Anda di halaman 1dari 13

URTIKARIA

A. DEFINISI

Urtikaria adalah reaksi vaskular pada kulit, ditandai dengan edema setempat yang cepat
timbul dan dapat menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di
permukaan kulit, di sekitarnya terdapat halo. Keluhan berupa gatal, rasa tersengat, atau tertusuk.
Angioedema merupakan urtikaria yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam dari dermis,
yakni submukosa, targetnya bias di saluran pencernaan, pernapasan. Reaksi anafilaksis dan
hipotensi dapat terjadi.1,2

B. ETIOLOGI

Obat
Obat merupakan penyebab tersering dari akut urtikaria. Hampir semua obat sistemik
menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe 1 dan 2. Contoh paling sering adalah
golongan penisilin, sulfonamide, analgesik, pencahar, hormon dan diuretik. Ada pula
obat yang secara nonimunlogik menimbulkan urtikaria, yaitu langsung merangsang
sel mast untuk melepasakan histamine, missal kodein, opium, dan zat kontras pd
pemeriksaan radiologi. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis
prostaglandin dari asam arakhidonat.1,3
Makanan
Makanan berperan lebih pentig pada reaksi urtikaria akut, hal ini dikarenakan reaksi
imunologik. Makanan yang paling bersifat alergenik adalah coklat, udang, kacang,
telur, susu, keju, serta macam-macam bumbu masakan. Jika urtikaria akut dan
berulang , alergi makanan bisa jadi terpicu dari makanan sehari-hari. Serum
radioalergosorbant tes bisa digunakan untuk mendeteksi IgE spesifik. Menghindari
makanan yang memicu alergi merupakan terapi utama pada urtikari karena alergi
makanan, hal ini dapat dilakukan selama kurang lebih 3 minggu, jika urtika tidak
terulang maka makanan yang dihindari tersebut betul sebagai penyebab urtikaria. 1,3

Infeksi
Urtikaria akut bisa jadi berhubungan dengan infeksi saluran napas atas khususnya
infeksi Streptokokus. Lokasi infeksi bisa di tonsil, gigi, sinus, kandung empedu,
prostat, kandung kemih atau ginjal dapat menjadi penyebab kasus akut atau kronik
urtikaria. Pada beberapa pasien terapi antibiotic untuk Helicobacter pylori telah
menyebabkan resolusi urtikaria. Infeksi kronik virus hepatitis B dan C bisa
menyebabkan urtikaria. Infeksi cacing tambang, kamur kandida dan dermatofita juga
bisa menimbulkan urtikaria.1,3
Psikis
Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menimbulkan peningkatan
permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Penelitian menyebutkan bahwa hypnosis dapat
menghambat eritema dan urtikaria. Pada percobaan induksi psikis ternyata suhu kulit
meningkat dan ambang rangsang eritema meningkat.1,3
Bahan fotosensitizer
Contoh bahan ini misalnya griseovulvin, fenotiazin, sulfonamide, bahan kosmetik dan
sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.1
Gigitan atau sengatan serangga
Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria diakibatkan karena
peranan IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Tetapi toksin bakteri dapat juga
mengaktifkan komplemen.1
Inhalan
Inhalan yang berupa serbuk sari bunga (pollen), spora jamur, debu, bulu binatang dan
aerosol umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik. Reaksi ini sering
dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan napas.1,3
Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria adalah kutu binatang, serbuk tekstil, air
liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia missal insect repellent
(penangkis serangga) dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut
menembus kulit dan menimbulkan urtikaria. TUFT (1975) melaporkan urtikaria
akibat serangan sefalosporin pada seorang apoteker, hal ini jarang terjadi karena
kontak dengan antibiotic umumnya menimbulkan dermatitis kontak.1
Trauma fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan factor dingin, yakni berenang atau memegang benda
dingin; factor panas misalsinar matahari, sinar UV, radiasi dan panas pembakaran;
factor tekanan yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, vibrasi yang berulang,
menyebabkan urtikaria baik secara imunologik maupun non imunologik. Klinis
biasanya terjadi di tempat yang mudah terkena trauma. Dapat timbul urtikaria setelah
goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian.
Fenomena ini disebut fenomena dermografisme atau fenomena Darier.1
Penyakit sistemik
Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih
sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Penyakit vesiko-bulosa misal,
pemfigus dan dermatitis herpetiformis Duhring, sering menimbulkan urtikaria.
Sejumlah 7-9% penderita lupus eritematosus sistemik dapat menimbulkan urtikaria.
Beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain limfoma,
hipertiroid, hepatitis, urtikaria pigmentosa, arthritis pada demam rematik, arthritis
rheumatoid juvenile. 1
Genetik
Factor genetic ternyata berperan penting pada urtikaria walaupun jarnag
menunjukkan penurunan autosomal dominan. Diantaranya adalah familial cold
urticaria, familial localized heat urticaria, heredo-familial syndrome of urticaria
deafness and amyloidosis dan erythropoietic protoporphyria.1

