkat batang otak


menimbulkan sindrom hemiplegia alternans. Sindrom tersebut terdiri atas kelumpuhan UMN
yang melanda otot-otot belahan tubuh kontralateral yang berada di bawah tingkat lesi, sedangkan
setingkat lesinya terdapatkelumpuhan LMN, yang melanda otot-otot yang disarafi oleh saraf
kranial yang terlibat dalam lesi. Tergantung pada lokasi lesi paralitiknya, dapatlah dijumpai
sindrom hemiplegia alternans di Mesencephalon, Pons dan Medula Oblongata.

2.2.2 Sindrom Weber (Sindrom Pedunkulus Serebri)


Sindrom Weber merupakan suatu kumpulan gejala klinis dan tanda yang meliputi
kelumpuhan nervus okulomotorius (N.III) ipsilateral, hemiparesis spastik kontralateral, rigiditas
parkinsonism kontralateral (substansia nigra), distaksia kontralateral (traktus kortikopontis) serta
adanya defisit saraf kranialis yang kemungkinan disebabkan adanya gangguan pada persarafan
supranuklear pada nervus VII, IX, X dan XII.
Etiologi:
a.Penyumbatan pada pembuluh darah cabang samping yang berinduk pada ramus perforantes
medialis arteria basilaris. Oklusi ramus interpendikularis arteri serebri posterior dan arteri
khoroidalis posterior.
b. Insufisiensi perdarahan yang mengakibatkan lesi pada batang otak.
c.Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik sebagai akibat invasi dari thalamus atau
serebelum. Lesi neoplasmatik sukar sekali memperlihatkan keseragaman oleh karena prosesnya
berupa pinealoma, glioblastoma dan spongioblastoma dari serebelum. Penyebab yang jarang
adalah tumor (glioma).
d. Lesi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri.
e. Stroke (hemoragik atau infark) di pedunkulus serebri.
f. Hematoma epiduralis
Manifestasi Klinis:
Lesi ini biasanya bersifat unilateral dan mempengaruhi beberapa struktur dalam otak tengah.

Tabel 1. Kerusakan struktur batang otak dan efeknya.


Kerusakan Struktur Efek

Substansia nigra Kontralteral parkinsonism


Serabut kortikospinalis Kontralateral hemiparesis
Traktus kortikobulbaris Kerusakah pada otot-otot wajah bagian bawah yang
kontralateral dan fungsi nervus hipoglosus (N.XII
Serabut nervus okulomotorius (N.III) Kelumpuhan nervus okulomotorius ipsilateral yang
menyebabkan kelopak mata terkulai dan pupil yang
melebar.

Lesi yang disebabkan oleh proses neoplasmatik dapat merusak bangunan-bangunan


mesensefalon sebagai akibat invasi dari thalamus atau serebelum, maka tiap corakan kerusakan
dapat terjadi, sehingga lesi neoplasmatik sukar sekalai memperlihatkan suatu keseragaman. Lesi
unilateral di mesensefalon mengakibatkan timbulnya hemiparesis atau hemiparesis kontralateral.
Lesi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri akan menimbulkan hemiparesis yang
disertai paresis nervus okulomotorius ipsilateral dengan pupil yang berdilatasi dan terfiksasi.
Kombinasi kedua jenis kelumpuhan ini dikenal dengan nama hemiparesis alternans nervus
okulomotorius atau sindroma dari Weber. Lesi pada daerah fasikulus longitudinalis medialis akan
mengakibatkan timbulnya hemiparesis alternans nervus okulomotorius (N.III) yang diiringi juga
dengan gejala yang dinamakan oftalmoplegia internuklearis
Diagnosa Sindrom Weber dapat ditegakkan dengan melakukan anmnesis tentang riwayat
penyakit, termasuk juga riwayat keluhan berapa lama keluhan sudah dirasakan dan apakah
keluhan tersebut terjadi pada satu sisi atau dua sisi. Pemeriksaan saraf biasanya dapat dilakukan
dan sangat membantu untuk menentukan adanya Sindrom Weber. Pemeriksaan nervus
okulomotorius (nervus III) biasanya dilakukan bersama-sama dengan pemeriksaan nervus
troklearis (nervus IV) dan nervus abdusen (nervus VI).
Pemeriksaan tersebut terdiri atas:
a. Pemeriksaan celah kelopak mata Pasien diminta untuk memandang lurus ke depan,
kemudian dinilai kedudukan kelopak mata terhadap pupil dan iris.
b. Pemeriksaan pupil, yang perlu diperiksa adalah:
- Ukuran: apakah normal diameternya, miosis, midriasis, pin-point pupil
- Bentuk: apakah normal, isokor, anisokor
- Posisi: apakah sentral atau eksentrik
- Refleks pupil
c. Gerakan bola mata Dinilai dengan gerakan bola mata keenam arah yaitu lateral, medial,
lateral atas, medial atas dan medial bawah untuk mengetahui fungsi otot-otot ekstrinsik
bola mata, dengan cara: pasien menghadap ke depan dan bola mata digerakkan menurut
perintah atau mengikuti arah objek di depan pasien.