C. EPIDEMIOLOGI

Urtikaria sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih banyak mengalami
urtikaria disbanding dengan usia muda. SHELDON menyatakan bahwa umur rata-rata
penderita urtikaria adalah 35 tahun, jarang dijumpai pada umur kurang dari 20 tahun atau
lebih dari 60 tahun.1 Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama
angioudema, 11% angioudema saja.1Di Amerika sekitar 15-20% populasi penduduk
pernah menderita urtikaria. 4Sedangkan di Indonesia belum ada data yang pasti tentang
populasi penduduk yang menderita urtikaria.
Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria diabnding orang normal,
disebabkan mungkin karena faktor sensitivitas terhadap antigen yang lebih tinggi dri
orang normal. Tidak ada perbedaan frekuensi jenis kelamin laki-laki maupun perempuan.
Umur, jabatan, letak geografis dan perubahan musim dapat mempengaruhi
hipersensitifitas seseorang terhadap antigen yang dapat menyebabkan urtikaria yang
diperantai oleh IgE. Penisilin tercatat sebagai obat yang paling sering menyebabkan
urtikaria.1
D. KLASIFIKASI

Terdapat bermacam penggolongan urtikaria, berdasar lamanya serangan berlangsung


dibedakan urtikaria akut dan kronik. Disebut akut apabila serangan berlangsung kurang
dari 6 minggu, atau berlangsung selama 4 minggu tapi setiap hari, bila melebihi waktu
tersebut digolongkan urtikaria kronik. Urtikaria akut sering terjadi pada usia muda,
umumnya laki-laki lebih sering daripada wanita. Urtikaria kronik lebih sering pada
wanita usia pertengahan. Penyebab urtikaria akut lebih budah diketahui sedangkan
urtikaria kronik lebih sukar, ada kecenderungan urtikaria lebih sering diderita oleh
penderita atopik.1,3
Berdasarkan morfologi klinis, urtikaria dibedakan:1
Urtikaria popular
Urtikaria gutata
Urtikaria girata
Urtiakria anular
Urtikaria arsinar

Berdasarkan luas dan dalam jaringan yang terkena yaitu:1

Urtikaria lokal
Urtikaria general
Angioedema

Selain itu terdapat penggolongan berdasarkan penyebab urtikaria dan mekanisme


terjadinya urtikaria, maka dikenal urtikaria imunologik,non imunologik dan
idiopatik sebagai berikut:

I. Urtikaria atas dasar reaksi imunologik


A. Bergantung pada IgE (alergi tipe I)
- Pada atopi
- Antigen spesifik (polen, obat, venom)
B. Ikut serta komplemen
- Pada reaksi sitotoksik (alergi tipe II)
- Reaksi kompleks imun (alergi tipe III)
- Defsiensi C1 esterase inhibitor (genetik)
C. Reaksi alergi tipe IV(urtikaria kontak)
II. Urtikaria atas dasar reaksi non imunoogik
A. Langsung memicu sel mas, sehingga terjadi pelepasan mediator
(misalbahan kontras atau obat golongan opiat).
B. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolism asam arakidonat (misal
aspirin, obat anti-inflamasi non-steroid, golongan azodyes).
C. Trauma fisik, misal dermografisme, rangsang dingin, panas atau sinar
(urtikaria solar) dan bahan koliergik.
III. Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanisme digolongkan idiopatik.