2.2.3 Sindrom Benedickt


Sindrom Benedickt merupakan sindrom neurologi paralisis nervus okulomotorius (N.III)
karena trauma pada N.III dan nukleus ruber. Hal ini terjadi disebabkan tersumbatnya cabang-
cabang interpedunkularis dari arteri basilaris atau serebralis posterior atau keduanya pada otak
tengah. Ini digambarkan sebagai suatu kelumpuhan n. okulomorius ipsilateral yang disertai oleh
tremor berirama atau ritmik pada tangan kanan atau kaki bagian kontralateral yang ditingkatkan
oleh adanya gerakan mendadak atau tanpa disengaja, dan menghilang ketika istirahat. Yang
merupakan akibat dari kerusakan pada nukleus ruber yang menuju keluar dari sisi yang
berlawanan ada hemisfer serebelum. Bisa juga terdapat hiperestesia kontralateral. Selain itu,
adanya gangguan sensasi raba, posisi, getar kontralateral serta diskriminasi dua titik (keterlibatan
lemniskus medialis); hiperkinesia kontralateral (tremor, korea, atetosis) akibat keterlibatan pada
nukleus ruber; rigiditas kontralateral (substansia nigra)
Etiologi sindrom Benedickt adanya lesi pada nukleus ruber dan nervus okulomotorius
karena oklusi pada ramus interpedunkularis arteri basilaris atau arteri serebri posterior atau
keduanya pada otak tengah, trauma atau tumor
Manifestasi klinis sindrom Benedickt Kelumpuhan nervus III ipsilateral dengan midrasis
dan terfiksasi (gangguan serabut radiks nervus III),Gangguan sensasi raba, posisi dan getar
kontralateral,Gangguan diskriminasi dua titik (keterlibatan lemnikus medialis dan traktus spino
talamikus),Hiperkinesia kontralateral (tremor, khorea, atetosis), akinesia kontralateral Rigiditas
kontralateral (substansia nigra)
Tabel 2. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi
Struktur yang terlibat Efek Klinis
Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, posisi dan getar kontralateral
Nukleus ruber Hiperkinesia kontralateral (korea atetosis)
Substansia nigra Akinesia (parkinsonisme) kontralateral
Radiks n. okulomotorius Kelumpuhan n. okulomotorius ipsilateral dengan pupil
yang berdilatasi dan terfiksasi.

2.2.4 Sindrom Foville-Millard Gubler (Sindrom basis pontis kaudalis)

Hemiplegia alternans akibat lesi di pons adalah selamanya kelumpuhan UMN yang
melibatkan belahan tubuh sisi kontralateral, yang berada dibawah tingkat lesi yang berkombinasi
dengan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang disarafi oleh nervus VI atau nervus VII.

Sindrom ini terjadi disebabkan oklusi ramus interpedunkularis arteri basilaris dan arteri
serebri posterior. Sindrom Millard Gubler dan sindrom Foville termasuk juga ke dalam bagian
dari sindrom hemiplegia alternans pons. Sindrom ini disebabkan akibat terbentuknya suatu lesi
vaskuler yang bersifat unilateral.Selaras dengan pola percabangan arteri-arteri, maka lesi
vaskular di pons dapat dibagi ke dalam:

- Lesi paramedian akibat penyumbatan salah satu cabang dari rami perforantes
medialis a. basilaris
- Lesi lateral, yang sesuai dengan kawasan perdarahan cabang sirkumferens yang
pendek
- Lesi di tegmentum bagian kaudal pons, yang seesuai dengan kawasan perdarahan
sirkumferens yang panjang.

Penyumbatan parsial terhadap salah satu cabang dari rami perforantes medialis arteri
basilaris sering disusul oleh terjadinya lesi-lesi paramedian. Jika lesi paramedian itu bersifat
unilateral dan luas adanya, maka jaras kortikobulbar atau kortikospinal berikut dengan inti-inti
pes pontis serta serabut-serabut pontoserebelar akan terusak. Tegmentum pontis tidak terlibat
dalam lesi tersebut.
Manifestasi klinik :
Tabel 3. Pada sindrom fovile, lesi mengenai bagian dorsal pons sehingga menyebabkan :
Struktur yang terlibat Efek klinis
Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, posisi, dan getar kontralateral
Lemnikus lateralis Tuli
Nucleus n. facialis Kelumpuhan n. facialis perifer ipsilateral
Traktus spinatalamikus lateralis Analgesia dan termanestesia setengah tubuh
kontralateral
Traktus piramidalis Hemiplegia spastic
n. abducens Kelumpuhan n. abducens perifer ipsilateral.

Tabel 4. Pada sindrom milliard-Gubler, lesi mengenai bagian ventral pons dan menyebabkan
Struktur yang terlibat Efek klinis
Traktus kortikospinalis Hemiplegia kontralateral
n. fasialis Kelumpuhan wajah ipsilateral
n. abdusens Kelumpuhan melirikipsilateral

2.2.5 Sindrom tegmentum pontis kaudale

Sindrom ini terjadi disebabkan oleh oklusi cabang arteri basilaris (ramus
sirkumferensialis longus dan brevis).

Gambaran klinis yang dapat ditemukan adalah kelumpuhan nuclear abdusen dan fasialis
ipsilateral, nistagmus (fasikulus longitudinalis medialis), paresis tatapan kearah sisi lesi;
hemiataksia dan asinergia ipsilateral (pedunkulus serebralis medialis); analgesia dan
termanestesia kontralateral (traktus spinotalamikus lateralis); hipestesia dan gangguan sensasi
posisi dan getar sisi kontralateral (lemniskus medialis); mioritmia palatum dan faring ipsilateral
(traktus tegmentalis sentralis).

Manifestasi klinis :

Tabel 5. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi

Kerusakan struktur Efek


Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, dan getar kontralateral
Lentikus lateralis Tuli
Nucleus n. facialis Kelumpuhan n. VII perifer ipsilateral
Traktus spinotalamikus lateralis Analgesia dan termanestesia setengah tubuh kontralateral
Traktus piramidalis Hemiplegia spastic kontralateral
n. abducens Kelumpuhan n. VI perifer ipsilateral
2.2.6 Sindrom tegmentum pontis orale

Etiologi Sindrom ini terjadi disebabkan oklusi ramus sirkumferensialis longus arteri
basilaris dan arteri serebelaris superior.

Gambaran klinis yang dapat ditemukan adalah hilangnya sensasi wajah ipsilateral
(gangguan semua serabut nervus trigeminus) dan paralisis otot-otot pengunyah (nucleus motorius
nervus trigeminus), hemiataksia, intention tremor, adiadokokinesia (pedunkulus serebelaris
superior); gangguan semua modalitas sensorik kontralateral.
Manifestasi klinis :
Tabel 6 kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi
Kerusakan struktur Efek
Pedunkulus serebelaris superiuor - Hemiataksia
- Intention tremor
- Adiadokokinesi
- Disarteria serebelar
Nucleus prisipalis sensorik n. trigeminus Gangguaan sensasi epikritik wajah ipsiateral
Nucleus trakus spinalis n. trigeminus Analgesia dan termanestesia wajah ipsilateral
Traktus tegmentalis sentralis Mioritmia palatum dan faring
Traktus tektospinalis Hilangnya reflex kedip
Traktus spinotalamikus lateral Analgesia dan termnestesia separuh tubuh
kontralateral
Lemnikus lateralis Tuli
Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, getar, dan posisi
separuh tubuh kontralateral
Traktus kontinuklearis (serabut yang keluar) Kelumpuhan n. facialis, n. glossofaringeus, n.
hipoglosus.