E. PATOFISIOLOGI

Hal yang mendasari terjadinya urtikaria yaitu eritema akibat dilatasi kapiler,
timbulnya flare akibat dilatasi yang diperantai reflex akson saraf dan timbulnya wheal
akibat ekstravasasi cairan karena meningkatnya permeabilitas vaskuler.2Vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator kimia misal
histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis(SRSA) dan
prostaglandin oleh sel mas atau basofil. Selain itu terjadi pula inhibisi proteinase oleh
enzim proteolitik, misalnya kalikrin, plasmin, tripsin, dan hemotripsin di dalam sel mas.1
Efek dari histamin mengakibatkan cairan dan sel keluar dari pembuluh darah
terutama eosinofil, yang menyebabkan pembengkakan kulit local, cairan serta sel yang
keluar akan merangsang ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah
bentol merah yang gatal.2
Baik faktor imunologik maupun non-imunologik mampu merangsang sel mas
atau basofil untuk melepas mediator-mediator tersebut. Histamine merupakan mediator
terpenting pada alergi fase cepat yang diperantarai IgE pada penyakit atopic. Histamin
terikat pada reseptor histamine yang berbeda-beda. Ada 4 jenis reseptor histamine,
reseptor H1, H2, H3, dan H4 masing-masing memiliki efek fisiologi yang berbeda. 1

Mekanisme Imun
Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat antigen
dengan pembentukan atau adanya mekanisme sensitisasi. Degranulasi sel mast melalui
mekanisme imun dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe 1 atau melalui aktivasi
komplemen jalur klasik.2,4,5
Reaksi hipersensitivitas tipe I
Reaksi ini dinamakan juga reaksi tipe cepat dan terbanyak terlihat pada urtikaria
akut. Bila individu tertentu akan membentuk antibody IgE yang bersifat homositotropik,
yaitu mudah terikat pada sel sejenis (homolog), dalam hal ini adalah sel mast. Bila
individu tersebut kemudian terpajan kembali dengan allergen serupa, maka akan
berikatan dengan molekul IgE yang ada pada permukaan sel mast. Jembatan dari 2
molekul IgE yang ada pada permukaan sel mast oleh allergen akan mengakibatkan
perubahan konfigurasi membrane sel mast. Perubahan ini akan mengakibatkan aktivasi
enzim dalam sel sehingga terjadilah degranulasi sel mast. Akibatnya isi granula keluar
dan menimbulkan efek pada sel target yaitu pembuluh darah bawah kulit. 2,5 Alergen dapat
berupa allergen lingkungan seperti debu rumah, tungau, serbuk sari bunga, bulu binatang,
atau alergi makanan, obat-obatan dan bahan kimia seperti pengawet, penyedap dan zat
warna.

Aktivasi komplemen jalur klasik

Adanya kompleks imun dapat mengaktivasi komplemen melalui jalur klasik dan
akan menghasilkan peptide C3a serta C5a yang dinamakan anafilatoksin. Anafilatoksin
dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast melalui ikatan langsung dengan
reseptor pada membrane sel mast. Akibat degranulasi terjadilah pelepasan histamine
sehingga terbentuklah urtikaria. Pelepasan histamin melalui aktivasi komplemen ini
sering dikaitkan dengan patofisiologi urtikaria kronik.2,5

Mekanisme non imun


Liberator histamine
Beberapa macam obat, makanan atau zat kimia dapat menginduksi degranulasi sel
mast. Zat ini dinamakan liberator histamine, contohnya kodein, morfin, polimiksin, zat
kimia, tiamin, buah murbei, tomat dan lain-lain. Namun zat-zat ini merangsang
degranulasi sel mast hanya pada sebagian orang saja, alas an mengapa terjadi seperti itu
belum jelas.2,4

Faktor fisik
Faktor fisik seperti cahaya, dingin, gesekan, tekanan, panas, dan getaran dapat
langsung menginduksi degranulasi sel mast.2,4