2.2.7 Sindrom basi pontis bagian tengah

Etiologi Sindrom ini muncul akibat dari oklusi ramus sirkumferensialis longus arteri
basilaris dan arteri serebelaris superior.

Manifestasi klinis Gambaran klinis adalah hemianestesi semua modalitas sensorik


ipsilateral, paralisis flasid otot pengunyah ipsilateral, hemiataksia, intention termor,
adiadokokinesi, disatria sereblar dan hemiparesis spastik kontralateral.

Tabel 7. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi


Struktur yang terlibat Efek klinis
Radikuds n. trigeminus - Hemianastesia semua modalitas sensorik
ipsilateral
- Paralisis fraksid otot pengunyah ipsilateral
Pedunkulus serebelaris medial Hemiataksia dan asinergia ipsilateral
Traktus kortikospinalis Hemiparesis spastic kontralateral
Nuclei pointis Diktaksia ipsilateral.

2.2. 8 Sindrom Wallenberg (Sindrom Medularis Dorsolateralis)

Sindroma Wallenberg atau memiliki nama lain Sindroma medula lateral atau Sindroma
arteri cerebelar posterior inferior (PICA syndrome) merupakan suatu penyakit dimana pasien
memiliki gejala neurologis dengan onset yang mendadak disebabkan oklusi atau embolisme di
teritori arteria inferior posterior atau arteria vertebralis. Adanya oklusi ini menyebabkan
terjadinya infark pada bagian lateral dari medula oblongata. Oklusi sering berasal dari arteri
vertebralis yang merupakan ibu cabang dari arteri serebeli posterior inferior. Hal ini sering
disebabkan oleh trauma pada leher, contoh kegiatan ciropractic, yoga dan trauma kepala leher.
Arteri vertebralis melintas di sepanjang leher sebelum masuk ke dalam kepala dan bercabang
menjadi arteri cerebeli posterior inferior
Penyebab utama kelainan vaskular yang menyerang ke sistem vertebrobasilar adalah
aterosklerosis, dimana terbentuk plak di dinding pembuluh darah yang menyebabkan lumennya
menyempit dan dapat terjadi oklusi. Aterosklerosis ini terjadi pada pembuluh darah yang besar.

Kejadian tersebut berbeda dimana menyerang pembuluh darah kecil yaitu pada diameter
50 200 m. Pada pembuluh darah kecil prosesnya bernama lipohyalinosis yang sering terjadi
berhubungan dengan hipertensi. Oklusi dari pembuluh darah kecil ini akan membentuk infark
kecil dan melingkar bernama lakuna dimana dapat muncul soliter ataupun multiple di daerah
subkorteks dan batang otak.
Lipohyalinosis melemahkan dinding pembuluh darah dan pada penderita hipertensi
rupturnya arteri dapat terjadi dan menyebabkan hemoragik fokal. Hampir seluruh perdarahan
intraserebral berasal dari rupturnya arteri kecil yang merupakan penghubung. Karena
didapatkannya kedekatan secara anatomi antara arteri vertebral dan servikal, maka bentuk-
bentuk manipulasi pada leher dapat mencederai arteri vertebral di leher dan akhirnya membentuk
oklusi dari trauma yang ditimbulkan tersebut. Oklusi emboli dari sistem vertebrobasilar tidaklah
umum terjadi.
Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat lisis akibat
mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah, yang menyebabkan terbentuknya emboli,
yang akan menyumblat arteri yang lebih kecil, distal dari pembuluh darah tersebut. Trombus
dalam pembuluh darah juga dapat terjadi akibat kerusakan atau ulserasi endotel, sehingga plak
menjadi tidak stabil dan mudah lepas membentuk emboli. Emboli dapat menyebabkan
penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. Emboli tersebut akan mengandung endapan
kolesterol, agregasi trombosit dan fibrin. Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan
menyumbat pembuluh darah sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi dan
umur plak tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah.
Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan
menyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh
darah yang adekuat. Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total, menerima
perdarahan 15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang diperlukan tubuh
manusia, sebagai energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal. Energi yang
diperlukan berasal dari metabolisme glukosa, yang disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau
glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit, dan memerlukan oksigen untuk
metabolisme tersebut, lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, dalam 2 menit aktifitas
jaringan otak berhenti, dalam 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari 9
menit, manusia akan meninggal. Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan
glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na-K
ATP ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+ berpindah ke ruang CES sementara ion
Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif
sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel,
tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak.
Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan,
yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10 ml/100 gr.menit.
Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-
enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai
pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu
terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga
terjadi perluasan daerah iskemik
Peranan ion Ca pada sejumlah proses intra dan ekstra seluler pada keadaan ini sudah
makin jelas, dan hal ini menjadi dasar teori untuk mengurangi perluasan daerah iskemi dengan
mengatur masuknya ion Ca. Komplikasi lebih lanjut dari iskemia serebral adalah edema serbral.
Kejadian ini terjadi akibat peningkatan jumlah cairan dalam jaringan otak sebagai akibat
pengaruh dari kerusakan lokal atau sistemis. Segera setelah terjadi iskemia timbul edema serbral
sitotoksik. Akibat dari osmosis sel cairan berpinda dari ruang ekstraseluler bersama dengan
kandungan makromolekulnya. Mekanisme ini diikuti dengan pompa Na/K dalam membran sel
dimana transpor Na dan air kembali keluar ke dalam ruang ekstra seluler. Pada keadaan iskemia,
mekanisme ini terganggu dan neuron menjadi bengkak. Edema sitotoksik adalah suatu
intraseluler edema. Apabila iskemia menetap untuk waktu yang lama, edema vasogenic dapat
memperbesar edema sitotoksik. Hal ini terjadi akibat kerusakan dari sawar darah otak, dimana
cairan plasma akan mengalir ke jaringan otak dan ke dalam ruang ekstraseluler sepanjang serabut
saraf dalam substansia alba sehingga terjadi pengumpalan cairann sehingga vasogenik edema
serbral merupakan suatu edema ekstraseluler
Ada stadium lanjut vasigenic edema serebral tampak sebagai gambaran fingerlike pada
substansia alba. Pada stadium awal edema sitotoksik serbral ditemukan pembengkakan pada
daerah disekitar arteri yang terkena. Halini menarik bahwa gangguan sawar darah otak
berhungan dengan meningkatnya resiko perdarahan sekunder setelah rekanalisasi (disebut juga
trauma reperfusy). Edema serbral yang luas setelah terjadinya iskemia dapat berupa space
occupying lesion. Peningkatan tekanan tinggi intrakranial yang menyebabkan hilngnya
kemampuan untuk menjaga keseimbangan cairan didalam otak akan menyebabkan penekanan
sistem ventrikel, sehingga cairan serebrospinalis akan berkurang. Bila hal ini berlanjut,maka
akan terjadi herniasi kesegala arah, dan menyebabkan hidrosephalus obstruktif. Akhirnya dapat
menyebabkan iskemia global dan kematian otak
Manifestasi klinik Gejala dan tanda klinis yang muncul pada sindrom ini tergantung pada
tempat lesi yang terkena. Gejala klinis pada sindroma Wallenberg terbentuk karena adanya
trombosis yang membentuk plak ateromatosa di bagian a. Vertebralis. Hanya sekitar 25 %
sindroma ini yang berasal benar-benar oklusi dari arteri cerebeli posterior inferior.

Tabel 8. Struktur batang otak yang terlihat dan efek klinis pada sindrom Wallenberg

Struktur yang terlibat Efek klinis


Nucleus vestibularis inferior Nistagmus dan kecenderungan jatuh ke sisi ipsilateral
Nukleus dorsalis n. vagus Takikardia dan dispnea
Pedunkulus serebelaris inferior Ataksia dan asinergia ipsilateral
Nucleus ambigus Paresis palatum, laring dan faring ipsilateral, suara serak
Nucleus n. troklearis Tuli
Nucleus traktus spinalis n. trigeminus Analgesia dan termanestesia wajah ipsilateral, reflek kornea
menghilang
Jaras simpatis sentral Sindrom horner, hipohidrosis, vasodilator wajah ipsilateral.