Latihan jasmani
Latihan jasmani pada seseorang dapat menimbulkan urtikaria yang dinamakan
juga urtikaria kolinergik. Bentuknya khas, kecil dengan diameter 1-3 mm dan sekitarnya
berwarna merah terdapat pada tempat yang berkeringat. Diperkirakan yang berperan
adalah asetilkolin yang terbentuk bersifat langsung menginduksi sel mast.2,4
Zat penghambat siklooksigenase
Zat penghambat enzim siklooksigenase akan menghambat metabolism asam
arakhidonat melalui jalur siklooksigenase, sehingga metabolism hanya melalui jalur
lipooksigenase yang akan menghasilkan leukotrien yang bersifat sama dengan histamine.
Zat tersebut antara lain aspirin, obat anti inflamasi non steroid, zat warna tartazine, dan
zat pengawet sodium benzoate.2,4

Anafilatoksin
Fragmen komplemen anafilatoksin (C3a, C5a) yang terbentuk melalui aktivsi
komplemen jalur alternative misal oleh endotoksin dapat langsung merangsang
degranulasi sel mast.2,4
Gambar 1. Factor imunologik dan non imunologik yang menimbulkan urtikaria

F. Manifestasi Klinis

Keluhan subjektif biasanya gatal, rasa terbakar atau tertusuk. Klinis tampak
eritema dan edema setempat berbatas tegas, kadang bagian tengah tampak lebih pucat.
Eritema akan memutih bila ditekan. Bentuknya papular seperti pada urtikaria sengatan
serangga, besarnya dapat lentikular, numular sampai plakat. Bila mengenai jaringan lebih
dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau subkutan juga pada saluran cerna dan
napas disebut angiodema.1,2,6Urtikaria dan angiodema dapat terjadi di beberapa lokasi
secara bersamaan, atau sendiri-sendiri. Angioedema umumnya terjadi di wajah atau
bagian ekstremitas.7
Pada dermografisme lesi sering berbentuk linier di kulit yang terkena goresan
benda tumpul, timbul dalam waktu lebih kurang 30 menit. Pada urtikaria dingin dan
panas, lesi akan terlihat pada daerah yang terkena dingin dan panas. Urtikaria akibat
penyinaran tampakan klinis berbentuk urtikaria papular. Lesi urtikaria kolinergik timbul
pada peningkatan suhu tubuh, emosi, pekerjaan berat, sangat gatal, daerah warna merah
dapat berkonfluen membentuk plakat, biasanya pada daerah yang berkeringat.Untuk
urtikaria akibat obat atau makanan umumnya timbul secara akut dan generalisata.1
Gambar 2. Gambar 3.
Urtikaria akut tersebar di badan dan Urtikaria dan angiodema di wajah
kedua lengan
G. Penegakan Diagnosis

A. Anamnesis

Informasi awal mengenai riwayat urtikaria sebelumnya, durasi ruam dan gatal
bermanfaat untuk mengkategorikan urtikaria sebagai akut, rekuren, atau kronik.Beberapa
pertanyaan untuk menentukan penyebab alergi atau non-alergi adalah sebagai berikut:8

- Apakah biduran berhubungan dengan makanan? Adakah makanan baru yang


ditambahkan dalam menu makan?
- Apakah pasien sedang menjalani pengobatan rutin atau menggunakan obat baru,
jika iya apa jenis obat tersebut?
- Apakah pasien mempunyai penyakit kronik atau riwayat penyakit kronik?
- Apakah pasien sedang hamil?
- Apakah sebelumnya ada stimulus panas, dingin, tekanan atau vibrasi?
- Apakah ada senyawa yang dihirup atau kontak dengan kulit yang mungkin
timbul di tempat kerja?
- Apakah sebelumnya pasien sempat terkena gigitan serangga?
B. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan kulit pada urtikaria meliputi: 1
- Lokalisasi (badan, ekstremitas, kepala dan leher), efloresensi (eritema, edema,
berbatas tegas dengan elevasi kulit kadang bagian tengah tampak pucat, ukuran
(milier hingga sentimeter), bentuk (lentikular hingga plakat), dermografisme.
C. Pemeriksaan Penunjang
Walaupun melalui anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis mudah
ditegakkan diagnosis urtikaria, beberapa pemeriksaan diperlukan untuk
membuktikan penyebabnya yaitu:1
- Pemeriksaan darah, urin, feses untuk menilai ada tidaknya infeksi yang
tersembunyi pada organ dalam. Cryoglobulin dan cold hemolysin perlu diperiksan
pada dugaan urtikaria dingin.
- Pemeriksaan gigi, telinga hidung tenggorok, serta usapan vagina untuk
menyingkirkan dugaan infeksi fokal.
- Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil dan komplemen.
- Tes kulit, uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test) serta tes intradermal
dapat digunakan untuk mencari alergi inhalan, makanan, dermatofit dan kandida.
- Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang
dicurigai, kemudian mencoba kembali sedikit demi sedikit.
- Tes foto temple, pada urtikaria fisik akibat sinar.
- Tes dengan air hangat
- Tes dengan es

H. Diagnosis Banding
Dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis yang cermat dapat
ditegakkan diagnosis urtikaria serta penyebabnya. Namun hendaknya dipikirkan pula
beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria. Urtikaria kronik harus
dibedakan dengan purpura anafilaktoid, dan ptiriasis rosea bentuk popular dan
urtikaria pigmentosa.

I. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang paling ideal untuk pengobatan urtikaria tentu saja


mengobati factor penyebabnya atau bila mungkin menghindari penyebab yang
dicurigai. Urtikaria akut lebih mudah diatasi daripada urtikaria kronik, namun
prinsipnya ialah:
A. Penanganan Umum
- Menghindari factor penyebab
- Antihistamin
- Golongan adrenergic
- Kortiosteroid
B. Pengobatan penyebab
C. Pengobatan topical
Pengobatan lokal di kulit dapat diberikan secara simtomatik misalnya
antipruritus di dalam bedak kocok atau bedak. 1

Antihistamin

Antihistamin bekerja menghambat histamine pada reseptor-reseptor histamine.


Berdasarkan reseptor yang dihambat digolongkan menjadi 2 kelompok yaitu:

a. Antihistamin 1 (AH1)
b. Antihistamin 2 (AH2)

Secara klinis pengobatan pada urtikaria dan angioedema dipercayakan pada efek
antagonis histamine pada reseptor H1, namun sering menimbulkan efek sedas. Golongan
ini disebut antihistamin klasik. Sedangkan yang tidak menimbulkan efek sedasi disebut
dengan antihistamin non klasik.
Kortikosteroid

Pemberian kortikosteroid sistemik diperlukan pada pasien urtikaria akut tapi tidak
ada manfaatnya pada manfaatnya pada urtikaria kronik, dapat pula dberikan pada pasien
yang tidak berespon dengan pemberian antihistamin klasik. Kortikosteroid akan lebih
bermanfaat bila dikombinasikan dengan AH1. Preparat yang biasa digunakan adalah
prednisone, dengan dosis 40mg/hari. 4

2.9 Prognosis

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya lebih cepat diatasi,
urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit diidentifikasi. Namun secara
garis besar urtikaria mempunya prognosis yang baik karena gejala yang timbul dapat
diatasi dengan pemberian pengobatan yang tepat.
DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda, A, Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Jakarta: Balai Penerbit
FKUI, 2008: 169-176

2. Akib A AP, Munasir Z, Kurniati N, Buku Ajar Alergi Imunologi Anak, Jakarta : Balai
Penerbit IDAI, 2007.

3. James, William, Andrews Disease of The Skin Clinical Dermatology. Ed. 10 th.
Sauders Elsevier. Canada, 2006.

4. Wong H K, Uticaria [ home page on the internet ], diakses 20 Mei 2014,


darihttp://www.emedicine.com/derm.

5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2006.

6. Siregar, Saripati Penyakit Kulit, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2003.

7. Wolf, Klaus. Fitzpatricks Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology. Ed. 6 th.
The McGraw-Hill. United States of America. 2009.

8. Sheikh, J. Urticaria Emedicine, Artikel, diakses 20 Mei 2014, dari


http://emedicine.medscape.com/article/137362