Pengobatan : Tidak ada pengobatan yang khas dalam menangani kasus ini melainkan
terapi secara simptomatis seperti menghilangkan gejala dan melakukan rehabilitasi aktif untuk
memulihkan kegitan sehari-hari pada mereka yang diserang stroke. ada pasien yang sulit
menelan, sangat dianjurkan untuk memasang selang makanan yang dimasukkan melalui mulut
atau gastrostomy mengingat risiko aspirasi pneumonia bisa terjadi. Dalam beberapa kasus,
pengobatan mungkin digunakan untuk mengurangi atau menghilangkan rasa sakit. Beberapa
dokter melaporkan bahwa anti-epilepsi yaitu obat gabapentin tampaknya menjadi obat yang
efektif untuk individu dengan nyeri kronis. Baclofen mungkin efektif dalam mengobati cegukan
persisten.

2.2. 9 Sindrom Dejerin (Sindrom medularis medialis)

Sindrom Dejerin ini terjadi akibat oklusi ramus paramedianus arteria vertebralis atau
arteria basilaris, umumnya bilateral.

Manifestasi klinis :

Tabel 9. Kerusakan struktur batang dan efek yang terjadi

Struktur yang terlibat Efek klinis


Fasikulus longitudinalis Nistagmus
Lemnikus medialis Gangguan sensasi raba, getar, dan posisi ipsilateral
Olivia Mioritmi palatum dan posisi kontralateral
Nervus hipoglosus (nervus XII) Kelumpuhan flasid nervus XII dengan hemiatrofi
lidah
Traktus piramidalis Hemiplagia kontralateral (bukan reflek babinski)
BAB III

PENUTUP

3.1Kesimpulan

Batang otak terletak paling kaudal, terbagi menjadi medulla oblongata, pons dan
mesensefalon. Secara anatomi batang otak termasuk struktur yang kompleks dengan fungsi
yang beragam dan penting secara klinis, sehingga jika terdapat lesi, tunggal dan sekecil
apapun, lesi itu hampir selalu merusak beberapa nukleus, pusat refleks, traktus ataupun jaras
yang terletak di batang otak. Lesi tersebut seringkali bersifat vascular degeneratif atau
demielinasi dapat juga merusak batang otak. Kumpulan dari gejala-gejala yang khas dan
bersifat alternans pada batang otak tersebut membentuk suatu sindroma yang kemudian
dikenal dengan sebutan sindrom batang otak. Sindroma batang otak merupakan sekumpulan
gejala yang ditandai dengan terganggunya satu atau beberapa fungsi dari saraf kranial
maupun jejas saraf simpatis baik melalui proses mekanik berupa invasi maupun trauma
ataupun akibat adanya suatu gangguan vaskularisasi. Sindroma ini ditandai gejala-gejala
yang khas dan bersifat alternans.

Dengan mengetahui berbagai sindrom tersebut diharapkan bagi seorang klinisi


untuk membantu menentukan letak lesi yang terjadi berdasarkan gejala-gejala klinis yang
tampak. Prognosis dari berbagai sindrom tersebut sangat tergantung dari penyebab yang
mendasari gangguan tersebut sehingga dalam penatalaksanaanya juga didasarkan pada
gangguan atau lesi primer yang menyebabkan fungsi sebagian atau beberapa saraf kranial
tersebut
DAFTAR PUSTAKA

1. Duus P, Baehr M, Frotscher M. Duus Topical Diagnosis in Neurology: Anato


my, Physiology, Signs, Symptoms. Ed 4th. EGC, Jakarta. 2005; p198 212

2. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit PT. Dian Rakyat. Jakarta;
2008. h31 156

3. Sindroma Weber, diunduh dari http://dokmud.wordpress.com/2009/10/23/syndrome-


weber/, 2009

4. Etiologi Sindrom Horner, diunduh dari hhtp://emedicine.medscape.com/article/1220091-


overview, 2009

5. Joyce L, Anisa B, Katia C. Crash Course: Neurology. United Kingdom

6. Adriani D. Sindroma Sinus Kavernosus. Departemen Neurologi FKUI. Jakarta; 2008.


h1 10.

7. Dewanto G, Suwono W.J, Riyanto B et all . Diagnosis & Tatalaksana Penyakit


Saraf : Bells Palsy. Cetakan I. EGC, Jakarta. 2009 : h137-41

8. Sindroma Horner diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/279394-


overview, 2009.